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药理学复习1、血浆半衰期的概念。
答：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
它是临床用药间隔的依据。
按一级动力学消除，ｔ1/2恒定，一次给药后经过５个ｔ1/2体内药物基本消除（1分）；恒量给药，经过５个ｔ1/2血药浓度可达稳态浓度（Ｃss）2、一级动力学与零级动力学。
答：一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运速率。
药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。
半衰期与血药浓度无关，体内大多数药物的带谢过程零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。
药物的转运或消除速率与血药浓度无关，转运速率只取决于载体或酶的水平，属于非线性动力学过程。
半衰期不恒定，随血药浓度的高低而变化。
当机体消除功能低下或大剂量超过机体负荷时属此过程，3、生物利用度、房室模型、首关消除。
答：生物利用度指血管外给药后其中能被吸收进入血液循环的药物相对分量或百分数。
房室模型是假设机体像房室，药物进入体内可分布于房室之中，由于分布速度的快慢、可分为一室、二室、多室模型。
首关消除是药物通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少。
4、M受体分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？答：M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等。
M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、腺体分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。
5、α受体阻断药引起血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？答：肾上腺素不仅能兴奋α受体，使皮肤、黏膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张。
α受体阻断药可使肾上腺素α受体效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张，阻力下降，不但不升高，反而会下降。
因此，α受体阻断药引起血压下降不能用肾上腺素纠正，应选用只作用于α受体的去甲肾上腺素等。
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1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
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药理学复习资料一、单选题1.药物在体内要发生药理效应，必须经过下列哪种过程____________。
A、药剂学过程B、药物代谢动力学过程C、药物效应动力学过程D、上述三种过程E、药理学过程2.大多数药物在体内通过细胞膜的方式是____________。
A、主动转运B、简单扩散C、易化扩散D、膜孔扩散E、胞饮3.药物简单扩散的特点是____________。
A、需要消耗能量B、有饱和抑制现象C、可逆浓度差转运D、需要载体E、顺浓度差转运4.主动转运的特点是____________。
A、由载体进行，消耗能量B、由载体进行，不消耗能量C、不消耗能量，无竞争抑制D、消耗能量，无选择性E、无选择性，有竞争抑制5.在碱性尿液中弱碱性药物____________。
A、解离少，再吸收多，排泄慢B、解离多，再吸收少，排泄慢C、解离少，再吸收少，排泄快D、解离多，再吸收多，排泄慢E、排泄速度不变6.在酸性尿液中弱酸性药物____________。
A、解离多，再吸收多，排泄慢B、解离少，再吸收多，排泄慢C、解离多，再吸收多，排泄快D、解离多，再吸收多，排泄快E、以上都不对7.酸化尿液，可使弱碱性药物经肾排泄时____________。
A、解离增加，再吸收增多，排出减少B、解离减少，再吸收增多，排出减少C、解离减少，再吸收减少，排出增多D、解离增加，再吸收减少，排出增加E解离增加，再吸收减少，排出减少8.酸化尿液可使弱酸性药物经肾排泄时____________。
A、解离增加，再吸收增多，排出减少B、解离减少，再吸收增多，排出减少D、解离减少，再吸收减少，排出增多D、解离增加，再吸收减少，排出增加E解离增加，再吸收减少，排出减少9.临床上可用丙磺舒来增加青霉素的疗效，原因是____________。
A、在杀菌作用上有协同作用B、两者竞争在肾小管的分泌C、对细菌代谢有双重阻断作用D、延缓抗药性产生E、以上都不对10.吸收是指药物进入____________。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
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第一章1、药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用，规律和机制的一门学科。
2、药效动力学：药效动力学简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：药代动力学简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及消除的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
第二章1、被动运转：是指药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。
2、主动运转：即药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的运转，又称逆流运转，上山运动。
这种运转方式的特点是：（1）消耗能量；（2）需要载体参与；（3）转运有饱和现象；（4）转运有竞争性抑制现象。
3、首过效应：又称首关消除，其定义是指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的药有效量减少的现象。
4、血浆蛋白结合的临床意义：（1）药物与血浆蛋白结合的饱和性：当一个药物达到饱和以后，再继续增加药物剂量，游离型药物可迅速增加，导致药物作用增强，可能发生明显的中毒反应。
（2）药物与血浆蛋白结合的竞争抑制现象：联合用药时，不同药物与血浆蛋白的结合可能发生相互竞争，使其中某些药物游离型增加，药理作用增强而出现中毒反应。
药物与内源性化合物也可在血浆蛋白结合部位发生竞争性置换作用。
（3）疾病对药物与血浆蛋白结合的影响：当血液中血浆蛋白过少，可与药物结合的血浆蛋白含量下降，也容易发生由于游离型药物增多而中毒。
5、代谢过程（Ⅰ、Ⅱ相反应）：Ⅰ相反应是氧化、还原、水解过程。
主要由肝微粒体混合功能氧化酶（细胞色素P450）以及存在于细胞质、线粒体、血浆、肠道菌丛中的非微粒体酶催化。
Ⅱ相反应为结合反应，该过程在药物分子结构中暴露出的极性基团与体内的化学成分经共价键结合，生成易溶于水且极性高的代谢物，以利于迅速排出体外。
6、肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P450酶系统，简称“肝微粒体酶”，该系统中主要的酶为细胞色素P450（CYP）。
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药理学资料⾃⼰整理的1药理学绪⾔药物：是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，可⽤以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物制剂（preparation）或药品（medicine：药物经加⼯制成符合临床使⽤的成品2，药效学药物作⽤: 药物对机体细胞的初始作⽤。
药理效应：引起的机体反应。
局部作⽤：药物在⽤药部位发挥的直接作⽤。
吸收作⽤：药物被吸收⼊⾎后，产⽣的作⽤。
对因治疗：⽤药⽬的在于消除原发致病因素，也称治本。
对症治疗：⽤药⽬的在于消除或减轻疾病症状，也称治标。
调节功能:即调整机体原有⽣理、⽣化功能⽔平。
选择性：有些药物可影响机体的多种功能；另⼀些药物只影响机体的⼀种或少数⼏种功能，药物药理效应的这种特性。
两重性：治疗作⽤即符合⽤药⽬的的作⽤和不良反应即不符合药物治疗⽬，并给病⼈带来不适和痛苦的的作⽤。
副反应(Side reaction)：治疗剂量时，出现的与治疗⽆关的作⽤。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) ：⽤量过⼤或过久对机体功能、形态产⽣的损害。
变态反应（Allergy）：是指药物引起的病理性免疫反应。
后遗效应（After effect）：停药后，⾎浓度已降⾄阈值以下，残留药物引起的⽣物效应继发反应（secondary reaction）：药物治疗作⽤得以发挥后，所引起的不良后果。
特异质反应（idiocrasy）：是指少数先天性遗传异常的患者，对某些药物发⽣的作⽤性质与常⼈不同的不良反应。
但其反应性质⼀般与药物的固有药理作⽤相关，且严重程度与剂量成正⽐。
“三致作⽤”：致畸（teratogenesis）致癌（carcinogenesis）致突变drug dependence）：是指患者连续使⽤某些药物以后，产⽣⼀种不可停⽤的渴求现象。
⽣理依赖性（physiological dependence）：指反复使⽤药物使中枢神经系统发⽣了某种⽣化或⽣理变化，以致需要药物持续存在于体内，⼀旦停药，即会出现戒断综合征（withdrawal syndrome）的症状，轻者全⾝不适，重者出现抽搐，可危及⽣命。
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药理学是研究药物在体内的作用机理、药效学和副作用等的一门学科。
药理学是医学、生物学、化学等多学科的交叉学科，也是临床医学和药物研究的基础。
下面是药理学的一些复习资料：
1. 药物的分类和作用机制：根据作用机制，药物可以分为激动剂、抑制剂、拮抗剂、反转剂等；根据药物的化学结构，可以分为生物碱类、氨基酸类、激素类等。
掌握药物的不同分类和作用机制，对于了解药物的药效学和毒性有很大的帮助。
2. 药物代谢和排泄：药物代谢和排泄是药物在体内的去除过程，其速度和途径对于药物的作用和毒性会有影响。
药物代谢和排泄途径主要有肝脏、肾脏和肠道。
常见的药物代谢反应有氧化、还原、羟化和甲基化等。
3. 药物相互作用：药物相互作用是指当两种或更多药物一起使用时，它们之间发生的作用。
药物相互作用可以是增强药效、减弱药效或产生不良反应等。
常见的药物相互作用有药物-药
物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。
4. 药物毒理学：药物毒理学是研究药物的毒性和不良反应的学科。
常见的药物毒理学包括急性毒性、慢性毒性和致畸毒性等。
掌握药物的毒理学可以更好地评估药物的安全性和有效性。
5. 临床药物治疗学：临床药物治疗学是研究药物在临床上的应用和疗效的学科。
基于患者的病情和生理状况，选择合适的药
物、剂量和使用时间对于治疗疾病和缓解症状非常重要。
常见的临床药物治疗学包括抗生素、抗病毒药物、抗癌药物等。
以上是药理学的一些复习资料，希望对于学习和掌握药理学有所帮助。
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②与剂量也无关。
③与药物原有效应无关，拮抗药解救无效。
④反应表现各药不同，各人也不同。可能只有一种症状， 也可多种症状同现。
⑤停药消失，再用复现。
⑥致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药剂中杂质。
⑦皮肤过敏试验有假阳性或假阴性反应。
3、特异质反应：遗传异常的免疫反应；与剂量成比；与固有药理作用基本一致；药理拮抗药有效。 4、继发反应：指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的两重感染。
药物与组织的亲和力、 再分布
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23、药物代谢主要部位：在肝脏 意义（结果）：主要是灭活，水溶性增加，小部分是活化 24、药酶诱导剂：加速肝药酶合成和活性的药（数量增加，活性增加）
如 安眠药能加速肝药酶合成和活性 结论：药酶诱导剂使药物作用减弱
在脑脊液中达到有效治疗浓度，正常情况下不易进入。
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药理学一、名词解释：1、副作用：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的、与治疗无关的作用，又称副反应。
2、后遗效应：停药以后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
例如，应用巴比妥类催眠药后，导致次晨乏力、困倦现象。
3、半数有效量（ED50）：即能引起50%最大效应（量反应）或50%阳性反应（质反应）时的药量。
如果效应指标为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
4、半衰期（T1∕2）：通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
5、瑞夷综合症：据报道，患病毒感染伴有发热的青少年，服用阿司匹林后可出现严重肝损害合并脑病，虽少见，但可致死，故10岁以下病毒感染者禁用。
6、耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有药物效应称之。
7、治疗指数（TI）：即药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
它用来评价药物的安全性。
8、首关消除（首关效应）：某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢进入体循环的药量减少，药效随之减弱称之。
9、恒比消除：即单位时间内药量以恒定比例消除，又称一级动力学消除。
10、酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物称之。
如巴比妥类药。
11、生物利用度：是指非血管给药时，药物制剂实际被吸收进入血液循环的药量占所给总药量的百分率，用F表示：F=A/D*100%12、肝肠循环：是指自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后再吸收的过程称之。
二、填空题：1、药物的基本作用是兴奋作用和抑制作用。
2、新斯的明兴奋骨骼肌的机理是抑制胆碱脂酶而发挥作用、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体和促进运动神经末梢释放ACH。
临床可用于治疗重症肌无力、术后腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速和肌松药中毒解救。
3、阿托品属于M受体阻断药，它的主要作用是：①抑制腺体分泌，②解除平滑肌痉孪，③对眼的作用是扩瞳、升高眼压和调节麻痹，④对心血管作用解除迷走神经对心脏的抑制、改善微循环及组织缺氧状态、升高血压。
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名词解释1药物代谢动力学：主要研究机体对药物的处理过程，包括药物在体内的吸收，分布代谢，以及排泄等动态变换过程，尤其是血药浓度随时间变化规律2药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
3副作用：指药物在用于治疗时出现的与治疗目的无关的不适反应。
4效价强度：又称为效价，表示药物达到同等效应时所需的剂量。
5效能：指药物性能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。
6受体拮抗药：是指药物与受体有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
7受体激动药：是指药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
8耐受性：是指机体连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效。
9成瘾性：又称生理依赖性，是指反复用药造成身体适应状态，产生欣快感，一旦停止用药可出现戒断症状。
10治疗指数：是指药物半数致死量与半数有效量的比值，即是T2=LD50/ED50。
治疗指数越大药物越安全。
11药物的分布：指药物由血液向脏器组织转运的过程。
12药物的排泄：是指药物的原型或者其他代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
13后遗效应：指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残留的药理效应。
14肝肠循环：随胆汁排入肠腔的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。
15生物利用度：指血管外给药时，制剂中的药物被吸收利用的程度。
即是吸收渗入渗出体循环的药量占给药剂量的百分比。
16半衰期：一般是指血浆半衰期，血药浓度下降一半所需要的时间。
17首关消除：药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的量叫做首关消除。
18零级消除动力学：又称衡量消除，血药浓度每单位时间之内下降恒定的量。
19一级消除动力学：又称恒比消除，药物的消除速率与血药浓度成正比、20表观分布容积：是按照血浆药物浓度推算出的体内药物总量在理论上应该占有的体积。
21解热镇痛抗炎药：是一类具有解热镇痛而且绝大多数还有抗炎抗风湿作用的药物。
22抗生素：抗某些微生物（细菌，真菌，放线菌等等）在其生活过程中所产生的能杀灭或者抑制其他微生物及肿瘤等的化学物质23抗生素后效应：指在停止试用抗生素后，浓度低于最低抑菌浓度时细菌的生长繁殖仍受到持续抑制的效应。
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4Pharmacology的研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
5长期应用受体拮抗药，使受体的数量和敏感性增加，是受体的向上调节，故长期应用受体拮抗药，需逐渐减量、缓慢停药。
6药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢、排泄。
8受体激动剂的特点是对特定受体具有亲和力和内在活性。
9药物依赖性包括精神依赖性（习惯性）和躯体依赖性（成瘾性）两类。
10内在活性是区别特异受体激动剂和拮抗剂的重要标志。
11达到稳态浓度所需的时间大约是该药的5个半衰期。
13药物是否为某特定受体的配体主要依据是看该药物与特定受体的亲和力大小。
16按一级动力学消除的药物，口服给药，要药快速达到稳态浓度最好的给药方案是首剂加倍。
17副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻。
毒性反应是在中毒剂量下发生的；与计量无关的不良反映是变态反应。
18LD50/ED50的值越大，说明药物的毒性越小，而安全性越大。
19药物的量效曲线可分为质反应量效曲线和量反应量效曲线两型。
从质反应量效曲线中可获得ED50及LD50的参数。
20因遗传性异常所出现的不良反应称为特异质反应。
24综合评价药物安全性的指标包括治疗指数和安全范围。
26部分激动药与受体有较强的亲和力，而有较低的内在活性。
27药物作用的强度可用效价强度和效能来表示。
1普萘洛尔临床上主要用于治疗心率失常、心绞痛、高血压。
2毛果芸香碱对眼的作用是缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
3多巴胺临床主要用于治疗各种休克，与利尿剂配伍应用可治疗急性肾衰竭。
4内源性去甲肾上腺素的主要小吃途径是神经末梢摄取，而乙酰胆碱的主要消除途径是乙酰胆碱酯酶水解。
5根据作用原理，新斯的明的主要靶器官是骨骼肌。
6去甲肾上腺素主要激动α受体和β1受体。
7东莨菪碱除具有阿托品相似的作用外，其中一个突出的特点是中枢抑制。
8阿托品对眼部的作用包括扩瞳、升高眼内压。
调节麻痹。
9肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础主要是激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。
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一、填空题：1. 《中国药典》的主要内容有凡例、正文、附录和索引四部分组成。
2. 药品检验工作的一般程序是取样、鉴别、检查、含量测定、写出检验报告。
3. 含有酚羟基的药物可采用三氯化铁显色方法来鉴别。
4. 药物杂质的两个来源是生产过程中引入和贮藏过程中产生。
5. 药物中杂质限量的控制方法一般有两种：一种是限量检查法，另一种是定量测定法。
6. 古蔡检砷法的原理未金属锌与酸作用产生新生态的氢，与药物中微量砷盐反应生成具有挥发性的砷化氢，遇溴化汞试纸产生黄色至棕色的砷斑，与一定量标准砷溶液所产生的砷斑比较，判断药物中砷盐的含量。
7. 巴比妥类药物的母核为巴比妥酸，为环状的丙二酰脲结构。
巴比妥类药物常为白色结晶或结晶性粉末，环状结构在与碱液共沸时可发生水解开环。
8. 对氨基水杨酸钠在潮湿的空气中，露置日光或遇热受潮时，可生成间氨基酚，再被氧化成二苯醌型化合物，色渐变深，其氨基容易被羟基取代而生成3,5,3’,5’-四羟基联苯醌，呈明显的红棕色。
《中国药典》采用双相滴定法进行检查。
9. 芳胺类药物根据基本结构的不同，可分为对氨基苯甲酸酯类和酰胺类两类。
10. 对氨基苯甲酸酯类药物因分子中具有芳伯氨基结构，能发生重氮化-偶合反应；有酯的结构，易发生水解。
11.《中国药典》对异烟肼中游离肼的检查方法是薄层色谱法。
12. 维生素按其溶解度分为脂溶性和水溶性维生素。
13. 硫色素反应为维生素B1所特有的专属反应，反应条件必须是在碱/强碱性环境下。
14. 维生素C分子中的烯二醇基具有极强的还原性。
15. 维生素E的天然品为右旋体，合成品为消旋体，其中效价较高的是合成品/消旋体。
16. 许多甾体激素能与强酸反应呈色，其中与硫酸的呈色反应应用广泛。
17. 与亚硝基铁氰化钠的反应是黄体酮灵敏的专属鉴别反应，在一定反应条件下黄体酮显蓝紫色，其他常用甾体呈淡橙色或不显色。
18. 四环素类抗生素的母核为四并苯。
19. 链霉素由链霉胍、链霉糖和N-甲基-L-葡萄糖胺三部分组成。
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药理学章 药效学药物效应动力学 （药效学 ）：是研究 药物对机体 的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量 时出现的与治疗无关的不适反 应， 可以预知但是难以避免 。
2、毒性反应 ：药物剂量 过大或蓄积 过多时机体发生的 危害性反应，比3、后遗效应 ：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量 残存的药理效应。
4、停药反应： 突然停药后原有疾病的加剧现象， 双称 反跳反应。
5、变态反应： 机体接受药物刺激后发生的不正常的免 疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为 配体 ，能激活受 体的配体称为 激动药 ，能阻断受体活性的配体称 为拮抗药 。
激动药： 既有亲和力双有内在活性 。
拮抗药 ：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性 和非竞争 第二信使：环磷腺苷(CAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇 磷脂、钙离较严重， 可以预知避免 。
性。
子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N 样作用：激动N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障有：氨甲酰胆碱、 M 胆碱受体激动药： 毛果芸香碱2、N1 胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血 作用：1、眼：表现为缩瞳、 降低眼内压调节痉挛腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用： 1、青光眼 2、缩瞳有：氨甲酰甲胆碱三、N 胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药、 易逆性胆碱酯酶抑制剂： 新斯的明 ：口服吸收小而 不规则，不表现中枢作用。
药理学知识点范文
药理学知识点范文药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科。
以下是药理学的一些主要知识点：1.药物的分类：药物可以根据其不同的作用机制和化学结构进行分类。
按照作用机制分为激动药、抑制药、交感药、副交感药等；按照化学结构分为生物碱、激素、抗生素、中枢镇痛药等。
2.药物的作用机制：药物的作用机制可以分为几个方面，例如激活或抑制特定的受体、干扰细胞内的信号传导、抑制酶的活性等。
了解药物的作用机制可以帮助科学家更好地设计和开发新的药物。
3.药物的吸收：药物可以通过不同的途径被生物体吸收，例如口服、皮肤吸收、静脉注射等。
吸收速度和程度受到药物的溶解度、脂溶性、分子大小等因素的影响。
4. 药物的分布：药物在生物体内的分布受到不同的因素影响，其中最重要的是生物利用度（bioavailability）。
药物可以通过血液循环或淋巴系统分布到各个组织和器官。
5.药物的代谢和排泄：药物在体内通常会经历代谢过程，其中包括阻滞、转化或转运。
药物的排泄可以通过肾脏、肝脏、肺等途径进行。
6.药物动力学：药物的动力学主要包括药物吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究。
了解药物在体内的动力学过程可以帮助科学家评估药物的疗效和毒性。
7.单剂量-反应关系：药物的效应通常随着药物剂量的增加而增加，但在一些剂量上达到最大效应。
在这个剂量之后，增加剂量将无法再增加药物的效应。
8.药物相互作用：当两种或多种药物同时使用时，它们可能会发生相互作用，导致药物的效果增强或减弱，甚至出现药物不良反应。
了解药物相互作用有助于预防和管理药物的不良反应。
9.药物不良反应：药物的不良反应是指使用药物后产生的不良的生理或行为反应。
了解药物的不良反应是确保药物使用安全和有效的重要方面。
10.个体差异：个体差异是指不同个体对药物的反应差异。
这些差异可能由遗传因素、性别、年龄、肝肾功能以及与药物代谢和排泄相关的其他因素引起。
以上是药理学的一些主要知识点。
药理学资料最终版
第一章绪论第二章1.药理学: 研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学: 研究药物对机体作用和产生作用的机制, 包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等。
3.药动学: 研究药物在机体影响下所发生的变化及规律, 包括机体对药物的处置、体内过程、血药浓度随时间变化的过程。
第三章药物效应动力学——药效学第一节药物作用的基本规律1.药物的作用（因）:药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应。
2.药理效应（果）:是药物作用的结果, 是机体生理生化机能或形态变化的表现。
3.治疗作用: 符合用药目的, 具有防治疾病效果的作用4、治疗作用可分为:（1）对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子, 彻底治愈疾病。
（2）对症治疗: 用药目的在于改善症状。
5、不良反应：凡不符合用药目的, 并给患者带来不适和或痛苦的反应。
6.副作用: 指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
7、毒性反应: 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体伤害性反应, 一般比较严重8、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应, 只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
10、继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。
11.后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
12.停药反应: 某药物治疗达到了很好的疗效, 突然停药, 导致原有的病症加剧。
13、最小有效量: 又称阈剂量, 刚引起药理效应的剂量14、最大有效量：极量, 引起最大效应而不出现中毒反应的剂量, 是临床上允许使用的最大剂量。
15.治疗量：常用量, 比阈剂量大而又小于极量之间的剂量, 临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
16.最小中毒量: 刚引起中毒反应的剂量17、安全范围: 最小有效量与最小中毒量之间的差距18、量反应:是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
药理学重点复习资料
药理名词解释药物的治疗作用：符合用药目的、有利于改善患者的生理、生化功能或病理过程，达到预防或治疗疾病的药物作用，称为治疗作用。
药物不良反应：产生对机体不利，不符合用药目的作用，成为药物的不良反应。
根据不良反应的性质，可分为副反应、毒性反应、后遗反应、继发反应、停药反应、变态反应、特异质反应、药物依赖性等。
半数效应量：能使群体中有半数个体可以出现某一效应等剂量，通常称为半数效应量，如效应为疗效，则称为半数有效量。
半数致死量：有半数个体出现死亡的剂量。
用LD50/ED50为治疗指数，用以表示药物的安全性。
首关效应：是指口服药物时某些药物在通过胃肠道、胃黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入人体循环的药量减少，从而使药效降低，又称首关消除。
半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
首量加倍：在第一次用药时，给予维持量的两倍。
胰岛素耐受：机体对胰岛素敏感性降低，称为胰岛素耐受。
可分为：1、急性耐受，多因并发感染、创伤、手术等应激状态时，血中拮抗胰岛素等物质增加，pH降低，减少胰岛素与受体结合，使胰岛素作用锐减所致；2、慢性耐受。
指无并发症却每日需用胰岛素200u以上。
抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原菌的范围。
化疗指数：是评价化疗药物安全性的指标。
耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗菌药反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失，细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性的现象称为交叉耐药性。
细菌耐药性产生的主要机制：降低外膜的通透性；产生灭活酶；改变靶位结构；加强主动外排系统。
苯二氮卓类：代表药，地西泮。
苯二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，促使GABA 与GABA受体结合，增加Cl离子通道开放频率而增加Cl内流，产生中枢抑制效应。
帕金森病：是中枢神经系统疾病。
表现为静止震颤，肌肉僵直，运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆。
分为原发性、动脉硬化性、老年性、脑炎后遗症状及化学药中毒，后三类出现类似原发性帕金森病的症状，称为帕金森综合症。
药理学( )
药理学（Pharmacology）是一门研究药物与生物体相互作用的学科，包括药物的作用机制、药物代谢动力学、药物效应动力学、药物毒性和药物治疗等方面。
药理学的研究对象包括药物和生物体两个方面。
药物是指用于预防、治疗、诊断疾病或调节生理功能的化学物质，包括合成药物、天然药物、生物药物等。
生物体则包括人体和动物体，以及微生物、植物等。
药理学的研究内容包括药物的作用机制、药物代谢动力学、药物效应动力学、药物毒性和药物治疗等方面。
其中，药物的作用机制是药理学研究的核心内容，它涉及药物与生物体相互作用的分子、细胞、组织和器官等层次。
药物代谢动力学则研究药物在生物体中的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物代谢产物的性质和作用。
药物效应动力学则研究药物对生物体的生理、生化和病理过程的影响，以及药物剂量与效应之间的关系。
药物毒性则研究药物对生物体的毒性作用及其机制，以及药物毒性的预防和治疗。
药物治疗则研究药物在临床上的应用，包括药物的选择、剂量、给药途径、疗程等方面。
药理学的研究方法包括实验药理学、临床药理学、药物化学、分子生物学、生物信息学等多种学科方法。
其中，实验药理学是药理学研究的主要方法之一，它通过动物实验和体外实验等手段，研究药物的作用机制和药物效应。
临床药理学则通过临床试验等手段，研究药物在人体中的疗效和安全性。
药理学的研究对于药物的研发、临床应用和药物安全性评价等方面具有重要意义。
同时，药理学的研究也对于揭示生物体的生理、生化和病理过程，以及探索药物治疗的新靶点和新策略等方面具有重要的科学意义。
药理学复习资料
药理学复习资料第⼀章药物效应动⼒学1.药理学是研究药物与机体相互作⽤、作⽤规律及原理的学科。
药理学可分为临床前药理学（preclinical pharmacology）和临床药理学（clinical pharmacology）包括药物效应动⼒学（药物对机体的作⽤）和药物代谢动⼒学（机体对药物的作⽤）。
药物与机体之间存在两种关系，⼀是药物对机体产⽣的⽣物效应，包括对机体产⽣的治疗作⽤和不良反应，即药效学（pharmacodynamics）和毒理学（toxicology）；另⼀个是机体地药物的作⽤，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄，简称ADME。
药物效应动⼒学（pharmacodynamics，简称药效学）研究药物对机体的药理作⽤和作⽤机制；药物代谢动⼒学（pharmacokinetics，简称药代学）研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，以及⾎药浓度随时间变化的规律。
2.药物在体内过程3.药物——可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，可⽤以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
包括天然药物、合成药物、⽣物制品和基因⼯程药物。
4.药物作⽤（drug action）：指药物与机体细胞间通过分⼦相互作⽤所引起的初始作⽤，是动因，具有特异性。
5.药理效应（pharmacological effect）：是药物作⽤引起机体⽣理⽣化的继发性改变，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
药理效应实际上是机体器官原有功能⽔平的改变，功能的提⾼称为兴奋、亢进，功能的降低称为抑制、⿇痹。
6.特异性（specificity）7.选择性（selectivity）:药物有选择地作⽤于机体的某些组织、器官，对其它组织⽆影响或影响⼩。
8.药物作⽤的基本规律：选择性和特异性；两重性（治疗作⽤和不良反应）9.治疗作⽤（therapeutic effect）：有利于预防和治疗疾病的作⽤(1)对因治疗（etiological treatment）：消除原发的致病因⼦，如抗菌药(2)对症治疗（symptomatic treatment）：改善疾病症状，如解热(3)补充治疗（supplementary therapy）或替代治疗（replacement therapy）：补充营养物质或内源性活性物质的不⾜。
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第一章药理学总论-绪言目的要求1．掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。
熟悉药理学的学科任务。
2．了解药物和药理学的发展简史、药理学在医学学科中的地位及药理学的学习方法。
重点难点一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。
2．药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。
3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics) 研究机体对药物的作用及作用规律。
5．药理学的学科任务(1)阐明药物作用机制；(2)提高药物疗效；(3)研究开发新药，发现药物新用途；(4)探索细胞生理、生化及病理过程。
二、药物与药理学的发展1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》等为药物学的发展做出了重要的贡献。
2．药理学的发展3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（clinical pharmacology）、生化药理学（biochemical pharmacology）、分子药理学（molecular pharmacology）、免疫药理学（immunopharmacology）、心血管药理学（cardiovascular pharmacology）、神经药理学（neuropharmacology）、遗传药理学（pharmacogenetics）、化学治疗学（chemotherapy）等。
药理学是一门实验性科学，药理学采用多学科的研究方法，经常应用生理学、生物化学、微生物学、免疫学、病理学和分子生物学等基础医学的理论和方法及药理学的知识和方法进行研究。
三、药理学在新药的研究与开发中的作用新药是指未在我国上市销售过的药品，包括化学药、中药和生物药品。
新药研究过程主要包括临床前研究和临床研究及售后调研，临床前研究包括药学、药理学研究等内容。
一、处方药与非处方药1. 处方药指凭执业医师和执业助理医师处方方可购买、调配和使用的药品，包括：（1）疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。
（2）可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。
（3）药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。
（4）刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。
2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ）指由国务院药品监督管理部门公布的，不需要凭执业医师和执业助理医师处方，消费者可以自行判断、购买和使用的药品。
第二章药物效应动力学目的要求1．掌握药物的基本作用及治疗效果。
2．掌握药物作用的量效关系。
一、药物的基本作用1．药物作用与药理效应药物作用（action）是指药物对机体细胞的间的初始作用。
药理效应(effect) 是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。
药物作用的选择性(selectivity) 在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。
药物作用的特异性取决于化学反应的专一性，而反应的专一性又取决于药物的化学结构，这就是构效关系(structure-activity relationship)。
二、治疗效果治疗效果(therapeutic effects)是指药物引起的符合用药目的作用，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
1．对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称对因治疗，或称治本。
2．对症治疗(symptomatic treatment) 用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。
3．补充治疗(supplement therapy) 也称替代疗法(replacement therapy)，用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
三、不良反应药物的不良反应(adverse drug reaction, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。
1．副反应(side reaction) 在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
2．毒性反应(toxic reaction) 药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。
包括急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。
3．后遗效应(after effect) 停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4．停药反应(withdrawal reaction) 突然停药原有的疾病加剧。
5．变态反应(allergic reaction) 药物产生的病理性免疫反应。
6．药物依赖性是指病人连续便用某些药物以后,产生的一种不可停用的渴求.分生理依赖性和心理依赖性7. 致畸作用致癌作用和致突变作用四、药物剂量与量效关系1．剂量-效应关系(dose-effect relationship) 药理效应与剂量在一定范围内呈比例，即量效关系。
量效曲线(dose-effect curve) 药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量-效曲线。
2．量反应（graded response）药理效应以数或量表示。
最小有效浓度(minimum effective concentration, Cmin, 阈浓度,threshold concentration) 药物产生最小效应的浓度。
最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。
最大效应(效能，maximum efficacy,Emax) 药物产生最大效应的能力。
个体差异(individual variability)效价强度(potency) 能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。
3．质反应（quantal response, all-or-non response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
半数有效量(median effective dose, ED50) 引起半数试验动物反应的药物剂量。
半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物浓度。
中毒量(toxic dose) 引起中毒的药物剂量。
最小中毒量（minimum toxic dose）药物引起中毒的最小剂量。
致死量（lethal dose）药物引起动物死亡的剂量。
半数致死量（median lethal dose,LD50）药物引起半数试验动物死亡的剂量。
极量（maximum dose）最大治疗量。
治疗指数(therapeutic index, TI) ＝TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50五、药物作用机制药物作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物在何处起作用及如何起作用.1.受体是存在于细胞或细胞内的一种能选择性地同相应的递质,激素.自体活性物质或药物等相结合,并能产生特定生理效应的大分子物质,分膜受体,胞浆受体,核受体.特征:特异性,敏感性,饱和性,可逆性,多样性2.受点受体某个部位的构象具有高度选择性,能正确识别并特异地结合某些立体特异性配体,这种特异的结合部位称受点3.配体是指内源性递质,激素,自体活性物质或结构特异的药物.六、药物与受体（一）受体与药物的相互作用1．占领学说（occupation theory）受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 出现最大效应（Emax）。
储备受体(spare receptors)：剩余的未被占领的受体。
2．速率学说(rate theory)：药物作用与药物分子和受体结合分离的速率有关。
3．二态学说(two model theory)：认为受体存在激活态和静息态。
4．激动药与拮抗药（1）激动药(agonist)：与受体有亲和力又有内在活性药物。
（2）拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物①竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体的拮抗药。
激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。
如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到Emax。
pA2是拮抗参数(antagonism parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加2倍时才能达到原来效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，pA2 = -log[I] = -logKI②非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。
七、受体类型1．门控离子通型受体(ligand gated ion channel receptors)，又称离子通道型受体，它们存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链往返四次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4～5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体激动时离子通道开放细胞膜去极化或超级化，引起兴奋或抑制效应。
如N-胆碱受体、GABA 受体2．G蛋白偶联受体(G protein coupled receptors) 是鸟苷酸结合调节蛋白的简称.由一大类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体组成.如α、β、D、5-HT、M、阿片、嘌呤、PG3．酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptors)4．细胞内受体(cellular receptor)甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。
八、第一信使:多肽类激素,神经递质及细胞因子等细胞外信使,特点:不进入细胞内,与细胞膜表面的特异受体结合,改变受体构象,从而发挥作用.第二信使(the second messenger)1.环磷腺苷,2.环磷鸟苷,3.肌醇磷脂。
4．钙离子九、受体的调节(the regulation of receptor)1. 受体脱敏(receptor desensitization) 或称向下调节(down-regulation)是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。