第5章 传出神经系统药理学概论[可修改版ppt]
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神经末梢与次一级神经元 或效应细胞之间的小间隙
突触传递 —— 递质 ( transmitter )
由神经末梢合成的特殊化学物质，预先储存于突触 前膜内的囊泡内 神经冲动引起递质释放到突触间隙中 与后膜/前膜上特异性的受体结合,引发冲动或效应 突触间隙中的递质被迅速清除, 活性迅速消失
神经递质的释放
副交感兴奋的效应 心搏减慢、血压降低、消化道 平滑肌兴奋, 消化腺分泌增加，皮肤和内脏的血管舒 张、瞳孔缩小和膀胱收缩等。分别影响不同的组织 器官以适应机体的“休养生息”。
交感和副交感神经的关系
相互协调, 相互拮抗
多数器官接受交感、副 交感神经双重支配, 如迷 走神经减慢心率而心交 感神经加快心率, 但一般 情况下只有一种神经系 统功能占优势。
躯体运动神经
Somatic motor N.
内脏运动神经
visceral motor N.
即自主神经
autonomic N.
主要特点
运动神经 中枢N元纤维直接投射至效应器(骨骼
肌),以“突触”结构相互连接。
自主神经 中枢N元纤维首先投射至神经节,与神经节
N元形成“突触”连接,神经节N元纤维投射至效应器 (心脏、血管、腺体、平滑肌)，以“突触”结构连接。
第5章 传出神经系 统药理学概论
PNS在形态和机能上与CNS是完整不可分割的整体, 其作用是联络于CNS和机体其它各系统器官之间。
将各种内外环境刺激转变为神经信号向CNS传递的 神经纤维称为传入纤维，由这类纤维所构成的神经 叫传入神经或感觉神经（afferent/sensory nerve）。
向外周效应器官（effector）下传中枢指令的神经纤 维称为传出纤维，由这类神经纤维所构成的神经称 为传出神经或运动神经(efferent/motor nerve)。
1921 德国科学家 Loewi 的离体双蛙心灌流实验
化学传递
突触 (synapse)
突触传递是神经元之间传递信息的 主要方式。
突触（synapse）
是实现神经元之间 或神经元与效应细 胞间信息传递的机 能性接触部位，是 特化的结构和区域。 在神经信息的处理 中处于关键地位。
突触的结构
前膜 神经末梢膨大处贴近次级 神经元的细胞膜, 膜内侧 有许多装满递质的囊泡。 后膜 次级神经元或效应器细胞 贴近上级神经末梢的细胞 膜，膜上有许多受体。 间隙
Bronchi/Bronchial Glands Stomach
胃
Small Intestines
小肠
Bile Ducts Gallbladder
胆囊
Kidney
Large Intestines
Parotid Gland
腮腺
Bladder Genitalia
副交感神经 为生命活动所必需, 维持和调节机体 基础的生理活动, 如食物的消化吸收和排泄过程。
是位于细胞膜(突触后膜/前膜)上的特殊蛋白质 能识别并结合特异性的配体(递质或药物) 通过一系列分子机制将配体携带的信息传入次级神 经元或效应器从而产生冲动或效应 与Ach结合的称乙酰胆碱受体, 与NA或肾上腺素(AD) 结合的称肾上腺素受体
受体种类
乙酰胆碱受体
M受体 (毒蕈碱型 )： M1 、M2 、M3、M4、M5 N受体 (烟碱型)： N1 、 N2 、
Autonomic — Parasympathetic NS
SA & AV Node Sphincter Muscle of Iris
Ciliary Muscle
虹膜括约肌 睫状肌
Lacrimal Gland
泪腺
Submaxillary & Sublingual Glands
舌下腺、颌下腺
支气管/支气管腺
依赖Ca2+的释放 • Ca2+的荧光标记法测到动作电位到达神经末梢，活性
带附近的Ca2+通道开放，时间大约300s。
• Ca2+进入后，在离钙通道口 50nm范围内，短时间 （200s）造成高Ca2+，在钙通道口10nm处Ca2+升高 到100-200mol，触发囊泡的胞裂外排。
突触传递 —— 受体 ( receptor )
Chromaffin Cells
Epinephrine
精神 警醒
ACTH TSH
糖原 分解
胃肠 抑制
交感神经 参与调节许多生理活动，但其主要功能
在于整体调节机体应激状态下的反应，如创伤、恐
惧、低血糖、寒冷或运动时。
交感兴奋的效应 心搏加强、加速，呼吸兴奋，血 压升高；动员机体能量储备，代谢提高;骨骼肌和心 脏血流增加, 同时皮肤、黏膜和内脏器官的血流减少； 汗腺分泌增加;瞳孔和支气管平滑肌扩张。
肾上腺
中枢N元纤维投射至肾上腺髓质, 形成 “突触” 连接 肾上腺髓质分泌肾上腺素入血循环
Autonomic — Sympathetic NS
立毛肌 、汗腺
血管
虹膜开大肌 /睫状肌 唾液腺 心肌/起博点 /传导系统 支气管/腺体
胃
肾
肠
膀胱/生殖器官
肾上腺髓质
扩张 气道
心脏 兴奋
骨骼肌 兴奋
脂肪 动员
少数器官如大部分血管、 肾上腺髓质、肾、立毛 肌、汗腺等只接受交感 神经支配。
交感和副交感神经的关系
传出神经的信号传递
生物电传递
神经冲动：讯息以动作电位的形式进行传递,
主要见于神经元内部
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
化学传递学说的发展
1869年外源性毒蕈碱可以模拟电刺激迷走神经的 效应，阿托品可以对抗电刺激和毒蕈碱的作用。 1904年TR Elliott 肾上腺素是交感神经的化学传递物。 1905年（Longley）尼古丁和箭毒在N-M起作用。 1907年Dixon尝试刺激狗迷走神经释放物可抑制另一狗心脏,但 失败。 1921年德国的Loewi 利用并联灌流蛙心证明刺激迷走神经释放 出抑制另一心脏的物质（半夜做梦醒后忘，第二夜重复梦，凌 晨3点实验成功）。 1930年Dale 发现Ach在N-M和神经节是传递物质。 1946年Von Euler 证明交感神经末梢释放的是NA而不是Adr.
第一节 传出神经系统的分类
自主神经
交感神经
（sympathetic NS）
（autonomic NS）
支配心脏 、平滑肌和
腺体等
副交感神经
（parasympathetic NS）
运动神经
（somatic motor NS）
支配骨骼肌
NA ACh
ACh/DA
ACh ACh
传出神经/运动神经（efferent/motor nerve）
突触传递 —— 递质 ( transmitter )
由神经末梢合成的特殊化学物质，预先储存于突触 前膜内的囊泡内 神经冲动引起递质释放到突触间隙中 与后膜/前膜上特异性的受体结合,引发冲动或效应 突触间隙中的递质被迅速清除, 活性迅速消失
神经递质的释放
副交感兴奋的效应 心搏减慢、血压降低、消化道 平滑肌兴奋, 消化腺分泌增加，皮肤和内脏的血管舒 张、瞳孔缩小和膀胱收缩等。分别影响不同的组织 器官以适应机体的“休养生息”。
交感和副交感神经的关系
相互协调, 相互拮抗
多数器官接受交感、副 交感神经双重支配, 如迷 走神经减慢心率而心交 感神经加快心率, 但一般 情况下只有一种神经系 统功能占优势。
躯体运动神经
Somatic motor N.
内脏运动神经
visceral motor N.
即自主神经
autonomic N.
主要特点
运动神经 中枢N元纤维直接投射至效应器(骨骼
肌),以“突触”结构相互连接。
自主神经 中枢N元纤维首先投射至神经节,与神经节
N元形成“突触”连接,神经节N元纤维投射至效应器 (心脏、血管、腺体、平滑肌)，以“突触”结构连接。
第5章 传出神经系 统药理学概论
PNS在形态和机能上与CNS是完整不可分割的整体, 其作用是联络于CNS和机体其它各系统器官之间。
将各种内外环境刺激转变为神经信号向CNS传递的 神经纤维称为传入纤维，由这类纤维所构成的神经 叫传入神经或感觉神经（afferent/sensory nerve）。
向外周效应器官（effector）下传中枢指令的神经纤 维称为传出纤维，由这类神经纤维所构成的神经称 为传出神经或运动神经(efferent/motor nerve)。
1921 德国科学家 Loewi 的离体双蛙心灌流实验
化学传递
突触 (synapse)
突触传递是神经元之间传递信息的 主要方式。
突触（synapse）
是实现神经元之间 或神经元与效应细 胞间信息传递的机 能性接触部位，是 特化的结构和区域。 在神经信息的处理 中处于关键地位。
突触的结构
前膜 神经末梢膨大处贴近次级 神经元的细胞膜, 膜内侧 有许多装满递质的囊泡。 后膜 次级神经元或效应器细胞 贴近上级神经末梢的细胞 膜，膜上有许多受体。 间隙
Bronchi/Bronchial Glands Stomach
胃
Small Intestines
小肠
Bile Ducts Gallbladder
胆囊
Kidney
Large Intestines
Parotid Gland
腮腺
Bladder Genitalia
副交感神经 为生命活动所必需, 维持和调节机体 基础的生理活动, 如食物的消化吸收和排泄过程。
是位于细胞膜(突触后膜/前膜)上的特殊蛋白质 能识别并结合特异性的配体(递质或药物) 通过一系列分子机制将配体携带的信息传入次级神 经元或效应器从而产生冲动或效应 与Ach结合的称乙酰胆碱受体, 与NA或肾上腺素(AD) 结合的称肾上腺素受体
受体种类
乙酰胆碱受体
M受体 (毒蕈碱型 )： M1 、M2 、M3、M4、M5 N受体 (烟碱型)： N1 、 N2 、
Autonomic — Parasympathetic NS
SA & AV Node Sphincter Muscle of Iris
Ciliary Muscle
虹膜括约肌 睫状肌
Lacrimal Gland
泪腺
Submaxillary & Sublingual Glands
舌下腺、颌下腺
支气管/支气管腺
依赖Ca2+的释放 • Ca2+的荧光标记法测到动作电位到达神经末梢，活性
带附近的Ca2+通道开放，时间大约300s。
• Ca2+进入后，在离钙通道口 50nm范围内，短时间 （200s）造成高Ca2+，在钙通道口10nm处Ca2+升高 到100-200mol，触发囊泡的胞裂外排。
突触传递 —— 受体 ( receptor )
Chromaffin Cells
Epinephrine
精神 警醒
ACTH TSH
糖原 分解
胃肠 抑制
交感神经 参与调节许多生理活动，但其主要功能
在于整体调节机体应激状态下的反应，如创伤、恐
惧、低血糖、寒冷或运动时。
交感兴奋的效应 心搏加强、加速，呼吸兴奋，血 压升高；动员机体能量储备，代谢提高;骨骼肌和心 脏血流增加, 同时皮肤、黏膜和内脏器官的血流减少； 汗腺分泌增加;瞳孔和支气管平滑肌扩张。
肾上腺
中枢N元纤维投射至肾上腺髓质, 形成 “突触” 连接 肾上腺髓质分泌肾上腺素入血循环
Autonomic — Sympathetic NS
立毛肌 、汗腺
血管
虹膜开大肌 /睫状肌 唾液腺 心肌/起博点 /传导系统 支气管/腺体
胃
肾
肠
膀胱/生殖器官
肾上腺髓质
扩张 气道
心脏 兴奋
骨骼肌 兴奋
脂肪 动员
少数器官如大部分血管、 肾上腺髓质、肾、立毛 肌、汗腺等只接受交感 神经支配。
交感和副交感神经的关系
传出神经的信号传递
生物电传递
神经冲动：讯息以动作电位的形式进行传递,
主要见于神经元内部
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
化学传递学说的发展
1869年外源性毒蕈碱可以模拟电刺激迷走神经的 效应，阿托品可以对抗电刺激和毒蕈碱的作用。 1904年TR Elliott 肾上腺素是交感神经的化学传递物。 1905年（Longley）尼古丁和箭毒在N-M起作用。 1907年Dixon尝试刺激狗迷走神经释放物可抑制另一狗心脏,但 失败。 1921年德国的Loewi 利用并联灌流蛙心证明刺激迷走神经释放 出抑制另一心脏的物质（半夜做梦醒后忘，第二夜重复梦，凌 晨3点实验成功）。 1930年Dale 发现Ach在N-M和神经节是传递物质。 1946年Von Euler 证明交感神经末梢释放的是NA而不是Adr.
第一节 传出神经系统的分类
自主神经
交感神经
（sympathetic NS）
（autonomic NS）
支配心脏 、平滑肌和
腺体等
副交感神经
（parasympathetic NS）
运动神经
（somatic motor NS）
支配骨骼肌
NA ACh
ACh/DA
ACh ACh
传出神经/运动神经（efferent/motor nerve）