芒果苷对花生四烯酸代谢产物的影响
芒果苷的药理作用研究进展
芒果苷的药理作用研究进展杨海光;方莲花;杜冠华【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2016(0)1【摘要】芒果苷又称知母宁、芒果素，主要存在于漆树科和龙胆科植物中。
因其是多酚酸类化合物，具有较强的抗氧化活性和多种药理作用。
近年来，国内外大量研究报道芒果苷的各种药理学活性，包括抗糖尿病及其并发症、调节脂代谢异常、抗肿瘤、心血管保护、抗高尿酸血症、神经保护、抗氧化、抗炎、解热和镇痛、抗菌、抗病毒、抗辐射、保肝、促进骨骼发育、抗过敏和免疫调节等广泛的药理作用，具有进一步研究和开发的可能性。
该文对近年来国内外芒果苷药理学作用的研究进展归纳、分析和总结，为进一步的药物研究和开发提供参考。
%Mangiferin also called Chinonin or mango, is mainly extracted from the Anacardiaceae and Gentianaceae plants. As polyphenol compounds, Mangiferin shows a strong antioxidant activity and a variety of pharmacological effects. In recent years, laboratory study has identified a variety of pharmacological effects associated with Mangiferin including preventing diabetes and its complications, regulating lipid metabolism abnormalities, antitumor, cardiovascular protection,anti hyperuricemia, neuro-protection, anti oxidation, anti-inflammation, antipyresis and analgesia, anti-bacteria and antivirus, antiradiation, liver pro-tection, promoting skeletal growth, anti allergy and immune reg-ulation,etc. In this paper, the research progress of pharmacolog-ical effects of Mangiferin is reviewed, analyzed andsummarized in order to provide reference for further research and develop-ment.【总页数】4页(P5-8)【作者】杨海光;方莲花;杜冠华【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院药物研究所，北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室，北京100050;中国医学科学院北京协和医学院药物研究所，北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室，北京 100050;中国医学科学院北京协和医学院药物研究所，北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室，北京100050【正文语种】中文【中图分类】R-05;R282.71;R284.1;R285【相关文献】1.芒果苷现代药理作用研究 [J], 闫文昊;林贺;律广富;林喆2.壮药芒果叶活性成分芒果苷药理研究进展与研究策略展望 [J], 卫智权;阎莉3.芒果苷及其衍生物的药理作用研究进展 [J], 刘钰华;陈伟坚;黎柱德;邓裕彦4.芒果苷改善代谢性疾病药理作用研究进展 [J], 马燕敏;刘梦扬;陈倩;王涛5.芒果苷的药理作用研究进展 [J], CHEN Yu;ZHANG Xue-ying;WANG Shuo-jin;LI You-bin因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
芒果苷及其衍生物的药理作用研究进展
的浸润 ， 抑制粘 附因子产生 ， 减 少氧 自由基 生成 、 兴 奋性氨基 酸 应激具有保 护作 用， 呈浓度 依赖性。谭安雄等 采用线栓法建 释放 ， 从而抑制脑缺血再灌 注炎症 级联 反应 ， 发挥对脑缺血再灌 立局灶性 脑缺血 ／ 再灌注模型 ， 发现芒果苷能显著增强脑组织 中 注损伤 的保 护作用 。邓家 刚等 ］ 通 过不 同的动 物模 型研究发 超氧化物歧 化酶 （ Ｓ Ｏ Ｄ） 和谷胱 甘肽过氧化物酶 （ Ｇ Ｓ Ｈ — Ｐ ｘ ） 的活 现， 芒 果苷 片在 治疗 急性 支气管 炎 时有抗 炎、 解热、 祛痰 、 止 咳 性 ， 降低丙二醛 （ Ｍ Ｄ Ａ） 的含量， 提高脑缺血 ／ 再灌 注大 鼠的抗 氧 等综 合药理作 用 。梁健钦 等 以芒果苷为 酰基受体 ， 通过非水 化作用 ， 减轻脑细胞的损伤 ， 发挥对脑组织的保护作用 。 相酶促合成 反应合 成 的芒果 苷糖脂衍 生物 ６ ’ 一 Ｏ 一丙酰基芒果 １ ． ３抗 肿 瘤 作 用 苷（ Ｐ ＭＧ Ｆ ） 能 显著抑制 二 甲苯诱 导 的小 鼠耳廓 肿胀程 度 ， 效果 彭志 刚等 发现 ， 芒果苷 对人 急性髓细 胞 白血病 Ｈ Ｌ ６ ０细 与 阳性 药地 塞米 松相 当 。王勤 等 采用 脂多 糖 （ Ｌ Ｐ Ｓ ）联用 烟 胞 的增殖具 有 明显 的抑制作用 ， 且该作用 随药物浓 度及时 间的 雾 诱导 法建 立大 鼠慢性 支气管 炎模 型 ， 研究结 果表 明 ， 芒果苷 增加 而增加 ， 并能 通过下 调细胞 凋亡调 控基 因 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ 及 凋亡抑 能显 著升 高肺 泡灌 洗液 （ Ｂ Ａ Ｌ Ｆ ）和血 清 中的超 氧化 物歧 化酶 制 因子 Ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ｉ ｎ的 ｍ Ｒ Ｎ Ａ表达来 诱 导细胞 的凋 亡， 呈浓 度时 间 （ Ｓ Ｏ Ｄ） 的活性和一氧 化氮 （ Ｎ Ｏ） 的含 量 ， 降低丙 二醛 （ ＭＤ Ａ） 的 依赖性 。姚奕斌 等 研究 显示， 芒果 苷通 过上调细胞周期 蛋白 含量， 使肺 组 织 中的 Ｔ Ｎ Ｆ 一 Ｉ Ｌ 一 ８的表达 明显 下调 ； ５ Ｏ～ ２ ０ ０ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｂ １ 及细胞周期依赖性蛋 白激酶 Ｃ Ｄ Ｃ ２的 ｍＲ Ｎ Ａ表达水平 ， ｐ ｍｏ ｌ ／ Ｌ的芒 果苷 均能 显著 降低 Ｌ Ｐ Ｓ诱导 下 的 Ｒ Ａ Ｗ２ ６ ４ ． ７细胞 阻滞 Ｈ Ｌ ６ ０细胞 的有 丝分 裂 于 Ｇ Ｊ Ｍ期 ， 从 而抑 制其 增殖 活性 。 模ห้องสมุดไป่ตู้型的 Ｃ Ｏ Ｘ一 ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ的表达 ， 从而发挥治疗慢性支气 管炎 的作 丁丁等 的研究结 果表明， 芒果苷 能显著抑制淋 巴瘤 Ｒ ａ ｊ ｉ 细胞 用 。卫智权 等 以小剂 量 Ｌ Ｐ Ｓ间断尾 静脉 注射建 立大 鼠全身 的增 值 和侵 袭 能力 ， 下调 Ｒ ａ ｊ ｉ 细胞 Ｔ ｉ ａ ｍｌ 的ｍ Ｒ Ｎ Ａ表 达水 平 。 性 慢性炎症模 型 ， 结果显 示 ， 芒果 苷能 同时抑 制 白细胞 Ｃ Ｏ Ｘ一 １ 、 袁叶飞等 通过结 构修 饰将芒果苷制成芒果苷磺 酸钠， 能显著 Ｃ Ｏ Ｘ 一 ２和 ５ － Ｌ Ｏ Ｘ、 １ ２ 一 Ｌ Ｏ Ｘ的活性 以及显 著下 调 Ｌ Ｐ Ｓ 诱导的白 抑制慢性粒 白血病 Ｋ ５ ６ ２ 细胞 的增殖并改善 了芒果苷 的水溶性 ，
芒果苷研究进展
芒果苷研究进展摘要现代药理和临床研究证明，芒果苷具有多方面的生理活性和药理作用，本文对芒果苷的药理作用、药动学和药物制剂方面进行综述，为芒果苷的进一步开发与临床应用提供一定参考作用。
关键词芒果苷；药理作用；药动学；药物制剂芒果苷,英文名Mangiferin，系四羟基吡酮的碳糖苷、属双苯吡酮类化合物，主要存在于漆树科植物芒果树的叶（Mangifera indica. L），扁桃树（Mangifera persiciformis）的叶、果实、树皮，龙胆科植物东北龙胆（Gentiana manshurica Kitag），川西獐芽菜（Swertia mussotii Franch），百合科植物知母（Anemarrhena asphodeloides Bge.），水龙科植物光石韦[Pyrrosiaclvata(Bak)Chin]，瑞香科树木（Gnidia involucrata)的地上部份，贯叶连翘[St．Johns’wort(H ypericum perforatum L.)]，暴马丁香[Salacia reticulata(SRE)]的根等，资源非常丰富。
现代药理和临床研究证明, 芒果苷具有多方面的生理活性和药理作用。
1 芒果苷的药理活性国内外学者对芒果苷的药理学活性进行了较为广泛的研究，发现芒果苷具有镇咳、祛痰、调节免疫、抗炎、镇痛、保肝利胆、抗脂质过氧化、抗病毒、抗菌、抗肿瘤、抗糖尿病等多种药理活性。
最近又发现了芒果苷有降低高尿酸动物血清尿酸水平的作用。
1.1抗炎的作用芒果苷有很好的抗炎效果。
Rivera等的研究在体内外模型中证明了芒果苷对肥大细胞介导的炎症反应具有抑制作用。
黄敏琪等发现芒果苷对二甲苯导致的小鼠耳肿胀有很好的治疗作用。
Gar-rido等研究了芒果苷对小鼠耳浮肿的作用和在巨噬细胞中对花生四烯酸产物的抑制，发现对花生四烯酸诱导的小鼠炎症性耳浮肿有很好的治疗效果，同时还能控制巨噬细胞中花生四烯酸的量。
花生四烯酸及其代谢产物
花生四烯酸及其代谢产物花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）是一种重要的多不饱和脂肪酸，它在人体内起着重要的生理功能。
花生四烯酸主要存在于动物脂肪中，如肉类、蛋黄、乳制品等，也存在于某些植物油中，如花生油、玉米油等。
花生四烯酸在人体内经过一系列代谢反应，形成多种重要的生物活性物质，如前列腺素、白三烯、血栓素等。
这些代谢产物在调节炎症反应、血小板聚集、血管收缩等方面发挥着重要的作用。
花生四烯酸可以通过环氧合酶（COX）途径代谢成前列腺素。
前列腺素是一类具有广泛生物活性的物质，包括前列腺素E2（PGE2）、前列腺素D2（PGD2）、前列腺素F2α（PGF2α）等。
它们在炎症反应中发挥重要的调节作用，参与疼痛传导、体温调节、免疫调节等过程。
此外，前列腺素还参与了肾脏调节血压的过程。
花生四烯酸可以通过白三烯途径代谢成白三烯。
白三烯也是一类具有重要生物活性的物质，包括白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）、白三烯D4（LTD4）等。
白三烯在炎症反应中起到重要的作用，参与炎症细胞的趋化、吞噬细胞的激活等过程。
此外，白三烯还参与了过敏反应和哮喘等疾病的发生发展。
花生四烯酸还可以通过血栓素途径代谢成血栓素。
血栓素是一类参与血小板聚集和血管收缩的物质，主要包括血栓素A2（TXA2）和血栓素B2（TXB2）。
血栓素在血管损伤和血小板激活过程中发挥重要的作用，参与了血液凝固和血栓形成的过程。
除了上述代谢产物外，花生四烯酸还可以通过一些其他途径代谢成其他一些生物活性物质，如花生四烯酸醇（20-HETE）、花生四烯酸酮（20-HK）等。
这些物质在调节血管张力、肾脏功能等方面发挥着重要的作用。
需要注意的是，花生四烯酸及其代谢产物在适当的量下对人体是有益的，但过量摄入或异常代谢可能导致一些疾病的发生。
例如，花生四烯酸过多会导致炎症反应过度激活，引发关节炎、哮喘等疾病。
另外，花生四烯酸代谢异常也与一些心血管疾病和肿瘤的发生发展相关。
花生四烯酸及其代谢物的生物学作用
花生四烯酸及其代谢物的生物学作用花生四烯酸(arachidonic acid)简称AA，是5，8，11，14-二十碳四烯酸.它是人体的一种必需脂肪酸.该脂肪酸含有20个碳原子，4个双键，其中第一个双键起始于甲基端起第6个碳原子(其结构见图1)，故属于n-6系列的多不饱和脂肪酸，简记为20∶4(n-6).The molecular structural formula1 AA的存在与分布AA广泛分布于动物的中性脂肪中，牛乳脂、猪脂肪、牛脂肪、血液磷脂、肝磷脂和脑磷脂中含量较少(约为1%)，肾上腺磷脂混合脂肪酸中也含有该成分(15%).在油料种子中的分布也比人们原先估计的要广泛一些，是花生油中的一种主要成分.Sohlek等人〔1〕从几种苔藓和蕨类植物中检测到了AA.另外，在日本沙丁鱼油中，也分析出一定数量的花生四烯酸.AA也是人体中含量最高，分布最广的一种多不饱和脂肪酸(PUFA).尤其是在脑和神经组织中，AA含量一般占总PUFAs的40%～50％.在神经末梢甚至高达70％.在正常人的血浆中的含量也高达400 mg/L，而DH-γ-亚油酸(DHLG)含量为100 mg/L，γ-亚麻酸仅为25 mg/L.母乳中，存在着丰富的AA.授乳第一周后母乳中AA的含量约占类脂物总量的0．4%〔2〕.真菌中，AA主要分布在原始的几个纲中，如丝壶菌纲(Hyphochytrimycete)、壶菌纲(Hytridiomycetes)、卵菌纲(Oomycetes)以及被孢霉属(Mortierella)等〔3〕.2 AA的生化代谢途径AA是多种生物活性物质的前体，在人体内由油酸转化而来〔4〕.它在生物体内主要是以磷脂的形式存在于细胞膜上，在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游离的的释放受磷脂酶A2和磷脂酶C的调节.虽然游离的AA在正常的生理状态下水平很低，但当细胞膜受到各种刺激时，AA便从细胞膜的磷脂池中释放出来，并转变为具有生物活性的代谢产物.目前知道至少有三类酶参与AA 的代谢，形成具有生物活性的二十碳衍生物(eicosanoids)〔5〕.游离的AA在环加氧酶(CO)的作用下，先形成不稳定的环内过氧化物(PGG2和PGH2)，然后进一步形成前列腺素(PG)，前列环素(PGI2)和血栓烷素(TXA2).TXA2在水溶液中不稳定，很快降解为的性质不稳定，在中性溶液中可水解成6-k-PGF1α，然后在肝脏中进一步代谢为经脂加氧酶(LPO)作用生成羟基二十碳四烯酸(HETEs)，白三烯(LTs)以及脂氧素(LXs).CO和LPO都是双氧化酶，还有一类酶是单氧化酶，叫细胞色素P-450单氧化酶，也叫环氧化酶(EPO).它分解AA生成多种环氧化物(epoxides)，同时也产生HETEs等.其代谢途径示意图见图2.The metabolism passes of AA1990年Morrow等〔6〕发现，在氧自由基催化下AA形成内过氧化中间产物，并最终生成一类结构与前列腺素类似的物质，称为异构前列腺素(iso-PGs).AA及其代谢衍生物具有很强的生物活性，并在许多疾病的病理生理过程中起着重要的作用.下面就有关的研究现状加以综述.3 AA及其代谢物的生理功效第二信使作用细胞内产生的AA及其代谢物在细胞内可发挥第二信使作用.D．Piomelli等〔7〕发现AA活性代谢物二十碳酸类是海生软体动物海兔感觉神经元突触前抑制作用的第二信使.LPO代谢物在海兔神经节细胞中能引起双向反应中的迟发成分——超级化，介导由组胺等引起的效应，发挥第二信使作用.AA及其代谢物亦能促进或放大其他第二信使系统，如cAMP 和cGMP.另外PG(E1，E2，I2，D2)也能使腺苷酸环化酶活化，致使细胞内cAMP浓度增高〔8〕.细胞内形成的AA及其代谢物亦可释放至细胞外，作为第一信使作用于产生它们的细胞或邻近细胞，通过另外的第二信使产生效应.如在成纤维细胞、激素促进细胞内PGs合成，而形成的PGs则作用于细胞表面的受体促进cAMP的形成〔9〕.参与造血和免疫调节〔10〕PGs对免疫活性细胞能产生不同作用，即双向功能.主要表现为：对M吞噬作用的促进与抑制；巨噬细胞抗肿瘤作用的抑制与恢复；对抗体产生的抑制与促进作用；对Tc细胞活性的抑制与增强；对NK细胞活性的抑制与增强.PGs对红系造血干细胞增殖分化都有明显的促进作用.AA的LPO代谢产物(HETEs及其前体HPETEs和LTs)对免疫细胞和免疫反应有抑制作用，外源性HPETEs有直接损伤细胞的作用，而其在体内还抑制淋巴因子产生.LTB4，LTD4和LTE4在浓度非常低时就可抑制免疫功能，抑制淋巴细胞对有丝分裂源刺激的反应及抗体产生.LTB4可诱导抑制性T细胞和NK细胞活性增强.对心血管系统的影响研究表明，AA及其代谢物能引起血管舒张，某些血管含有EPO，AA需经EPO代谢后发挥作用.离体和整体实验都发现5，6-环氧化物具有扩张血管作用.血小板中CO的活性很高，当血小板受胶原、血栓素等激活时，能释放ADP和5-HT，增加TXs合成，从而引起聚集作用.而EPO代谢物则能抑制血小板CO活性，减少TXs产生，从而抑制血小板聚集.这样EPO代谢物可能与其它抗血小板聚集因子如PGD2和PGI2有协同作用，而与促血小板聚集因子(ADP，5-HT，TXs)达成平衡〔5〕.TXA2是血小板中AA的一种主要代谢产物，具有促进血小板聚集和诱发血栓形成的作用.TXA2能促使致密管系统中Ca2+的游离，引起致密体收缩，并释放出ADP和5-HT，使附近的血小板发生聚集.PGI2是血管壁中AA代谢的主要产物，是一种对血小板聚集最有效的内源性抑制剂〔11〕.在正常的生理状态下，循环血中TXA2和PGI2的水平处于相对平衡状态，这是维持血液循环畅通的重要因素之一.TXA2-PGI2失衡可导致血栓形成和组织缺血的一系列生理机能的改变.血栓形成时，通常都有TXA2产生增多或/PGI2产生减少.尽管TXA2-PGI2失衡只能部分解释血栓栓塞倾向，但TXA2-PGI2这对相互作用的因子为有关的药理学研究提供了重要的指标.LTs可刺激TXA2合成，PGI2能抑制LTs的合成.实验证明，LTC4和LTD4可引起明显的血管收缩，它们是强效冠脉血管收缩剂，能降低冠脉血流，且LTC4＞和LTD4可致灌注心脏的收缩力下降，心输出量减少，特别当发生速发型过敏反应时，白三烯对心脏的抑制作用更加明显，有时可致各种传导阻滞，因此可诱发或加重心肌梗塞和心绞痛〔12〕.对肝、胆器官的影响〔13〕PG，TXA2和LT均参与肝、胆多种生理功能的调节并与某些肝胆疾病有关.胆汁中存在较大量的各种PG和LT.前列腺素类化合物可改变肝胆汁流量，并可能与某些促胆汁分泌的激素的释放与作用有关.它还参与胆囊收缩，吸收水分，与胆囊炎及胆结石的发生密切相关.PG对各种类型的实验性肝损伤有保护作用，而LT则可损伤肝细胞及胆道组织.在炎症中的作用LTA4为不稳定的环氧化物，可被转变为其他为致炎症介质，其中LTB4是重要的白细胞活化物质，使白细胞趋化、聚集、粘附于血管内皮细胞、脱颗粒、释放氧自由基及溶酶体酶，还可增加血管通透性，刺激支气管粘液分泌.LTC4及LTD4可收缩小动脉、支气管及胃肠道平滑肌，收缩肾小球毛细血管及系膜细胞，增加血管壁通透性，而LTB4无收缩血管及系膜细胞的作用〔14〕.LXs作用基本与LT相反，可拮抗LT的致炎症作用.LXs活化细胞的PKC，使细胞内Ca2+升高，刺激吞噬细胞合成磷脂酸，使膜磷脂再塑而促进PMN释放AA〔15〕.与神经内分泌组织的关系〔5〕AA还参与神经内分泌，AA能刺激垂体前叶、胎盘和肥大细胞的分泌，在多种神经内分泌组织中AA参与调节多种激素和神经肽，如ACTH，LH及催产素、加压素、胰岛素、胰高血糖素等的分泌.促细胞分裂作用PGF2α，TXB2能启动DNA复制，并促进细胞增生，TX和肝细胞增生、黑色素增长以及白细胞增殖都有关〔8〕.另外HETEs在平滑肌细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等中也具有此作用〔5〕.4 AA及其代谢物与疾病AA与脑缺血〔16〕脑缺血再灌流后，Ca2+大量进入细胞内，激活磷脂酶A2和C，使膜磷脂降解，生成AA，后者转化为PGI2，PGI2在血栓素合成酶作用下形成TXA2，结果TXA2和PGI2失衡，引起血小板粘附、聚集、阻塞血管，同时血管痉挛，侧支循环血流量降低，脑组织损伤加重.细胞内Na+贮留，细胞膜系统被破坏，因而缺血再灌流后脑组织含水量增加，引起脑水肿.在TXA2生成过程中，生成大量自由基，自由基又进一步激活磷脂酶A2，同时破坏细胞膜系统，形成恶性循环.AA与皮肤病〔17〕AA在许多皮肤病的病理生理过程中起重要作用.如在银屑病、痤疮、荨麻疹、掌脓疱病及接触性皮炎、异位性皮炎中，AA 及其衍生物(尤其是LTs)都发挥着重要的作用.这提示人们，干预AA代谢的物质对皮肤病具有极大的治疗潜能.AA与糖尿病肾病的关系李耀等人〔18〕发现糖尿病患者血浆中的TXB2明显升高，6-k-PGF1α明显降低.同时他们还发现糖尿病肾病患者的肾小球滤过率(GFR)显著升高，动物试验证实，早期糖尿病鼠的肾脏和肾单位的GFR较正常鼠增加40％.这种早期高滤状态可能与肾小球产生的具有舒张性的PGE2及PGI2增多有关.研究发现，高血糖时Δ-5与Δ-6去饱和酶活性降低，导致AA增加，刺激TXA2合成增加，血浆TXB2升高，这是构成糖尿病肾病的重要因素之一.AA与呼吸道疾病的关系〔12〕LTC4，LTD4是引起支气管痉挛最强的介质，二者对支气管作用相等，人们还发现LTD4是人肺慢反应物质(SRS-A)的主要成分.Holroyde给两名正常志愿者雾化吸入合成的LTC4和LTD4，导致支气管收缩，出现咳嗽等症状.如用SRS-A对抗剂(FPL-55712)能取消咳嗽反应，部分抑制支气管痉挛.这可能是白三烯直接作用于其受体的结果.Tleisch等(1981)证明，豚鼠平滑肌有多种白三烯受体，肺脏白三烯受体与回肠不同.LTD4可产生浓度依赖性的收缩回肠、肺及气管平滑肌，其强度顺序为：回肠＞肺＞气管.此外，LTC4可促进麻醉猫气管粘蛋白分泌，故白三烯被认为是炎症呼吸道分泌的介质.同时有报告证明，囊性纤维化病人痰中含有LTB4和LTD4，也含有少量的LTC4和LTE4，这些白三烯类物质可刺激支气管平滑肌收缩，使气道狭窄甚至阻塞.其他研究发现白三烯能诱发哮喘，并能引起新生儿持续性肺动脉高压的症状，如肺血管收缩、支气管收缩、肺顺应性下降、肺水肿等.LTC4和LTD4能促进血浆外渗，并会收缩血管、降低冠脉血流，加重缺血缺氧，加剧心绞痛与心肌梗塞.LTB4不仅是血管通透性介质，也是痛风病人炎症介质，有报道在类风湿性关节炎患者的膝关节滑液内LTB4浓度较非炎症关节病患者显著增高〔12〕.另外，PGs还有抗癌活性.在日本，癌症研究的一分支就是以PGD2(PGJ2)的抗癌效果为基础，寻求PGs系列的抗癌剂〔8〕.对AA及其代谢物的深入研究，不仅有助于阐明它们与多种疾病的病理生理学基础，也为治疗这些疾病开拓了新的道路.应用药物影响AA的释放及代谢，或膳食干预体内AA含量具有重要的临床意义.目前，欧美、日本等国开展了用发酵法生产花生四烯酸的发酵产品(Sun-TGA)，并投放市场.国内有关花生四烯酸研制的报道不多.从1995年起，本研究组开展了离子注入诱变筛选花生四烯酸高产菌株及其发酵方面的研究工作.对此，我们将作进一步的报道.■。
花生四烯酸及其代谢物的生物学作用
花生四烯酸及其代谢物的生物学作用花生四烯酸(arachidonic acid)简称AA，是5，8，11，14-二十碳四烯酸.它是人体的一种必需脂肪酸.该脂肪酸含有20个碳原子，4个双键，其中第一个双键起始于甲基端起第6个碳原子(其结构见图1)，故属于n-6系列的多不饱和脂肪酸，简记为20∶4(n-6).Fig.1 The molecular structural formula1 AA的存在与分布AA广泛分布于动物的中性脂肪中，牛乳脂、猪脂肪、牛脂肪、血液磷脂、肝磷脂和脑磷脂中含量较少(约为1%)，肾上腺磷脂混合脂肪酸中也含有该成分(15%).在油料种子中的分布也比人们原先估计的要广泛一些，是花生油中的一种主要成分.Sohlek等人〔1〕从几种苔藓和蕨类植物中检测到了AA.另外，在日本沙丁鱼油中，也分析出一定数量的花生四烯酸.AA也是人体中含量最高，分布最广的一种多不饱和脂肪酸(PUFA).尤其是在脑和神经组织中，AA含量一般占总PUFAs的40%～50％.在神经末梢甚至高达70％.在正常人的血浆中的含量也高达400 mg/L，而DH-γ-亚油酸(DHLG)含量为100 mg/L，γ-亚麻酸仅为25 mg/L.母乳中，存在着丰富的AA.授乳第一周后母乳中AA的含量约占类脂物总量的0．4%〔2〕.真菌中，AA主要分布在原始的几个纲中，如丝壶菌纲(Hyphochytrimycete)、壶菌纲(Hytridiomycetes)、卵菌纲(Oomycetes)以及被孢霉属(Mortierella)等〔3〕.2 AA的生化代谢途径AA是多种生物活性物质的前体，在人体内由油酸转化而来〔4〕.它在生物体内主要是以磷脂的形式存在于细胞膜上，在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游离的AA.AA的释放受磷脂酶A2和磷脂酶C的调节.虽然游离的AA在正常的生理状态下水平很低，但当细胞膜受到各种刺激时，AA便从细胞膜的磷脂池中释放出来，并转变为具有生物活性的代谢产物.目前知道至少有三类酶参与AA的代谢，形成具有生物活性的二十碳衍生物(eicosanoids)〔5〕.游离的AA在环加氧酶(CO)的作用下，先形成不稳定的环内过氧化物(PGG2和PGH2)，然后进一步形成前列腺素(PG)，前列环素(PGI2)和血栓烷素(TXA2).TXA2在水溶液中不稳定，很快降解为TXB2.PGI2的性质不稳定，在中性溶液中可水解成6-k-PGF1α，然后在肝脏中进一步代谢为6-k-PGE1.AA经脂加氧酶(LPO)作用生成羟基二十碳四烯酸(HETEs)，白三烯(LTs)以及脂氧素(LXs).CO和LPO都是双氧化酶，还有一类酶是单氧化酶，叫细胞色素P-450单氧化酶，也叫环氧化酶(EPO).它分解AA生成多种环氧化物(epoxides)，同时也产生HETEs等.其代谢途径示意图见图2.Fig.2 The metabolism passes of AA1990年Morrow等〔6〕发现，在氧自由基催化下AA形成内过氧化中间产物，并最终生成一类结构与前列腺素类似的物质，称为异构前列腺素(iso-PGs).AA及其代谢衍生物具有很强的生物活性，并在许多疾病的病理生理过程中起着重要的作用.下面就有关的研究现状加以综述.3 AA及其代谢物的生理功效3.1 第二信使作用细胞内产生的AA及其代谢物在细胞内可发挥第二信使作用.D．Piomelli等〔7〕发现AA活性代谢物二十碳酸类是海生软体动物海兔感觉神经元突触前抑制作用的第二信使.LPO代谢物在海兔神经节细胞中能引起双向反应中的迟发成分——超级化，介导由组胺等引起的效应，发挥第二信使作用.AA及其代谢物亦能促进或放大其他第二信使系统，如cAMP和cGMP.另外PG(E1，E2，I2，D2)也能使腺苷酸环化酶活化，致使细胞内cAMP浓度增高〔8〕.细胞内形成的AA及其代谢物亦可释放至细胞外，作为第一信使作用于产生它们的细胞或邻近细胞，通过另外的第二信使产生效应.如在成纤维细胞、激素促进细胞内PGs合成，而形成的PGs则作用于细胞表面的受体促进cAMP的形成〔9〕.3.2 参与造血和免疫调节〔10〕PGs对免疫活性细胞能产生不同作用，即双向功能.主要表现为：对M?吞噬作用的促进与抑制；巨噬细胞抗肿瘤作用的抑制与恢复；对抗体产生的抑制与促进作用；对Tc细胞活性的抑制与增强；对NK细胞活性的抑制与增强.PGs对红系造血干细胞增殖分化都有明显的促进作用.AA的LPO代谢产物(HETEs及其前体HPETEs和LTs)对免疫细胞和免疫反应有抑制作用，外源性HPETEs有直接损伤细胞的作用，而其在体内还抑制淋巴因子产生.LTB4，LTD4和LTE4在浓度非常低时就可抑制免疫功能，抑制淋巴细胞对有丝分裂源刺激的反应及抗体产生.LTB4可诱导抑制性T细胞和NK 细胞活性增强.3.3 对心血管系统的影响研究表明，AA及其代谢物能引起血管舒张，某些血管含有EPO，AA需经EPO代谢后发挥作用.离体和整体实验都发现5，6-环氧化物具有扩张血管作用.血小板中CO的活性很高，当血小板受胶原、血栓素等激活时，能释放ADP和5-HT，增加TXs 合成，从而引起聚集作用.而EPO代谢物则能抑制血小板CO活性，减少TXs产生，从而抑制血小板聚集.这样EPO代谢物可能与其它抗血小板聚集因子如PGD2和PGI2有协同作用，而与促血小板聚集因子(ADP，5-HT，TXs)达成平衡〔5〕.TXA2是血小板中AA的一种主要代谢产物，具有促进血小板聚集和诱发血栓形成的作用.TXA2能促使致密管系统中Ca2+的游离，引起致密体收缩，并释放出ADP和5-HT，使附近的血小板发生聚集.PGI2是血管壁中AA代谢的主要产物，是一种对血小板聚集最有效的内源性抑制剂〔11〕.在正常的生理状态下，循环血中TXA2和PGI2的水平处于相对平衡状态，这是维持血液循环畅通的重要因素之一.TXA2-PGI2失衡可导致血栓形成和组织缺血的一系列生理机能的改变.血栓形成时，通常都有TXA2产生增多或/PGI2产生减少.尽管TXA2-PGI2失衡只能部分解释血栓栓塞倾向，但TXA2-PGI2这对相互作用的因子为有关的药理学研究提供了重要的指标.LTs可刺激TXA2合成，PGI2能抑制LTs的合成.实验证明，LTC4和LTD4可引起明显的血管收缩，它们是强效冠脉血管收缩剂，能降低冠脉血流，且LTC4＞LTD4.LTC4和LTD4可致灌注心脏的收缩力下降，心输出量减少，特别当发生速发型过敏反应时，白三烯对心脏的抑制作用更加明显，有时可致各种传导阻滞，因此可诱发或加重心肌梗塞和心绞痛〔12〕.3.4 对肝、胆器官的影响〔13〕PG，TXA2和LT均参与肝、胆多种生理功能的调节并与某些肝胆疾病有关.胆汁中存在较大量的各种PG和LT.前列腺素类化合物可改变肝胆汁流量，并可能与某些促胆汁分泌的激素的释放与作用有关.它还参与胆囊收缩，吸收水分，与胆囊炎及胆结石的发生密切相关.PG对各种类型的实验性肝损伤有保护作用，而LT则可损伤肝细胞及胆道组织.3.5 在炎症中的作用LTA4为不稳定的环氧化物，可被转变为其他LT.LT为致炎症介质，其中LTB4是重要的白细胞活化物质，使白细胞趋化、聚集、粘附于血管内皮细胞、脱颗粒、释放氧自由基及溶酶体酶，还可增加血管通透性，刺激支气管粘液分泌.LTC4及LTD4可收缩小动脉、支气管及胃肠道平滑肌，收缩肾小球毛细血管及系膜细胞，增加血管壁通透性，而LTB4无收缩血管及系膜细胞的作用〔14〕.LXs作用基本与LT相反，可拮抗LT的致炎症作用.LXs活化细胞的PKC，使细胞内Ca2+升高，刺激吞噬细胞合成磷脂酸，使膜磷脂再塑而促进PMN释放AA〔15〕.3.6 与神经内分泌组织的关系〔5〕AA还参与神经内分泌，AA能刺激垂体前叶、胎盘和肥大细胞的分泌，在多种神经内分泌组织中AA参与调节多种激素和神经肽，如ACTH，LH及催产素、加压素、胰岛素、胰高血糖素等的分泌.3.7 促细胞分裂作用PGF2α，TXB2能启动DNA复制，并促进细胞增生，TX和肝细胞增生、黑色素增长以及白细胞增殖都有关〔8〕.另外HETEs 在平滑肌细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等中也具有此作用〔5〕.4 AA及其代谢物与疾病4.1 AA与脑缺血〔16〕脑缺血再灌流后，Ca2+大量进入细胞内，激活磷脂酶A2和C，使膜磷脂降解，生成AA，后者转化为PGI2，PGI2在血栓素合成酶作用下形成TXA2，结果TXA2和PGI2失衡，引起血小板粘附、聚集、阻塞血管，同时血管痉挛，侧支循环血流量降低，脑组织损伤加重.细胞内Na+贮留，细胞膜系统被破坏，因而缺血再灌流后脑组织含水量增加，引起脑水肿.在TXA2生成过程中，生成大量自由基，自由基又进一步激活磷脂酶A2，同时破坏细胞膜系统，形成恶性循环.4.2 AA与皮肤病〔17〕AA在许多皮肤病的病理生理过程中起重要作用.如在银屑病、痤疮、荨麻疹、掌?脓疱病及接触性皮炎、异位性皮炎中，AA及其衍生物(尤其是LTs)都发挥着重要的作用.这提示人们，干预AA代谢的物质对皮肤病具有极大的治疗潜能.4.3 AA与糖尿病肾病的关系李耀等人〔18〕发现糖尿病患者血浆中的TXB2明显升高，6-k-PGF1α明显降低.同时他们还发现糖尿病肾病患者的肾小球滤过率(GFR)显著升高，动物试验证实，早期糖尿病鼠的肾脏和肾单位的GFR较正常鼠增加40％.这种早期高滤状态可能与肾小球产生的具有舒张性的PGE2及PGI2增多有关.研究发现，高血糖时Δ-5与Δ-6去饱和酶活性降低，导致AA增加，刺激TXA2合成增加，血浆TXB2升高，这是构成糖尿病肾病的重要因素之一.4.4 AA与呼吸道疾病的关系〔12〕LTC4，LTD4是引起支气管痉挛最强的介质，二者对支气管作用相等，人们还发现LTD4是人肺慢反应物质(SRS-A)的主要成分.Holroyde给两名正常志愿者雾化吸入合成的LTC4和LTD4，导致支气管收缩，出现咳嗽等症状.如用SRS-A对抗剂(FPL-55712)能取消咳嗽反应，部分抑制支气管痉挛.这可能是白三烯直接作用于其受体的结果.Tleisch等(1981)证明，豚鼠平滑肌有多种白三烯受体，肺脏白三烯受体与回肠不同.LTD4可产生浓度依赖性的收缩回肠、肺及气管平滑肌，其强度顺序为：回肠＞肺＞气管.此外，LTC4可促进麻醉猫气管粘蛋白分泌，故白三烯被认为是炎症呼吸道分泌的介质.同时有报告证明，囊性纤维化病人痰中含有LTB4和LTD4，也含有少量的LTC4和LTE4，这些白三烯类物质可刺激支气管平滑肌收缩，使气道狭窄甚至阻塞.4.5 其他研究发现白三烯能诱发哮喘，并能引起新生儿持续性肺动脉高压的症状，如肺血管收缩、支气管收缩、肺顺应性下降、肺水肿等.LTC4和LTD4能促进血浆外渗，并会收缩血管、降低冠脉血流，加重缺血缺氧，加剧心绞痛与心肌梗塞.LTB4不仅是血管通透性介质，也是痛风病人炎症介质，有报道在类风湿性关节炎患者的膝关节滑液内LTB4浓度较非炎症关节病患者显著增高〔12〕.另外，PGs还有抗癌活性.在日本，癌症研究的一分支就是以PGD2(PGJ2)的抗癌效果为基础，寻求PGs系列的抗癌剂〔8〕.对AA及其代谢物的深入研究，不仅有助于阐明它们与多种疾病的病理生理学基础，也为治疗这些疾病开拓了新的道路.应用药物影响AA的释放及代谢，或膳食干预体内AA含量具有重要的临床意义.目前，欧美、日本等国开展了用发酵法生产花生四烯酸的发酵产品(Sun-TGA)，并投放市场.国内有关花生四烯酸研制的报道不多.从1995年起，本研究组开展了离子注入诱变筛选花生四烯酸高产菌株及其发酵方面的研究工作.对此，我们将作进一步的报道.■。
芒果苷抗糖尿病作用研究进展
芒果苷抗糖尿病作用研究进展作者：丁远晴刘琳霞邓松廖洪利来源：《中国民族民间医药·上半月》2020年第10期【摘要】芒果苷来源广泛，具有多种药理作用。
文章对近年来芒果苷抗糖尿病作用的研究进行综述，从保护胰岛β细胞、抑制α-葡萄糖苷酶、改善胰岛素抵抗、促进糖酵解以及抗糖尿病并发症等方面综述芒果苷的抗糖尿病作用，以期为芒果苷的临床应用和开发提供参考。
【关键词】芒果苷;抗糖尿病作用;进展【中图分类号】R961【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2020）19-0071-04Abstract：Mangiferin has a wide range of sources and has various pharmacological effects. This article reviews the research on the anti-diabetic effects of mangiferin in recent years， and summarizes the anti-diabetes effects of mangiferin from the aspects of protecting islet β cells，inhibiting α-glucosidase， improving insulin resistance， promoting glycolysis and anti-diabetic complications. In order to provide a reference for the clinical application and development of mangiferin.Keywords：Mangiferin;Antidiabetic Effects;Progress糖尿病是临床上以高血糖为主要特点的体内代谢失调综合征。
糖尿病患病率越来越高，是世界各国都极其重视的一类疾病。
花生四烯酸和代谢物的生物学作用
花生四烯酸及其代物的生物学作用花生四烯酸(arachidonic acid)简称AA，是5，8，11，14-二十碳四烯酸.它是人体的一种必需脂肪酸.该脂肪酸含有20个碳原子，4个双键，其中第一个双键起始于甲基端起第6个碳原子(其结构见图1)，故属于n-6系列的多不饱和脂肪酸，简记为20∶4(n-6).Fig.1 The molecular structural formula1 AA的存在与分布AA广泛分布于动物的中性脂肪中，牛乳脂、猪脂肪、牛脂肪、血液磷脂、肝磷脂和脑磷脂中含量较少(约为1%)，肾上腺磷脂混合脂肪酸中也含有该成分(15%).在油料种子中的分布也比人们原先估计的要广泛一些，是花生油中的一种主要成分.Sohlek等人〔1〕从几种苔藓和蕨类植物中检测到了AA.另外，在日本沙丁鱼油中，也分析出一定数量的花生四烯酸.AA也是人体中含量最高，分布最广的一种多不饱和脂肪酸(PUFA).尤其是在脑和神经组织中，AA含量一般占总PUFAs的40%～50％.在神经末梢甚至高达70％.在正常人的血浆中的含量也高达400 mg/L，而DH-γ-亚油酸(DHLG)含量为100 mg/L，γ-亚麻酸仅为25 mg/L.母乳中，存在着丰富的AA.授乳第一周后母乳中AA的含量约占类脂物总量的0．4%〔2〕.真菌中，AA主要分布在原始的几个纲中，如丝壶菌纲(Hyphochytrimycete)、壶菌纲(Hytridiomycetes)、卵菌纲(Oomycetes)以及被孢霉属(Mortierella)等〔3〕.2 AA的生化代途径AA是多种生物活性物质的前体，在人体由油酸转化而来〔4〕.它在生物体主要是以磷脂的形式存在于细胞膜上，在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游离的AA.AA的释放受磷脂酶A2和磷脂酶C的调节.虽然游离的AA在正常的生理状态下水平很低，但当细胞膜受到各种刺激时，AA便从细胞膜的磷脂池中释放出来，并转变为具有生物活性的代产物.目前知道至少有三类酶参与AA 的代，形成具有生物活性的二十碳衍生物(eicosanoids)〔5〕.游离的AA在环加氧酶(CO)的作用下，先形成不稳定的环过氧化物(PGG2和PGH2)，然后进一步形成前列腺素(PG)，前列环素(PGI2)和血栓烷素(TXA2).TXA2在水溶液中不稳定，很快降解为TXB2.PGI2的性质不稳定，在中性溶液中可水解成6-k-PGF1α，然后在肝脏中进一步代为6-k-PGE1.AA经脂加氧酶(LPO)作用生成羟基二十碳四烯酸(HETEs)，白三烯(LTs)以及脂氧素(LXs).CO 和LPO都是双氧化酶，还有一类酶是单氧化酶，叫细胞色素P-450单氧化酶，也叫环氧化酶(EPO).它分解AA生成多种环氧化物(epoxides)，同时也产生HETEs等.其代途径示意图见图2.Fig.2 The metabolism passes of AA1990年Morrow等〔6〕发现，在氧自由基催化下AA形成过氧化中间产物，并最终生成一类结构与前列腺素类似的物质，称为异构前列腺素(iso-PGs).AA及其代衍生物具有很强的生物活性，并在许多疾病的病理生理过程中起着重要的作用.下面就有关的研究现状加以综述.3 AA及其代物的生理功效3.1 第二信使作用细胞产生的AA及其代物在细胞可发挥第二信使作用.D．Piomelli等〔7〕发现AA活性代物二十碳酸类是海生软体动物海兔感觉神经元突触前抑制作用的第二信使.LPO代物在海兔神经节细胞中能引起双向反应中的迟发成分——超级化，介导由组胺等引起的效应，发挥第二信使作用.AA及其代物亦能促进或放大其他第二信使系统，如cAMP和cGMP.另外PG(E1，E2，I2，D2)也能使腺苷酸环化酶活化，致使细胞cAMP浓度增高〔8〕.细胞形成的AA及其代物亦可释放至细胞外，作为第一信使作用于产生它们的细胞或邻近细胞，通过另外的第二信使产生效应.如在成纤维细胞、激素促进细胞PGs合成，而形成的PGs则作用于细胞表面的受体促进cAMP的形成〔9〕.3.2 参与造血和免疫调节〔10〕PGs对免疫活性细胞能产生不同作用，即双向功能.主要表现为：对M?吞噬作用的促进与抑制；巨噬细胞抗肿瘤作用的抑制与恢复；对抗体产生的抑制与促进作用；对Tc细胞活性的抑制与增强；对NK细胞活性的抑制与增强.PGs对红系造血干细胞增殖分化都有明显的促进作用.AA的LPO代产物(HETEs及其前体HPETEs和LTs)对免疫细胞和免疫反应有抑制作用，外源性HPETEs有直接损伤细胞的作用，而其在体还抑制淋巴因子产生.LTB4，LTD4和LTE4在浓度非常低时就可抑制免疫功能，抑制淋巴细胞对有丝分裂源刺激的反应及抗体产生.LTB4可诱导抑制性T细胞和NK细胞活性增强.3.3 对心血管系统的影响研究表明，AA及其代物能引起血管舒，某些血管含有EPO，AA需经EPO代后发挥作用.离体和整体实验都发现5，6-环氧化物具有扩血管作用.血小板中CO的活性很高，当血小板受胶原、血栓素等激活时，能释放ADP和5-HT，增加TXs合成，从而引起聚集作用.而EPO代物则能抑制血小板CO活性，减少TXs产生，从而抑制血小板聚集.这样EPO代物可能与其它抗血小板聚集因子如PGD2和PGI2有协同作用，而与促血小板聚集因子(ADP，5-HT，TXs)达成平衡〔5〕.TXA2是血小板中AA的一种主要代产物，具有促进血小板聚集和诱发血栓形成的作用.TXA2能促使致密管系统中Ca2+的游离，引起致密体收缩，并释放出ADP和5-HT，使附近的血小板发生聚集.PGI2是血管壁中AA代的主要产物，是一种对血小板聚集最有效的源性抑制剂〔11〕.在正常的生理状态下，循环血中TXA2和PGI2的水平处于相对平衡状态，这是维持血液循环畅通的重要因素之一.TXA2-PGI2失衡可导致血栓形成和组织缺血的一系列生理机能的改变.血栓形成时，通常都有TXA2产生增多或/PGI2产生减少.尽管TXA2-PGI2失衡只能部分解释血栓栓塞倾向，但TXA2-PGI2这对相互作用的因子为有关的药理学研究提供了重要的指标.LTs可刺激TXA2合成，PGI2能抑制LTs的合成.实验证明，LTC4和LTD4可引起明显的血管收缩，它们是强效冠脉血管收缩剂，能降低冠脉血流，且LTC4＞LTD4.LTC4和LTD4可致灌注心脏的收缩力下降，心输出量减少，特别当发生速发型过敏反应时，白三烯对心脏的抑制作用更加明显，有时可致各种传导阻滞，因此可诱发或加重心肌梗塞和心绞痛〔12〕.3.4 对肝、胆器官的影响〔13〕PG，TXA2和LT均参与肝、胆多种生理功能的调节并与某些肝胆疾病有关.胆汁中存在较大量的各种PG和LT.前列腺素类化合物可改变肝胆汁流量，并可能与某些促胆汁分泌的激素的释放与作用有关.它还参与胆囊收缩，吸收水分，与胆囊炎及胆结石的发生密切相关.PG对各种类型的实验性肝损伤有保护作用，而LT则可损伤肝细胞及胆道组织.3.5 在炎症中的作用LTA4为不稳定的环氧化物，可被转变为其他LT.LT为致炎症介质，其中LTB4是重要的白细胞活化物质，使白细胞趋化、聚集、粘附于血管皮细胞、脱颗粒、释放氧自由基及溶酶体酶，还可增加血管通透性，刺激支气管粘液分泌.LTC4及LTD4可收缩小动脉、支气管及胃肠道平滑肌，收缩肾小球毛细血管及系膜细胞，增加血管壁通透性，而LTB4无收缩血管及系膜细胞的作用〔14〕.LXs作用基本与LT相反，可拮抗LT的致炎症作用.LXs活化细胞的PKC，使细胞Ca2+升高，刺激吞噬细胞合成磷脂酸，使膜磷脂再塑而促进PMN释放AA〔15〕.3.6 与神经分泌组织的关系〔5〕AA还参与神经分泌，AA能刺激垂体前叶、胎盘和肥大细胞的分泌，在多种神经分泌组织中AA参与调节多种激素和神经肽，如ACTH，LH及催产素、加压素、胰岛素、胰高血糖素等的分泌.3.7 促细胞分裂作用PGF2α，TXB2能启动DNA复制，并促进细胞增生，TX和肝细胞增生、黑色素增长以及白细胞增殖都有关〔8〕.另外HETEs在平滑肌细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等中也具有此作用〔5〕.4 AA及其代物与疾病4.1 AA与脑缺血〔16〕脑缺血再灌流后，Ca2+大量进入细胞，激活磷脂酶A2和C，使膜磷脂降解，生成AA，后者转化为PGI2，PGI2在血栓素合成酶作用下形成TXA2，结果TXA2和PGI2失衡，引起血小板粘附、聚集、阻塞血管，同时血管痉挛，侧支循环血流量降低，脑组织损伤加重.细胞Na+贮留，细胞膜系统被破坏，因而缺血再灌流后脑组织含水量增加，引起脑水肿.在TXA2生成过程中，生成大量自由基，自由基又进一步激活磷脂酶A2，同时破坏细胞膜系统，形成恶性循环.4.2 AA与皮肤病〔17〕AA在许多皮肤病的病理生理过程中起重要作用.如在银屑病、痤疮、荨麻疹、掌?脓疱病及接触性皮炎、异位性皮炎中，AA及其衍生物(尤其是LTs)都发挥着重要的作用.这提示人们，干预AA代的物质对皮肤病具有极大的治疗潜能.4.3 AA与糖尿病肾病的关系耀等人〔18〕发现糖尿病患者血浆中的TXB2明显升高，6-k-PGF1α明显降低.同时他们还发现糖尿病肾病患者的肾小球滤过率(GFR)显著升高，动物试验证实，早期糖尿病鼠的肾脏和肾单位的GFR较正常鼠增加40％.这种早期高滤状态可能与肾小球产生的具有舒性的PGE2及PGI2增多有关.研究发现，高血糖时Δ-5与Δ-6去饱和酶活性降低，导致AA增加，刺激TXA2合成增加，血浆TXB2升高，这是构成糖尿病肾病的重要因素之一.4.4 AA与呼吸道疾病的关系〔12〕LTC4，LTD4是引起支气管痉挛最强的介质，二者对支气管作用相等，人们还发现LTD4是人肺慢反应物质(SRS-A)的主要成分.Holroyde给两名正常志愿者雾化吸入合成的LTC4和LTD4，导致支气管收缩，出现咳嗽等症状.如用SRS-A对抗剂(FPL-55712)能取消咳嗽反应，部分抑制支气管痉挛.这可能是白三烯直接作用于其受体的结果.Tleisch等(1981)证明，豚鼠平滑肌有多种白三烯受体，肺脏白三烯受体与回肠不同.LTD4可产生浓度依赖性的收缩回肠、肺及气管平滑肌，其强度顺序为：回肠＞肺＞气管.此外，LTC4可促进麻醉猫气管粘蛋白分泌，故白三烯被认为是炎症呼吸道分泌的介质.同时有报告证明，囊性纤维化病人痰中含有LTB4和LTD4，也含有少量的LTC4和LTE4，这些白三烯类物质可刺激支气管平滑肌收缩，使气道狭窄甚至阻塞.4.5 其他研究发现白三烯能诱发哮喘，并能引起新生儿持续性肺动脉高压的症状，如肺血管收缩、支气管收缩、肺顺应性下降、肺水肿等.LTC4和LTD4能促进血浆外渗，并会收缩血管、降低冠脉血流，加重缺血缺氧，加剧心绞痛与心肌梗塞.LTB4不仅是血管通透性介质，也是痛风病人炎症介质，有报道在类风湿性关节炎患者的膝关节滑液LTB4浓度较非炎症关节病患者显著增高〔12〕.另外，PGs还有抗癌活性.在日本，癌症研究的一分支就是以PGD2(PGJ2)的抗癌效果为基础，寻求PGs系列的抗癌剂〔8〕.对AA及其代物的深入研究，不仅有助于阐明它们与多种疾病的病理生理学基础，也为治疗这些疾病开拓了新的道路.应用药物影响AA的释放及代，或膳食干预体AA含量具有重要的临床意义.目前，欧美、日本等国开展了用发酵法生产花生四烯酸的发酵产品(Sun-TGA)，并投放市场.国有关花生四烯酸研制的报道不多.从1995年起，本研究组开展了离子注入诱变筛选花生四烯酸高产菌株及其发酵方面的研究工作.对此，我们将作进一步的报道.■。
芒果苷对神经、呼吸和心血管系统的影响及其急性毒性研究
标， 计算药后 变化值 （ 药后值 一 药前值 ） 。 ２３ 急性毒 性 ． 选 取健康成 年小 鼠 ４ ， ０只 观察 ３ ， 天 然 后 随机分为 ２ ， 组 即正常对照组 （ 给予等体 积 的蒸馏 水 ）芒 、
指肠 给药试验 范 围内对 ， 鼠神 经 系统无抑制作用 ， ｊ 、 对麻 醉猫 的呼 吸 系统 、 血管 系统 无明显 的影响。芒 心 果苷经 口给药的毒性属 中等。
主题 词
芒果苷／ 毒性
急性毒性试验
小鼠 猫
芒果苷为漆树科植 物芒果 （ ｎｉ ｒ ｄ ａＬ ） 中的 Ｍａ ｇ ｅａｉ ｉ 叶 ｆ ｎｃ 主要活性成分 ， 是治疗 呼吸系 统疾病 的 主要有 效成分 ¨ ， ｊ 具 有免疫调节 、 抗病毒 、 炎及 抗肿瘤作用 。为探讨其 安全性 ， 抗
表１ 各组小 鼠 自主活动的 比较（ ±ｓｎ＝１ ） ， Ｏ ３ｉ ￣ ｔ ｌ （
）
２ １ 对 中枢神经 系统 的影 响【 将小 鼠随机分 ４组 ， ． ２ 每组 １ ０只， 雌雄各半 。大 、 、 中 小剂 量组 给芒果 苷干 膏供试液 ， 剂 量见表 １ 空 白对照 组给 等体 积蒸 馏水 ， 组灌 胃给药 体积 ， 各
为原 药材 ５０２５／ｇ空白对照组给等体 积蒸馏 水 ， 十 ． 、．ｇｋ ， 均经 二指 肠给药 ， 给药体积 均为 ５ ｌ ｇ ｍ／ 。猫经腹 腔注射 ３ ｋ ％戊 巴 比妥 钠 １５ ｌｋ 麻醉 后仰 卧 固定 ， ．ｍ／ ｇ 行气 管插 管术 和颈 总动
脉插 管术 ， 连接 多道 生理 信号 采集 处理 系统 ； 并 行十 二指肠
３ ２ 对麻醉猫 呼吸 功能 的影 响 两给 药组 给药 后 ３ 、０、 ． Ｏ６ １０ １０分钟平 均呼 气峰 流量 、 ２ 、８ 平均 吸气谷 流量 、 呼吸 频率 的变化值均与空 白对 照组 相近（ 检验 ； ｔ Ｐ＞００ ） 表 明观察 ．５ ， 剂 量下芒果苷 十二指 肠给药 对麻 醉猫 的呼 吸功 能无 明显影
知母的主要化学成分的研究45
知母的主要化学成分的研究班级：10药分学号：10321033 姓名：吕培摘要：知母是临床常用药材，在很多中医复方中都有应用，其研究具有重要的临床意义。
近年来药学工作者对知母进行了较为系统的研究，为临床治疗提供了启示作用。
知母富含甾体皂苷，双苯吡酮类，木脂素类，黄酮类，多糖类，有机酸以及其他成分，而其中，甾体皂苷类和双苯吡酮为主要成分。
本文对知母中主要化学成分进行汇总，并综述近年知母中单体成分的药理学进展，研究表明，知母皂苷及其苷元具有防治老年痴呆症、保护脑缺血损伤、抗凝血、抗氧化、抗肿瘤、抗骨质疏松、抗炎、降血压、降血糖及降血脂等药理活性。
本文对知母皂苷及其苷元的上述药理作用研究进展进行综述，为进一步开发利用提供参考。
其中值得关注的是知母皂苷改善老年性痴呆和抗肿瘤活性的研究。
关键词：知母，知母皂苷，双苯吡酮引言：知母,别名羊胡子根、蒜辫子草等,为百合科植物的干燥根茎。
知母为多年生草本，全株无毛。
根茎肥厚，横走，残留许多黄褐色纤维状的旧叶残基，下部生有多数肉质须根。
生长适应性很强,喜暖湿气候；耐寒冷，喜阳光,以肥沃疏松的沙质壤土栽培较佳。
主产于河北、山西、内蒙古、陕西及我国东北地区的西等地。
中医理论认为,知母性寒,味苦、甘入肺、肾、胃经；具有清热泻火，生津润燥之功效，是一常用的苦寒清热药。
临床用于外感热病、高热烦渴、肺热燥咳、骨蒸潮热、内热消渴、肠燥便秘等。
1 知母皂苷甾体皂苷在知母中数量多、含量高，已经鉴定的化合物有20多种。
其皂苷元有菝葜皂苷元，也称萨尔萨皂苷元、马尔可皂苷元、新吉托皂苷元和薯蓣皂苷元，均为螺甾皂苷元。
知母皂苷AIII以萨尔萨皂苷元为母核，知母皂苷B 又叫知母皂苷E、知母皂苷BII、知母皂苷BIII，又叫知母皂苷B、知母皂苷E1和知母皂苷I的苷元为呋甾皂苷元但水解脱糖后可转化生成菝葜皂苷元。
2 知母皂苷的药理作用（1）抗炎作用Lu等[1]提出知母皂苷BII可以在mRNA和蛋白质水平上减少炎性细胞因子如白介素-1β（IL-1β），瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的生成，且呈现剂依赖性知母皂苷BII还可以抑制核因子NFκB的活性。
芒果苷对ALX和STZ所致糖尿病作用的研究
摘要目的：研究芒果苷对链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）、四氧嘧啶（alloxan，ALX）所致小鼠糖尿病的作用；研究芒果苷对STZ、ALX所致所致糖尿病的作用机制，从中找到有效的治疗方法。
方法：给动物灌胃给药，分别用ALX、STZ给小鼠造模，用不同剂量的芒果苷灌胃，观察疗效，用统计学方法进行分析。
结果：根据结果可知两组大鼠P<0.05与对照组有显著性差异。
结论：芒果苷对ALX型小鼠和STZ小鼠所致的糖尿病均有治疗效果且芒果苷对四氧嘧啶（ALX）所致的糖尿病大鼠效果相对较好，且大剂量组与中剂量组治疗效果无显著性差异。
关键词：芒果苷四氧嘧啶链脲佐菌素糖尿病AbstractObjective: To study the mango glycosides of STZ (Streptozotocin, STZ), of alloxan (alloxan, ALX) diabetes in mice the role of research mango glycosides of STZ, ALX caused by diabetes caused by the mechanism, To find effective treatment methods. Method: gavage administration to the animals, respectively ALX, STZ to the mouse model,with different doses of mango glycosides gavage, observed effects, with statistical methods for analysis. Results: know the two groups based on the results of P <0.05 with the control group there were significant differences. Conclusion: The mango glycosides of ALX-mice and mice STZ diabetes are caused by the treatment, and high-dose group and the dose in the treatment of no significant difference.Key words: Mango glycosides ALX STZ1 引言糖尿病（diabetes mellilus,DM）是一种常见的具有遗传倾向的葡萄糖代谢和内分泌障碍继而引起全身性代谢紊乱，并伴有未治疗前就有慢性进行性持续性上升“高血糖”。
芒果苷药理实验研究新进展
酸活化蛋 白激酶 （ Ｍ Ｋ） Ａ Ｐ 磷酸化， 通过激活 Ａ Ｐ Ｍ Ｋ信号通
殖的影响 ， 采用细胞形态学、 Ｎ Ｄ Ａ凝胶电泳和流式细胞术等
观察 芒果苷 对 Ｈ － 细胞 的诱 导 凋 亡作 用 ， 逆 转 录－ 合 Ｌ６ ０ 用 聚
芒果苷对乙醇 引起 的肝损伤有保护作用。韦健全等 采
１ 芒果苷的药理活性研究
１１ 抗肿瘤作用 近年来， 晓春等 、 ． 刘 杨小丽等 采用
Ｍ Ｔ法 和流式 细胞 术 观 察 芒果 甙 对 人 鼻 咽 癌 Ｃ Ｅ 、 Ｎ ３ １ ｒ Ｎ ２ Ｃ Ｅ 细胞 的生 长抑制 与细 胞 周期 阻滞 作 用 ， 果 芒 果 甙 能 明显 结 抑 制人 鼻 咽 癌 Ｃ Ｅ 、 Ｎ ３细 胞 的增 殖 ， 具 有 ｓ期 与 Ｎ ２Ｃ Ｅ 并
Ｇ ／ 期 阻滞 效应 ， 导 细 胞 凋亡 ； Ｎ ２细 胞 内 Ｉ Ｃ ２ ２Ｍ 诱 ＣＥ Ｅａ 含
Ｍ Ａ含量、 Ｄ 血清 Ｃ Ｋ及 Ｌ Ｈ水平 降低 ， Ｄ 提示芒果苷对异丙
肾上腺 素诱 发 的小 鼠心 肌缺血 的损 伤 有保 护作 用 。复 制 乙 醇性肝 损伤模 型 ， 观察 芒 果 苷对 乙醇 引 起肝 损 伤 的保 护作 用 ， 表 明芒 果 苷 能 显 著 降低 肝损 伤 小 鼠血 清 的 Ａ Ｔ 结果 Ｌ、 Ａ Ｔ Ｇ Ｔ和肝脏 的 Ｍ Ａ Ｔ 而显 著提 高血 清的 Ｓ Ｄ， Ｓ 、Ｓ Ｄ 、Ｇ， Ｏ 提示
增 殖 ， 导其 凋亡 ， Ｂ １ 、 ｒｖ 可 能参 与了芒果 苷抑 制 诱 且 ｃ２ ｓ ｖ ｉ ． ｕ ｉｎ Ｈ－ Ｌ ０细胞增 殖 、 导 凋 亡 的过 程 。袁 叶 飞 等 用 Ｍ Ｙ法 ６ 诱 Ｔ
芒果苷调节糖脂代谢作用的研究进展
芒果苷调节糖脂代谢作用的研究进展
徐亚慧;殷建忠;阮锡宇;赵婷;张俏
【期刊名称】《中国医药导报》
【年(卷),期】2023(20)6
【摘要】糖脂代谢共同作用维持生命所需的能量,且糖代谢和脂代谢两者联系密切,相互影响,糖脂代谢紊乱是多种慢性病发生、发展的主要原因之一。
芒果苷,又称莞知母宁,主要存在于常见芒果属及龙胆科植物。
芒果苷具有各种药理学作用,在糖脂代谢性疾病中发挥不可或缺的作用。
本文就近几年芒果苷的天然生物活性,主要分析并讨论芒果苷调节糖脂代谢的作用机制及生物利用度,为临床疾病预防应用、开发功能性药食品、生产优化等方面提供新思路。
【总页数】4页(P59-62)
【作者】徐亚慧;殷建忠;阮锡宇;赵婷;张俏
【作者单位】昆明医科大学公共卫生学院;保山中医药高等专科学校
【正文语种】中文
【中图分类】R589
【相关文献】
1.薯藤多糖各组分调节糖脂代谢作用的比较研究
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3.亚麻籽调节糖脂代谢作用的研究进展
4.玛咖复合黄精和桔梗调节糖脂代谢作用的研究
5.间歇性禁食对减重和糖脂代谢作用的研究进展
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芒果苷近10年研究进展_黄云
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芒果甙影响血小板4因子
（ ｈ ｉ ｔ ｆｉｔｄＨｏ ｐｔｌ Ｔ ｅＦｒ ｉａｅ ｓ ｉ ，Ｇｕ ｎ ｘ ｄｃ ｌ ｉｅｓｔ １ ｅ ａ ｍｅ ｔ ｆＨｅ ｔｌｇ ， ．Ｄｅ ａｔ ｎ ｆ ｄｃ ｌＬ ｂ ｒｔｒ ， ｓ Ａｆｌ ａ ａ ｇｉＭｅ ｉａ ｖ ｒｉ ．Ｄ ｐ ｒ ｎ ｍｏｏｏ ｙ ２ Ｕｎ ｙ， ｔ ｏ ｐｒ ｍｅ ｔ ｉａ ａ ｏａｏｙ ｏ Ｍｅ
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远志地上部位芒果苷和总皂苷含量测定研究
远志地上部位芒果苷和总皂苷含量测定研究作者：魏巍刘雅晴田盛吴雪梅王海波来源：《中国民族民间医药·上半月》2020年第10期【摘要】目的：建立远志地上部位的芒果苷和总皂苷含量测定方法，为远志非药用资源开发提供支持。
方法：采用HPLC液相色谱法、比色法分别对远志地上部位芒果苷及总皂苷进行含量测定。
结果：远志地上部位样品总皂苷含量范围是0.30～0.75 mg/g，芒果苷含量范围是8.48～9.19 mg/g。
结论：HPLC液相色谱法、比色法测定远志地上部位中的芒果苷和总皂苷含量的方法简单、可靠。
【关键词】远志;总皂苷;芒果苷【中图分类号】R284.1【文献标志码】A【文章编号】1007-8517（2020）19-0039-04Abstract：Objective To establish a method for the determination of Mangigerin and Total saponins in the above ground part of Radix Polygalae to provide support for the development of non-medicinal resources in Radix Polygalae. Methods The contents of mangiferin and total saponins were determined by HPLC and colorimetric method respectively.Results The total saponins content ranged from 0.30 to 0.75 mg/g， and the range of Mangiferin content was 8.48 to 9.19 mg/g.Conclusion The method determination of Mangiferin and total saponins in Radix Polygalae by HPLC and colorimetric method is simple and reliable.Keywords：Radix Polygalae;Total Saponins;Mangiferin中药远志最早记载于《神农本草经》，列为上品，并被视为养命要药，其性温，味苦、辛，具有安神益智、祛痰、消肿的功效。
芒果苷近5年研究进展
芒果苷近5年研究进展
邓家刚;覃骊兰
【期刊名称】《长春中医药大学学报》
【年(卷),期】2008(24)4
【摘要】芒果苷(Mangiferin)又名知母宁(Chinonin),是芒果叶的主要活性成分,存在于多种植物中.随着其含量测定、提取分离、药理作用及药代动力学研究的深入,今后开发芒果苷作为免疫调节、防治肿瘤、白血病等药物的前景十分广阔.
【总页数】2页(P463-464)
【作者】邓家刚;覃骊兰
【作者单位】广西中医学院,广西,南宁,530001;广西中医学院,广西,南宁,530001【正文语种】中文
【中图分类】R282.6
【相关文献】
1.壮药芒果叶活性成分芒果苷药理研究进展与研究策略展望 [J], 卫智权;阎莉
2.HPLC波长切换法测定银花芒果片中芒果苷、橙皮苷含量 [J], 唐德智
3.高效液相色谱法同时测定芒果叶中芒果苷与高芒果苷的含量 [J], 冯旭;王胜波;邓家刚;覃洁萍
4.高效液相色谱一测多评法同时测定益肺胶囊中苦杏仁苷、新芒果苷、芒果苷、异芒果苷、桑皮苷A、桑辛素M和二氢桑色素的含量 [J], 邵艳;黄英;浦锦宝
5.芒果叶水煎液、去芒果苷芒果叶水煎液及芒果苷祛痰镇咳药效比较的实验研究[J], 韦乃球;邓家刚;冼寒梅;韦金銮
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水— 乙酸 ( 70 :20 : 0. 01) , P H 值 3. 0 , 流 速 0. 8m6Π min ,用
275nm 检测 L TB 4 、 L TC4 ,先用 L TB 4 和 L TC4 标 准品进行
1 18 %NaC l2mL ( 含 12. 5U/ ml 肝 素) , 离 心 ( 2000r/ min , 5min) ,沉淀细胞用适当缓冲溶液悬浮 。 2. 2 芒果苷对完整中性白细胞 中 5 - 脂 氧酶途径 L TB 4 、 L TC4 水平的影响 2. 2 1L TB 4 和 L TC 4 提取 : 中性白细胞用 50mmol/ L 磷酸
抗炎 、 化痰、 止 咳、 平喘、 抗 病毒、 调节 免疫、 退 热等 作 用
[1 - 5]
,抗炎作用尤 其显 著 , 但有 关芒 果苷 抗炎 机理 的研
究尚未见报道 。为阐明芒果苷抗炎机理 ,本研究 探讨了其 对炎症发生发展过程中相关代谢产物的不 同影响 , 现报道 如下 。
1 材 料 1. 1 动物 : 健 康 Wistar 大鼠 ,体 重 200 ～300g , 均由 广 西
7 4x10 cells/ ml 。置 冰 浴 中 , 超 声 破 碎 , 4 ℃离 心 ( 10000r/
右胸腔注射 1 %角叉菜胶 0. 4ml , 8h 后将大鼠断头放血 ,小 心从右 侧胸腔 剪开 , 吸取胸 腔渗出 液 ,加 入到 2mLPB S 溶 液中 ( 含 12. 5U/ mL ,肝素) ,再取 2mL 含肝 素的 PBS 溶液 冲洗胸腔 ,合并 冲洗 液 , 离心 (2000r/ min , 10min) , 沉淀 细 胞加入冷冻蒸馏水 2m L 溶解 红细 胞 , 1 min 后立即加入
定性 ,以峰高 与内标 PGB2 之比表示其相对水平 。
2. 3 芒 果 苷 对 COX 通 路 6 - keto - P GFla 含 量 的 影பைடு நூலகம்
[10]
响
:中 性白细胞 用 50mmolΠ L 磷 酸盐缓冲 液 ( 含 lmmol/
L ED TA, 0. 95 % 丙 二 醇) 配 成 细 胞 悬 液 , 调 细 胞 浓 度 为
终浓度分 别为 2. 0mmol/ L 、 0. 5mmol/ L 、 40umol/ L 、 3umol/
L 。混匀 ,继续温孵 10min 后 ,立即转移到有 5ml 乙酸乙酯
钙离子载体 A 23187 均为 Sigma 公司 产品 : 还 原 型谷胱 甘 肽 为上海前尘生 物技术有限 公司产品 :6 - 酮 - 前列腺素 1a
37 ℃ 水浴温孵 10min 。加 入 Ca2 ’ 、 M92 、 AA 和 A23187 ,使其
7
医科大学实验动物中心提供 。
1. 2 试剂 : 芒果苷由 广西西 中医 学院中 药药 效筛选 中心
2 提供 。AA 、 角叉菜 胶 、 L TB 4 、 L TC 4 、 前 列腺 素 B : ( PGB ) 、
( 6 - keto - P GFla) 放免试 剂盒为 北京 东雅生 物技 术有限
的离心管 中终 止 反 应 (乙 酸 乙酯 中 含 20ul 冰 醋酸 , 内 标
PG B 2 50ng) ,漩涡振荡 2min ,转 移上层乙酸乙 酯 4. 5ml ,氮
责任公司产品 ; 二甲基亚砜 (DM SO) 为广 州光华化 学厂有 限公司产品 ,批号 20040827 。
中图分类号 : R29 文献标识码 :A 文章编号 : 1006 - 6810 ( 2008) 08 - 0026 - 03
芒果苷 Mangiferin 为 漆树 科植 物芒 果 Mangifer dindi2
ca b L . 叶的主要活性成 分 , 药效学 研究表明 其具有 良好的
[7 - 9 ]
流动相 采用 甲醇 -
超声细胞粉碎仪为宁波新芝科器研究所产品 ; GC - 911 放 射性免疫计数仪为中 国科大 中佳公 司产 品 ; 美国 Angilent 公 司 Angilent ll00Series 液 相 色 谱 系 统 ; PHS - 3C 型 p H 计 ,上海盛磁仪器有限公司 。
2 6 中国民族医药杂志 2008 年 8 月第 8 期
实验研究
芒果苷对花生四烯酸代谢产物的影响
广西中医学院 (南宁广西 530001) 邓家刚 阎 莉 郭力城
△
摘要目的 : 研究芒果苷对花生四烯酸 (AA) 代谢产物的影响 ,以阐明其抗炎机理 。 方法 : 分别以反相高效液相法和放射性免 疫法测定大鼠胸腔渗出液中性白细胞中白三烯 B4 (L TB4 ) 、 L TC 4S水 平和 6 - 酮 - 前 列腺素 1a ( 6 - keto - P GFla) 含量 。结 果 :高 、 中剂量的芒果苷可明显降低 6 - keto - P GFla 的含量 ; 而高 、 中、 低剂 量的芒 果苷对 L TB 4 、 L TC4 的水平 则无 影响 。 结论 : 芒果苷的抗炎机制可能与其抑制花生四烯酸代谢通路中 6 - keto - P GFla 的释放有关 。 关键词 : 芒果苷 ; 白三烯 B4 ; 白三烯 C4 ;6 - 酮 — 前列腺素 1a
1. 3 仪器 高速低温离心 机为 德国 Biof uge Stoctos 产品 ;
气吹干 , 用 30ul 甲醇溶解残渣 ,离 心 ( 12000r/ min ,10min) , 取上清进样 , 用 R P - HPLC 测定产物的水平 。
2. 2. 2 分离测 定 L TB4 和 L TC4 :
盐缓冲液 ( 含 0. 95 %丙二醇 ,0. 1 %明胶 , P H7. 4) 配成细 胞 悬液 ,调细 胞数为 1 ×10 cells/ ml 。取细 胞悬 液 0. 3ml ,加 入 DMSO 溶解 的芒 果苷 (100umol/ L 、 10umol/ L 、 1umol/ L ) 或空白溶 剂 , 每一药 物浓度为 1 组 ,每组 设 3 个 复管 。在