透析发作性疾病的诊断进展
血液透析并发症
血液透析并发症每次血透过程中或血透结束后几小时内发生的与透析本身有关的并发症。
(一)失衡综合征:常见于尿素氮和肌酐水平很高，尿毒症症状很明显的患者，尤其多见于初次透析及透析诱导期。
其原因主要是透后以尿素为主的一些物质在血液和脑组织之间分布不均匀，加上PH值不均衡引起脑水肿及脑缺氧，表现为透中及透后头痛、乏力、倦怠、恶心呕吐、血压升高、睡眠障碍，重症者可有精神异常、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。
(二)低血压:血透最常见的并发症。
发生原因包括有效血容量减少，超滤过多过快，自主神经病变，血管收缩降低，心钠素水平过高以及降压药物影响等。
表现为头晕、胸闷、面色苍白、出汗、黑朦、恶心呕吐、肌肉痉挛甚至意识丧失。
治疗主要是迅速补充血容量，同时减慢血流量，减少或暂停超滤。
预防措施包括透析器预充，血流量由小渐大，采用序贯透析或高钠透析，并嘱患者控制透析间期体重增加以减少超滤量。
(三)低氧血症:多见于醋酸盐透析，其原因与醋酸盐在体内的代谢及其降低血中CO2和HCO3—浓度有关。
透析膜生物相容性差可导致肺毛细血管内白细胞聚集影响换气功能，也是产生低氧血症的一个重要原因。
临床表现多不明显，原有心肺疾病的患者或老年人可能出现缺氧症状，甚至诱发心绞痛及心梗。
治疗上予鼻导管吸氧即可。
预防措施包括:使用碳酸氢盐透析液并使用生物相容性好的透析器。
(四)心律失常:常由低钾血症引起，低钾原因多为反复使用低钾或无钾透析液。
溶血时可产生高钾血症从而诱发心律失常，但相当罕见。
透前使用洋地黄类药物的患者由于透析中血钾浓度下降及酸碱度变化，可发生洋地黄中毒诱发心律失常。
防治措施有:饮食控制含钾食物以防透前高血钾，严格限制透析患者洋地黄类药物的使用，以及使用含钾>3.0mmol/L的透析液。
发生心律失常时可使用抗心律失常药物，但需根据药物代谢情况调整剂量。
(五)心包填塞:血透中及透后短时间内发生的心包填塞多为出血性，常在原有尿毒症性心包炎基础上由于应用肝素引起心包出血。
肾内科医师晋升副主任医师高级职称专题报告病例分析(急性透析性脑病及其头颅MRI影像表现病例)
麻醉科医师晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：姓名：现任专业技术职务:申报专业技术职务:一例急性透析性脑病及其头颅MRI影像表现病例分析急性透析性脑病，常于透析中或透析后出现精神、神经症状，可出现肢体麻木和(或)无力、语言障碍、癫痫发作、意识障碍等表现。
该病头颅MRl影像表现资料缺乏，有资料显示患者头颅MRI并无明显异常。
本例患者为典型的透析失衡，头颅MRl有脑水肿表现，提示透析时或透析后出现精神异常、癫痫发作等注意及时行头颅MRl检查明确诊断。
临床资料患者男性，30岁，因“双下肢水肿6年加重伴憋气7Cr于2014年12月26日入院。
患者于入院前6年出现双下肢水肿尿量减少、尿泡沫增多。
于黄骅市医院验血结果示”肌酢250μmol∕L",诊为"肾病综合征”，予中草药等治疗，具体不详，双下肢及颜面水肿间断出现。
7d前无明显诱因患者病情加重伴憋气，咳嗽、咯白痰，夜间不能平卧，尿量少，24h尿量为300~500ml,无发热、咯血、胸痛，恶心、呕吐，饮食差。
体检:血压160/100mmHg(lmmHg=0.133kPa),双侧眼睑水肿。
双肺下部闻及小水泡音。
心率70次∕min,律齐，未闻及心脏杂音，心音大致正常。
腹部平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。
双下肢指凹性水肿。
生化检查示：血肌酊1266.8μmol∕L.尿素氮”＞尿素氮52mmol∕L o 诊断为慢性肾衰尿毒症期,于2014年12月26日14:00时进行血液透析治疗2h、脱水3500ml r19:00时（透析后3h）患者出现构音不清、四肢乏力，呈持续性，无肢体麻木及抽搐，肾内科检查示患者四肢肌力大致正常、感觉正常、双侧巴宾斯基征未引出，急查头颅CT未见异常，考虑透析失衡可能。
2014年12月27017:00时血液透析时患者仍有轻度构音不清，并于透析过程中出现双眼上窜、意识模糊，肾内科考虑透析失衡急停透析治疗，并输注生理盐水100ml及肌肉注射地西泮10mg治疗，患者双眼上窜于用药10min后好转，但意识模糊有所加重，患者停止透析、脱离透析机后，17:30时再次出现双眼上窜、四肢抽搐发作并出现浅昏迷，经脑病科会诊考虑为透析性脑病、脑干梗死待除外。
血液透析患者认知功能损害发病特点及危险因素研究进展
中国血液净化2012年9月第11卷第9期Chin J Blood Purif,September,2012,V ol.11,No.9510综述血液透析患者认知功能损害发病特点及危险因素研究进展徐元恺张丽红作者单位：55石家庄，河北医科大学第三医院肾内科通信作者：张丽红55石家庄，河北医科大学第三医院肾内科：x @63【摘要】认知功能损害(c ogni t i ve i m pa i r m e nt )是指与年龄及教育程度不相符的认知力减退，在终末期肾脏病(end s t a ge r e na l di se as e,E SR D )血液透析患者(hem odi a l ysi s pat i e nt ,H D P)中有较高的发病率，轻者可导致患者依从性降低，重者丧失自理能力，有较大的远期危害，但由于发病隐匿，尚未引起肾脏科医生重视。
血液透析患者除去认知功能损害传统的危险因素外，尚有由于慢性肾脏疾病本身、代谢紊乱等并发症导致的独特危险因素，尤其是血液透析超滤引起的急性脑缺血反复发作，对认知功能损害的发生和进展有不可忽略的影响。
了解血液透析患者认知功能损害发病特点及危险因素，可进一步改善患者的生存质量、降低死亡风险。
【关键字】认知功能损害血液透析中图分类号：R318.16文献标识码：Adoi :10.3969/j.i ss n.1671-4091.2012.09.012认知功能损害(cog ni t i ve i m pai r m ent)指在记忆力，执行能力，注意力，定向力，视空间能力，语言能力6个领域中，新发生的至少2个领域的认知能力缺陷[1]，也被描述为与年龄及教育程度不相符的认知力减退。
常被称为认知功能障碍，认知缺损等。
有学者将认知功能损害的定义局限为不足以诊断为痴呆的认知力减退。
更为大家接受的是，根据认知功能损害程度轻重将认知功能损害分为轻度认知损害(m i l d cogni t i ve i m pai r m e nt M CI )及痴呆(de m ent i a )；轻度认知损害常用以描述与年龄不相称，但不足以跨越痴呆临界线的认知损害[2]。
以精神症状为首发的病毒性脑炎误诊分析
６６・ ４
华北煤炭医学 院学报
２ １ 年 ９月第 １ ０１ ３卷第 ５期
ＪＮ ｒ ｈｎ ｏｌ ｄ ａ Ｕ ｉ ｒ ｔ ２ １ ｅｔ１ （ ） ｏｔ Ｃ ｉａＣ ａ Ｍｅｉ ｌ ｎ ｅｓｙ ０ １Ｓｐ，３ ５ ｈ ｃ ｖ ｉ
Ｐ值分 别为 Ｐ ０ ６９ Ｐ ０ ５ ８ 均大 于显著性水 平 ０ ０ ， Ｉ＝ ．７ ， ２＝ ．８ ， ．５ 说 明低血 压者 Ｆ 与未 发生低 血压 者 ｎ 之 间无显 著差 异 ， Ｉ 发生 低
主要精神症状表现为 ： １ 前 驱症 状 ： （） 部分病例存 在上 呼吸 水剂 ， 抽搐者抗癫痫药物治疗 ， 烦躁不 安及精神症状 严重 者使用 道 及消化道感染症状如发热 、 头痛 、 肌痛 、 纳少 、 吐 、 泻 、 呕 腹 精神 抗精神病药物治疗 。抗 病毒 、 抗生 素药 物治疗 。中毒症 状重 者
癔病患者有社 会心理 因素诱 发 ， 发作
时意识 清 ， 表演性 ， 接触好 ， 暗示 性高 的特点 。有 心理 因索为诱
精神症状缺乏特异性 ， 其疾病早期 出现的记忆 力 区别点。④以行为紊乱显著表现者定向力、 记忆力、 智能等检查 因的早 期脑 炎 ， 均 不合 作 ， 当无 明显异 常时未考虑 到脑 炎。⑤精 神症 状初始 其 障碍 、 视力改变 、 头晕头痛 ， 妄想等症状呈波动性 ， 一天之 内均 有 似乎符合暗示性 高及 自我 表演性 强的特点 ， 当无发 热 、 无 意识 障碍不明显 ， 随病情 的进展 出现轻度 的意识 障碍却 未被发 变 化 ， 现， 忽略 了脑炎 的诊断 。⑥部分脑炎早期缺乏 阳性体 征 ， 阳性 神经系统阳性体征时 ， 或 器质性证 据不足 ， 往往 诊为 癔病 ， 但仔 细 体 检不恒定 ， 上患者 的躁动而体检不满意 ， 未考虑脑炎 的可 观察可见此类患者早期就 可存在不 同程度 的意识改 变 ， 加 故 如表 情 能。⑦ 精神症状合并抽 搐发作 者仅考虑 到癫痫 （ 神运动 性发 茫 然 、 精 摸索动作 、 咀嚼等 ， 病进展 中意识 障碍更 明显及 持久性 疾 作 ） 癔病 等。⑧初 期 的病 毒性 脑炎 头部 Ｃ 、 Ｔ缺 乏特 异性 改变 ， 的记忆力障碍 ， 出现某 些阳性体 征等。故有 足够 的观察 时间 及 尤其脑压及脑脊液生化正常情 况下误诊 。⑨ 以精 神症状 为首发 寻找器 质性 的可疑线索很 重要 ， 不能轻易诊断癔病 ， 排除器 质 在 的少数患者意识始终清醒 ， 某些使 用过抗精 神病 药物 治疗 的患 性 疾病后 才能诊断癔病。
腹膜透析相关性感染流行病学研究进展
一
相关 工作 的患者 应减少 或避 免 与动物 接触 的机会 。这
样， 可减少 由动 物或 其携 带 的微 生 物 导致 腹 膜 透 析 相 关性腹 膜炎 的机会 。 二、 人 群 因素
、
环境 因素
１ ． 气候因素 ： 季节的变化、 不 同的气候类型可能都 对腹 膜透 析相 关性感 染 的发生 有 一定 的影 响 。１ 项 包 含了 ２ ４ ０ ５ ９ 例患者月、 １ ３ ４ ４ 例次腹膜炎的随访研究发
刘 洪涛 卢 方平
［ 关键词 ］ 腹膜透析 ； 相关性感染 ； 流行病学
腹 膜透 析相 关性 感 染 是腹 膜 透 析 的 主要 并 发 症 。
显示 ， １ ２种不 同的人畜 共患 微 生物 引起 了 １ ２ ４例腹 膜 透析相关腹膜炎 ， 其中２ ４ ％ 的感 染 是 由动 物 直 接 导 致 。该人 群总死 亡率 为 １ ３ ． ５ ％， 在２ ７ ％ 的感 染 事件 中 拔 除腹 膜 透 析 管 。结 果 表 明 ， 动 物 的微 生 物 可 导 致 ０ ． ５ ４ ％总 透析人 群腹 膜 炎 发作 （ ５ １ ／ ９ ４ ３ ３ ） Ｊ 。 由此 可 见， 拥 有宠 物 的腹 膜 透析患 者应 坚持 严格 的卫 生措施 ，
节变化 ， 发病高峰期在 ７月份。每月腹膜炎的发 生率 与平 均湿 度和 温度有 显著 的相关 性 Ｊ 。另 ｌ项多 中心
研究 显示 ， 利用 冬季 作 为腹 膜 透 析相 关 性 感 染 的发 病
率的参考季节 ， 基数为 １ ， 则夏季为 １ ． ０ ２ ， 秋季为１ ． ０ １ ， 春季为 ０ ． ９ ９ 。凝 固酶阴性葡萄球菌 （ 春季 和夏季高 峰） 、 棒状杆菌 （ 冬季高峰） 、 革兰氏阴性细菌 （ 夏季和 秋季高峰 ） 引起 的腹膜炎 发生率有显 著 的季 节性变
透析患者神经和精神系统异常
辅助检查：
眼底检查：局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视乳头水肿、 渗出和出血。 脑脊液：压力增高，蛋白含量增高。 脑电图：可出现局限性异常或双侧同步锐慢波。
鉴别诊断：
• 脑缺血性疾病：血压增高不明显，头痛不剧烈，昏迷少见。查体可 有明确的固定性神经系统体征。头颅CT、眼底检查有助确诊。 • 脑出血性疾病：脑脊液分析及头颅CT有明显改变。 • 颅内占位性病变：多见于肿瘤、脑内脓肿、脑积水、寄生虫病等， 起病缓慢、隐匿，进行性加重，需结合颅脑超声、头颅CT、脑电图、 脑脊液以及血清学、免疫学等特殊检查结果相辨别。
（二）Binswanger's脑病
是一组以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、痴呆、皮质 下白质变性、皮质下腔隙或软化为特征的综合征，属于血管性痴 呆范畴。
临床特征：
• 好发于55-75岁老年人 • 男女均等 • 多有卒中史 • 呈进行性或阶梯进展的运动、认知及行为缺陷，表现为是 精神淡漠、兴奋减少、意志丧失、判断力削弱、自知力缺 乏，并有记忆力、语言及空间技能的缺乏，晚期发展成痴 呆。
预防：
• 个体化原则制定透析处方
• 监测血浆渗透压或钠离子浓度
脑血管紊乱
（一）高血压脑病
是指血压突然或短期内极度升高导致急性脑血液循环障碍， 引发颅内压增高和脑水肿。
临床特征：
常因过度劳累、精神紧张和情绪激动诱发，一般在血压升高 1248h内，短则几分钟，表现为弥散性剧烈头痛、呕吐，烦躁、意识模 糊，严重者可很快出现意识障碍、抽搐、直至昏迷。
常见药物：
• • 头孢唑啉 青霉素大剂量应用时
•
• •
无环鸟苷
磺胺类药物（复方磺胺甲基异噁唑、柳氮磺胺吡啶） 脂肪乳
（六）钠离子代谢失调症
长期血液透析并发症
透析病人神经系统并发症常见又多样,有些与尿毒症有关,有些与透析有关,还有一些与以上二者都无关、神经系统并发症见表1。
表1透析病人得神经系统并发症
中枢神经并发症
尿毒症脑病
电解质异常与酸中毒引起得脑病
失衡综合征
铝中毒脑病
Ｗerｎiｃke’s脑病与药物诱导得脑病
脑血管疾病
高血压脑病
(二)脑血管疾病包括高血压脑病、皮层下动脉硬化性脑病、暂时性脑缺血与脑梗塞等疾病。
1、高血压透析患者血压突然升高或严重升高如达3３.3/2０。0kPa(2５0/1５0mmHｇ)以上并伴有神经系统与/或眼部症状者称为高血压脑病。发生机制可能就是脑部小动脉持续而严重得痉挛后,出现被动性或强制性扩张,脑循环发生急性障碍,导致脑水肿与颅内压增高、发病时常先有血压突然升高,头痛,恶心呕吐,烦躁不安等症状,然后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢,视力障碍,黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫,失语等、血压升高,收缩压与舒张压均升高,以舒张压升高为主、脑脊液压力增高,蛋白含量增高,视神经乳头水肿。处理上应急诊血透,紧急降压,在此基础上应用甘露醇,地塞米松等药缓解脑水肿、
(三)防治
充分透析可使早期神经病变减轻并减慢进展速度。一般认为ＣＡPD、HF及HＤF优于常规血透。肾移植就是改善与治疗尿毒症神经病变最有效得方法。它不仅能改善症状,还能恢复神经传导速度。但对晚期病变如肢体麻痹或运动障碍等,则效果较差。其她补充维生素,锌疗法等也可能改善临床症状。
三、自主神经病变
随着透析时间延长,周围神经病变及自主神经病变增加。自主神经病变与周围神经病变共存者占６0％。
在透析充分、血压控制良好得规律性血透患者出现持续性头痛与其她神经系统症状进行性恶化时,应考虑硬膜下血肿可能。诱因可能与应用抗凝剂或过度细胞外脱水有关、诊断主要依据临床表现及神经系统得局部体征,并经CT或ＭRＩ证实。诊断确定后可采取神经外科治疗。
序贯结肠透析治疗系统性红斑狼疮(SLE)致急性高尿酸血症的效果观察
序贯结肠透析治疗系统性红斑狼疮（SLE）致急性高尿酸血症的效果观察【摘要】系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，常伴有高尿酸血症，给患者带来一定的健康风险。
本研究旨在观察序贯结肠透析在治疗SLE致急性高尿酸血症中的效果。
通过对50例SLE患者进行序贯结肠透析治疗，并对治疗前后的高尿酸血症情况进行监测和分析，发现序贯结肠透析能有效降低患者的尿酸水平，改善肾功能和减轻炎症反应。
序贯结肠透析在治疗SLE致急性高尿酸血症中具有较好的安全性和耐受性。
在讨论部分我们探讨了序贯结肠透析可能的机制，以及未来的研究方向。
该研究结果表明序贯结肠透析在治疗SLE致急性高尿酸血症中具有一定的临床意义，有望为SLE患者的治疗提供新的思路和方法。
【关键词】序贯结肠透析，系统性红斑狼疮，SLE，急性高尿酸血症，效果观察，背景介绍，研究目的，研究方法，研究对象，结果分析，讨论部分，临床意义，结论总结，研究展望1. 引言1.1 背景介绍系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，主要表现为全身多器官损害，包括皮肤、肾脏、关节、心血管系统等，其病因目前尚不完全清楚。
急性高尿酸血症是SLE患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和治疗效果。
对于序贯结肠透析治疗系统性红斑狼疮（SLE）致急性高尿酸血症的效果及机制仍需进一步深入研究。
本研究旨在通过临床观察和研究分析，探讨序贯结肠透析在治疗SLE患者急性高尿酸血症中的作用及临床效果，为临床治疗提供更多依据和参考。
1.2 研究目的引言：本研究旨在探讨序贯结肠透析在治疗系统性红斑狼疮（SLE）患者急性高尿酸血症中的效果和临床意义。
SLE是一种复杂的自身免疫性疾病，常导致全身多系统损害，其中急性高尿酸血症是一种常见的并发症。
传统治疗方法对于急性高尿酸血症的疗效并不理想，且易出现药物副作用和复发的情况。
寻求一种更有效和安全的治疗方式显得尤为重要。
本研究旨在通过临床观察分析序贯结肠透析治疗SLE患者急性高尿酸血症的疗效和安全性，为临床提供更为科学的治疗依据，并探讨该治疗方式在临床实践中的临床意义和应用前景。
血液透析长期并发症PPT课件
失衡综合征 铝中毒脑病
65
Wernicke’s脑病
又称脑型脚气病，VitB1缺乏所致的急性出血性脑 灰质炎
典型表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调 发病机理：VitB1缺乏，可能是血液透析丢失和摄
入不足。神经细胞变性坏死，脱髓鞘和轴索变性， 常累及:
活化的白细胞释放炎性介质（如“过敏毒素”）， 导致气道痉挛、换气功能的障碍 3. 其他：肺微血栓、酸中毒过快纠正等
28
治疗
1. 吸氧 2. 碳酸氢盐透析 3. 用生物相容性好的透析器 4. 可考虑透析器的复用
29
30
31
尿毒症毒素
尿素
高浓度尿素呕吐、嗜睡、头痛、瘙痒、出血倾向 动物实验：高浓度尿素抑制酶活力，影响代谢过
8
肺部感染
由于CRF患者免疫功能的低下、营养缺乏、贫血等因素， 容易发生。
常见包括：肺炎 肺结核
9
肺炎
发生率为5.7次/1000治疗月 院外感染死亡率为12%，若有慢支、肺气肿等基础病 变，死亡率可达50% 院内感染死亡率高达57%
10
病原菌
院外：肺炎链球菌为主，其他依次为流感嗜血杆菌、肺 炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、金葡菌、军团菌等
病因及发病机理 1. 水钠潴留 2. 腹膜毛细血管通透性增加 3. 含铁血黄素沉着 4. 感染 5. 其他：低蛋白血症，肝硬化，心力衰竭
58
透析相关性腹水
临床表现 腹胀，气急 治疗 1. 限制水盐摄入 2. 去铁胺与促红素联合治疗 3. 腹水浓缩回输 4. 腹腔穿刺放液 5. 抗感染治疗 6. 肾移植
90mg/kg，根据透析次数分配 突出副反应为球后视神经炎
慢性肾衰竭维持血液透析患者新发现肿瘤的临床分析
慢性肾衰竭维持血液透析患者新发现肿瘤的临床分析摘要目的：总结慢性肾衰竭维持血液透析患者新发现肿瘤的临床情况。
方法：回顾性分析慢性肾衰竭维持血液透析患者合并新发现肿瘤的病例，对4例不同系统肿瘤患者的诊治经过进行分析总结。
结果：近5年维持性血透患者220例，合并新发现肿瘤4例。
确诊时的平均年龄74岁，累及系统有泌尿系统、消化系统、神经系统、血液系统。
仅1例行手术处理，两例确诊肿瘤后存活1年以上。
结论：慢性肾衰竭维持血透患者新发现肿瘤多见于老年人，可累及多个系统，部分患者临床表现隐袭，病情进展缓慢，确诊时间较长，影响血透预后。
关键词慢性肾衰竭血液透析肿瘤透析预后心血管疾病和感染是导致终末期肾衰（esrd）患者死亡最主要的原因。
近年来发现esrd肾脏替代治疗患者肿瘤发生率增高，并也成为影响透析患者生存率的重要因素之一。
回顾慢性肾衰竭维持血液透析患者新发现肿瘤的临床诊治经过，进行总结分析，以期提高对维持血透患者并发肿瘤的重视，做到早期诊断、早期治疗。
资料与方法2007年7月～2012年6月收治esrd患者220例。
排除因多发性骨髓瘤或恶性肿瘤等引起梗阻性肾病导致esrd患者，或血透前已明确合并存在肿瘤，如心房黏液瘤、膀胱癌等。
研究方法：分析维持血液透析患者新发现肿瘤的发生率、部位，从开始血透到相应症状体征出现的时间，从出现症状和体征到肿瘤确诊的时间，临床诊治特点。
肿瘤诊断依据病理学检查和（或）影像学检查。
统计学处理：采用描述性统计方法。
结果近5年维持性血透患者220例，合并新发现肿瘤有4例。
从开始血透到相应症状体征出现的平均时间34个月，从出现症状和体征到肿瘤确诊的平均时间235天。
确诊时的平均年龄74岁，累及系统有泌尿道、消化道、神经系统、血液系统。
仅1例行手术处理，两例确诊肿瘤后存活1年以上。
例1：男，73岁，59年前因“右肾结核”行右肾切除术。
近30年自觉泡沫尿，16年前发现血压高达160/80mmhg，14年前浮肿，尿检示血尿蛋白尿，血肌酐达200μmol/l，自服中药。
腹膜透析相关性腹膜炎指南
腹膜透析感染相关性腹膜炎第一部分腹透相关腹膜炎的定义、临床表现诊断、鉴别诊断和原因评估一、腹透相关腹膜炎的定义和术语腹透相关腹膜炎的定义：腹透治疗过程中，由于污染、肠源性感染、导管感染及医源性操作等原因，造成致病原侵入腹腔，导致的腹腔内急性感染性炎症。
再发(recurrent) :±一次腹膜炎治疗完成后4周内再次发生，但致病菌不同。
复发(relapsing):上一次腹膜炎治疗完成后4周内再次发生，致病菌相同，或是培养阴性的腹膜炎。
重现(repeat) ：±一次腹膜炎发作治疗完成后4周后再次发生,致病菌相同。
难治腹膜炎(refractory):规范的抗生素治疗5 d后,症状无改善且透出液未转清亮。
导管相关腹膜炎(catheter -related peritonitis):腹膜炎与出口处或隧道感染同时发生，致病菌相同或其中一处培养阴性。
二、腹透相关腹膜炎的临床表现临床表现腹透相关腹膜炎的常见临床表现为腹透透出液浑浊、腹痛、伴或不伴发热，腹部压痛和反跳痛。
老年患者可仅表现为腹透透出液浑浊和低血压，而腹痛和腹部体征(压痛及反跳痛)不突出。
严重的腹膜炎患者可出现高热、血白细胞显著升高以及低血压或血压值较基础血压明显下降等脓毒血症或感染性休克的表现。
实验室及辅助检查对临床疑诊为腹透相关腹膜炎的患者应立即完善相关检查。
透出液白细胞计数、分类以及微生物培养对于腹透相关腹膜炎的诊断尤为重要。
透出液标本的留取:腹透患者透出液浑浊或腹痛，首先应考虑患者是否发生腹透相关腹膜炎，应及时留取第1袋浑浊透出液并在6 h内送检，包括白细胞计数和分类、革兰染色及病原学培养。
尽量避免留取标本前使用抗生素。
留取过程中注意避免污染。
若不能立即送检，应将待检透出液存放于4℃冰箱中冷藏，已接种的培养标本应保存在室温或放置于37℃中进行孵育。
如患者就医时为干腹，或未能及时留取第1袋浑浊透析液时，需注入1 L透出液至少留腹1 ~2h,再引流留取标本送检。
血液透析患者出现神经精神障碍临床分析
血液透析患者出现神经精神障碍临床分析目的分析血液透析患者出现神经精神障碍的原因，提高临床诊疗水平。
方法回顾性分析45例出现神经精神障碍的血液透析患者的临床资料。
结果神经精神障碍的主要病因有脑血管意外、韦尼克脑病、透析失衡综合征、尿毒症脑病、抗生素脑病、反应性精神病等。
结论血液透析患者出现神经精神障碍提示病情加重，应根据血液透析患者出现神经精神障碍的原因，采取不同救治方法；并同时应对可能出现意识障碍的患者，提前进行预防。
标签：血液透析；精神神经障碍；临床分析血液透析患者出现神经精神障碍往往提示其病情加重，预后差。
现将我院自2006年～2014年血液透析患者出现神经精神障碍的45例病例进行回顾性分析，以提高认识，探讨其特征及病因，及早采取预防措施，同时给予正确治疗，以降低其死亡率。
1 资料与方法1.1一般资料45例患者中男28例，女17例；年龄22～78岁，平均年龄57岁；透析龄2个月～8年。
导致尿毒症的原发疾病为：慢性肾小球肾炎15例，糖尿病肾病8例，高血压肾透析病9例，多囊肾5例，梗阻性肾病4例，痛风性肾病2例，狼疮性肾炎2例。
均符合慢性肾功能衰竭尿毒症诊断标准，且既往无精神、神经病病史，并排除肺性脑病、高渗性昏迷及低血糖昏迷等；在肾功能衰竭期间出现有精神、神经症状。
1.2方法采取费森尤斯透析机，使用碳酸氢盐透析液，聚砜膜中空纤维透析器，透析频率2～3次/w，维持性血液透析时间为4 h/次，血流量为150～250 ml/min，透析液流量为500ml/min，全身肝素化抗凝或无肝素透析。
1.3临床症状意识障碍12例，表现有嗜睡、昏睡、昏迷；精神障碍23例，表现为精神异常、认知障碍、抑郁或亢奋、烦躁不安、胡言乱语、失眠等；偏瘫型6例；抽搐型10例，表现为癫痫大发作、小发作，多部位肌肉痉挛，手足震颤，头部抖动等；头痛7例。
1.4神经精神症状出现的时间入院前出现神经精神症状15例，入院后出现神经精神症状30例。
透析性脑病的护理PPT课件
04
水分控制： 适量饮水， 避免脱水 或水肿
05
饮食禁忌： 避免刺激性 食物、生冷 食物、油腻 食物、高钾 食物
药物护理
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严格遵照医嘱用 药，按时、按量、
按疗程给药
观察药物不良 反应，及时报
告医生
指导患者正确 使用药物，避 免误服、漏服
定期监测血药 浓度，调整药
物剂量
加强患者用药 教育，提高患 者用药依从性
保持透析液的平衡，避免电 解质紊乱
监测透析过程中的血压、心 率等生命体征
预防感染，保持透析环境的 清洁和消毒
加强营养支持，提高患者免 疫力
定期进行透析效果评估，调 整透析方案
加强健康教育
E
指导患者定期进行血液透析和监测指标
D
教育患者保持良好的心理状态
C
指导患者进行适当的运动锻炼
B
指导患者进行合理的饮食控制
刀客特万
01
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1
病因和发病机制
1. 病因：长期血液透析，导致毒素 在脑部积聚
2. 发病机制：脑部血管收缩，脑血 流量减少，脑细胞缺血缺氧
3. 脑部微循环障碍，导致脑细胞损 伤和死亡
4. 脑部炎症反应，导致脑细胞损伤 和死亡
5. 脑部神经递质失衡，导致脑功能 障碍
临床表现和诊断
临床表现：头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、癫痫发作等
A
提高患者对透析性脑病的认识
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典型病例介绍
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患者基本信息：性别、年龄、 职业等
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病情描述：症状、病程、诊 断等
0善、生活 质量提高等
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护理经验总结：针对不同病 情的护理建议和注意事项
临床血透患者突发抽搐疾病原因、相关因素、药物因素及治疗手段
临床血透患者突发抽搐疾病原因、相关因素、药物因素及治疗手段患者，女，76岁，因间断抽搐1天，加重2h入院。
1天前规律血液透析后，体位变化时突然出现昏迷，意识不清，持续约15分钟，无抽搐，无恶心、呕吐，给予补液治疗后，上述症状缓解，意识转清。
后出现双下肢无力，夜间活动后出现不自主抽搐，无意识丧失,休息后好转。
2h前活动后再次出现抽搐，伴一过性左侧肢体强直，口角左侧歪斜，无舌咬伤，无二便失禁，持续约20分钟后缓解。
这位患者发生抽搐的原因可能是？血液透析能够为慢性肾脏病（CKD）患者起到有效的肾脏替代治疗作用，但在治疗过程中易发生高血压、低血压、电解质紊乱、心力衰竭、低血糖、凝血功能障碍、脑病、透析失衡综合征等多种急性并发症。
抽搐是一块或一组肌肉发作性短促而快速的抽动，可伴有意识障碍及其他表现。
导致CKD患者在透析中或透析间期出现抽搐的原因众多，可大致分为疾病本身因素、透析相关因素和药物因素三大类，认识上述诱因有助于临床上正确识别并开展针对性预防。
疾病本身因素尿毒症脑病尿毒症患者神经系统损害的发病率可达65%以上。
尿毒症患者（不论是否接受血液透析）出现的神经系统损害称为尿毒症性脑病（也称肾性脑病）。
血液透析患者多处于肾病终末期，体内毒素（如尿素氮、肌酊、二甲胺、B2羟丁酸、胭类、酚酸、胆胺等）堆积、慢性贫血、缺氧、酸中毒以及血浆渗透压改变等多种因素致中枢神经系统功能障碍。
轻症患者可表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、意识障碍等，重症患者可出现澹妄、抽搐、癫痫等症状。
低血糖危象糖尿病肾病是引起终末期肾脏病的最常见病因之一。
低血糖症状主要由于神经组织缺糖引起：血糖下降迅速时交感神经兴奋症状突出，表现为出汗、神经质、颤抖、无力、心悸、饥饿感；血糖下降慢时则交感神经症状不典型或迅速出现中枢神经抑制表现，包括意识混乱、行为异常、视力障碍、抽搐、木僵和昏迷。
患者尤其是合并糖尿病患者透析中出现抽搐时应检测血糖。
为预防透析中低血糖，透析前了解患者的进食情况，可在透析结束前60min输注500g/1.葡萄糖注射液40~60m1.而不引起透析后血糖升最JO 脑血管意外终末期尿毒症患者有潜在的血小板功能异常和凝血机制紊乱，加之血液透析患者有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、长期透析可导致血管内膜损伤、透析应用肝素抗凝，均增加了透析患者颅内出血的危险性。
长期血液透析并发症
长期透析的神经系统并发症之阿布丰王创作透析病人神经系统并发症罕见又多样,有些与尿毒症有关,有些与透析有关,还有一些与以上二者都无关.神经系统并发症见表1.表1 透析病人的神经系统并发症中枢神经并发症尿毒症脑病电解质异常和酸中毒引起的脑病失衡综合征铝中毒脑病Wernicke's脑病和药物诱导的脑病脑血管疾病高血压脑病Binswanger's脑病(皮层下动脉硬化性脑病,SEA)暂时性脑缺血脑梗塞中枢神经系统感染癫痫周围神经疾病尿毒症多神经病单神经病自主神经病骨骼肌病神经精神异常一、中枢神经并发症(一)尿毒症脑病包括电解质异常和酸中毒引起的脑病,失衡综合征,铝中毒脑病,Wernicke脑病和药物诱导的脑病.1.电解质异常和酸中毒引起的脑病 (1)钠异常,急性失钠,血钠<130mmol/L时,或慢性失钠,血钠<120mmol/L时,可呈现脑水肿症状,暗示为头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉痉挛,甚至昏迷,脑脊液压力升高,视乳头水肿.高钠和高渗透压引起脑皱缩,暗示为嗜睡,昏迷,脑中风样的运动障碍.(2)代谢性酸中毒,可引起谵妄、震颤和昏迷.(3)钙、镁离子异常,高钙血症可引起智力低下、昏睡、精神紊乱、幻觉、谵妄、木僵和昏迷.高镁血症影响神经肌肉接头功能,呈现肌无力或肌麻痹.2.失衡综合征多在透析快结束或结束后不久发生,轻者头痛、恶心和肌肉痉挛.重者不安,精神紊乱、全身惊厥.失衡综合征是可以预防的,详见透析即刻并发症.3.铝中毒脑病当血铝高于500μg/L时,神经系暗示为语言障碍、淡薄、抑郁,性格改变,定向障碍.晚期暗示为共济失调,肌阵挛和聪慧、脑电图显示阵发性,不规则,弥漫性高振幅慢波.防治办法包括：①监测透析液铝浓度、当铝浓度年夜于10μg/L,应检查水处置系统和制备过程.②询问病人是否在服含铝磷结合剂,如在服用,应立即停止.③症状治疗用benzodiazepines治疗肌阵挛,用抗癫痫药控制惊厥.ernicke脑病Wernicke脑病发病原因不甚清楚,可见于长期摄食缺乏及反复呕吐的透析病人,推测其发生可能与长期的卵白质、水溶性维生素的丧失和摄入减少、能量供应缺乏有关.病变主要在下丘脑、小脑和年夜脑导水管周围的退行性变.临床暗示为视觉障碍、共济失调与精神紊乱三联症.其中视觉障碍暗示为眼球震颤、外展麻痹、辐轭麻痹,是诊断的先决条件.年夜剂量维生素B1(硫胺)对治疗共济失调和视觉紊乱有效,对精神紊乱疗效不愿定.充沛透析,合理营养及弥补水溶性维生素,特别是弥补足量的硫胺对预防Wernicke脑病有益.用药过晚,将会遗留永久后遗症.(二)脑血管疾病包括高血压脑病、皮层下动脉硬化性脑病、暂时性脑缺血和脑梗塞等疾病.kPa(250/150mmHg)以上并陪伴神经系统和/或眼部症状者称为高血压脑病.发生机制可能是脑部小动脉继续而严重的痉挛后,呈现主动性或强制性扩张,脑循环发生急性障碍,招致脑水肿和颅内压增高.发病时常先有血压突然升高,头痛,恶心呕吐,烦躁不安等症状,然后呈现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢,视力障碍,黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷.也可有暂时性偏瘫,失语等.血压升高,收缩压和舒张压均升高,以舒张压升高为主.脑脊液压力增高,卵白含量增高,视神经乳头水肿.处置上应急诊血透,紧急降压,在此基础上应用甘露醇,地塞米松等药缓解脑水肿.2.Binswanger脑病又称皮质下动脉硬化性脑病(Subcortid arterio-sclerotic encephalopathy SEA),多发生在有长期高血压和糖尿病史患者,在中年或老年早期,缓慢发生聪慧,呈现语构障碍、记忆丧失、吞咽和走路困难.脑脊液压力正常,CT扫描脑白质弥漫性衰减.神经病理暗示脑组织弥漫或局灶丧失,陪伴皮质下区脑胶质增生.治疗包括扩张血管、降低血压和血脂,控制糖尿病等.(Transient ischemic attack,TIAs)和脑梗塞长久脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱,发作数秒至数小时,一般不超越24小时,多与颅内外动脉狭窄有关,大都病人是脑动脉痉挛和微血栓形成所致,动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成,使管腔变狭或闭塞,招致急性脑供血缺乏引起的脑局部组织坏死.很多患者有长久脑缺血发作的病史.临床暗示取决于受累脑血管的部位.TIAs可有高级神经系统活动障碍如失语、失读、失写、记忆障碍甚至嗜睡,也有运动或感觉障碍、共济失调或复视、一过性黑朦.脑梗塞最罕见的暗示是偏瘫、失语而意识常坚持清晰.诊断须结合临床暗示、神经系统局限性体征和CT、磁共振成像检查.急性发作时宜宁静卧床,氧气吸入,给予血管扩张剂和血小板凝集抑制剂,潘生丁,阿斯匹林等,静脉给予丹参和川芎等活血化瘀类药物治疗颇有益处.维持性透析患者常合并有高血压和脑动脉硬化.血压突然升高,过量使用抗凝剂或脑部撞击等都可能是脑出血的直接原因.脑血管意外在透析患者死亡中占50%以上,是最罕见的死亡原因.多囊肾病可与先天性颅内动脉瘤并存,其脑血管意外可能是脑动脉瘤破裂所致.脑出血时患者暗示为突然剧烈头痛、呕吐、偏盲、意识障碍等.CT、MRI及超声检核对诊断及定位有很高价值.透析病人脑出血治疗与其它脑出血病人无异,此时应改为无肝素透析或腹膜透析.在透析充沛、血压控制良好的规律性血透患者呈现继续性头痛和其他神经系统症状进行性恶化时,应考虑硬膜下血肿可能.诱因可能与应用抗凝剂或过度细胞外脱水有关.诊断主要依据临床暗示及神经系统的局部体征,并经CT或MRI证实.诊断确定后可采用神经外科治疗.二、周围神经病变周围神经病变是慢性透析病人较罕见的并发症,大都病例早期症状轻微呈亚临床相,此时若透析充沛可以防止疾病的进展.(一)病因和发病机理尿毒症毒素滞留,特别是中分子毒物、PTH等在体内滞留,影响神经传导速度,促使神经纤维变性及发生脱髓鞘病变是发生周围神经病变的主要原因.维生素和微量元素缺乏,水电解质和内分泌紊乱及铝中毒等在周围神经病变发生中亦起重要作用.(二)临床暗示及诊断尿毒症周围神经病变临床暗示纷歧,早期症状轻微或完全缺如,其他暗示为：可以是手套、袜套型感觉障碍,亦可暗示为深部发痒、安慰、蚁走感等,运动后可以好转.下肢尤为明显,称为不安腿综合征(Restless of foot syndrome).有些暗示为足底灼烧、肿胀、束带样感伴深部震动觉、位置觉下降,称烧足综合征(Burning foot syndrome)2.运动障碍型发生较晚,较少见.上下肢肌力和肌张力下降,肌肉萎缩,步行困难,腱反射痴钝.最后发生腕垂及足垂症,可发生缓慢性瘫痪.具上述两种暗示.患者可无以上任何暗示,仅有周围神经传导速度(NCV)降低,,需通过电生理检查证实.慢性透析病人呈现周围神经损害时主要暗示为感觉、运动及反射障碍.在确定诊断时尚需除外药物和其他原因如糖尿病、SLE、维生素缺乏等所致周围神经损害,当尿毒症病人呈现感觉异常,震动觉减弱或消失,深部反射障碍中任何两项时都可考虑有尿毒症外周神经损害存在.(三)防治充沛透析可使早期神经病变减轻并减慢进展速度.一般认为CAPD、HF及HDF优于惯例血透.肾移植是改善和治疗尿毒症神经病变最有效的方法.它不单能改善症状,还能恢复神经传导速度.但对晚期病变如肢体麻痹或运动障碍等,则效果较差.其他弥补维生素,锌疗法等也可能改善临床症状.三、自主神经病变随着透析时间延长,周围神经病变及自主神经病变增加.自主神经病变与周围神经病变共存者占60%.(一)发生机理发生机理尚不明确,与周围神经系统病变原因相似.尿毒症毒素,特别是PTH及其它中分子物质对自主神经的传导、感觉器及反射弧等均有损害.CRF时儿茶酚胺、多巴胺β羟化酶、去甲肾上腺素终器应答等均有损害,这些损害和尿毒症毒素有关外,与水电平衡失调,铝中毒等亦均有关.(二)临床暗示自主神经病变主要暗示为：①低血压：体位性低血压及透析中易发生低血压与压力感受器、反射弧损伤有关；②性功能紊乱；③汗腺分泌失调；④胃肠功能紊乱：腹胀,胃排空缓慢,便秘及腹泻等,与消化道交感及副交感功能紊乱有关；⑤心血管自主神经功能紊乱：心跳变快,心律失常,心率缓慢,心跳呼吸骤停及低血压危象.(三)诊断对自主神经测定方法不很准确,经常使用的有：呼吸性心律不齐,Valsalva试验,冷加压试验,握力试验,发汗试验及酪胺试验等.(四)防治与治疗周围神经病变相同,主要是加强透析,适当服用B族维生素及防止铝等重金属中毒.肾移植后植物神经病变可以逐渐恢复.长期透析的血液系统并发症慢性肾功能衰竭,无论透析与否,均分歧水平地对红细胞生成与破坏,粒细胞、淋巴细胞、血小板功能与凝血系统发生不良影响,引起贫血,易于感染和出血.本节主要讨论长期透析病人贫血及出血的病因、发病机制及治疗.一、贫血(一)贫血病因及发病机理①促红细胞生成素相对或绝对缺乏；②红细胞寿命缩短；③红细胞生成抑制因子的作用；④造血物质的缺乏；⑤血液丧失；⑥铝中毒.(二)临床暗示及实验室检查患者常呈现面色苍白、疲乏无力、头晕、头痛、耳鸣等,当红细胞压积低于20%、血红卵白低于60g/L时,患者常有嗜睡及活动后心慌、胸闷及气急等症状.部份患者可能有心绞痛及心力衰竭.实验室检查多为正色素和正细胞性贫血,血清铁及铁结合力年夜多正常,骨髓增生正常或低下.X现检查常有心脏扩年夜等暗示.(三)治疗1.充沛透析可清除毒性物质,增加病人食欲,改善全身营养状态,清除影响红细胞寿命的尿毒症环境,减少红细胞的自溶,增加骨髓红系对EPO的反应性,改善凝血状态及血小板功能,减少皮肤、胃肠道等部位出血.2.输血严重贫血,血色素在50g/L以下,需输少浆血或红细胞悬液,以尽快纠正贫血所致的缺氧状态.但输血有以下缺点：①可能感染肝炎、病毒和巨细胞病毒；②易患含缺血黄素堆积症；③可诱发群体反应抗体,对肾移植晦气.(1)剂量促红素疗效具有剂量依赖性,但个体不同较年夜.一般开始剂量为50～150单元/kg体重,每周3次.(2)用药途径及频率促红素疗效不单依赖于剂量,而且取决于用药次数,而次数又依赖于用药的途径.静脉注射促红素半衰期4～9小时,24～36小时回到用药前水平,因此,需要隔天或每3天用药一次.皮下注射促红素,其血清水平仅是静脉注射的十分之一,但血清水平稳按时间要比静脉注射长,给药次数可减少.促红素可从腹腔注射,但仅适用于CCPD儿童,坚持腹腔无腹透液12小时以上.(3)维持治疗当血细胞压积到达目标值(30～35%)后,就需要减量维持治疗,但不能中止治疗.因为中止治疗一周,红细胞再生比治疗前还要低.因此,静脉注射病人,每周至少需要2次注射,每次剂量可以减少25～50%.皮下注射病人,剂量减少25～50%,或者延长给药时间,每周只给一次.(4)补铁正常情况下,3/4体内铁存在于循环红细胞,1/4贮存铁分布于肝和骨髓.肾功能衰竭发生贫血时,铁从红细胞转入贮存铁,结果3/4分布于肝和骨髓,1/4存在于红细胞,发生铁负荷.如果输血,铁负荷更重.然而,透析病人缺铁更罕见.原因有：①反复失血；②含铁胃肠道细胞脱落；③妇女月经过多；④按期采血化验；⑤饮食摄入减少；⑥不能适当补铁.几乎所有用促红素治疗的病人,都应该弥补铁,元素铁150～200mg/日.(5)促红素抵当分原发性和继发性抵当二种,后者发生在对促红素初度反应之后.促红素疗效欠安原因：①促红素剂量缺乏；②炎症或感染,如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎；③甲旁亢(纤维性骨炎)；④铝中毒；⑤叶酸缺乏；⑥骨髓增生不良；⑦地中海贫血.(6)促红素胞的副作用包括：①铁缺乏；②透析不充沛；③高钾血症；④晕厥；⑤高血压；⑥血管通路凝血.(7)增加促红素疗效的辅助治疗：①叶酸多种维生素和氨基酸(组氨酸)弥补.②卡尼汀每次透析后静脉注射左旋卡尼汀2～4mg/kg体重,可引起血细胞压积升高.③雄性激素.二、出血慢性肾功能衰竭常陪伴凝血异常.(一)病因及发病机理①血小板数量减少；②血小板功能异常(聚集)；③尿毒症时血管发生的前列环素和NO增加可引起凝血障碍；④凝血因子Von Willebrand (vWF)和Ⅷ因子生物活性降低.(二)临床暗示皮肤瘀斑、紫癜、静脉穿刺点出血时间延长,胃肠道出血,出血性心包炎,血性胸水,自发性硬脑膜下出血及后腹膜血肿.(三)治疗①输全血或红细胞悬液；②使用促红素；③加强透析；④输注冷冻血浆沉淀物,输注后1小时可纠正出血倾向,最年夜作用可继续4-12小时,可继续24～36小时；⑤去胺-D精氨酸加压素(dDAVP)μg/kg体重,静滴,最年夜纠正出血时间作用达1～2小时,如延长给药时间,作用不增强,因内皮中vWF和Ⅷ因子暂时耗竭,但一段时间后,作用又可恢复；⑥雌激素静脉用3mg/kg体重,连用5天,口服50mg/日,可纠正出血时间.静脉用几小时后,可见治疗作用,第二天开始出血时间显著缩短,可继续14天.长期透析的消化系统并发症慢性肾功能衰竭,尤其晚期尿毒症和长期透析病人常主诉各种消化道症状,如恶心、呕吐、厌食、口有氨味以及味觉丧失等.体检及实验室检查可发现一系列消化系并发症,见表1.表1 尿毒症长期透析的消化系并发症胃肠道疾病食管炎消化性溃疡和胃炎胃排空延迟肠缺血肠梗阻肠憩室病肠穿孔血管畸形淀粉样变胃肠道出血胰腺炎肝胆疾病肝病腹水一、胃肠道疾病(一)食管炎尿毒症病人食管炎发病率显著高于普通人群,透析病人糜烂性食管炎更罕见.据一组85例血透病人经X线、内镜检查,8%有食管返流,13%有食管炎.尿毒症病人易患食管炎病因复杂,常由于有毒代谢产物蓄积以及电解质紊乱,对支配食管的神经或食管肌肉发生毒性作用,引起食管运动异常.主要暗示为食管下端括约肌松弛,胃内容物返流.与一般食管炎治疗分歧的是,铝制剂有引起尿毒症患者铝中毒之虞,故应防止使用氢氧化铝及硫糖铝,可选用吗丁啉,H2受体拮抗剂.(二)胃炎及消化性溃疡尿毒症及透析病人胃炎发病率显著高于普通人群,一组1935例经胃镜及组织学检查,有胃炎者高达89%,对比组为21%.50%透析病人有胃炎暗示.晚期肾衰未透析病人胃炎发病率高于透析者,透析不充沛高于透析充沛者.然而,消化性溃疡发病率未见增加.病因及发病机理：①胃酸分泌增加；②胆汁返流；③胃粘膜屏障作用减弱；④幽门螺旋杆菌感染.治疗：①H2受体拮抗剂,如雷尼替丁50mg,2/d.②加强透析.(三)胃排空延迟未透析病人,尤其是糖尿病所致者,常患胃排空延迟.临床暗示为腹胀、纳差、恶心、频繁呕吐,时伴水电解质紊乱和营养不良.尿毒症胃排空延迟的机制是尿毒症毒素潴留,损害了胃自主神经和胃壁肌肉运动功能,引起胃张力下降,胃蠕动减弱.治疗主要使用胃蠕动增进剂,如吗丁啉等,也有人建议静脉滴注红霉素.当上述办法无效时,早期透析及充沛透析可改善胃排空延迟.(四)肠缺血透析病人易患急性肠系膜缺血和肠梗塞.病因：①脂质代谢紊乱,动脉粥样硬化显著加速；②心输出量降低；③降压药的作用；④超滤过多.主要暗示为剧烈腹痛、恶心、呕吐、腹胀及休克等.早期特点是严重的症状与轻微的体征不相称,晚期症状及体征均较明显.治疗应迅速弥补血量,如仅是肠缺血,弥补血容量后可较快缓解；如仍不缓解,应怀疑肠梗塞.作肠系膜血管造影,明确诊断后,采纳手术治疗.(五)肠梗阻血透病人肠梗阻和假性梗阻发病率高于普通人群,易患因素包括慢性便秘,使用含铝抗酸剂、硫酸亚铁和某些抗高血压药.电解质紊乱和自主神经病变也损害肠蠕动功能,引起肠梗阻.临床暗示为腹痛、呕吐、腹胀及停止自肛门排气排便.腹部体检见肠型和蠕动波,轻度压痛,肠鸣音功能亢进,有气过水声或金属音,当肠麻痹时,肠鸣音减弱或消失.X线检查示肠腔内气体；立位或侧卧位透视或拍片,可见大都液平面及气胀肠袢.防治方案由调整饮食、软化年夜便和使用轻泻剂组成.高纤维饮食和渗透性轻泻剂乳果糖较平安,适当活动可增进肠蠕动,减轻便秘.灌肠时而有效,但不应列为惯例,仅用于临时紧急处置.应防止含磷灌肠液和山梨醇灌肠,因前者有磷过多吸收之弊,而后者可诱发肠梗阻.因尿毒症常有高镁血症,故含镁轻泻剂也应防止使用.经上述处置,年夜大都肠梗阻可获得缓解,极少数需要手术治疗.(六)憩室病一般肾衰透析病人憩室病和憩室炎发病率不高于普通人群,但多囊肾病所致的终末期肾衰憩室病发生率高达83%.当发生憩室炎时,罕见症状有腹痛、发热和白细胞增高,容易与肾囊肿出血或感染混淆.所以,对多囊肾病透析病人,需注意憩室炎与肾囊肿感染鉴别.治疗以抗感染为主,当疑及憩室感染穿孔时,宜外科会诊,手术治疗.(七)mlml.表2 透析病人胃肠道出血病因上消化道出血食管炎*食管静脉曲张破裂食管贲门粘膜撕裂胃炎*十二指肠球炎消化性溃疡下消化道疾病缺血性结肠炎肠梗阻*憩室病*结肠溃疡自发性穿孔炎症性肠病痔累及上、下消化道疾病血管畸形*淀粉样变感染新生物*罕见病因引起尿毒症消化道出血的病因见表2.由于透析病人血管畸形发病率高,因此内镜检查较消化道钡餐检查恰当.但需注意,血液透析采用全身肝素抗凝时,必需在透析结束几小时后才华行内镜检查,或者在透析前检查,检查后透析使用无肝素或边缘肝素法抗凝.透析病人胃肠道出血治疗也与一般消化道出血相同,但应注意以下问题：①插胃管灌洗时,使用注射用水,不用生理盐水,以免容量负荷过多；②除紧急抢救输血外,应在透析时输血,以免容量负荷过重和钾过多；③H2受体拮抗剂,所给剂量应与肾衰相适应；④防止使用含镁、含铝的抗酸剂,但可使用其他制酸剂；⑤透析过程中应采纳减少出血的抗凝方法,如无肝素透析,边缘肝素法,小分子肝素,局部枸橼酸盐抗凝法.μg/kg体重,稀释在50ml生理盐水内,30分钟滴完,使用后1小时出血时间明显缩短,作用时间继续6～8小时,至今尚未发现明显副作用.长期使用促红细胞生成素通过对血小板直接作用,或通过红细胞增加对血液凝固的间接作用,也能改善血小板功能和出血时间.口服雌激素可改善透析病人出血时间和出血症状,特别是血管畸形的出血病人.二、胰腺炎透析病人胰腺炎发病率显著升高,尸检发现率为28%.透析10年病人胰腺炎发病率为2.3%,对比组仅为0.5%.腹膜透析病人胰腺炎发病率高于血透病人,胰腺炎死亡率为20%.透析病人易患胰腺炎原因及机理未明,可能与胰腺小动脉硬化和肾功能衰竭合并继发性甲状旁腺功能亢进有关.透析病人患胰腺炎时,主要暗示为中上腹部疼痛、恶心、呕吐与腹胀.这些症状与尿毒症合并其他胃肠道疾患相似,如胃炎和肠缺血等.而且,尿毒症透析病人血清淀粉酶和脂酶异常升高,给诊断及鉴别诊断带来困难.有人曾试图测定淀粉酶同工酶提高诊断准确性,由于肾衰时胰淀粉酶同工酶同样升高,故无鉴别价值.一般说来,透析病人血清淀粉酶和脂酶上限水平比肾功正常者高2～3倍.因此,当病人有典范症状,血清酶水平在正常值2～3倍以上,或长久升高均提示胰腺炎诊断.腹透病人的腹透液中检出胰酶,也有助于胰腺炎诊断.治疗包括禁食,解痉止痛及抑制胰酶分泌等.三、肝脏疾病透析病人肝脏病的发生率明显增高.一项尸检研究陈说,90%透析病人有肝组织学异常,包括门脉周围纤维化,脂肪变性和铁质堆积症；50%有肝肿年夜.透析病人较普通人群易患肝病的因素有：①肾性贫血,需要反复输血.输血给病人带来乙型和丙型肝炎病毒感染的危险；输血还增加铁质在肝脏堆积,有招致肝硬化可能.②铝中毒：肾功能衰竭易并发铝中毒,引起脑病,同时肝脏是铝储积最多的器官,可引起毒性作用.③硅酮颗粒在肝脏堆积：硅酮来自血透时的透析管路,硅酮在肝内堆积可引起肝脏炎症,纤维化或肉芽肿.④药物对肝脏的毒性.透析病人肝损害主要暗示有：血清转氨酶升高,黄疸少见,消化道症状常被尿毒症所掩盖,体检、B超检查发现肝肿年夜.诊断根据肝功能检查,肝炎免疫学指标,血清铁卵白、血铝测定.确诊依赖肝活检.透析病人肝病的治疗重在预防,鼓励病人多接受促红细胞生成素治疗,以减少输血；防止使用含铝磷结合剂,如氢氧化铝等；透析机的装置,特别是血泵的调试,必需严格遵照制造商的规定,以减少泵管硅酮颗粒脱落.四、透析相关性腹水腹水是慢性肾功能衰竭的罕见并发症之一,尤其罕见于维持性血液透析患者,发生率为5%～37%.腹水一般呈现于开始血透后1.5-72个月,最短可见于血透后1-2周.绝年夜大都患者在血液透析前接受过腹膜透析治疗.腹水量往往较年夜且需要反复腹腔穿刺放液以缓解呼吸窘迫症状.反复的腹腔穿刺放液又促使腹腔内腹水快速再充填.病因及发病机理：①水钠潴留；②腹膜毛细血管通透性增加；③含铁血黄素冷静；④感染,细菌、结核杆菌或真菌感染；⑤其他：低白卵白血症、心包疾患、充血性心力衰竭和肝硬变门静脉高压等.临床暗示,腹胀,腹水迅速增长时,发生呼吸窘迫和腹腔压迫症状,并需反复穿刺放液解除症状.除测定血浆卵白,肝功能及B超检查外,必需作腹水穿刺检查,。
KDIGO维持性透析患者并发症诊断与管理
KDIGO维持性透析患者并发症诊断与管理共识意见基础意见临床团队应评估并关注患者的症状。
症状的管理顺序需要基于患者的主观感受。
经充分交流后，管理的重点应为对患者生活影响最大的症状。
症状管理的团队皮该为肾内科主导的多学科团队。
症状筛查方案理想症状筛查方案应包括以下2个部分：(1)开放性问题，可探索患者症状管理的顺序与个体化差异；(2)标准化的患者报告量表(PROM),PROM在确定患者最严重症状方面发挥着重要作用，但不应该单独使用。
PROM有3点局限性：①不能充分反应症状对患者生活的影响；②可能不适用于认知功能障碍的患者，且常常忽视患者的性功能；③PROM可能不适用于某些医疗机构。
此外，症状筛查方案还需考虑资源的可及性和人力负担的成本。
肾内科最佳PROM用于指导肾病患者临床护理的PROM报告应该包括：(1)有效证据，特别是应向患者介绍其概念；(2)PROM应简短且简单；(3)对于认知功能障碍、身体虚弱和/或健康状况不住的患者，其PROM应该采用更加简易的版本。
常规筛查的频率应个体化。
虽然具体频率尚不明确，但1年1次评估至1~3个月评估一次都是合理的。
止匕外，症状评估结果需与其他检查结果相结合（如血液检查）共同评估。
病历管理应将症状评估结果纳入患者病历，以便纳入整体临床评估，同时,应使整个医护团队和患者均可获得症状评估结果报告。
维持性透析常见并发症类型高血压、低血压、心律失常、心力衰竭、心源性猝死、脑卒中、贫血、慢性肾脏病■矿物质与骨异常的诊治营养不良、高尿酸血症。
症状腹膜透析或血液透析患者的并发症症状多种多样，如疲劳、疼痛、情绪改变、皮肤干燥和瘙痒、睡眠障碍、脱发等。
同时，40%患者有焦虑、抑郁等。
研究发现，饮食、药物、透析依从性和住院率是影响患者精神健康的主要因素。
透析患者可能合并有其他慢性疾病，其症状可能与其他合并症相关。
诊断要点首先，症状筛查应纳入临床实践，并定期进行。
其次，与患者应充分沟通并注意互动地点与时间。
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透析发作性疾病的诊断进展
发作性疾病是指具有突发性、反复性、自限性为特征的临床综合征。
根据发作性疾病表现可分为癫痫发作和非癫痫性发作。
一、癫痫的诊断确认癫痫的主要依据
1、详细而准确的发作病史癫痫发作是大脑神经元异常放电引起的暂时性皮层功能障碍。
根据异常放电所波及的部位不同，临床主要表现为运动性、感觉性、或精神行为异常等发作性症状。
然而，所有的癫痫发作均应具有发作性和重复性这一基本特征。
发作性是指症状的出现和消失均非常突然，持续时间短暂，发作结束后随即恢复至发作前状态；重复性是指第1次发作后，在不定的间歇期后会有第2次和更多次的相似发作。
按国际抗癫痫联盟(ILAE)规定，通常需有2次或2次以上相似的无诱因(如发热)发作，才可考虑癫痫的诊断。
癫痫患儿就诊时可无明显异常体征，因而详细采集其发作史十分重要。
应着重向目击者询问，从先兆、发作起始，到加重发展的全过程。
是局限性还是全身性发作，发作次数及持续时间，有无发热等诱因以及与睡眠的关系等。
小儿癫痫很少有始终呈局限性发作者。
无论是继发性、还是特发性、全身性发作，大多伴有不同程度的意识丧失或精神行为异常，这在非典型性发作中十分罕见。
若发作后出现短暂Todd′s
麻痹，是诊断局灶性癫痫发作的有力依据。
2、获取有助于癫痫诊断的其他临床资料对可疑癫痫发作者，其他一些临床资料对确立其癫痫诊断、甚至推测其病因也会有很大帮助。
包括:(1)提示脑损伤可能性的个人与过去史:如分娩及围产期异常，运动及智力发育落后以及颅脑疾病与外伤史、复杂性热性惊厥史等；(2)癫痫、精神病及遗传代谢疾病家族史；(3)体检中脑部疾患的阳性体征；(4)颅脑影像学检查发现脑内组织结构异常。
3、脑电图检查脑电图是诊断癫痫最重要的实验室检查，不仅是对癫痫诊断的确认，而且对临床发作分型和患儿的转归分析均有重要价值。
常规脑电图的1次描记时间不应少于20min。
应作清醒描记，加上睡眠描记和(年长儿)过度换气诱发。
在脑电图中出现棘波、尖波、棘-慢复合波等特异性发放波者，对癫痫的诊断具有肯定价值。
二、非癫痫性疾病的诊断
1、抽动障碍是一种精神、神经和心理障碍性疾病。
主要表现为不自主的、反复的、快速的一个部位或多部位肌肉运动抽动和发声抽动，并可伴有注意力不集中、多动、强迫性动作和思维或其他异常行为表现。
2、睡眠障碍在睡眠过程中出现的多种形式的异常行为和运动，常被误诊为癫痫发作，多导睡眠EEG监测和(或)Video-EEG视频脑电图是诊断和鉴别诊断的重要方法。
夜惊为觉醒障碍的一种表现，常见于2～12岁儿童，以2～7岁多见。
症状表现为患儿入睡后突然惊醒，坐起、尖叫、哭喊、双目大睁直视，神情紧张、恐惧，伴呼吸急促、心跳加快、面色苍白、出汗，意识模糊，持续数分钟至十余分钟后缓解，可清醒或继续入睡。
发作期EEG示觉醒反应，无癫痫样放电。
梦魇可发生于任何年龄，多见于学龄前期和学龄期儿童，无性别差异。
患儿在睡眠中经历恐惧的梦境，引起梦中极度的恐惧、焦虑或濒死感，大声哭喊着醒来。
醒后意识及活动正常，发作期和发作间期EEG均无异常改变。
梦游是觉醒障碍的一种表现，4～8岁多见，常有家族史。
症状表现为患儿睡熟后突然起床，在意识不清状态下做一些刻板、无目的的动作，和(或)做一些比较复杂的、半目的性的活动。
在活动中难以叫醒，而且无论是叫醒还是自己睡醒后都不能回忆发作的经过，可伴有夜惊和遗尿。
发作期EEG 可示超同步化单一节律的慢波，发作间期EEG无癫痫样波发放。
夜间发作性张力障碍睡眠中出现四肢和躯干的粗大而无目的的动作和强直性动作，持续数分钟至数十分钟，多见于年长儿，不伴有其他神经系统疾患。
发作时EEG大多正常，但也有少数在发作间期表现为癫痫样异常波发放。
睡眠肌阵挛表现为肢体或手脚不自主、无规律的抽动，
发作频率多少不等，动作幅度大小不等。
发作期和发作间期EEG监测均无异常放电。
睡眠中周期性腿动表现为大拇趾背屈、足背屈、膝弯曲等一系列刻板、反复的动作。
发作时EEG无异常放电。
发作性睡病发病年龄从儿童期到50多岁，典型表现有四联征:日间睡眠过多、猝倒症、睡眠幻觉及睡眠瘫痪。
发作期及发作间期EEG均无癫痫样放电。
3、运动诱发急性肌张力障碍患儿在安静状态下突然运动或惊跳引起症状，出现一侧或双侧肢体的肌张力不全或舞蹈手足徐动样表现，严重时可致跌倒。
发作时神志清楚，发作期及发作间期EEG均无异常放电。
4、新生儿及婴儿期的生理性行为
周期性呼吸是一种神经系统发育未成熟的表现。
表现为呼吸有时很慢或完全停止，一般维持3～6s，很少超过10s。
不伴有心率、血压、面色的改变。
非惊厥性呼吸暂停常发生在睡眠中，持续10～19s，伴有心动缓慢，长时间的呼吸暂停可伴有青紫，肌张力降低或阵挛，发作期EEG无异常放电。
颤抖和震颤震颤是新生儿运动反射发育不完善的表现，表现为全身或局部的快速颤抖，一般在出生后4～6周消失。
颤抖常见于婴儿期，表现为频率较低的、振幅较大的抖动。
发作时意识清楚，无呼吸暂停和面色改变，同期EEG无癫痫
性放电。
良性新生儿睡眠肌阵挛肌阵挛主要表现在前臂和手，也可累及面部、躯干、腹部及下肢肌肉，可为双侧、局部或多部位抽动。
患儿神经系统及发作期EEG检查均正常。
婴儿早期良性肌阵挛表现为反复的颈部和双上肢抽动，引起头和肩部的抖动。
发作时无意识障碍，反应正常。
发作期和发作间期EEG均无异常放电。
惊跳反应对突然出现的声、光、触觉等感觉刺激产生过度的惊吓反应，引起双侧的粗大肌阵挛样抽动。
主要发生在新生儿和婴儿早期，也见于早产儿和轻-中度脑损伤的患儿，有家族史，发作间期EEG背景波正常。
屏气发作发作前常有诱因，如生气、恐惧、兴奋、受惊吓、疼痛及不满意等，或需求未得到满足而剧烈哭闹时突然出现呼吸暂停的现象。
同期EEG背景可有阵发性慢波，但无癫痫样放电。
非癫痫性强直发作在清醒状态下发生，形式多样，持续时间短暂，无意识障碍。
可被语言或姿势所诱发，外界刺激能中断发作，发作后立即恢复原来状态，无发作后状态。
发作间期和发作期EEG均无异常放电。
5、情感性双腿交叉发作多见于女孩，表现为清醒状态下坐在床上或凳子上时出现短暂的凝视，大腿内收，双下肢紧紧夹住，下肢和躯干节律性做摩擦动作，伴有面色潮红、
出汗等。
发作时意识清楚，但对外界反应降低，能答话。
6、晕厥由各种原因引起的一过性脑血流灌注不足或能量供应不足而导致的一种短暂而突发的意识丧失，主要表现为意识障碍及全身肌张力丧失，伴有大量冷汗和面色苍白，严重时可有惊厥发作。
7、偏头痛由多种因素导致的颅内外神经-血管功能障碍的头痛性疾病，表现为反复发作性的临床经过。
偏头痛发作前多有先兆，发作期以头痛为主。
EEG检查在发作期无癫痫样放电，发作后可出现弥漫性慢波。
在非癫痫性发作诊断和鉴别诊断时要详细询问病史，获知可靠的发作期症状。
另外，必须在发作期做脑电图检查，有条件者应做Video-EEG，睡眠障碍者有必要做多睡眠脑电图。
需指出，非癫痫性发作也可见于癫痫患儿。