细菌性痢疾

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细菌性痢疾

细菌性痢疾

鉴别诊断
➢ 副溶血性弧菌肠炎:此种肠炎由副溶血性弧 菌(嗜盐杆菌)引起。为细菌性食物中毒中 常见的一种类型。其临床特征:有进食海产 品或腌渍食品史;同餐者同时或先后迅速发 病;主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕 吐,多无里急后重;粪便呈粘液血性、血水 或洗肉水样,有特殊臭味;取患者吐泻物或 可疑食物进行细菌培养有确诊价值
❖ 慢性痢疾:慢性迁延型、急性发作型、慢性 隐匿型。
临床表现
➢ 普通型(典型):起病急,畏寒、发热,多为 38~39℃以上,伴头痛、乏力、食欲下降, 腹痛、腹泻,解粘液脓血便,伴里急后重。左 下腹压痛明显,肠鸣音亢进。病程一般1~2周, 多数可自行恢复,少数可转为慢性。
临床表现
➢ 轻型(非典型):一般不发热或有低热,腹 痛轻,腹泻次数少,每日10次以内,有粘液 稀便,一般无肉眼脓血便,无里急后重。病 程一般为4~5日,少数病人也可转为慢性。
病理变化
➢ 慢性菌痢:肠粘膜可有轻度充血和水肿,粘 膜苍白增厚或呈颗粒状,血管纹理不清,溃 疡修复过程中呈凹陷性疤痕,周围粘膜呈息 肉状,但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者 少见。
【临床表现 】
❖ 潜伏期:一般为1~4天(数小时至7天)。 病前多有不洁饮食史。
❖ 急性菌痢 :普通型(典型)、轻型(非典型) 重型和中毒型。
发病机理
❖ 慢性菌痢 急性期治疗不及时、不彻底,当机体抵抗力 下降,尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等 因素作用下,疾病迁延不愈。
病理变化
➢ 急性期菌痢:累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显 著,急性期肠粘膜基本病变呈弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症:充血、水肿、出血点。肠腔充满粘液脓血性渗 出液,粘膜坏死脱落形成表浅溃疡,甚至“地图样” 溃疡,重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑 样改变。慢性期可有肠粘膜水肿和肠壁增厚,肠粘膜 溃疡不断形成与修复,导致疤痕与息肉,少数病例可 引起肠腔狭窄。

细菌性痢疾

细菌性痢疾

鉴别诊断
2.中毒型菌痢 需与下列疾病鉴别。 需与下列疾病鉴别。 ( 1 ) 其他细菌所致感染性休克 血及 粪便培养检出不同的致病菌。 粪便培养检出不同的致病菌。 (2)乙脑 脑脊液检查符合中枢神经 系统病毒性感染的改变,而粪便检查无异 常。
鉴别诊断
3.慢性菌痢 需与以下疾病鉴别。 需与以下疾病鉴别。 (1)结肠癌及直肠癌 此类病人继发肠道 感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便, 感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便,但常伴进 行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、 行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等 有助于鉴别。 有助于鉴别。 (2)慢性血吸虫病 亦可有腹泻及脓血便。 亦可有腹泻及脓血便。 但有血吸虫疫水接触史,肝脾肿大, 但有血吸虫疫水接触史,肝脾肿大,大便孵化 沉淀检查或直肠粘膜活检可有阳性发现。 沉淀检查或直肠粘膜活检可有阳性发现。 (3)克罗恩病 为自身免疫性疾病,病程 为自身免疫性疾病, 长,粪便培养无致病菌生长,抗菌治疗无效。 粪便培养无致病菌生长,抗菌治疗无效。 乙状结肠镜或纤维结肠镜检查可见肠粘膜脆弱 易出血,有散在溃疡。 易出血,有散在溃疡。
病原学
痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性无鞭毛杆菌。 按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4 按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47 个血清型: A群-痢疾志贺菌有12个血清型; 痢疾志贺菌有12个血清型; B群-福氏志贺菌有16个血清型; 福氏志贺菌有16个血清型; C群-鲍氏志贺菌有18个血清型; 鲍氏志贺菌有18个血清型; D群-宋内志贺菌只有1个血清型。 宋内志贺菌只有1 我国多数地区流行群以B 我国多数地区流行群以B群福氏为主,痢疾杆 菌各群、型均可产生内毒素,是引起全身毒血症的 菌各群、型均可产生内毒素,是引起全身毒血症的 主要因素。A 主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素(志贺毒 素)具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,可引起严 重的临床表现。

细菌性痢疾

细菌性痢疾

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3.急性中毒型

此型多见于2~7岁健壮儿童,起病急骤, 进展迅速,病情危重,病死率高。突然高热起
病,肠道症状不明显,依其临床表现分为三种
临床类型:

(1)休克型(周围循环衰竭型) (2)脑型(呼吸衰竭型) (3)混合型
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(1)休克型(周围循环衰竭型)

较为常见的一种类型,以感染性休克为 主要表现:
5
群 志贺氏 福氏 鲍氏 A B C
症状 重,产生神 经毒素 易转慢性
抵抗力 弱 较强
我国流行菌群 局部地区流行 最多见 较少见
宋内氏
D
轻,呈不典 型发作

多见
6
群、型的划分对流行病学的意义: 调查传染源 判定复发与再感染 了解流行菌群菌型的变迁 菌苗制备 临床上以特异性血清作凝集反应加以定型

急性发作型Acute episode type 慢性隐匿型Chronic covert

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并发症


痢疾杆菌败血症 溶血尿毒综合症 关节炎
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实验室检查
血象 急性期:WBC 增加 慢性期:轻度贫血 中毒型菌痢WBC可达15~30×109/L以上
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粪便 急性期 肉眼观:粘液脓血 镜检: 大量脓细胞、红细胞、 巨噬细胞 抗菌治疗前 新鲜粪便的脓血部分 细菌培养可确诊
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其他细菌性肠道感染:
确诊需病原学证据 沙门氏菌肠炎 空肠弯曲菌肠炎 病毒性肠炎 产肠毒性大肠杆菌性肠炎 副溶血性弧菌肠炎

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•2.中毒性菌痢
中毒性菌痢应与下列病症相鉴别: (一)高热惊厥 (二)流行性乙型脑炎 (三)中毒性肺炎 (四)重度中暑 (五)脱水性休克 (六)脑型疟疾

细菌性痢疾【35页】

细菌性痢疾【35页】

阿米巴原虫 散发 数周-数月 不发热,症轻 无 数次 右 多 暗红色果酱样
RBC>WBC
鉴别诊断
• 食物中毒 • 其他病原菌引起的肠道感染 • 结肠癌,直肠癌 • 非特异性溃疡性结肠炎 • 慢性血吸虫病 • 乙脑
预后
• 一周 • 影响因素 • 菌型,临床病型,全身免疫状态,治
疗合理及时否。
• 败血症 • 关节炎
并发症
• 急性菌痢 • 慢性菌痢
诊断
急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾
• 病原 • 流行病学 • 潜伏期 • 全身症状 • 里急后重 • 便次 • 腹痛 • 粪便量 • 便性状 • 镜检
痢疾杆菌 流行性或散发 1-7天 发热,症重 有 十数次、数十次 左
少 脓血便
WBC>RBC
2. 抗生素的选择:一般先根据临床诊 断选择抗生素,待病原学诊断明确后, 再做更换或调整。
治疗
三、对症治疗:发热、腹痛、呕吐 四、保护肠粘膜:思密达、果胶铋等 五、微生态制剂如双歧杆菌和乳酸杆菌制剂等
慢性菌痢的治疗
一、全身治疗 二、病原治疗
病原分离、药敏;联合用药;延长疗程 保留灌肠 三、对症治疗
休克型
• 全身微血管痉挛引起 • 面色苍白,皮肤花斑,四肢厥冷,紫
绀,血压下降,脉搏细数,少尿及意识 障碍
脑型
• 脑血管痉挛引起 • 烦躁不安,嗜睡,昏迷及抽搐,瞳孔变
化,呼吸衰竭等,病情凶险,病死率 高。
混合型
• 兼有休克型和脑型的表现 • 病死率高
慢性菌痢
• 2月,反复发作 • 有关因素 • 急性期治疗不彻底 • 耐药菌株感染 • 原有营养不良及免疫功能低下
中毒性菌痢的治疗
一、一般治疗 二、病原治疗 三、对症治疗

细菌性痢疾概述

细菌性痢疾概述
• 细菌性痢疾主要病变在直肠和乙状结肠。根据肠道炎症的特征和临床经过可分为三种类型。 • 1.急性细菌性痢疾 病变初期为肠粘膜的急性卡他性炎,表现为粘液腺分泌亢进,粘膜充血、水肿、嗜中性
粒细胞和巨噬细胞浸润。病变进一步发展成假膜性炎症。 • 大体观察:假膜(图10-6)呈糠皮样,灰白色。假膜溶解脱落,形成大小不等,形状不一的溃疡,很少累
及粘膜肌,严重者可融合成较大溃疡,可深达肌层。 • 组织学观察:肠粘膜上皮坏死脱落,并有大量纤维素渗出(图10-7)。坏死组织与纤维素、红细胞、炎细
胞及细菌凝集呈灰白色假膜。大约发病一周左右,粘膜上皮再生修复,不形成明显瘢痕,少数大而深的溃 疡愈合后可形成瘢痕,但很少引起肠狭窄。
二、病理变化及对机体的影响
• 2.慢性细菌性痢疾 多由急性痢疾转变而来,肠道病变为有些粘膜溃疡愈合,有些则继续扩大或发生新的 溃疡,新旧病变常交替出现。慢性溃疡较急性溃疡深,可达肌层,其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。 肉芽组织和纤维瘢痕形成,使肠壁不规则增厚、变硬,甚至引起肠狭窄。
• 患者表现腹痛、腹泻或便秘,常带有粘液或少量脓血。在急性发病期,则可出现急性痢疾的症状。少数病 人可无明显的临床症状和体征,成为痢疾的传染源。
第二节 细菌性痢疾
细菌性痢疾(bacillary dysentery)是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病,简称菌莉。以夏、秋季最为多见, 多为散发性,有时也可引起流行。儿童发病率较高。患者表现腹痛、腹泻、里急后重、黏液样血便、 头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
一、病因与发病机制 • 痢疾杆菌为革兰阴性菌,依据其抗原结构不同分为四种, 即福氏菌、鲍氏菌、宋氏菌 • 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随

传染病学细菌性痢疾

传染病学细菌性痢疾
用)、人体抵抗力
B、志贺菌进入消化道 不发病的原因
1、胃酸杀死。2、正常菌 群的拮抗作用。3、肠粘膜 的分泌型IgA阻止对肠粘膜 上皮细胞的吸附。
C、志贺菌进入消化道 *肠粘膜上皮细胞和固有层繁
引少起菌发血病症的败机血制症 殖,肠粘膜炎症、固有层小 原因:细菌被呑噬 血管循环障碍,肠粘膜炎症
细胞呑噬;少侵入 坏死溃疡,腹痛腹泻脓血便。
3、中毒型
皮肤花斑、四肢厥冷及紫绀, 早期血压正常,但亦可降低甚
A、休克型
至测不出,脉搏细速甚至触不
B、脑型
到,亦可少尿或无尿及轻重不
C、混合型
等的意识障碍。此型常见。
二、慢性菌痢
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潜伏期
严重脑症状为主,脑血管痉
临床表现
挛引起脑缺血、缺氧、脑水
一、急性菌痢 肿及颅内压升高,严重者可
1、普通型(典型) 发生脑疝。表现为烦躁不安、
假膜(由大量纤维素、坏死 物、中性粒细胞、红细胞、 细菌、浆液等形成),呈糠 皮状,灰白/灰绿/暗红。
2、慢性期
3、中毒型
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病理
肠粘膜的基本病变
1、急性期 ● 卡他性炎
● 假膜性炎 (特征性改变) ● 溃疡形成 (病程约1w后出现) 2、慢性期 3、中毒型
浅表,呈大小形状不一的“ 地图状”,溃疡间粘膜披覆 有假膜
用基因探针或PCR法 检测,目前未广泛 应用。
优点:1、能缩短检测时间。2、 不受抗生素的影响。3、细菌培 养阴性的患者也能使用。
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并发症及后遗症
1、*志贺菌败血症——
志贺菌侵入血流 繁殖产生毒素引
重要并发症, *死亡原因是感 染性休克及溶血性尿毒综合
起临床综合征
征,确诊血培养出志贺菌。*

细菌性痢疾(BacillaryDysentery)

细菌性痢疾(BacillaryDysentery)

1~ 15 1 ~6 1~ 18
重 易转慢性
最弱 较强
局部流行 最多见 较少见
宋内
D
(S.sonnei)
1
轻,呈不典型
最强
多见
李平等,284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药,2008, 48(40)
病原学
毒素
• 内毒素(脂多糖)的作用:
• 破坏肠粘膜上皮,造成粘膜炎症,并有毛 细血管血栓形成,以致坏死、脱落,形成 溃疡,出现粘液脓血便
2010年 发病数 死亡数
15257
甲乙类传染病合计 艾滋病 病毒性肝炎 甲型肝炎 乙型肝炎
丙型肝炎 细菌性和阿米巴性痢 疾 肺结核 梅毒
15982
35277
15303 9
252248 991350 358534
14289 7743 884 4 689 128 36 3000 69
2009年 发病数 死亡数
临床表现
➢脑型(呼吸衰竭型):
剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐; 烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷; 瞳孔不等大等圆,或忽大忽小,对光反应迟
– 慢性菌痢:肠粘膜水肿 肠壁增厚
– 中毒性菌痢:肠道病变轻微 粘膜充血水肿
充血水肿 粘液增加 炎性渗出 点状出血 点状糜烂
急性菌痢 急性卡他性炎
急性菌痢
灰白 暗红 灰绿
病变进一步发展粘膜浅表坏死,
急 性 细 菌 性 痢 疾 ( 假 膜 性 肠 炎 )
急性菌痢
“地图状”溃疡
临床表现
潜伏期: 1~4天(数小时至7天)
15265
2008年 发病数
流行病学
死亡数 12622
13281 43841
14849 6596 1018 21 792

细菌性痢疾专业知识培训

细菌性痢疾专业知识培训

01 Chapter定义和症状定义症状病原菌细菌特性细菌耐药性030201病原学特点传播途径易感人群传播途径和易感人群02 Chapter病情迁延超过2个月,反复发作或交替出现腹泻和便秘。

临床诊断慢性细菌性痢疾急性细菌性痢疾粪便培养血清学检测实验室诊断阿米巴痢疾其他肠道感染鉴别诊断03 Chapter急性细菌性痢疾严重病例耐药菌感染抗菌药物的使用轻度脱水对于中重度脱水的患者,应立即进行静脉补液,以恢复体液和电解质平衡。

中重度脱水儿童患者补液治疗01020304对于发热的患者,可采用物理降温或药物降温。

发热对于腹痛的患者,可采用解痉药或镇痛药治疗。

腹痛对于腹泻的患者,可采用止泻药、肠道菌群调节药等治疗。

腹泻对于电解质紊乱的患者,应根据电解质检查结果进行相应的补充和治疗。

电解质紊乱对症治疗04 Chapter环境卫生保持环境整洁,特别是食品加工场所、学校、托儿所等公共场所的卫生。

卫生设施提供足够的卫生设施,如洗手设施、厕所等,并定期进行清洁和维护。

饮用水安全提供安全的饮用水,并避免直接饮用未经处理的水。

管理和改善卫生条件疫苗接种推广疫苗接种计划,特别是针对高风险人群,如儿童、老年人、慢性病患者等。

药物预防对于无法接种疫苗的人群,提供药物预防措施,如抗生素等。

疫苗接种和药物预防疫情报告监测和调查公共卫生教育疫情报告和监测05 Chapter季节性特征跨国传播广泛分布全球流行情况面临的挑战和问题耐药性儿童感染卫生条件差疫苗接种不足06 Chapter培训目标和内容目标提高学员对细菌性痢疾的病因、临床表现、诊断和治疗方法的认识和掌握,提高临床诊疗水平和防控能力。

内容细菌性痢疾的病原学、流行病学、临床诊断标准及治疗方案、预防控制策略等。

培训方式和时间安排培训方式时间安排通过考试、问卷调查和实际操作等方式对学员的学习效果进行评估。

总结对培训过程中的优点和不足进行总结,为今后的培训提供参考和改进方向。

评估方式培训效果评估和总结VSTHANKS。

细菌性痢疾(上课)

细菌性痢疾(上课)
对确诊病例进行隔离治疗,防止病情扩散和 传播。
疫苗接种
根据疫情情况,适时开展疫苗接种工作,提 高人群免疫力。
国际合作与交流
信息共享
各国之间及时分享细菌性痢疾的疫情 信息和防控经验,共同应对全球卫生 挑战。
技术交流
开展国际间的技术交流与合作,共同 研发新的防控技术和手段。
培训与援助
通过国际组织和其他渠道,为发展中 国家提供培训和援助,提高其防控细 菌性痢疾的能力。
并发症
严重病例可引起中毒性休克、脑水 肿、颅内压增高综合征等严重并发 症,甚至危及生命。
03 细菌性痢疾的诊断与治疗
诊断方法
01
02
03
04
临床症状观察
观察患者是否出现腹泻、腹痛 、发热等症状,以及症状的严
重程度和持续时间。
粪便检查
通过粪便显微镜检查,观察是 否有白细胞、红细胞等异常细
胞,以及细菌的存在。
政策对话
加强各国卫生部门之间的政策对话和 协调,推动全球卫生治理体系的完善 和发展。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过粪-口途径传播,即消化道传播。
病理过程
初期
细菌侵入肠道,引起肠壁 炎症反应。
进展期
肠道黏膜充血、水肿,大 量炎性细胞浸润,形成浅 表溃疡。
严重期
肠道黏膜坏死、脱落,形 成深大溃疡,甚至导致肠 穿孔和腹膜炎。
病理变化
肠道病变
肠道黏膜出现充血、水肿、糜烂 和溃疡。
全身反应
由于细菌毒素的作用,可引起发热、 寒战、头痛、乏力等全身症状。
个人卫生
养成良好的个人卫生习惯,勤 洗手、不喝生水、不吃生冷食 物等。
环境卫生

细菌性痢疾

细菌性痢疾

三、流行病学
(一)传染源 患者和带菌者。 (二)传播途径 主要经粪-口途径。 (三)易感人群 普遍易感,以学龄前儿童和
青壮年为多,与不良生活习惯有关,易重复 感染。 (四)流行特征 夏秋多见,影响因素:降雨 量多、苍蝇、饮食、机体。
四、发病机制
1.病原菌寄生于肠道,释放内毒素,使肠上皮 细胞肿胀、变性、坏死,形成浅表性溃疡, 出现粘液脓血便。
2.慢性菌痢
(1)结肠癌及直肠癌 (2)慢性非特异性溃疡性结肠炎 (3)慢性血吸虫病
3.中毒型菌痢 (1)休克型与感染性休克鉴别 (2)脑型与流行性乙脑鉴别
九、预 后
1.痢疾志贺菌群重,福氏易慢性化 2.中毒型病死率高 3.慢性不易根治 4.免疫力低,儿童或老年人预后较差
十、治 疗
1.急性菌痢 (1)一般治疗:消化道隔离,保证水电解
(2)病原学治疗:成人可选用喹诺酮类药物,儿童 选用第三代头孢类药物。
(3)对症治疗: 降温镇静: 休克型治疗:快速扩充血容量;纠正酸中毒;血
管活性药;防止DIC;保护重要器官功能 脑型治疗:脑水肿时用甘露醇治疗,应用激素有
助于改善病情。呼吸衰竭时,吸氧,保证呼吸道通 畅,必要时应用人工呼吸机。
十一、预 防
3.细菌性痢疾大便的性质是: A.粘液脓血便 B.米泔水样大便
C.陶土样大便 D.果酱样大便
4.菌痢导致症状最严重的菌群是 A.痢疾志贺菌群 B.福氏志贺菌群 C.宋内志贺菌群 D.鲍氏志贺菌群
5.中毒性菌痢好发于:
A. 新生儿 B. 婴幼儿
C. 2-7岁儿童 D. 成人
6. 细菌性痢疾的主要病变部位位于
七、实验室检查
1.血象 急性期WBC(10~20)×109/L,N↑,慢性期 可贫血。

细菌性痢疾的全球疫情

细菌性痢疾的全球疫情

细菌性痢疾的全球疫情细菌性痢疾,又称志贺菌病,是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。

在全球范围内,细菌性痢疾是一种常见的感染性疾病,尤其是在发展中国家和贫困地区。

据世界卫生组织报告,每年全球约有1.05亿人感染细菌性痢疾,其中约210万人需要就医,约60万人住院治疗,约16.5万人死亡。

这些数据令人震惊,足以看出细菌性痢疾对全球公共卫生的严重影响。

在亚洲,细菌性痢疾的疫情尤为严重。

例如,我国曾经历过多次细菌性痢疾的大规模爆发,尤其是在20世纪50年代和60年代。

尽管近年来我国在防控细菌性痢疾方面取得了显著成果,但仍然面临着一定的疫情压力。

细菌性痢疾主要通过消化道传播,即通过摄入被志贺菌污染的食物或水传播。

接触传播和垂直传播也是细菌性痢疾的传播途径。

志贺菌在环境中具有较强的生存能力,能够在水中存活数月,在土壤中存活数年。

因此,在卫生条件较差的环境中,细菌性痢疾的传播风险较高。

细菌性痢疾的临床表现多样,轻型病例可能仅表现为短暂腹泻,而重型病例则可能出现严重的腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便等症状。

细菌性痢疾还可能导致脱水、电解质紊乱、营养不良等并发症,严重时甚至危及生命。

目前,细菌性痢疾的诊断主要依据临床表现和实验室检查。

治疗方面,抗生素是细菌性痢疾的主要治疗手段,但近年来随着抗生素耐药性的增加,治疗难度逐渐加大。

疫苗接种是预防细菌性痢疾的有效措施,但全球疫苗接种覆盖率仍有待提高。

面对细菌性痢疾的全球疫情,各国政府和国际组织应加大对细菌性痢疾防控工作的投入,提高疫苗接种率,改善卫生条件,加强食品安全监管,以降低细菌性痢疾的传播风险。

同时,科研机构应致力于研究新型抗生素和疫苗,以应对抗生素耐药性和提高疫苗接种效果。

细菌性痢疾的全球疫情形势严峻,需要全球共同努力,共同应对这一挑战。

我们相信,在科学防控和医疗技术的不断发展下,细菌性痢疾的疫情终将得到有效控制。

细菌性痢疾,又称志贺菌病,是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。

菌痢

菌痢

▪ (2)经食物传播。痢疾杆菌在蔬菜、水 果、米饭、面食上可生存数天,甚至 十余天;并可在葡萄、草莓、黄瓜、 西红柿、凉粉、肉冻等食品上繁殖。 所以食用生冷食物及不洁瓜果可引起 菌痢散发。带菌的厨师如将痢疾杆菌 污染食物、菜板、瓜果及凉菜,可引 起菌痢暴发
▪ (3)经水传播。若粪便处理不当,水源 保护不好,被粪水污染的天然水、井 水、自来水如未经消毒被饮用,常引 起暴发流行。施工、生产、野营、居 民区共用污染供水管道,往往引起不 同年龄、性别、职业和同用水源人群 间的广泛传播。
▪ (4)经蝇传播。苍蝇生活于粪便污物之 间,蝇体常带病原菌。卫生条件不好 的单位、家庭和个人常被传染。因苍 蝇引起的菌痢流行,其发病率上升与 家蝇密度升高常是一致的。
▪ 痢疾杆菌感染人的剂量为10一l00个, 比霍乱和其它肠道病原菌的感染剂量 小1万一10万倍,故必须严格讲究卫生, 注意严密消毒,洗净手,把住不干不 净饮食的入口关,才能防止痢疾的传 播。
▪ 1.失水量与休克程度不相称,单纯补液补盐不能 纠正休克。
▪ 2.观察皮肤、粘膜、甲皱、眼底可有小动脉痉挛 及微循环障碍表现,及时应用血管扩张药物有良 效。
中毒性痢疾应与哪些疾病相鉴别?
▪ 1.与乙脑相鉴别:中毒性痢疾发作与发展更 急,迅速出现循环衰竭与休克,应用冷盐 水灌肠,取粘液或可疑部分镜检。必要时 做腰穿,乙脑的脑脊液有改变。
▪ 4.防治脑水肿与呼吸衰竭
▪ (1)用654-2,儿童0.3-2mg/kg/次,成人 每次20--40mg静脉注射,用至面色转红, 四肢转暖后停药。
▪ (2)脱水剂:20%甘露醇或25%山梨醇 1.0/kg/次,4~6小时一次,可与50%葡萄 糖交替使用。
▪ (3)地塞米松:0.5~1.0mg/kg/次, 加入莫菲滴管中静滴,必要时4~6小 时重复一次。

细菌性痢疾

细菌性痢疾
.志贺菌随病人粪便排除后,通过手、苍蝇、食物和水,经口 感染。如食物或饮用水被污染,则可引起食物型或水型爆发 流行。
易感人群 :人群普遍易感。病后可 获得一定的免疫力,但持续时间 短,不同菌群及血清型间无交叉 保护性免疫,易反复感染。
流行特征 :终年散发,有明 显季节性,一般从5月开始 上升,8-9月达高峰,10月 以后逐渐减少。
b、脑型(呼吸衰竭型):为严重的一种临床类 型,病死率高。中枢神经系统症状为其主要临 床表现。由于脑血管痉挛,引起脑缺血缺氧, 导致颅内压增高,脑水肿甚至脑疝。早期可有 剧烈头痛、频繁呕吐,伴嗜睡或烦躁等不同程 度意识障碍,为颅内压增高、脑水肿早期临床 表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、呼吸 节律不齐等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大不等 圆,对光反应迟钝或消失;意识障碍明显加深, 直至昏迷。
(一)急性菌痢 1.普通型 2.轻型 3.重型 4.中毒型
1、普通型
A、起病急,高热伴发冷寒战 B、明显肠道症状 C、大便量少,迅速变为粘液脓血便 D、多于1周左右痊愈,少数转为慢性
2、轻型
A、全身毒血症状轻 B、肠道症状轻 C、稀便有粘液但无脓血 D、病程短3-7日痊愈,可转为慢性
3、重型
A、多见于老年、体弱、营养不良者 B、急起发热,腹泻每天30次以上, 稀水脓血便,里急后重明显 C、后期可中毒性肠麻痹,严重者周 围循环衰竭,部分可出现中毒性休克
4、中毒型
(1)、儿童多见 (2)、临床表现: a、起病急骤,进展迅速,病势凶险 b、高热达40。C以上 c、伴全身严重毒血症症状 d、可迅速发生循环及呼吸衰竭 e、肠道症状较轻
(3)分型
a、休克型(周围循环衰竭型):较常见,以感 染性休克为主要表现:①面色苍白,口唇或甲 紫绀;四肢湿冷,②血压下降,脉压差变小< 20mmHg。③脉搏细数,心率快,心音弱。④ 尿少或无尿。⑤出现心肾功能不全及意识障碍。

细菌性痢疾的流行病学调查(2)

细菌性痢疾的流行病学调查(2)

细菌性痢疾的流行病学调查在进行细菌性痢疾的流行病学调查时,我们要了解细菌性痢疾的基本情况。

细菌性痢疾,又称志贺菌病,是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。

志贺菌属细菌包括志贺菌、福氏菌、鲍氏菌和宋内菌等。

这些细菌主要通过消化道传播,即通过食物、水或接触污染物品而感染。

细菌性痢疾在全球范围内都有发生,尤其在发展中国家,其流行情况更为严重。

在我国,细菌性痢疾曾是法定报告的甲类传染病之一。

近年来,由于公共卫生条件的改善和抗生素的广泛应用,细菌性痢疾的发病率有所下降,但其仍然是我国重点控制的传染病之一。

一、病原学调查病原学调查主要包括对志贺菌属细菌的分离、培养、鉴定和药敏试验等。

通过对病原体的生物学特性、抗原结构和致病机制的研究,深入了解细菌性痢疾的病原学特征,为制定防治策略提供科学依据。

二、流行病学特征调查流行病学特征调查主要包括对细菌性痢疾的流行趋势、人群易感性、感染源和传播途径等方面的研究。

通过对疫情报告、病例调查和监测数据的分析,了解细菌性痢疾的流行规律,为防控疫情提供依据。

三、疫情调查疫情调查是对细菌性痢疾疫情的发生、发展和控制过程进行全面了解的过程。

在疫情调查中,我们需要收集疫情相关信息,如病例分布、病例特征、疫情爆发原因和防控措施等,以分析疫情的流行特征和传播规律。

四、防控策略研究防控策略研究是基于对细菌性痢疾病原学、流行病学特征和疫情调查的基础上,制定针对性的防控策略。

这包括疫苗接种、环境卫生改善、食品安全监管、个人防护和抗生素合理使用等方面的研究。

在进行细菌性痢疾的流行病学调查过程中,我们需要充分利用实验室、流行病学和卫生统计学等方法,全面了解细菌性痢疾的流行情况,为制定科学、有效的防控策略提供依据。

同时,我们还需要加强与国际卫生组织的合作与交流,共同应对细菌性痢疾的全球性挑战。

在进行细菌性痢疾的流行病学调查时,我们要了解细菌性痢疾的基本情况。

细菌性痢疾,又称志贺菌病,是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。

细菌性痢疾

细菌性痢疾

细菌性痢疾细菌性痢疾简称菌痢。

是志贺菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病。

临床表现主要有发冷、发热、腹痛、腹泻、里急后重、排粘液脓血样大便。

中毒型菌痢起病急骤、突然高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷、迅速发生循环衰竭和呼吸衰竭,而肠道症状轻或缺如,病情凶险。

菌痢常年散发,夏秋多见,是我国的常见病、多发病。

本病有有效的抗菌药治疗,治愈率高。

疗效欠佳或慢性变多是因为未经正规治疗、未及时治疗、使用药物不当或耐药菌株感染。

因此,早期诊断、早期治疗是治愈的关键。

细菌性痢疾病原学痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺氏菌属 (Shi-yella),革兰氏染色阴性,无动力, 在普通培养基上生长良好。

适宜于低温潮湿的环境,对阳光直射、加热及一般消毒剂抵抗力差。

根据生物化学反应及抗原组成分成4群:A群包括志贺氏志贺氏菌及施氏志贺氏菌,B群包括弗氏志贺氏菌 (8个血清型),C群包括鲍氏志贺氏菌(15个血清型),D群为索氏(宋内氏)志贺氏菌。

各群均可产生内毒素,志贺氏志贺氏菌还可产生外毒素,因此,所致临床症状较重。

20世纪末,志贺氏菌感染少见,中国某些地区仍有流行;弗氏志贺氏菌感染在中国占首要地位,且易转成慢性,排菌时间长;索氏志贺氏菌感染有增高的趋势,但感染较轻。

目前发达国家以D群最常见,B群次之,C群及A群最少。

我国以B群最常见,D群次之,C群最少见。

局部地区A群有增多趋势。

痢疾杆菌对外环境的抵抗力D群最强,B群次之,A群最弱。

日光照射30分钟、加热至56℃10分钟或100℃1分钟即可杀灭。

流行病学本病流行遍及世界各地。

一年四季均可发病,夏秋季呈季节性高峰,一般5月开始上升,8。

9月达高峰,10月开始下降。

一、传染源患者和带菌者是传染源。

散发病例多由慢性患者及带菌者所致。

二、传播途径主要为粪一口途径传播。

三、易感人群人群普遍易感。

儿童发病率最高,青壮年次之。

病后可产生一定的免疫力,但免疫期短(1年左右)且不稳定。

各型痢疾杆菌之间又无交叉免疫性,故菌痢可重复感染和再次发病,这也是本病发病率高的重要原因。

传染病学-细菌性痢疾

传染病学-细菌性痢疾

临床表现——急性痢疾
3.重型
A. 多见于老年、体弱、营养不良患者 B. 急起发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,
甚至大便失禁,腹痛、里急后重明显 C. 后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹,可引起外
周循环衰竭 D. 部分病例心、肾功能不全
临床表现--急性菌痢
4.中毒性菌痢
儿童多见,起病急骤,突起畏寒、高热,病势凶险, 全身中毒症状严重,局部肠道症状轻或缺如。
细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别
鉴别要点
细菌性痢疾
急性阿米巴痢疾
病原体 志贺菌
溶组织内阿米巴滋养体
流行病学 散发性,可流行 潜伏期 数小时至7天
散发性 数周至数月
临床表现 多有发热及毒血症状,腹痛重, 多不发热,少有毒血症状,腹痛轻,
有里急后重,腹泻每日十多次或 无里急后重,腹泻每日数次,多为
数十次,多为左下腹压痛
应用抗生素前采集新鲜标本,取脓血部分,及时及多次送检。 4. 免疫、PCR
并发症及后遗症
l 并发症和后遗症少见。
Ø 并发症:包括菌血症、溶血性尿毒综合征、关节炎、 瑞特(Reiter) 综合征等。
Ø 后遗症:主要是神经系统后遗症,可产生耳聋、失 语及肢体瘫痪等。
诊断
l 根据流行病学史,症状体征及实验室检查,
2. 抗菌治疗
喹诺酮类、匹美西林和头孢曲松、阿奇 霉素、小檗碱(黄连素)
3. 对症治疗
(二)中毒性菌痢 综合措施
1. 一般治疗 密切监测生命体征 2. 病原治疗 基本与急性菌痢同 3. 对症治疗
A.镇静降温 B.休克型:扩容纠酸、改善微循环、保护重要 脏器、肾上腺皮质激素 C.脑型:脱水、防止呼吸衰竭
2.细菌因素 如福氏志贺菌易致慢性感染; 耐药性菌株感染。
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流行病学
传染病学(第9版)
三、流行病学
(一)传染源

包括急、慢性菌痢患者和带菌者。 非典型患者、慢性菌痢患者及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊,因此
在流行病学中具有重要意义。
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三、流行病学
(二)传播途径

本病主要经粪-口途径传播。 志贺菌随患者粪便排出后,通过手、苍蝇、食物和水,经口感染。

还可通过生活接触传播,即接触患者或带菌者的生活用具而感染。
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三、流行病学
(三)人群易感性

人群普遍易感。 病后可获得一定的免疫力,但持续时间短,不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫,易反
复感染。
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三、流行病学
(四)流行特征

菌痢主要集中发生在发展中国家,尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年 志贺氏菌感染人次估计为1.63亿,其中发展中国家占99%。在志贺菌感染者中,约 70%的患者和60%的死亡患者均为5岁以下儿童。 我国目前菌痢的发病率仍显著高于发达国家,但总体看发病率有逐年下降的趋势。各 地菌痢发生率差异不大,终年散发,有明显的季节性。本病夏秋季发病率高可能和降 雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果食品的机会多有关。
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六、实验室及其他检查
(三)免疫学检查
采用免疫学方法检测抗原具有早期、快速的优点,对菌痢的早期诊断有一定帮助,但由于粪便中
抗原成分复杂,易出现假阳性。

并发症与后遗症
传染病学(第9版)
七、并发症与后遗症

并发症和后遗症都少见。 并发症包括菌血症、溶血性尿毒症综合征、瑞特(Reiter)综合征等。 后遗症主要是神经系统后遗症, 可产生耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。
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五、临床表现
(二)慢性菌痢
菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者,即为慢性菌痢。根据临床表现可以分为3型:
1.慢性迁延型 急性菌痢发作后,迁延不愈,时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。
2.急性发作型 有慢性菌痢史,间隔一段时间又出现急性菌痢的表现,但发热等全身毒血症状不明显。 3.慢性隐匿型 有急性菌痢史,无明显临床症状,但粪便培养可检出志贺菌,结肠镜检可发现黏膜炎症或 溃疡等病变。
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五、临床表现
(一)急性菌痢
3.重型 多见于老年、体弱、营养不良患者,急起发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,偶尔排出片状假 膜,甚至大便失禁,腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹,常伴呕吐,严重失水可 引起外周循环衰竭。部分病例以中毒性休克为突出表现者,则体温不升,常有酸中毒和水、电解质平衡失 调,少数患者可出现心、肾功能不全。


发病机制与病理
传染病学(第9版)
四、发病机制与病理
(一)发病机制
痢疾杆菌进入消化道 进入肠道 细菌侵入肠壁 在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖 肠黏膜炎症反应、 固有层小血管循环障碍 肠黏膜炎症、 坏死和溃疡 腹痛、腹泻、脓血便 释放内毒素入血, 引起发热、毒血症 严重者导致感染性休克、 DIC及重要脏器功能衰竭 是否发病
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十、治疗
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八、诊断和鉴别诊断
1. 急性菌痢鉴别诊断
(1)急性阿米巴痢疾
鉴别要点 病原体 志贺菌
急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别
急性细菌性痢疾 急性阿米巴痢疾 溶组织内阿米巴
流行病学
潜伏期 临床表现
散发性,可流行
数小时至7天 多有发热及毒血症状,腹痛重,有里急 后重,腹泻每日十多次或数十次,多为 左下腹压痛 便量少,黏液脓血便,镜检有大量白细 胞及红细胞,可见吞噬细胞。粪便培养 有志贺菌生长 总数及中性粒细胞明显增多 肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡, 病变以直肠、乙状结肠为主
后进展相对较缓,循环衰竭少见,意识障碍及脑膜刺激征明显,脑脊液可有蛋白及白细胞增高,乙脑
病毒特异性IgM阳性可资鉴别。
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八、诊断和鉴别诊断
3. 慢性菌痢鉴别诊断
慢性菌痢需与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别,确诊 依赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。
甚至无腹痛、腹泻,常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。粪便镜检有大量白细胞(≥15个
/高倍视野),脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。
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八、诊断和鉴别诊断
(二)鉴别诊断

菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别。

中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。
1a,1b,2a,2b,3a,3b,4a,
4b
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二、病 原 学
(一)抗原结构
2. 我国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺菌感染易转为慢性;宋内志贺菌感染引起症状轻,多
呈不典型发作;痢疾志贺菌的毒力最强,可引起严重症状。
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二、病 原 学
(二)抵抗力
志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中,抵抗力弱,加热60℃ 10分钟可被杀死,对酸和一般
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六、实验室及其他检查
(二)病原学检查
1.细菌培养 粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集新鲜标本,取脓血部分及时送
检和早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。
2.特异性核酸检测 采用核酸杂交或聚合酶链反应(PCR)可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸,
具有灵敏度高、特异性强、快速简便、对标本要求低等优点,但临床较少使用。
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四、发病机制与病理
(二)病理解剖
1. 病变部位 肠道病变主要在大肠,以乙状结肠和直肠最常见,严重者可累及整个结肠及回肠末端。 2. 病变表现 (1)急性菌痢:初期急性卡他性炎症 、特征性的假膜溃疡形成。 基本病变:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,限于固有层。 (2)慢性菌痢: 肠黏膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、瘢痕形成、肠腔狭窄。 (3)中毒性菌痢: 结肠局部病变轻、全身病变重。
粪便检查
血白细胞 结肠镜 检 查
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八、诊断和鉴别诊断
1. 急性菌痢鉴别诊断
(1)急性阿米巴痢疾 (2)其他细菌性肠道感染 (3)细菌性胃肠型食物中毒 (4)其他:急性肠套叠及急性坏死性出血性小肠炎
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八、诊断和鉴别诊断
2. 中毒性菌痢鉴别诊断
(1)休克型 其他细菌亦可引起感染性休克,故需与本型鉴别。血及粪便培养检出不同致病菌有助于 鉴别。 (2)脑型 流行性乙型脑炎(简称乙脑)也多发于夏秋季,且有高热、惊厥、昏迷等症状。乙脑起病
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四、发病机制与病理
(二)病理解剖
细菌性痢疾结肠表浅溃疡

临床表现
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五、临床表现
(一)急性菌痢
1.普通型(典型) 2.轻型(非典型) 3.重型 4.中毒性菌痢 :休克型(周围循环衰竭型)、脑型(呼吸衰竭型)、混合型
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五、临床表现
(一)急性菌痢
1.普通型(典型) 起病急,有畏寒、发热,体温可达39℃以上,伴头痛、乏力、食欲减退,伴腹痛、腹泻,多先为稀水
第四章
细菌性传染病
第五节
细菌性痢疾
作者:兰英华、李用国 单位:哈尔滨医科大学
目录
一、概述
二、病原学
三、流行病学
四、发病机制与病理
五、临床表现
目录
六、实验室及其他检查
七、并发症与后遗症
八、诊断和鉴别诊断
九、预后
十、治疗 十一、预防

概述
传染病学(第9版)
一、概 述

志贺菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病, 又称志贺菌病(shigellosis)。 主要消化道传播,终年散发,夏秋流行。

预后ห้องสมุดไป่ตู้
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九、预后
大部分急性菌痢患者于1~2周内痊愈,只有少数患者转为慢性或带菌者。 中毒性菌痢预后差,病死率较高。

治疗
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十、治疗
(一)急性菌痢
1. 一般治疗 (1)消化道隔离 (2)饮食 (3)保证水电解质平衡 2. 抗菌治疗:头孢曲松和匹美西林、阿奇霉素、小檗碱(黄连素) 3. 对症治疗
散发性
数周至数月 多不发热,少有毒血症状 腹痛轻,无里急后重 腹泻每日数次,多为右下腹压痛 便量多,暗红色果酱样便 腥臭味浓,镜检白细胞少,红细胞多,有夏科萊登晶体。 可找到溶组织内阿米巴滋养体 早期略增多 肠黏膜大多正常,其中有散在深切溃疡,其周围 有红晕,病变主要在盲肠、升结肠,其次为乙状 结肠和直肠
主要表现:腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等,可伴发热及全身毒血症状,
重者感染性休克和/或中毒性脑病。

病 原

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二、病 原 学

志贺菌属于肠杆菌科志贺菌属(Shigella)。 该菌为革兰阴性杆菌。


有菌毛,无鞭毛、荚膜及芽胞,无动力。
兼性厌氧,但最适宜于需氧生长。

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样便,1~2天后转为黏液脓血便,每天排便10余次至数十次,便量少,有时为脓血便,里急后重明显。常
伴肠鸣音亢进,左下腹压痛。自然病程为1~2周,多数可自行恢复,少数转为慢性。 2.轻型(非典型)
全身毒血症状轻微,可无发热或仅低热。表现为急性腹泻,每天排便10次以内,稀便有黏液但无脓血。
有轻微腹痛及左下腹压痛,里急后重较轻或缺如。一周左右可自愈,少数转为慢性。

诊断和鉴别诊断
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