代谢性疾病营养治疗知识讲解
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代谢性疾病营养治疗
痛风的定义
▪ 是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的 一组代谢性疾病。
原发性痛风：大多有先天遗传性 继发性痛风
嘌呤合成和代谢途径（尿酸的产生）
5-磷酸核糖+ATP
PRPP合成酶
从 头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP)
合
+谷氨酰胺
成
腺嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷酸
▪ 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿 酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变
高尿酸血症
？
痛风
▪ 高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛风的发 病率增加到30%~50%
▪ 但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 ▪ 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）
嘌呤含量少或不含嘌呤的食物 ➢ 精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米 ➢ 卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、西红柿、
萝卜、山芋、土豆 ➢ 各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类 ➢ 各种水果及干果类 ➢ 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等 ➢ 各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等 嘌呤含量50～75mg
肾病、肾结石等时，才能称之为痛风
痛风性关节炎（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性 因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多 的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
（每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风的分类
▪ 原发性痛风：
▪ 尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管 分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。
年黄酒>啤酒>普通ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ酒>白酒。
水果、蔬菜
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸 的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸， 减少尿酸盐沉积。
新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是 高尿酸血症的保护因素
盐的摄入
钠盐有促使尿酸沉淀的作用 痛风多并有高血压病、冠心病及肾脏病变等,所以痛风患
▪ 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者 可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
饮食与尿酸的关系
一般膳食中嘌呤的含量 脂肪碳水化合物蛋白质的摄入 饮酒 水果蔬菜 食盐
不同食物嘌呤的含量（√）
根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类: ➢ 无嘌呤食物, ➢ 低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜75mg ➢ 中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75~150mg, ➢ 高嘌呤食物：每100g嘌呤含量150 ~1000mg 。
▪ 痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及 其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位 是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
临床表现
痛风性肾病
▪ 痛风性肾病：
▪ 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出 现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿 毒症。
▪ 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿 中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急 性肾功衰竭死亡。
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPP合成酶 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡 肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品
嘌呤含量75～150mg ➢ 鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、
鳗鱼、贝壳类水产 ➢ 熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、 ➢ 扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等) 嘌呤含量150～1000mg
痛风性关节炎临床特点
▪ 急、快、重、单一、非对称 ▪ 第一跖趾关节多见 ▪ 数日可自行缓解 ▪ 反复发作，间期正常 ▪ 反复发作逐渐影响多个关节 ▪ 大关节受累时可有关节积液 ▪ 最终造成关节畸形
痛风发作间歇期与痛风石
▪ 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明 显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减 少和预防急性痛风发作。
动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、 蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅
不同食物嘌呤的含量比较（√）
食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼 ＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水 果
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物：摄入不足导致脂肪分解动员，产生酮体等 酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。摄入过 多，使5-磷酸核糖增加，嘌呤合成底物增多
▪ 尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。
▪ 继发性痛风：
▪ 肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 ▪ 骨髓增生疾病致尿酸生成增多 ▪ 药物抑制尿酸的排泄 ▪ 饮食过度
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
▪ 高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血 清中尿酸含量 男性超过416μmmol /L（7.0mg/dl） 女性超过357μmmol /L（6.0mg/dl）
蛋白质的摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加 血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄 能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高
饮酒
血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升 高的重要原因之一
➢ 乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄； ➢ 酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等 ➢ 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈
痛风的定义
▪ 是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的 一组代谢性疾病。
原发性痛风：大多有先天遗传性 继发性痛风
嘌呤合成和代谢途径（尿酸的产生）
5-磷酸核糖+ATP
PRPP合成酶
从 头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP)
合
+谷氨酰胺
成
腺嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷酸
▪ 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿 酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变
高尿酸血症
？
痛风
▪ 高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛风的发 病率增加到30%~50%
▪ 但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 ▪ 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）
嘌呤含量少或不含嘌呤的食物 ➢ 精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米 ➢ 卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、西红柿、
萝卜、山芋、土豆 ➢ 各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类 ➢ 各种水果及干果类 ➢ 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等 ➢ 各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等 嘌呤含量50～75mg
肾病、肾结石等时，才能称之为痛风
痛风性关节炎（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性 因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多 的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
（每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风的分类
▪ 原发性痛风：
▪ 尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管 分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。
年黄酒>啤酒>普通ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ酒>白酒。
水果、蔬菜
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸 的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸， 减少尿酸盐沉积。
新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是 高尿酸血症的保护因素
盐的摄入
钠盐有促使尿酸沉淀的作用 痛风多并有高血压病、冠心病及肾脏病变等,所以痛风患
▪ 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者 可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
饮食与尿酸的关系
一般膳食中嘌呤的含量 脂肪碳水化合物蛋白质的摄入 饮酒 水果蔬菜 食盐
不同食物嘌呤的含量（√）
根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类: ➢ 无嘌呤食物, ➢ 低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜75mg ➢ 中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75~150mg, ➢ 高嘌呤食物：每100g嘌呤含量150 ~1000mg 。
▪ 痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及 其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位 是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
临床表现
痛风性肾病
▪ 痛风性肾病：
▪ 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出 现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿 毒症。
▪ 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿 中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急 性肾功衰竭死亡。
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPP合成酶 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡 肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品
嘌呤含量75～150mg ➢ 鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、
鳗鱼、贝壳类水产 ➢ 熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、 ➢ 扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等) 嘌呤含量150～1000mg
痛风性关节炎临床特点
▪ 急、快、重、单一、非对称 ▪ 第一跖趾关节多见 ▪ 数日可自行缓解 ▪ 反复发作，间期正常 ▪ 反复发作逐渐影响多个关节 ▪ 大关节受累时可有关节积液 ▪ 最终造成关节畸形
痛风发作间歇期与痛风石
▪ 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明 显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减 少和预防急性痛风发作。
动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、 蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅
不同食物嘌呤的含量比较（√）
食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼 ＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水 果
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物：摄入不足导致脂肪分解动员，产生酮体等 酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。摄入过 多，使5-磷酸核糖增加，嘌呤合成底物增多
▪ 尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。
▪ 继发性痛风：
▪ 肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 ▪ 骨髓增生疾病致尿酸生成增多 ▪ 药物抑制尿酸的排泄 ▪ 饮食过度
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
▪ 高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血 清中尿酸含量 男性超过416μmmol /L（7.0mg/dl） 女性超过357μmmol /L（6.0mg/dl）
蛋白质的摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加 血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄 能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高
饮酒
血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升 高的重要原因之一
➢ 乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄； ➢ 酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等 ➢ 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈