酸碱平衡紊乱与血气分析详解课件
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血气分析与酸碱平衡ppt课件
诊断酸碱平衡紊乱需要结合血气分析结果，通过检测血液中 pH值、PaCO2、HCO3-等指标来判断酸碱平衡状态。
03 血气分析与酸碱平衡的关 系
血气分析在酸碱平衡中的应用
判断呼吸功能
通过血气分析可以了解患者的呼 吸功能状况，如氧分压和二氧化 碳分压，从而评估是否存在呼吸
衰竭或通气不足。
评估酸碱平衡
酸碱平衡的调节机制
呼吸系统通过调节CO2的排放量来维持酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，呼吸加 深加快，排出更多CO2，使pH值保持稳定。
肾脏通过排泄H+和重吸收HCO3-来调节酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，肾 脏会加强H+的排泄和HCO3-的重吸收，反之亦然。
酸碱平衡紊乱的类型及诊断
酸碱平衡紊乱可分为酸中毒、碱中毒、混合型酸碱平衡紊乱 和正常型酸碱平衡紊乱四种类型。
未来研究方向与展望
进一步研究和优化血气分析与酸碱平 衡的检测技术，提高检测的准确性和 可靠性，减少误差和干扰因素。
加强临床医生和实验室之间的沟通和 协作，提高血气分析与酸碱平衡结果 的解读和应用水平，更好地服务于患 者。
探索新的指标和参数，以更全面地评 估患者的生理状态和疾病进展，为临 床医生提供更多有价值的信息。
04 血气分析与酸碱平衡的案 例分析
案例一
01 总结词
慢性阻塞性肺疾病患者的血气 分析与酸碱平衡分析
02
详细描述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是 一种常见的呼吸系统疾病，由于 气道阻塞和炎症，导致肺部气体 交换障碍。血气分析用于评估患 者的氧合状态和酸碱平衡，有助 于指导治疗和评估病情。
03
指标分析
血气分析与酸碱平衡是临床医学中非常重要的检测手段，对于评估患者的呼吸功能、 酸碱平衡状态以及指导治疗具有重要意义。
03 血气分析与酸碱平衡的关 系
血气分析在酸碱平衡中的应用
判断呼吸功能
通过血气分析可以了解患者的呼 吸功能状况，如氧分压和二氧化 碳分压，从而评估是否存在呼吸
衰竭或通气不足。
评估酸碱平衡
酸碱平衡的调节机制
呼吸系统通过调节CO2的排放量来维持酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，呼吸加 深加快，排出更多CO2，使pH值保持稳定。
肾脏通过排泄H+和重吸收HCO3-来调节酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，肾 脏会加强H+的排泄和HCO3-的重吸收，反之亦然。
酸碱平衡紊乱的类型及诊断
酸碱平衡紊乱可分为酸中毒、碱中毒、混合型酸碱平衡紊乱 和正常型酸碱平衡紊乱四种类型。
未来研究方向与展望
进一步研究和优化血气分析与酸碱平 衡的检测技术，提高检测的准确性和 可靠性，减少误差和干扰因素。
加强临床医生和实验室之间的沟通和 协作，提高血气分析与酸碱平衡结果 的解读和应用水平，更好地服务于患 者。
探索新的指标和参数，以更全面地评 估患者的生理状态和疾病进展，为临 床医生提供更多有价值的信息。
04 血气分析与酸碱平衡的案 例分析
案例一
01 总结词
慢性阻塞性肺疾病患者的血气 分析与酸碱平衡分析
02
详细描述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是 一种常见的呼吸系统疾病，由于 气道阻塞和炎症，导致肺部气体 交换障碍。血气分析用于评估患 者的氧合状态和酸碱平衡，有助 于指导治疗和评估病情。
03
指标分析
血气分析与酸碱平衡是临床医学中非常重要的检测手段，对于评估患者的呼吸功能、 酸碱平衡状态以及指导治疗具有重要意义。
血气分析及酸碱平衡失调ppt课件
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8
㈡动脉血氧分压（PaO2）
PaO2可随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO2 可按以下公式计算： PaO2＝〔102-（0.33×年龄）〕×0.133kPa 如80岁，生理氧分压为76mmHg；90岁，为72mmHg。
-
9
㈢动脉血氧饱和度（SaO2）
➢ SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值 为96±3%。氧饱和度仅为浓度之比，血氧饱和 度和血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线呈 S形态，当PaO2＞8 kPa，SaO2＞90%时，曲线处 于平坦段。当PaO2＜8 kPa时曲线变得陡直， PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲线变化有重 要生理意义。
15
㈣阴离子间隙（AG） 是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。根据电中
此临床上所说的血气分析就包含了血液
气体，酸碱平衡和电解质代谢三部分的 综合诊断。
-
3
co2
o2 外呼吸 内呼吸
气道
细胞
co2 o 2
肺泡
o2 co2
血管
O2+Hb HbO2
co2
o2 co2 +
HbcO Hb
呼吸过程示意图
-
4
二、CO2运输
组织
血浆
红细胞
CO2 弥散
CO2 弥散
CO2
CO2 (以溶解的CO2进行运输)
H2O
CA
血红蛋白缓冲的
H2CO3
结果是以HCO3-的
形式运输CO2
HCO3-+H+
(在红细胞内以HCO3-运输CO2)
CI-
CI-
O2
O2
Hbo2被还原成Hb
Hale Waihona Puke FeO2Fe++
血气分析与酸碱平衡课件
构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡
•血气分析与酸碱平衡
•8
一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
1·固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。
[概 述]
1·定义： 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE 2·意义： 呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，
正常值约为0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。
影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、 肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。
•血气分析与酸碱平衡
•血气分析与酸碱平衡
•17
4·动脉血氧含量（CaO2）
CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血， 血液中RBC和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧）
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。 正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧
•血气分析与酸碱平衡
•3
•血气分析与酸碱平衡
•8
一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
1·固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。
[概 述]
1·定义： 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE 2·意义： 呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，
正常值约为0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。
影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、 肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。
•血气分析与酸碱平衡
•血气分析与酸碱平衡
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4·动脉血氧含量（CaO2）
CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血， 血液中RBC和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧）
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。 正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧
•血气分析与酸碱平衡
•3
血气与酸碱平衡紊乱课件.ppt
代酸的诊断 AG增加：乳酸酸中毒和酮症酸中毒。 宜改善微循环，保持呼吸道通畅和给氧 AG正常，多见于碳酸氢根丢失、高氯血症。碱性液疗效明显
面驭爵笋拽斡恢诌拦炉赏钢垂聘整让仪钮睬栋告襄继颠颂棍驹垄穆摘绞栅血气与酸碱平衡紊乱血气与酸碱平衡紊乱
第24页，共74页。
AG改变及其临床意义
第29页，共74页。
单纯性酸碱失衡代偿预期公式
原发性失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
预期代偿公式 PaCO2=40-(1~1.4)×Δ[HCO3-] PaCO2=40+(0.4~0.9) Δ[HCO3-] 急性：HCO3-= 24+(0.025~0.175)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24+(0.25~0.55)×ΔPaCO2 急性：HCO3-= 24-(0.2~0.25)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24-(0.4~0.5)×ΔPaCO2
押莆佛翠锌漆俊圾控宵汇鲜缄冤初涤友柯淬备液米龟姿需漆案卯矛镀闸肾血气与酸碱平衡紊乱血气与酸碱平衡紊乱
第27页，共74页。
诊断步骤
1. 了解病史、临床表现、治疗情况、血气 2. 找优势的酸碱失衡： 先看pH，再看PCO2、HCO3－ 3. 判定单纯型或混合型
趟晋走疡改努盟核镐笆涸抖入菩肺姆烟注炳诣脊险碍姻伯闰莆化吉讲道隋血气与酸碱平衡紊乱血气与酸碱平衡紊乱
钒缺采详捧谭该捡桌绸跃肃惕蛆唉遍轧备栓迭玩竟吊监簇狠著因鸣戮荫衔血气与酸碱平衡紊乱血气与酸碱平衡紊乱
第26页，共74页。
酸碱失衡分类
单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 乳酸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡 二重酸碱失衡 三重酸碱失衡
嫩搜猜篙吩稗淬濒悬仅成洋踩跪条垫稚扩航苦价芦望卸示鼠八哩响萝戳栈血气与酸碱平衡紊乱血气与酸碱平衡紊乱
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AG改变及其临床意义
第29页，共74页。
单纯性酸碱失衡代偿预期公式
原发性失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
预期代偿公式 PaCO2=40-(1~1.4)×Δ[HCO3-] PaCO2=40+(0.4~0.9) Δ[HCO3-] 急性：HCO3-= 24+(0.025~0.175)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24+(0.25~0.55)×ΔPaCO2 急性：HCO3-= 24-(0.2~0.25)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24-(0.4~0.5)×ΔPaCO2
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诊断步骤
1. 了解病史、临床表现、治疗情况、血气 2. 找优势的酸碱失衡： 先看pH，再看PCO2、HCO3－ 3. 判定单纯型或混合型
趟晋走疡改努盟核镐笆涸抖入菩肺姆烟注炳诣脊险碍姻伯闰莆化吉讲道隋血气与酸碱平衡紊乱血气与酸碱平衡紊乱
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酸碱失衡分类
单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 乳酸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡 二重酸碱失衡 三重酸碱失衡
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（2）Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。 （3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐
Ca2++血浆蛋白 （4）低钾血症
OHˉ 结合钙
H+
5.治则：去掉病因
盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）
KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒
（2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑
每负1个BE, 补0.3mmol/Kg; 分次补
* 5% NaHCO3 ml数=|-BE|×0.5 × Kg ∵5% NaHCO3 1ml=0.6mmol
防止纠酸后低钾、低钙
（二）代谢性碱中毒
1.概念. 体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。
pH ↑ ∝ HCO3-↑↑ PaCO2↑
2、原因、发病：酸少碱多
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑：
NH4Cl 消耗HCO3-
④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的代偿
3、机体的代偿调节：
主要靠肺 HCO3-/H2CO3的比值
向20:1靠近。
血气特点： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE负值↑
PaCO2代偿性↓
失代偿时pH↓
↓↓
按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2＜预测最小值
↓↓ 按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-＜预测最小值
↓
按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2＜预测最小值
↓
按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-＞预测最大值
Respiratory acidosis 代偿预测公式：△HCO3ˉ=0.35×△PaCO2±3 预测HCO3 ˉ =24+0.35×（实际PaCO2 - 40）±3
2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE……
4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义
（极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限）
酸中毒
7.40
碱中毒
正常
pH值在正常范围
盐水抵抗性碱中毒：
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂
必要时可补充盐酸精氨酸: 既可补充Cl-， 又可中和过多的HCO3-。
（三）呼吸性酸中毒
1.概念 指肺泡通气障碍及换气功能减弱，不能充分排出 CO2
或者吸入CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。
2、原因: (1) CO2排出↓：
外呼吸通气障碍：
kaH2C[HO3 ]C[AHCHO+3+ ]HC质O3量- 作用定律
H 2CO3
H
ka
H 2CO3 HCO3
40nMol/L
简化
pH HCO3
• 非常重要： （一）定酸、碱中毒
H 2CO3
（二）定呼吸性、代谢性
（三）定代偿性、失代偿性
（四）定单纯性、混合性
（五）血气指标的基础
1、总的指标 pH、[H+]
正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值与意义：
通气过度
CO2排出↑ 呼碱
（或代酸代偿）
（4.39-6.25Kpa） 33-46mmHg
40mmHg (5.32KPa)
通气障碍
CO2潴留 呼酸
（或代碱代偿）
（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
呼吸 深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
PaCO2↓
3.肾的调节：排酸保碱
H2CO2↓
1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯： 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
AG正常型代酸 AG增高型代酸
病例
某某，女，45岁，有高血压病史5年， 蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害， 近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查 有水肿，BP 170/110mmHg。
化验检查：
pPHaC7O.32220，mHmCHOg3-，9mmNoal+/1L27mmol/L K+ 6.3mmol/L ， Cl- 108mmol/L
四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种
(一)代谢性酸中毒：
pH ↓∝ HCO3-↓ ↓
PaCO2 ↓
1.概念 ; 由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢
失过多引起酸中毒。
2. 原因、发病：酸多碱少
（1）AG↑型： 特点：①血浆固定酸↑;②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒：失血性及感染性休克导致
4.对机体影响
（1）心血管S：
①心肌收缩力↓： H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点
H+↑
H+影响Ca2+内流(∵K+↑)
H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+
②心律失常（∵K+↑）
③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
衡紊乱 类型的状况，均为失代偿性
（二）常见类型判 断
各型混合性酸碱紊乱的特点
类型
原因举例
原发性变化
PH
HCO3- PaCO2
诊断
双重
呼酸+代酸 肺心病+缺O2
呼碱+代碱 高热+呕吐 呼酸+代碱 肺心病+滥
用HCO3ˉ 呼碱+代酸 糖尿病+高热 代酸+代碱 糖尿病+呕吐
↓
↑ ↑
↓ 不定
↑
↓ ↑
↓ 不定
pH HCO3 PaCO2
呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、
呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、
人工呼吸机使用不当
(2)CO2吸入↑
3、机体代偿: 主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。
向20:1靠近
急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿
血气特点(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， AB>SB BE正值↑，失代偿时pH↓
急性循环衰竭、组织缺血缺氧
酮症酸中毒：糖尿病
酸多
②固定酸排出↓：急、慢性肾衰
③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘
②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓
肾功能不全、肾小管酸中毒、
碱少
血气分析:是指对血液中的气体进行分析，
主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查
前言
七、核实测定结果的可靠性 八、血气分析操作的注意事项
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4-
HPr HHb HHbO2
↔ HCO3-+H+ ↔ HPO42-+H+ ↔ Pr-+H+ ↔ Hb-+H+
机制：
①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快
5.防治原则：
去掉病因: 治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正
合理补碱：根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3 首次剂量可100~250ml不等,边治疗边观察
2.原因、发病：通气过度，CO2排出↑
（1）低氧血症 （2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎，
机制：①低氧血症；
②牵张感受器⊕↑ （4）人工呼吸机使用不当
3、代偿调节：
主要靠肾调节：向20:1靠近。 急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓
（1）H+丢失↑
①经胃丢失:
失H+→肠道HCO3 -未中和入血 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓
(血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑
失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.
↔ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%
② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
→ → CO2透过血 中枢H+↑ 刺激呼
脑屏障
吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器
主A体
颈A体
反射性
呼吸 中枢⊕↑
例2.1 某肺心病患者
•pH 7.34
31↑ 60↑↑
预测HCO3 ˉ =24+0.35×(60-40) ±3 =24+0.35×20±3=31±3=28~34
Ca2++血浆蛋白 （4）低钾血症
OHˉ 结合钙
H+
5.治则：去掉病因
盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）
KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒
（2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑
每负1个BE, 补0.3mmol/Kg; 分次补
* 5% NaHCO3 ml数=|-BE|×0.5 × Kg ∵5% NaHCO3 1ml=0.6mmol
防止纠酸后低钾、低钙
（二）代谢性碱中毒
1.概念. 体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。
pH ↑ ∝ HCO3-↑↑ PaCO2↑
2、原因、发病：酸少碱多
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑：
NH4Cl 消耗HCO3-
④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的代偿
3、机体的代偿调节：
主要靠肺 HCO3-/H2CO3的比值
向20:1靠近。
血气特点： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE负值↑
PaCO2代偿性↓
失代偿时pH↓
↓↓
按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2＜预测最小值
↓↓ 按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-＜预测最小值
↓
按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2＜预测最小值
↓
按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-＞预测最大值
Respiratory acidosis 代偿预测公式：△HCO3ˉ=0.35×△PaCO2±3 预测HCO3 ˉ =24+0.35×（实际PaCO2 - 40）±3
2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE……
4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义
（极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限）
酸中毒
7.40
碱中毒
正常
pH值在正常范围
盐水抵抗性碱中毒：
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂
必要时可补充盐酸精氨酸: 既可补充Cl-， 又可中和过多的HCO3-。
（三）呼吸性酸中毒
1.概念 指肺泡通气障碍及换气功能减弱，不能充分排出 CO2
或者吸入CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。
2、原因: (1) CO2排出↓：
外呼吸通气障碍：
kaH2C[HO3 ]C[AHCHO+3+ ]HC质O3量- 作用定律
H 2CO3
H
ka
H 2CO3 HCO3
40nMol/L
简化
pH HCO3
• 非常重要： （一）定酸、碱中毒
H 2CO3
（二）定呼吸性、代谢性
（三）定代偿性、失代偿性
（四）定单纯性、混合性
（五）血气指标的基础
1、总的指标 pH、[H+]
正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值与意义：
通气过度
CO2排出↑ 呼碱
（或代酸代偿）
（4.39-6.25Kpa） 33-46mmHg
40mmHg (5.32KPa)
通气障碍
CO2潴留 呼酸
（或代碱代偿）
（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
呼吸 深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
PaCO2↓
3.肾的调节：排酸保碱
H2CO2↓
1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯： 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
AG正常型代酸 AG增高型代酸
病例
某某，女，45岁，有高血压病史5年， 蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害， 近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查 有水肿，BP 170/110mmHg。
化验检查：
pPHaC7O.32220，mHmCHOg3-，9mmNoal+/1L27mmol/L K+ 6.3mmol/L ， Cl- 108mmol/L
四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种
(一)代谢性酸中毒：
pH ↓∝ HCO3-↓ ↓
PaCO2 ↓
1.概念 ; 由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢
失过多引起酸中毒。
2. 原因、发病：酸多碱少
（1）AG↑型： 特点：①血浆固定酸↑;②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒：失血性及感染性休克导致
4.对机体影响
（1）心血管S：
①心肌收缩力↓： H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点
H+↑
H+影响Ca2+内流(∵K+↑)
H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+
②心律失常（∵K+↑）
③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
衡紊乱 类型的状况，均为失代偿性
（二）常见类型判 断
各型混合性酸碱紊乱的特点
类型
原因举例
原发性变化
PH
HCO3- PaCO2
诊断
双重
呼酸+代酸 肺心病+缺O2
呼碱+代碱 高热+呕吐 呼酸+代碱 肺心病+滥
用HCO3ˉ 呼碱+代酸 糖尿病+高热 代酸+代碱 糖尿病+呕吐
↓
↑ ↑
↓ 不定
↑
↓ ↑
↓ 不定
pH HCO3 PaCO2
呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、
呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、
人工呼吸机使用不当
(2)CO2吸入↑
3、机体代偿: 主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。
向20:1靠近
急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿
血气特点(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， AB>SB BE正值↑，失代偿时pH↓
急性循环衰竭、组织缺血缺氧
酮症酸中毒：糖尿病
酸多
②固定酸排出↓：急、慢性肾衰
③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘
②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓
肾功能不全、肾小管酸中毒、
碱少
血气分析:是指对血液中的气体进行分析，
主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查
前言
七、核实测定结果的可靠性 八、血气分析操作的注意事项
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4-
HPr HHb HHbO2
↔ HCO3-+H+ ↔ HPO42-+H+ ↔ Pr-+H+ ↔ Hb-+H+
机制：
①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快
5.防治原则：
去掉病因: 治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正
合理补碱：根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3 首次剂量可100~250ml不等,边治疗边观察
2.原因、发病：通气过度，CO2排出↑
（1）低氧血症 （2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎，
机制：①低氧血症；
②牵张感受器⊕↑ （4）人工呼吸机使用不当
3、代偿调节：
主要靠肾调节：向20:1靠近。 急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓
（1）H+丢失↑
①经胃丢失:
失H+→肠道HCO3 -未中和入血 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓
(血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑
失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.
↔ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%
② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
→ → CO2透过血 中枢H+↑ 刺激呼
脑屏障
吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器
主A体
颈A体
反射性
呼吸 中枢⊕↑
例2.1 某肺心病患者
•pH 7.34
31↑ 60↑↑
预测HCO3 ˉ =24+0.35×(60-40) ±3 =24+0.35×20±3=31±3=28~34