小鼠慢性炎症性肠病模型的创建与评价
肠炎相关肠癌小鼠模型及急性肠炎小鼠模型特征研究
肠炎相关肠癌小鼠模型及急性肠炎小鼠模型特征研究阿来依·买提卡比力;阿不来提·阿合买提;木塔力甫·艾买提;阿仙姑·哈斯木【摘要】目的探讨肠炎相关肠癌小鼠模型及急性肠炎小鼠模型特征.方法雄性C57BL/6小鼠(实验组)给予5％葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)连续饮用5d,5d后换为饮用蒸馏水至21d,构建急性肠炎小鼠模型,对照组21d内均饮用蒸馏水.肠炎相关肠癌小鼠模型的构建方法:雄性C57BL/6小鼠(实验组)腹腔注射氧化偶氮甲烷(Azoxymethane AOM)1次,1 w后予3％DSS连续饮用5d,随后12d饮用蒸馏水,DSS/蒸馏水循环共3次.对照组腹腔注射同体积生理盐水,饮用蒸馏水.采用HE染色观察病理学特征变化,RT-PCR法检测急性肠炎炎症因子表达特征.结果急性肠炎模型发生炎症过程中小鼠体质量降低,相关炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-17)表达变化趋势与肠黏膜结构变化过程相符,在炎症剧烈阶段(6～9 d)时表达均上调,而随着肠黏膜结构的自我修复,表达趋于正常.AOM/DSS肠炎相关肠癌模型可在3个DSS循环后形成肉眼可见腺瘤.结论本研究为利用此模型进行后期的治疗炎症性肠病(IBD)药物筛查提供可靠数据支持.%Objective To investigate characters of acute colitis mice model and colitis-associated cancer (CAC) mice model.Methods Builded up acute colitis mice model by 5％ DSS (Dextran sulfate sodium) oral administration for 5 days on C57BL/6 (test group) mice with distilled water till to 21 days.And set up colitis-associated cancer mice model by intraperitoneal injection of AOM (Azoxymethane) once followed by three cycles (5 days/cycle) of 3％ DSS oral administration to develop CAC tumors.HE staining way was used to check the pathological characters and RT-PCR technique was to check characters of cytokines expressions.ResultsWeight loss occurred during DSS-colitis process,and a high production ofIL-10,IL-6 and IL-17 were found on 6-9 d after the treatment,meanwhilethe epithelial status was destroyed most seriously then started repair itself in the 17 days or 21 days.Adenocarcinoma were visible in gut under microscope in CAC mice model.Conclusion This investigation may be useful as a convenient tool to validate candidate therapeutic drugs for IBD.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2017(040)008【总页数】5页(P1069-1073)【关键词】DSS模型;AOM/DSS模型;肠黏膜结构;腺瘤【作者】阿来依·买提卡比力;阿不来提·阿合买提;木塔力甫·艾买提;阿仙姑·哈斯木【作者单位】新疆医科大学中心实验室,乌鲁木齐830011;新疆医科大学基础医学院机能中心,乌鲁木齐830011;新疆医科大学中心实验室,乌鲁木齐830011;新疆医科大学基础医学院病理解剖学教研室,乌鲁木齐830011【正文语种】中文【中图分类】R29炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是不依赖特异菌的慢性肠道炎症，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn′s disease，CD)[1]。
三种小鼠全身炎症模型的制作流程
全身炎症三种小鼠模型的制作流程一、方法总结：通过脂多糖（LPS）给药、腹腔污染和感染（PCI）或盲肠结扎穿孔（CLP）对C57BL/6N小鼠治疗诱导全身性炎症反应。
在炎症诱导后0, 2, 4、6, 12, 24、48和72小时评估血糖和循环细胞因子水平。
此外，还测定了各器官的氧化应激和肝脏的生物转化能力。
通过免疫组化法检测肝、脾组织中氧化应激、凋亡、浸润性免疫细胞及细胞因子表达模式。
二、对比结果：用LPS给药和PCI诱导的小鼠炎症反应非常相似。
然而，LPS给药能引起更强的反应。
在两种模型中，血清促炎细胞因子水平迅速升高，而血糖下降。
器官显示氧化应激的早期迹象，脾细胞凋亡增加。
此外，肝脏的生物转化能力降低，肝和脾有明显的免疫细胞浸润。
暴露于LPS或PCI的小鼠在72小时后恢复，相反，CLP诱导的炎症反应相对较少，但炎症反应更为持久。
三、方法比较结论：当研究急性炎症的新疗法时，全身炎症反应的LPS模型显示最合适。
当使用CLP模型模拟人体脓毒症时，给药应采用较长的疗程，因为给药可导致全身炎症的迟发性发展。
四、动物和实验方法：1.实验动物：成年雄性C57BL/6小鼠（12周龄，体重25–30 g），动物被安置在标准条件下的塑料笼子（光暗周期12 / 12小时，温度22±2°C，湿度50±10%，颗粒饲料自由饮水）。
2.实验操作：2.1脂多糖（LPS）给药：小鼠用脂多糖LPS处理。
大肠杆菌，5毫克/公斤体重，溶解在PBS中腹腔给药体积0.1毫升/10克小鼠体重）。
2, 4, 6、12, 24, 48和72小时后所描述的处死动物。
在实验开始时（T＝0），每治疗组处死四只对照小鼠。
这些老鼠没有接受任何治疗。
在前几次（试验）研究中确定了最合适的非致死性LPS剂量。
2.2腹腔污染和感染（PCI）：小鼠取1.5g的大便，溶于PBS腹腔内给予0.1毫升/ 10克体重，代表非致死剂量。
2.3盲肠结扎穿孔[CLP]：异氟醚诱导麻醉和沿腹白线正中切口切开腹腔，暴露盲肠，在远端与盲肠底之间用不可吸收缝线结扎。
炎症性肠病小鼠模型的建立及其影响因素探讨
研 究报 告
炎 症 性 肠 病 小 鼠模 型 的 建 立 及 其 影 响 因 素 探 讨
葛翠翠１ ， ２ ， ３ ， 王 慧娜 。 ， 杜 丽欣 ， 宋亚 昆 ， 陈冬波 。 ， 杨 志 岗４ ， 刘 兵 ， 吴 东颖 ， 邱泽 武２吕双 红
１ ．安 徽 医科 大 学 解 放 军 ３ ０ ７医 院 临 床 学 院 ， 安徽 合肥 ２ ３ ０ ０ ３ ２ ； ２ ．解放 军 ３ ０ ７医院 消 化科 ， 北京 １ ０ ０ ０ ７ １ ； ３ ．解 放 军３ ０ ７医院 ３ ０ ７ 一 青 藤 转 化 医学 中心 ， 北京 １ ０ ０ ０ ７ １ ； ４ ． 北 京 青 藤 谷 禧 干 细 胞 科 技研 究 院 有 限公 司 ， 北京 １ ０ ０ ０ ７ １ ［ 摘要 ］ 目的 ： 通过单次灌肠和皮 肤致敏联合灌肠 ， 构建２ ， ４ ， ６ － 三硝基苯磺酸（ Ｔ Ｎ Ｂ Ｓ ） 诱 导 的炎 症 性 肠 病 小 鼠模 型 ， 探讨最佳造模 方法， 并 分 析 影 响模 型构 建 的 因 素 。方 法 ： ５ ５只 Ｓ Ｐ Ｆ 雄性 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ ／ ｃ 小 鼠随 机 分 为 ７组 ， 包 括对 照 组 、 不同 剂量 Ｔ Ｎ Ｂ Ｓ （ １ ０ ０ 、 １ ５ ０ 、 １ ７ ５ 、 ２ ０ ０ 、 ２ ２ ５ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） 单 次 灌肠 组及 皮 肤 致 敏 联 合 灌 肠 组 。 于造 模 后 ５ ｄ 处 死各 组 小 鼠 ， 观 察 结
肠 大体形态并评分 ； 取 病 变处 进 行 石 蜡 包 埋 切 片 ， Ｈ Ｅ染 色 ， 并进 行 病 理 组 织 学 评 分 。结 果 ： １ ０ ０ 、 １ ５ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ Ｔ Ｎ Ｂ Ｓ单
次 灌 肠 组 动 物 未 见 明显 的溃 疡 形 成 ； 其 余 剂 量 组 动物 均 有 不 同 程度 的 溃 疡 形 成 ， 成模 率与剂量成正比 ， 其中２ ２ ５ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ 剂量组动物成模率为 １ ０ ０ ％， 但 病变较重、 病 变 不 均 一 且 偶 有 小 鼠 眼 睛 失 明 的 副作 用 出现 。 皮 肤 致 敏 联 合 灌 肠 组 动 物均有溃疡形成 ， 成模 率 １ ０ ０ ％， 病 变 适 中且 未 发 现 小 鼠 眼 睛失 明 的 副作 用 。 结 论 ： １ ７ ５ ￣ ２ ２ ５ ｍｓ ／ ｋ ｓ Ｔ Ｎ Ｂ Ｓ单 次 灌 肠 及 皮肤致敏联合 Ｔ Ｎ Ｂ Ｓ 灌 肠 均 可 制 备 小 鼠炎 症 性 肠 病 模 型 ， 但皮肤致敏联 合Ｔ Ｎ Ｂ Ｓ 灌 肠 制 备 的 炎 症 性 肠 病 模 型 成 模 率 高， 病 变适 中 ， 模型稳定 ， 适合用作科学研究模型。
PPARγ、NFkB P65在溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜组织中的表达及意义
PPARγ、NFkB P65在溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜组织中的表达及意义尹剑;董蕾【摘要】目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体（PPARγ）、核转录因子－kB p 65（NFkB p65）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠黏膜组织中的表达及意义。
方法20只健康雄性小鼠，随机分为模型组和对照组，各10只，模型组小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（ DSS）溶液，连续7天，对照组小鼠自由饮用生理盐水7天。
造模成功后处死小鼠，取同水平段结肠组织，以免疫组化法观察两组小鼠黏膜形态学变化，进行疾病活动指数（ DAI）评分及病理组织学分级，并检测PPARγ和NF－κB p65表达水平。
结果模型组小鼠 DAI 评分为8．42±1．13分，对照组 DAI 评分为0．47±0．23分，组间差异显著（ P＜0．01）。
PPARγ和NF－κB主要表达于上皮细胞的细胞核中，对照组可见大量PPARγ阳性细胞，NF－κB阳性细胞较少，模型组PPARγ阳性细胞较少，可见大量NF－κB阳性细胞。
模型组小鼠病理分级越严重，PPARγ表达水平越低，NF－κB表达水平越高，两两比较，差异均有统计学意义（ P＜0．01）。
结论PPARγ和NFkB P65可能参与UC小鼠炎症的发生发展，联合检测其表达水平有助于判定病情严重性。
%Objectives To explore the expression and significance of peroxisome proliferators activated receptor ( PPARγ) and nuclear factor kappa-kB p 65 (NFkB p65)in the intestinal mucosal tissues of mice with ulcerative colitis(UC).Methods A total of 20 healthy mice were randomly divided into model group and control group, 10 for each group.Model group was given 5%dextra sulfate sodium (DSS) freely for continuously 7days, whereas control group with normal saline for 7days.After model establishment, themice were sacrificed to obtain the colonic tissues of the same segment.Immunohistochemistry was used to observe the morphologi-cal changes of mucous membrane of mice in both groups, evaluate disease activity index ( DAI) score and histopathological grades, and detect the expression of PPARγand NF-κB p65.Results DAI scores were 8.42 ±1.13 points and 0.47 ±0.23 points in mod-el group and control group respectively, and there was significant difference (P<0.01).PPARγand NF-κB mainly expressed in the nucleus of epithelial cells.Control group showed abundant PPARγpositive cells but less NF-κB positive cells, whereas model group showed less PPARγpositive cells but abundant NF-κB positive cells.In model group, the severer the pathological grade, the lower the PPARγexpression level and the higher the NF-κB expression levels, which had significant differences when compared with con-trol group(P<0.01).Conclusions PPARγand NFkB P65 may participate in the development and progression of the inflammation in UC mice, and their combined detection can help diagnose the disease severity.【期刊名称】《中国老年保健医学》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】3页(P51-53)【关键词】过氧化物酶增殖物激活受体;核转录因子-kB;溃疡性结肠炎;免疫组化【作者】尹剑;董蕾【作者单位】西安交通大学第二附属医院消化内科 710004;西安交通大学第二附属医院消化内科 710004【正文语种】中文溃疡性结肠炎(UC)是发生于结肠黏膜的慢性非特异性炎症，呈反复发作特征，目前其确切病因尚不明缺，可能与遗传因素、免疫及肠道菌群等多因素相互作用有关[1]。
小鼠小肠类器官炎症模型的构建
专题研究·类器官与器官芯片小鼠小肠类器官炎症模型的构建陈浩1，2，李蕊1，易菲1，周丽3，陈嘉琪4，朱璠4，管城艳4，吴娜4，5△摘要：目的建立体外小肠类器官培养体系，探讨脂多糖（LPS）对小肠类器官生长和炎性因子分泌的影响。
方法体外无菌分离并收集C57BL/6小鼠小肠隐窝细胞团，使用类器官基质胶进行包埋，并在完全培养基的支撑下，培养形成具有小肠上皮样结构的立体多叶结构的小肠类器官。
小肠类器官培养5～7d或类器官中央区域变黑时传代，传代后3d将小肠类器官随机分为不同质量浓度LPS组（0、150、175、200、225、250、275、300mg/L）。
在LPS诱导24h和48h后观察小肠类器官生长和形态特征变化；用CCK-8法检测不同时间和质量浓度LPS对小肠类器官诱导炎症后增殖活力的影响；采用酶联免疫吸附试验检测4种不同质量浓度LPS（0、175、200、225mg/L）在不同时间对类器官培养上清液中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL）-1α、IL-6、IL-10水平的影响。
结果初步构建了小鼠小肠类器官培养体系。
不同时间和质量浓度LPS作用小肠类器官诱导炎症后，通过形态学观察到小肠类器官会有不同程度的膨胀和内腔凋亡现象的发生，受损的肠上皮中隐窝或肠干细胞的增殖分化和出芽数量也受到不同程度的抑制。
小肠类器官在175~225mg/L的LPS诱导24h和48h后，其增殖活力呈现不同程度的降低（P＜0.05），但细胞活力仍大于50%。
200mg/L和225mg/L的LPS诱导24h和48h后，IL-1α、IL-6和GM-CSF水平部分升高（P＜0.05）；200mg/L的LPS诱导24h和48h后，IL-10水平降低（P＜0.05）。
结论本研究初步构建了不同质量浓度和时间的LPS诱导小肠类器官体外肠道炎症损伤模型，为今后肠道疾病的机制研究和有效药物的筛选提供了更为可靠的研究平台。
NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展
NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展胡韵1，2，陆军，王章桂(1.安徽理工大学医学院2018级临床检验诊断学专业;2.安徽理工大学第一附属医院检验科，安徽淮南232001；3.安徽省第二人民医院放疗科，安徽合肥230000)摘要：炎症小体是介导半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)激活的多蛋白复合物,caspase-1可促进促炎性细胞因子-10(in-teleulin-10,IL-10)和促炎性细胞因子-18(inteleulin-18,IL-18)的分泌，从而导致细菌病原体的死亡。
在特定的微生物和内源性分子的刺激下可导致炎症小体的聚集和caspase-1的激活。
炎症小体被认为是介导宿主防御微生物病原体和肠道内组织稳态，其失调可能导致炎症性肠病及相关性肠癌。
本文就NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展进行综述，并探讨NLRP3炎症小体靶向治疗炎症性肠病及炎症相关性肠癌的可能治疗方向和靶点。
关键词：NLRP3炎症小体;炎症性肠病;炎症相关性肠癌;结直肠癌中图分类号：R475文献标识码：A文章编号：1001-7550(2021)02-0128-05炎症小体是细胞内组装成的一种多蛋白信号复合物，在受到外界刺激中特定的微生物成分和内源性分子刺激可导致炎症小体的组装和半胱氨酸蛋白酶前体(procaspase-1)活化，随后IL-10和IL-18前体(proIL-18)裂解成活性形式使细菌病原体诱导的吞噬细胞死亡［1］。
核苷酸结合寡聚化结构域样受体样受体(nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing receptor,NLR)家族成员NL-RP1.NLRP3和NLRC4.热蛋白(pryrin)、黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma2,AIM2)等已被证实参与了炎症小体的组装过程［2-3］。
小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与评价
小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与评价曹明泽;王旭荣;王磊;张景艳;王海瑞;李建喜;王学智【摘要】本试验旨在通过筛选葡聚糖硫酸钠盐(DSS)最佳浓度建立小鼠溃疡性结肠炎模型.将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、3.5％DSS组、5％DSS组,每组10只.小鼠自由饮水5d,每天记录小鼠体重,观察粪便性状,测便潜血.试验结束后测血清TNF-α、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性变化等指标,计算结肠重量/长度比值.与对照组相比,两试验组结肠组织中MPO 活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),GSH含量显著降低(P＜0.05).结果表明,两种浓度葡聚糖硫酸钠盐均可造模成功,5％ DSS组小鼠精神状态很差,表现嗜睡、萎靡状态,而3.5％DSS组小鼠精神状态良好,且组织中MPO、MDA、GSH与对照组相比均差异显著(P＜0.05),与5％ DSS组相比差异不显著(P ＞0.05),因此,选用浓度为3.5％ DSS造模更合适.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2016(043)001【总页数】5页(P171-175)【关键词】溃疡性结肠炎;疾病活动指数;TNF-α;髓过氧化物酶;丙二醛;还原型谷胱甘肽【作者】曹明泽;王旭荣;王磊;张景艳;王海瑞;李建喜;王学智【作者单位】中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,农业部兽用药物创制重点实验室,甘肃省新兽药工程重点实验室,兰州730050【正文语种】中文【中图分类】R574.62炎症性肠病(IBD)是一种慢性、复发性、非特异性肠道炎症疾病，包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)两个独立的疾病，二者在临床表现和病理特点上各不相同。
小鼠慢性温和应激（Chronicmildstress，CMS）模型的建立
小鼠慢性温和应激(Chronic mild stress，CMS)模型的建立摘要：抑郁症(depression)具有发病率高、患病率高、复发率高、自杀率高，而知晓率低、治疗率低等特点，对社会造成了重大的经济负担，因而受到全球各国的关注。
目前认为，遗传、生化、精神动力学及社会环境之复杂的相互作用能共同导致抑郁障碍。
研究和治疗抑郁症的关键问题之一就是动物模型的建立。
随着抑郁症应激理论的不断完善，由此开发的动物模型也得到相应的发展。
模型之一慢性温和应激(Chronic mild stress，CMS)模型，应激后动物的行为特征改变、血浆皮质激素升高等均与内源性抑郁症状相似，且该模型持久而稳定，作为抑郁模型具有较高的价值，对抗抑郁药的筛选以及抑郁机制的研究有重大的帮助。
本文将详细阐述CMS模型的建立过程。
关键词：慢性温和应激；抑郁模型；快感缺乏；糖水偏好；强迫游泳测试；BDNF Abstract: Depression with a high incidence, high prevalence rate, high relapse rate, high suicide rate, and low awareness, low treatment rate，the society suffer a significant economic burden，was concerned by the world's countries.Now，we think heredity, biochemistry, psychology dynamics and social environment’s complex interaction can cause depression disorder. Research and treatment of depression‘s one of the key questions is set up an animal model. With the stress theory of depression continued to be refined, the development of animal models also has correspond develop. One of animal model is chronic mild stress (CMS) model, after stress, the behavior of animals change and plasma corticosteroid increased likes endogenous depression, and the model is lasting and stable, as a model of depression has the higher the value, there is a significant help for the screening of antidepressant drugs and research the mechanism of depression. This thesis will elaborate to explain the process of CMS model.Keywords: Chronic mild stress; depression model; anhedonia; sucrose preferences; forced swimming test; BDNF引言抑郁症患者，有显著的情绪低落，明显的精神运动性抑制或激越的客观证据，食欲明显丧失，体重减轻（上月体重的5%以上），失眠或睡眠节律紊乱，即白天睡眠多，性欲缺乏，无价值感和自我贬低，抑郁症患者约50%出现过自杀行为， 10—15%死于自杀。
五大急性和慢性肠道炎症动物模型剖析
五大急性和慢性肠道炎症动物模型剖析摘要：炎症的病因是多因素的，因此研究人员和临床兽医需要应用不同的动物模型来模拟人类相关疾病。
那么，知道用于研究哺乳动物急性和慢性肠道炎症性疾病的各种动物模型的相对优势和局限性是极有必要的。
本文旨在说明在每个动物模型的优点和缺点，希望能有助于研究人员在急性或慢性刺激促进肠道疾病模型上的选择。
肠道是一个高度复杂的器官，需要复杂的动物模型来研究其功能和疾病。
在肠道内含有各种消化的食物成分或维持肠道环境的好氧、厌氧和兼性厌氧菌，而这些细菌通常对肠道，和生理和免疫功能有显著的影响。
研究肠道疾病的动物模型从小鼠到非人灵长类动物有很多种，虽然没有一个单一的动物模型是完美的，但对研究肠道炎症来说每个模型都具有独特探索肠道损伤和疾病的各个方面的功能。
小鼠: 小鼠是最常用于肠道研究的动物模型，基因工程小鼠在研究肠道炎症中尤为重要。
IL-10基因敲除小鼠C3H和BALB/c是已知的，比野生型C57BL／6小鼠易自发结肠炎。
另外，C57BL / 6比BALB/c 和C3H/HeJ小鼠更容易诱发Th2细胞介导的结肠炎，TCRα链缺陷的C57BL / 6小鼠比BALB/c和C3H/HeJ更容易诱发结肠炎。
此外，我们都知道用于诱导慢性肠道炎症的化学试剂会受到小鼠遗传背景的影响。
例如，三硝基苯磺酸（TNBS）、化学试剂用于刺激小鼠的CD样症状，很大程度取决于遗传背景；SJL / J，C3HeJ和BALB/c小鼠用TNBS造模，可建立小鼠CD肠病变，而C57BL／6小鼠相同的条件下保持相对不受影响。
同样，瑞士韦伯斯特和C3H/HeJ 葡聚糖硫酸钠（DSS）给药后小鼠发展UC样病变，但C57BL／6小鼠DSS处理后显示较少的组织损伤。
当选择用小鼠来研究肠道损伤时，小鼠和人类微生物组、免疫反应以及单胃的解剖结构之间的相似性也是重要的考虑因素。
小鼠和人在许多肠道特异性基因上有高相似性，且小鼠基因组和人基因组学比较研究得出人类和老鼠的基因90%是共享的，大约80%的基因同源。
慢性炎症动物实验报告
慢性炎症动物实验报告慢性炎症动物实验报告摘要：本次实验通过建立小鼠慢性炎症模型，观察其症状和炎症指标变化。
结果表明，小鼠在慢性炎症模型建立后，出现了明显的炎症反应，包括红肿、疼痛和体重下降。
同时，血清中的炎症指标如白细胞计数和C-反应蛋白水平也有明显升高。
因此，通过建立小鼠慢性炎症模型，可以有效模拟人体慢性炎症反应。
关键词：慢性炎症、小鼠、症状、炎症指标引言：慢性炎症是一种持续时间较长的炎症反应，通常伴随着组织损伤和免疫系统异常。
在临床上，慢性炎症与多种疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病和哮喘等密切相关。
因此，建立合适的动物模型来研究慢性炎症机制对于揭示其发病机理和开发治疗方法具有重要意义。
材料与方法：1. 实验动物：6-8周龄的雄性小鼠，体重20-25g。
2. 慢性炎症模型建立：将小鼠随机分为对照组和慢性炎症组。
慢性炎症组在背部皮下注射1% 十二烷基硫酸钠悬液（100μL），每天重复一次，连续14天。
对照组注射等体积生理盐水。
3. 观察指标：记录小鼠体重变化、观察炎症部位红肿、疼痛程度，采集血清检测炎症指标，如白细胞计数和C-反应蛋白水平。
结果：1. 体重变化：慢性炎症组小鼠体重下降明显，与对照组相比差异显著（P < 0.05）。
2. 炎症症状：慢性炎症组小鼠注射部位出现红肿和疼痛，较对照组明显。
3. 炎症指标：慢性炎症组小鼠血清白细胞计数和C-反应蛋白水平明显升高，与对照组相比差异显著（P < 0.05）。
讨论：本实验成功建立了小鼠慢性炎症模型，观察到了明显的炎症症状和指标变化。
小鼠在慢性炎症模型建立后发生体重下降可能是由于炎症过程中代谢率增加导致能量消耗增加。
红肿和疼痛的出现说明局部组织发生了炎症反应。
血清中白细胞计数和C-反应蛋白水平升高提示免疫系统受到激活，发挥了免疫应激反应。
结论：通过建立小鼠慢性炎症模型，可以有效模拟人体慢性炎症反应。
该模型可用于研究慢性炎症机制、评估抗炎药物疗效以及开发新的治疗方法。
小鼠乙酸诱导肠炎模型
小鼠乙酸诱导肠炎模型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种慢性非特异性炎症，其原因不明，是非特异性肠道炎症，其病变部位好发于直肠和结肠，多表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便、里急后重，具有易反复、病程迁延、不易治愈的特点。
可能与细菌感染、食物或异物损伤、长期饲喂精饲料、滥用抗生素类药物及精神障碍等有一定的关系。
在我国，UC的发病率有逐年增高的趋势，逐渐引起了人们的重视。
到目前为止溃疡性结肠炎的病因及发病机制尚未完全明确，研究表明肠黏膜出现慢性炎症可能与基因、环境、微生物及免疫功能的失调等多种因素相互作用有关。
1.实验动物SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为4w~6w，体重为20g~22g。
2.实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。
3.实验周期7d4.建模方法1. 小鼠术前12 h禁食，自由饮水。
2. 3%戊巴比妥钠进行腹腔麻醉(40mg／kg)小鼠，小鼠取头低尾高体位，将聚乙烯导管经肛门缓慢插入结肠3cm并经其注入5％乙酸0．4 mL，捏紧小鼠肛门倒提30 s后，注入生理盐水lmL冲洗，正常组注入等量生理盐水对照，造模结束后让小鼠平躺，自然清醒，常规饲养。
3. 7d后摘眼球取血，静止30min，4℃离心机3000r/min离心10min，分离出上层血清，置-80℃冰箱保存备用。
处死小鼠，取出肛门至盲肠末端的整个结肠和直肠段，预冷生理盐水冲洗干净，滤纸吸干，肉眼观察各组小鼠结肠的大体改变，测量结肠长度及记录湿重。
剪取病变最严重的结肠1 cm，4％多聚甲醛固定，石蜡包埋切片(厚4um)，HE染色。
观察病理改变，其余结肠置于～80℃冰箱备用。
5.模型评价1. 疾病活动指数(DAI)评分：造模后观察小鼠每日腹泻、血便及体重变化情况，并记录小鼠的一般情况。
造模后，模型组小鼠体重明显下降，出现身体蜷缩，毛发竖立，行动迟缓，食欲减退，大便稀溏的症状。
急慢性溃疡性结肠炎小鼠模型的建立与比较研究
广东药科大学学报Journal of Guangdong Pharmaceutical University Jan, 2024, 40(1)急慢性溃疡性结肠炎小鼠模型的建立与比较研究刘闯1，李依林1，左泽平2，田颖颖1，赵新月1，吕英楠1，徐意2，张硕峰1，王志斌1，2（1.北京中医药大学中药学院，北京 102401； 2.北京同仁堂科技发展股份有限公司制药厂，北京 100071）摘要：目的考察葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型与噁唑酮（OXZ）诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型小鼠生理病理变化，为溃疡性结肠炎治疗药物开发研究中动物模型的选择提供依据。
方法通过连续7周交替饮用含1%DSS饮用水以及动物正常饮水诱导C57BL/6N小鼠慢性溃疡性结肠炎；OXZ腹部涂抹致敏后，用40%乙醇溶解灌肠诱导Balb/c小鼠急性溃疡性结肠炎。
模型建立后，通过疾病活动指数（DAI）评分、脏器指数、血液学检查、结肠组织HE染色、ELISA法检测TNF-α、INF-γ以及IL-10表达水平评价造模效果并对两种模型进行比较研究。
结果经DSS及OXZ诱导的小鼠结肠炎（UC）模型中，模型组小鼠均出现体质量下降、稀便以及便血等UC临床症状，DAI评分显著升高（P<0.01），与对照组相比，模型小鼠胸腺指数显著减低（P<0.01）、脾脏指数显著升高（P<0.01）、结肠长度明显缩短（P<0.01）。
血液学检查以及相关炎症因子检测结果均可见模型组小鼠发生炎症反应；组织病理学检查可见模型组小鼠结肠出现溃疡、炎性细胞浸润等病理特征。
结论两种方法均可以诱导溃疡性结肠炎，但小鼠的生理状态与结肠病理变化有所不同，在实际实验中应根据研究目的以及药物治疗特点选择合适的模型开展实验。
关键词：溃疡性结肠；动物模型；葡聚糖硫酸钠；噁唑酮中图分类号： R-332 文献标识码： A 文章编号： 2096-3653（2024）01-0095-06DOI: 10.16809/ki.2096-3653.2023101201Establishment and comparison of acute and chronic ulcerative colitis mice modelsLIU Chuang1, LI Yilin1, ZUO Zeping2, TIAN Yingying1, ZHAO Xinyue1, LYU Yingnan1, XU Yi2, ZHANG Shuofeng1*, WANG Zhibin1,2*(1.Chinese Medicine College of Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 102401,China;2.Beijing Tongrentang Science and Technology Development Company Limited. Pharmaceutical Factory, Beijing 100071, China)*Corresponding author ZHANG Shuofeng, Email: shuofengzhang@; WANG Zhibin, Email: wangzhibin4804@ Abstract: Objective To investigate the physiological and pathological changes of mice models of chronic ulcerative colitis (UC) induced by DSS and acute ulcerative colitis induced by OXZ, and to provide evidence for the selection of animal model for the development of therapeutic drugs for ulcerative colitis. Methods Chronic ulcerative colitis was induced in C57BL/6N mice by alternating drinking water with or without 1% DSS for 7 consecutive weeks. Acute ulcerative colitis was induced in Balb/c mice by abdominal sensitization with OXZ combined with ethanol enema. After the establishment of the model, the modeling effect was evaluated through disease activity index (DAI) score, organ index, hematological examination, colon tissue HE staining, and ELISA detection of TNF-α, INF-γand IL-10 levels, and a comparative study was conducted between the two models.Results In the DSS and OXZ induced mouse colitis model, the model group mice showed clinical symptoms of UC such as decreased body weight, loose stools, and bloody stools. The DAI score was significantly increased (P<0.01). Compared with the control group, the thymus index of the model mice was significantly reduced, the spleenindex was significantly increased, and the colon length was significantly shortened (P<0.01). The results of收稿日期：2023-10-12基金项目：国家重点研发计划（2019YFC1711400）；国家科技重大专项（2018ZX09201-011）；国家科技重大专项（2018ZX09301-011-003）作者简介：刘闯（1999－），男，在读硕士生，研究方向为中药学，Email：******************通信作者：张硕峰（1969－），男，教授，主要从事中药药理研究，Email：**********************；王志斌（1966-），男，研究员，博士生导师，主要从事中药质量标准、中药药理方向研究，Email：**********************。
小鼠慢性炎症性肠病模型的创建与评价
小鼠慢性炎症性肠病模型的创建与评价李青青;郭德镔;郑学忠;鄢东海;阚晓丽;林庆铿;李自安;陈裕浩;潘兴华【摘要】目的构建小鼠慢性炎症性肠病(IBD)模型,为干细胞治疗研究提供实验模型.方法 40只SPF雄性C57BL/6小鼠随机分为Ⅰ～Ⅳ组:Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组持续饲饮硫酸葡聚糖钠(DSS)5 d,间隔5d依次循环;Ⅲ组持续饲饮DSS 4 d,间隔3d,依次循环;Ⅳ组持续饲饮DSS不间隔.监测各组的精神状态、体重、粪便等,于造模后第4、7、28 d,各组随机处死3只小鼠,取结肠组织进行病理学观察和免疫组化分析.结果于造模28 d,Ⅱ组病死率为100％;Ⅲ组病死率低于20％,病理组织学变化符合IBD临床特点,组织轮廓模糊,黏膜层腺体缺失,结缔组织增生,伴有淋巴细胞浸润;Ⅳ组体重迅速下降,至第9d全部死亡.结论持续给DSS 4 d,间隔3d依次循环,可制备符合IBD要求的小鼠模型.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2019(029)007【总页数】3页(P725-727)【关键词】炎症性肠病;硫酸葡聚糖钠;小鼠;模型;制备【作者】李青青;郭德镔;郑学忠;鄢东海;阚晓丽;林庆铿;李自安;陈裕浩;潘兴华【作者单位】650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院;650032昆明,解放军920医院细胞生物治疗中心,干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室,云南省干细胞工程实验室,昆明医科大学解放军920医院临床学院【正文语种】中文【中图分类】R574.62溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）是炎症性肠病（IBD）的主要疾病类型，慢性IBD病因涉及环境、遗传、感染和免疫等多种因素，有终身复发倾向，目前缺乏理想的治疗措施。
炎症相关性结直肠癌小鼠模型建立及血管生成抑制因子1在结直肠癌中的表达
炎症相关性结直肠癌小鼠模型建立及血管生成抑制因子1在结直肠癌中的表达目的探讨炎症相关性结直肠癌小鼠模型的建立，及血管生成抑制因子1（V ASH-1）在结直肠癌中的表达。
方法将雄性小鼠（C57BL/6）30只按体重大小随机分为两组。
A组给予氧化偶氮甲烷（AOM）10 mg/kg右侧腹腔注射，后于第1、4、7周给予1.5%～2.5%葡聚糖硫酸鈉（DSS）自由饮用7 d，其余时间自由饮清水。
B组给予生理盐水0.1 mL/10 g右侧腹腔注射，此后给予清水自由饮用。
均在第10周末处死小鼠，查看成瘤情况。
免疫组织化学染色法探讨V ASH-1在结直肠癌组织中的表达。
结果造模结束后A组成瘤率为53.33%，病理提示为腺癌，B组成瘤率为0.00%，两组成瘤率比较差异有统计学意义（P 5%～25%为1分，>25%～50%为2分，>50%～75%为3分，>75%为4分；着色强度记分：不着色为0分，淡黄色为1分，黄色为2分，棕黄色为3分。
总分=细胞阳性率记分×着色强度记分。
总分≤0分为阴性，1～4分为弱阳性，5～8分为阳性，9～12分为强阳性。
1.5 统计学方法采用统计软件SPSS 17.0处理数据。
计数资料采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，以P 0.05）。
腹腔注射药物当时B组死亡1只，第1周的第4天A组小鼠逐渐出现便血情况，第6天A组死亡1只，第7天A组死亡2只，解剖后观察肠腔内可见残留血液。
第8周A组死亡1只，B 组死亡2只，解剖后结直肠内未见肿瘤及出血。
2.2 造模成瘤情况A组8只小鼠可见肿瘤生长，成瘤率为53.33%，病理提示为腺癌，见图1。
B组未见肿瘤生长，成瘤率为0.00%，两组成瘤率比较差异有统计学意义（P < 0.05）。
2.3 V ASH-1表达情况V ASH-1在结直肠癌组织中高表达，在正常结直肠组织中低表达，见图2（封三）。
炎症的实验报告范文(3篇)
第1篇一、实验目的1. 掌握炎症模型动物模型的建立方法。
2. 观察和分析炎症模型动物的炎症反应特征。
3. 探讨炎症模型在疾病研究中的应用价值。
二、实验材料1. 实验动物：C57BL/6小鼠，体重18-22g，雌雄各半。
2. 实验试剂：福氏完全佐剂（CFA）、卡介苗（BCG）、无菌生理盐水、无菌棉签、无菌剪刀、无菌镊子、无菌注射器等。
3. 实验仪器：电子天平、显微镜、离心机、培养箱等。
三、实验方法1. 炎症模型动物模型的建立（1）取C57BL/6小鼠，随机分为实验组和对照组，每组10只。
（2）实验组：在小鼠背部脊柱两侧皮内注射0.1ml CFA，对照组：在小鼠背部脊柱两侧皮内注射等体积无菌生理盐水。
（3）注射后3天，在实验组小鼠背部脊柱两侧皮内注射0.1ml BCG，对照组注射等体积无菌生理盐水。
2. 炎症反应观察（1）注射后第7天，观察小鼠背部皮肤颜色、肿胀程度、有无硬结等炎症反应。
（2）取小鼠背部皮肤，用显微镜观察炎症细胞浸润情况。
（3）无菌操作下，取小鼠背部皮肤组织，进行组织学切片，观察炎症细胞浸润情况。
四、实验结果1. 实验组小鼠背部皮肤出现明显红肿、硬结，对照组小鼠背部皮肤无明显变化。
2. 显微镜观察结果显示，实验组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润明显，主要为巨噬细胞、淋巴细胞等；对照组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润不明显。
3. 组织学切片结果显示，实验组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润明显，主要为巨噬细胞、淋巴细胞等；对照组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润不明显。
五、实验讨论1. 本实验成功建立了炎症模型动物模型，为炎症相关疾病的研究提供了良好的实验平台。
2. 实验结果显示，CFA和BCG诱导的炎症模型在小鼠背部皮肤可引起明显的炎症反应，表现为红肿、硬结等。
3. 显微镜和组织学切片结果显示，炎症模型小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润明显，主要为巨噬细胞、淋巴细胞等，与炎症反应过程相符。
4. 炎症模型在疾病研究中的应用价值：炎症模型可以模拟人体炎症反应过程，为研究炎症相关疾病的发生、发展、治疗等提供有力支持。
SIRT6在炎症性肠病中的表达及意义
SIRT6在炎症性肠病中的表达及意义摘要：SIRT6是Sirtuins家族中的一员，具有组蛋白去乙酰化酶及ADP-核糖基转移酶活性，有研究显示其参与了机体多项生理病理过程，但在炎症性肠病中还未见报道。
本文通过DSS构建小鼠炎症性肠病模型，运用免疫组化分析实验组及对照组间小鼠结肠组织SIRT6表达差异情况，并收集68例炎症性肠病患者结肠镜活检标本，分析SIRT6表达高低与患者预后的关系。
关键词：炎症性肠病；SIRT6；预后炎症性肠病是一种特发性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，目前病因和发病机制尚不明确[1]。
而长期反复的肠道炎症刺激是结直肠癌发病的重要因素之一，有研究显示SIRT6在结直肠癌中表达是显著降低的[2]，但在炎症性肠病阶段还未见报道。
本研究拟采用免疫组化的试验方法探究在小鼠炎症性肠病模型中SIRT6的表达情况以及炎症性肠病患者中SIRT6表达高低与预后的关系。
1资料与方法1.1一般资料选自中国人民解放军福州总院2015年1月至2018年1月间消化内科肠镜病理活检确诊为炎症性肠病患者标本68例，其中男性39例，女性29例，年龄38-73岁，平均年龄54.2岁。
所有标本离体后30分钟之内储存在-80°冰箱中备用。
1.2方法1.2.1动物模型葡聚糖硫酸钠（dextra sulfate sodium，DSS）是一种硫酸多糖体，由蔗糖合成。
实验组由纯净水配置3%DSS溶液饲喂6-8周龄的雄性C57BL/6J小鼠20只，连续5天，然后改用普通饮用水10天，称为一个循环，连续3个循环，对照组20只小鼠持续给予普通饮用水，并在实验组小鼠第三个循环结束后一起处死。
DSS为美国MP公司生产，分子量为36000-50000。
1.2.2 免疫组化采用SP法，运用柠檬酸-磷酸氢二钠进行抗原修复，以及Abcam公司的DoubleStain IHC试剂盒（ab183285）进行抗原封闭和二抗孵育、DAB显色。
葡聚糖硫酸钠诱导慢性溃疡性结肠炎小鼠模型的建立及评价
葡聚糖硫酸钠诱导慢性溃疡性结肠炎小鼠模型的建立及评价赵闪闪;黄雪;覃蒙斌;张君红;刘莹;井洁;蓝华【摘要】Objective:To establish and evaluate chronic ulcerative colitis(UC) mice model induced by different concentrations of dextran sulfate sodium (DSS).Methods:Female C57BL/6mice were randomly divided into normal control group,2.0％ DSS group,2.5％ DSS group,and 3.0％ DSS group.The mice in normal control group were given orally distilled water.Mice in 2.0％DSS group,2.5％ DSS group,and 3.0％ DSS group were respectively given 2.0％ DSS,2.5％ DSS and 3.0％ DSS via gavage on day 1-5,11-15and 21-25. The mental status,mortality,body weight and the disease activity index(DAI) were detected.All mice were sacrificed on day 30,and colon tissues were collected for HE staining.Results:Except for the normal control group,other groups showed obvious clinical symptoms and pathological changes.The total histological scores in 2.0％ DSS group,2.5％ DSS group,and 3.0％ DSS group were higher than that in the normal controlgroup(P<0.01).Compared with the normal control group,the DAI score of 2.0％ DSS group, 2.5％ DSS group and 3.0％ DSS group was increased on the 2nd day,and reached the highest on the 6th day,then decreased gradually.It elevated again on the 10th day,began to decline on the 14th day,approached the normal level on the 20th day,rose again after the 20th day and notably decline on the 24th day(P<0.05).Conclusion:The chronic UC mice model was successfully induced by 2.0％ DSS,2.5％ DSS and 3.0％DSS.The application of 2.5％ DSS resulted in the lowest mortality and thebest stability.%目的:评价不同浓度葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎(UC)的稳定性.方法:将雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、2.0％DSS 组、2.5％DSS组和3.0％DSS组.正常对照组自由饮水,2.0％DSS组、2.5％DSS 组、2.5％ DSS组小鼠分别灌胃给予2.0％DSS、2.5％DSS、3.0％DSS溶液3个周期(即第1～5、第11～15、第21～25天,其余时间给予蒸馏水,共30d).计算小鼠疾病活动指数(DAI).第30天处死小鼠,取结肠组织,进行苏木精—伊红(HE)染色,计算组织学评分.结果:2.0％DSS组、2.5％DSS组和3.0％DSS组均有明显的UC 临床表现和病理学改变,组织学评分均高于正常对照组(P<0.01).与正常对照组比较,2.0％DSS组、2.5％DSS组和3.0％DSS组造模后第2天DAI评分上升,第6天DAI评分最高,之后逐渐下降;第10天又逐渐上升,至第14天开始下降,至第20天时接近正常水平;第20天后再次上升,至第24天开始下降(P<0.05).结论:2.0％DSS、2.5％DSS、3.0％DSS均能成功诱导慢性UC小鼠模型,以2.5％DSS小鼠死亡率低,模型稳定性较好.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2019(036)004【总页数】4页(P559-562)【关键词】溃疡性结肠炎;小鼠模型;葡聚糖硫酸钠;疾病活动指数;组织学评分【作者】赵闪闪;黄雪;覃蒙斌;张君红;刘莹;井洁;蓝华【作者单位】广西医科大学第一附属医院老年消化科,南宁 530021;广西医科大学第一附属医院老年消化科,南宁 530021;广西医科大学第二附属医院消化内科,南宁530007;广西医科大学第一附属医院老年消化科,南宁 530021;广西医科大学第一附属医院老年消化科,南宁 530021;广西医科大学第一附属医院老年消化科,南宁530021;广西医科大学第一附属医院老年消化科,南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R285.5炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一种慢性肠道疾病，具有易复发的特点，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s disease，CD)，临床症状包括腹泻、腹痛和直肠出血等，以侵犯直肠、结肠的黏膜层与黏膜下层为主[1-3]。
Claudin-4在炎症性肠病小鼠结肠黏膜中的表达及意义
Claudin-4在炎症性肠病小鼠结肠黏膜中的表达及意义衡广蓉;丁岩冰;路国涛【摘要】Objective To observe the claudin-4 expression in inflammatory bowel disease mice models which induced by dextran sulfate sodium (DSS).Methods Fourteen mice were established inflammatory bowel disease models induced by 7-day administration of 2.5％ DSS in water.The other six mice were fed with water only as control group.Pathological changes in colon mucosa were observed on the eighthday.Immunohistochemistry and western blot were used to measure the protein expression of claudin-4 in colon mucosa.Results IBD model was successfully established according to weight and pathological changes.The claudin-4 expression in the model group mice decreased significantly compared with control group and the difference was statistically significant(P ＜0.05).Conclusion Claudin-4 expression level decreased in colon mucosa of IBD mice.The change of the claudin-4 expression may play an important role in IBD development and progression.%目的观察claudin-4在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)模型中的表达,探讨claudin-4在IBD发病机制中的作用.方法对14只C57BL/6小鼠采用2.5％ DSS 持续经饮水途径饲养7d建立IBD模型,另取6只作对照,自由饮水,于第8天观察结肠组织病理学变化,应用免疫组织化学染色,免疫印迹检测结肠黏膜中claudin-4的表达.结果模型组体质量变化、病理学改变证实造模成功.与对照组比较,模型组小鼠的claudin-4表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Claudin-4在IBD 小鼠结肠黏膜中表达下降,可能在IBD发病中起到重要作用.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2017(021)005【总页数】4页(P11-14)【关键词】claudin-4;葡聚糖硫酸钠;炎症性肠病【作者】衡广蓉;丁岩冰;路国涛【作者单位】扬州大学附属医院消化科,江苏扬州,225001;扬州大学附属医院消化科,江苏扬州,225001;扬州大学附属医院消化科,江苏扬州,225001【正文语种】中文【中图分类】R574肠黏膜屏障是肠道的重要防御屏障，它可以有效阻止抗原的入侵。
TNBS诱导BALBC小鼠慢性结肠炎动物模型的建立及其特点的研究的开题报告
TNBS诱导BALBC小鼠慢性结肠炎动物模型的建立及其特点的研究的开题报告
研究背景和意义：
慢性结肠炎是一类常见的疾病，其特征为肠道黏膜屏障的受损和炎症反应的不断持续。
因此，建立慢性结肠炎的动物模型对于研究该疾病的发病机制、临床表现和治疗方法具有重要意义。
研究内容：
本研究将使用TNBS诱导BALBC小鼠慢性结肠炎动物模型，并对其特点进行研究。
具体研究内容包括：
1. 使用TNBS诱导慢性结肠炎的BALBC小鼠动物模型的建立及其影响因素的研究；
2. 对模型建立后BALBC小鼠肠道黏膜的组织学特点、炎症因子的分布和肠道菌群的变化进行研究；
3. 对慢性结肠炎模型建立后BALBC小鼠免疫负荷能力和肠道功能进行评估。
研究目的：
在建立TNBS诱导BALBC小鼠慢性结肠炎动物模型的基础上，探究慢性结肠炎病理生理机制的变化，为深入研究慢性结肠炎的发病机制、防治疾病提供实验依据。
研究方法：
1. 将25只BALBC小鼠随机分为两组，其中一个组注射TNBS诱导慢性结肠炎，另一个组注射生理盐水作为对照组；
2. 通过动物行为学观察、组织病理学检查、免疫组织化学、肠道菌群测定等方法对BALBC小鼠进行综合评估和比较。
预期成果：
本研究将建立慢性结肠炎动物模型，研究其病理生理机制的变化，
探究慢性结肠炎发病机制的机制，为该疾病的治疗和预防提供实验依据。
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interval for several cycles, group 芋 was continuously fed with DSS for four days, followed by a 3 d interval for several cycles, and
group IV was continuously fed with DSS without interval. The mental state, weight, stool and other situations were monitored for each
西南国防医药 2019 年 7 月第 29 卷第 7 期
窑 725 窑
李青青袁郭德镔袁郑学忠袁鄢东海袁阚晓丽袁林庆铿袁李自安袁陈裕浩袁潘兴华
[]
构建小鼠慢性炎症性肠病渊IBD冤模型袁为干细胞治疗研究提供实验模型遥
40 只 SPF 雄性 C57BL/6 小
鼠随机分为玉耀郁组院玉组为空白对照组曰域组持续饲饮硫酸葡聚糖钠渊DSS冤5 d袁间隔 5 d 依次循环曰芋组持续饲饮 DSS 4 d袁间隔
layer, connective tissue hyperplasia, and lymphocyte infiltration. The weight of the mice in group IV dropped rapidly and all mice in
this group died on the ninth day.
Kunming General Hospital of Kunming Medical University, Kunming, Yunnan, 650032, China
[
]
To establish the model of inflammatory bowel disease (IBD) in mice and provide test subjects for stem cell
The model of mice which meets the requirements of IBD can be established through
continuously administration of DDS for four days, followed by a 3 d interval for several cycles.
亡遥
持续给 DSS 4 d袁间隔 3 d 依次循环袁可制备符合 IBD 要求的小鼠模型遥
[
] 炎症性肠病曰硫酸葡聚糖钠曰小鼠曰模型曰制备
R 574.62
A
1004-0188渊2019冤07-0725-03 doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2019.07.001
Li Qingqing, Guo Debin, Zheng Xuezhong, Yan Donghai, Kan Xiaoli, Lin Qingkeng, Li Zi'an, Chen Yuhao, Pan Xinghua Cell
The mortality of
group 域 was 100% at 28 days after the establishment of model, and that of group 芋 was lower than 20% . The histopathological
changes of group 芋 were consistent with the clinical characteristics of IBD, including vague tissue contour, gland loss in the mucosal
3 d袁依次循环曰郁组持续饲饮 DSS 不间隔遥 监测各组的精神状态尧体重尧粪便等袁于造模后第 4尧7尧28 d袁各组随机处死 3 只小鼠袁
取结肠组织进行病理学观察和免疫组化分析遥
于造模 28 d袁域组病死率为 100%曰芋组病死率低于 20%袁病理组织学变化
符合 IBD 临床特点袁组织轮廓模糊袁黏膜层腺体缺失袁结缔组织增生袁伴有淋巴细胞浸润曰郁组体重迅速下降袁至第 9 dpy Center of Hospital 920, Joint Logistic Support Force of PLA, National & Local Joint Engineering Laboratory for
Stem Cell and Immune Cell Bio-medical Technology, Stem Cell Engineering Laboratory of Yunnan Province, and Clinical College,
therapy research.
A total of 40 specific pathogen-free (SPF) male C57BL/6 mice were randomly divided into four groups.
Group I was blank control group, group 域 was continuously fed with dextran sulfate sodium (DSS) for five days, followed by a 5 d
[
] inflammatory bowel disease; dextran sulfate sodium; mice; model; establishment
group. In this study, three random mice from each group were sacrificed respectively four, seven, and 28 days after the establishment
of model. Then the colon tissues were taken for pathological observation and immunohistochemical analysis.