进展性脑梗死与空腹血糖及血尿酸水平的相关性研究

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进展性脑梗死的相关因素临床分析

１．计学方法３统
进展性脑梗死是指在脑梗死发病６ｈ１，～周由于缺血的进展或组织坏死的加重而出现神经功能缺损症状逐步或阶梯式恶化的一类脑梗死。其发病率占脑梗死患者的３％左０右．残率和病死率较一般脑梗死高，影响患者预后的重致是要原因之一，是脑血管病治疗中的难点。本文对我科３年也来收治的７９例诊断明确的进展性脑梗死患者的临床资料进行分析，探讨血压、血糖、脂、维蛋白原、染等临床各项血纤感卡天指标对进展性脑梗死的影响。ｆ１
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１７－２０（０７）１ｃ一１－２６３７１２０１（）０７０
脉血检测白细胞、血糖、血脂（同醇、胆甘油三酯）血纤维蛋白、原，录患者既往病史（尿病史、血压病史、中家族史、记糖高卒ＴＡ史、Ｉ吸烟史、酒史等）并行头颅Ｃ饮，Ｔ或ＭＲ检查。Ｉ
高纤维蛋白原血症、合并感染较非进展性脑梗死组明显增高。论：血压、结高糖尿病、合并感染、纤维蛋白原血症是高
进展性脑梗死患者的危险因素。
【键词】进展性脑梗死；险因素关危
【中图分类号】７３Ｒ４
１资料与方法１１一般资料．

进展性脑梗死临床分析

血压，收缩压＜１０ｍｍ如８Ｈｇ或舒张压＜１０ｍｍ，需１Ｈｇ不
１２方法所有患者人院时均进行ＳＳ评分及病情变化时．Ｓ
随时进行神经功能缺损评分，分下降２分或以上诊断为进评展性脑梗死，入进展组。人院后常规检查血压、温等，纳体次日实验室检查空腹血糖，有患者入院时行头部Ｃ或ＭＲ所ＴＩ
～
１１一般资料所有患者的诊断均符合１９．９５年中华医学
会第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准，经头并
４，有较高的致残率和病死率。３且
进展性脑梗死发病机制较为复杂，今为止，病因并迄其
应用ｔ验，＜００检Ｐ．５为差异有统计学意义。
２结果
压＞２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１０ｍｍｇ则应给予缓慢降压２２Ｈ，
治疗并严密观察血压变化，止血压降得过低。血压过低者防应给予升压药治疗＿。２］控制血糖一般主张空腹血糖水平控制在６９ｍｍｌＬ～ｏ／，过高或过低均会加重缺血性脑损伤。血椿水平升高＞２７．８ｍｍｌＬ，生病情恶化或死亡的危险性分别增加１５ｏ／发．６和１３倍。如＞Ｉ．．８１１ｍｍｏ／ｌＬ宜给予胰岛素治疗。刚开始使用胰岛素时应１２ｈ监测血糖１，糖控制后，予１ｕ／～次血给ｈ的胰岛素泵维持，后改为餐前３ｉ下注射，于血以０ｒｎ皮ａ对糖过低者，口服或静脉注射２或５葡萄糖予以纠正。应５Ｏ

引起进展性脑梗死相关因素临床分析——附60例报道

１２ｍｌ（３７＜０５．）ｍｏＬｔ．，Ｐ．）。１／＝６０
３讨论
均符合１９年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准，经头颅９５
Ｃ证实为脑梗死，临床神经功能缺损程度评分（Ｄ）分别在入院ＴＮＳ
时、病情进展后进行，两者相差４以上，病情进展后复查头颅ｃ排分Ｔ
和减少进展性脑梗死的发生。
【关键词】进展性脑梗死；收缩压；白细胞；血尿酸；空腹血糖高中图分类号；Ｒ４．７３３文献标识码：Ｂ文章编号：１７－１４（０１７００－２６１８９２１）０－１１０
效方法，但对相关因素实施干预可以避免或减少进展性脑梗死的发生。本资料显示，进展性脑梗死与收缩压低、白细胞升高、血尿酸水平高、ＣＰＲ、空腹血糖高等有关。由于缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自身调节机制，该缺血区脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注，因此，应激状态下的高血压，是机体克服颅内压增高和保持足够的脑灌注压一种代偿
【摘要】目的探讨引进展性脑梗死相关因素及预防对策。法２０年１方０８月至２１年１００２月上海市北站医院诊治６例进展性脑梗死（察组）Ｏ观。
按照１：１比例选择稳定性性脑梗死患者６例作为对照组，较两组患者可能影响因素上的差异。０比结果观察组男性５．％、８３平均年龄（３５３６．４

hs-CRP持续升高与进展性脑梗死的关系研究

第 27 卷第 29 期 2017 年 12 月
中国现代医学杂志
China Journal of Modern Medicine
Vol. 27 No.29 Dec . 2017
DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.29.026 文章编号：1005-8982（2017）29-0118-05
关键词：超敏 C- 反应蛋白；进展性脑梗死；炎症中图分类号：R743.33 文献标识码：A
Correlation ase of hs-CRP and progressive cerebral infarction
hs-CRP 持续升高与进展性脑梗死的关系研究
欧阳红玲，田尧宇，郝春雪（贵州省黔西南州人民医院神经内科，贵州兴义 562400）
摘要：目的探讨超敏 C- 反应蛋白（hs-CRP）持续升高与进展性脑梗死的关系。方法选取 2014 年 1 月 -2016 年 3 月贵州省黔西南州人民医院收治的 136 例急性脑梗死患者作为研究对象，根据其入院时、发病 48 和 72 h 后的 hs-CRP 水平分为持续升高组和非持续升高组，并根据是否发生进展性脑梗死分为进展组和非进展组，比较各组的基线资料、临床指标、入院时的美国国立卫生院神经功能缺损评分（NHISS）、发热、颈动脉狭窄等临床资料。采用 Logistics 回归分析，筛选出患者出现 hs-CRP 持续升高及进展性脑梗死的影响因素。结果全部患者中，36.8%（50/136）出现进展性脑梗死，34.6%（47/136）出现 hs-CRP 持续升高。进展组患者 hs-CRP 持续升高的发生率为 54.0%（27/50），高于非进展组的 23.3%（20/86）（P <0.05）。多因素 Logistic 回归分析结果表明，糖尿病史、三酰甘油、血白细胞计数是患者出现 hs-CRP 持续升高的影响因素（P <0.05）。空腹血糖、入院时的 NHISS 评分、发热、hs-CRP 持续升高是患者出现进展性脑梗死的影响因素（P <0.05）。结论进展性脑梗死与 hs-CRP 持续升高有关，进展性脑梗死患者的血清 hs-CRP 水平升高。

进展性脑梗死相关危险因素分析

甘肃医药2019年38卷第7期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.7脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%[1]。

缺血性脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因[2]。

在美国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中[3]。

进展性脑梗死（progressive cerebral infarction ，PCI ）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。

一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展[4]。

进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS 评分、血糖、总胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）均可能导致缺血性卒中的进展。

本研究采用Logistic 回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。

1材料与方法1.1研究对象选取我院2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者30例，男性17例，女性13例，平均（64.50±6.85）岁；非进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，平均（64.36±7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P >0.05），具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准：①急性脑梗死诊断按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014[6]；②起病24小时内入院；③美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS ）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。

排除标准：①脑栓塞；②脑出血及梗死后出血；③短暂性脑缺血发作；④风湿免疫性疾病；⑤血液系统疾病；⑥重要脏器功能不全。

血尿酸水平对急性脑梗死患者病情及预后的影响

关键词脑梗死血尿酸预后
中图分类号：Ｒ７４３．３文献标识码：Ｂ文章编号：１００１ — ７５８５（２０１３）１９ — ２５６４ — ０３
血尿酸组神经功能缺失程度显著重于正常血尿酸组（Ｐ＜Ｏ．０５）；高血尿酸组治疗效果显著低于血尿酸正常组（Ｐ＜
０．０５）。结论：伴发高血尿酸的脑梗死患者神经功能缺失更严重，血尿酸水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后
判断有参考价值，监测血尿酸并控制其在正常范围内可改善预后。
为差异具有显著性，具有统计学意义。
２结果
能缺损评分下降为９２～１００，高于对照组４３％～７４，治疗有效率为９７．８，不良反应发生率为４．４Ｘ，患者病情恢复相对于对照组较好，值得临床广泛推广使用。
收稿日期２０１２ — ０８ — ２０
（编辑
紫苏）
般生命体征无明显改变．如果大脑半球较大面积梗死、缺血、
水肿，可影响间脑和脑干的功能，给患者身体和心理造成严
血尿酸水平对急性脑梗死患者病情及预后的影响
重损害，必须及时进行治疗。
损评分下降７Ｏ％～８９，不良反应发生率＜１Ｏ；无效：患者
神经功能缺损评分无下降甚至增加，病情无恢复。１．４数据处理方法我院此次研究所得的关于Ａ、Ｂ两组
依达拉奉是一种脑保护剂，能够较好抑制梗死周围局部

进展性脑梗死60例分析

进展性脑梗死60例分析作者：刘刚来源：《中国实用医药》2013年第02期【摘要】目的探讨进展性脑梗死的危险因素和防治措施。

方法对60例进展性脑梗死患者的临床资料进行总结分析。

结果本组有29例（48.3%）发生感染；有38例（63.3%）患糖尿病，有50例（83.3%）患高血压，总胆固醇高于5.2mmol/L者有21例。

结论进展性脑梗死的危险因素包括感染、高血压、糖尿病和高脂血症等，应注意有效预防感染，合理降压，控制血糖，同时尽早进行降血脂治疗。

【关键词】进展性脑梗死；感染；高血压；糖尿病；高脂血症脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织出现缺血性坏死的疾病。

其中进展性脑梗死是指起病6h至数天内病情逐渐进展的分型［1］，在3～5d达高峰，临床常规处理难以逆转其病程，是一种难治性脑血管病，致残率和病死率相比较高，易发生医疗纠纷。

我们对60例进展性脑梗死患者进行了临床分析并探讨其危险因素、临床特点和防治措施，现总结报告如下。

1资料与方法1.1一般资料本组60例，男35例，女25例，年龄50～73（平均61.3）岁，均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准［2］；发病后1周内病情进行性加重；心电图除外房颤。

患者住院后采用抗血小板、抗凝、营养脑细胞、改善脑循环、降颅压等常规治疗。

1.2方法本组患者均行头部CT或MRI检查，检测血压、体温、血糖、血脂、心电图，按美国国立卫生研究院脑卒中量表进行评分并分析其感染、糖尿病、高血压的发生情况和血脂含量。

2结果本组有29例（48.3%）发生感染，其中肺部感染19例，腹泻1例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染5例。

有38例（63.3%）患糖尿病（DM），均为2型糖尿病；空腹血糖水平6～9 mmol/L的15例，高于9mmol/L的23例。

有50例（83.3%）患高血压，脉压差3讨论通过对本组60例患者的临床分析，我们认为进展性脑梗死主要与下列因素有关：①感染：患者住院后卧床时间长，褥疮、呼吸道、泌尿系统感染及误吸很常见，白细胞在黏附聚集过程中释放的自由基、水解酶等加重血管内皮损伤，加剧血小板聚集，从而使血栓进行性增大，使缺血范围扩大，导致脑梗死进展。

引起进展性脑梗死相关危险因素的临床研究

化斑块，预防血栓蔓延，以降低ＳＰ的发生。Ｉ白细胞增加，其行为特征
２结果
３０例急性脑梗死患者中发生进展性脑梗死６例（５％，８０１．８
为变形、聚集及黏附，在微血管内白细胞轻度的血流动力学改变可
引起微循环障碍；在黏附聚集过程中伴随释放自由基、水解酶等有害物质，且与血管内皮损伤及血小板聚集过程紧密相关，造成进行性脑损伤，使神经功能缺损症状加重，应及时处理感染。脑血管病急性期的高血糖状态与脑梗死的预后不良显著相关，高血糖时葡萄糖无氧酵解的增加，酸生成增多，脑梗死乳使患者部分脑组织出现酸中毒，从而破坏了血脑屏障，进一步加剧了脑组织水肿和脑细胞缺血坏死；另一方面血糖升高可以加剧
梗死患者的临床资料。结果３０例急性脑梗死患者中发生进展性脑梗死者６８０例（５８，发病后７ｈ内病情加重５１．％）２０例（３３，８．％）其中２ｈ内加重２例（５０，４７４．％）病后＞７ｈ加重１（６％）进展性脑梗死发作与患者性别、２０例１．，７年龄、张压无关舒
表１两组患者相关危险因素比较（￣，＝０２ｓｎ６）
脑梗歹＝床常见病、Ｅ临多发病，随着人口的老龄化，其拨蓣茎年增
的危险因素，，，因此
报道如下。
，
１资料与方法
１１一般资料．
２００５年１一０９年８月我院收治首次发病２ｈ内住院月２０４的急性脑梗死患者３０，中进展性脑梗死作为观察组，８例其按照１：１比例选择非进展性脑梗死作为对照组。脑梗死诊断标准参考全国第四届脑血管病会议制订的标准口并经Ｃ，Ｔ或ＭＩＲ证实，

进展性腔隙性脑梗死的研究进展

进展性腔隙性脑梗死的研究进展腔隙性脑梗死(1acunar infarction，LI)由Fisher在1965年首先提出，是指穿支动脉闭塞急性坏死所致小的深部脑梗死。

通常指“小动脉闭塞”所致脑梗死。

泛指直径小于1.5～2.0cm的梗死灶。

除小动脉硬化外，大动脉狭窄或闭塞所造成的小动脉血流灌注减低和微栓子也是可能的发病机制[1]。

目前倾向于将伴有临床症状和体征的腔隙性病灶称为LI[2]。

一般认为，LI临床预后优于其他类型脑梗死。

尽管大部分腔隙性脑梗死预后较好，然而越来越多的证据发现20％～30％的LI患者起病后出现神经功能缺损加重，造成临床预后不良，称为进展性腔隙性脑梗死(progressive lacnar infarction，PLI)。

PLI是卒中患者临床神经功能缺损加重的常见原因，急性期判断存在一定难度。

部分文献报道了关于PLI的发病机制及预测的研究[1]，但仍缺乏确切的发病机制和特异性的预测指标。

PLI可引起严重临床后果，进行早期识别有助于临床医生及早采取相关干预措施，帮助临床医生更好地防治进展性腔隙性脑梗死的发生和发展。

1、发病机制进展性脑梗死的发病机制包括：①发热。

②高血糖。

③高血压。

④颅内外大动脉狭窄或闭塞，脑动脉主干高度狭窄或闭塞，致远端低灌注，形成分水岭梗死而侧支循环不良或无侧支循环，从而导致进展性卒中的发生。

⑤动脉硬化斑块不稳定破裂，脱落后的斑块栓塞远端的血管引起梗死进展性加重。

其中分支血管动脉粥样硬化性疾病 (branch atheromatous disease，BAD)与进展性运动功能缺损具有显著的独立相关性，有研究发现，LI合并大血管病变或者 BAD时神经功能恶化的发生率显著增高。

Wardlaw等认为水肿参与PLI，因病灶周围水肿对邻近血管造成压缩效应，加重缺血；水肿直接引起病灶周围神经元细胞和胶质细胞损伤。

然而目前尚没有研究能够直接表明两者的关系。

其他如兴奋性氨基酸也可能参与PLI发病机制。

血清脂蛋白a、高密度脂蛋白水平与进展性脑梗死的关系

１．１临床资料
选择２０１１年内科住院的缺血性脑卒中患者４０４例，发病至就诊时间不足３ｄ。患者均符合１９９５年第四届全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准Ｊ，且经ＣＴ或ＭＲＩ检查证实为新发缺血性脑卒中。排除无症状及体征的静止性脑梗死，非脑血管事件，发病
山东医药２０１４年第５４卷第５期
血清脂蛋白ａ、高密度脂蛋白水平与进展性脑梗死的关系
魏秀娥。许静，荣良群，龚爱平，张清秀，张翠翠（徐州医学院第；附属医院，江苏徐州２２１００６）
摘要：目的
探讨血清脂蛋白ａ［Ｌｐ（ａ）］、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）水平与进展性脑梗死的关系。方法选择发病
３ｄ内缺血性脑卒中患者４０４例，其中急性完全性脑梗死３５０例（Ａ组），进展性脑梗死５４例（Ｂ组），另选６５例体检健康者作为对照组，检测３组血清Ｌｐ（ａ）、血脂、空腹血糖、血尿酸、纤维蛋白原，分析血清Ｌｐ（ａ）、ＨＤＬ与进展性脑梗死的相关性。结果结论与Ａ组比较，Ｂ组Ｌｐ（ａ）升高，ＨＤＬ降低（Ｐ均＜０．０１）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示，高Ｌｐ（ａ）、低ＨＤＬ对进展性脑梗死的ＯＲ分别为４．３３６、３．４２７，９５％Ｃ１分别为２．０３７～９．２３０、１．６５７～７．０８９（Ｐ均＜０．Ｏ１）。高Ｌｐ（ａ）、低ＨＤＬ是进展性脑梗死重要的危险因素。

进展性脑梗死危险因素探讨

出液；手术中关节镜器械反复进出关节腔，有带进关节腔如
的细菌及其他致热源也可以通过负压吸引带走，同时也可以观察术后有无出血，故放置引流管的意义以被广泛肯定。
３２冰敷干预有利于关节镜术后患者的康复．
早期冰敷对
损伤的软组织具有消肿、镇痛的作用。冷敷疗法是应用比人
染、发热、心功能不全所致的病情进展以及ＴＡ和脑栓塞。Ｉ住院的非进展性脑梗死患者４６例作为对照组，３男２例，女ｌ，４例年龄（３６ ± ．８岁，６．２４６）两组性别、龄差异无统计年
关危险因素进行Байду номын сангаас床分析并抽取同期住院的急性脑梗死（非
进展性脑梗死）６例做为对照组，４旨在探讨进展性脑梗死的
脑梗死的影响因素并给与干预是治疗成功的关键。本文就
危险因素，以期为ＰＳ的预防和治疗提供依据。Ｉ
表１进展性与非进展性脑夜死病史及检查指标比较（ｓ ±）
１２方法．
记录既往高血压、尿病史、糖吸烟史、入院后血
压、４ｈ内空腹血糖、固醇、酰甘油、维蛋白原，型半２胆三纤同
年５月神经内科住院的进展性脑梗死患者共４Ｏ例，２男６
胱氨酸、白细胞、血经颅多普勒、Ａ等结果。颈动脉狭窄ＭＲ程度分为轻度狭窄：窄率１％～９；狭４％中度狭窄：狭窄率５％一９；０６％重度狭窄：狭窄率７％～９０９％。表２进展性与非进展性脑梗死部位比较（）例

进展性脑梗死患者血尿酸和D-二聚体水平的临床意义

Ｚｉａｇ，－ｎＸＵＧｕｎ — ａ，ＹＵＥｎ —ｈｆａｇｘｉＺｏｇｚｕ．ＤｅａｔｎｆＣｌｎｃｌＬａｏａｏｙ，ｔｅＳｃｎｏｅ５ＨｏｐｉｌｏｐｒｍｅｔｏｉｉａｂｒｔｒｈｅｏｄＰｅｐｌｓｔｆａ
入选急性脑梗死患者１６，据临床症状、征有无进展分为进展性脑梗死组、进展性脑梗死组。分别测定血１例根体非尿酸和二聚体浓度。结果者血尿酸和ＤＺ聚体含量明显高于非进展性脑梗死组和对照组（－．Ｐ＜００）．１。结论血尿酸和Ｉ二聚体在进展性）Ｉ
脑梗死的显著增高，进展性脑梗死患者的临床诊断具有重要的参考价值。对
【键词】进展性脑梗死；尿酸；【二聚体；临床诊断关）＿
中图分类号：４６１Ｒ４．文献标志码：Ａ文章编号：６２９５（０８２ — ２５０１７—４５２０）０１２—２
【要】目的摘
２２０）５６０
探讨进展性脑梗死患者血中尿酸和【二聚体含量变化与进展性脑梗死发生的关系。方法）Ｉ进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆Ｉ二聚体和尿酸比较，展性脑梗死患）Ｉ进
ＶａｉｔｏｆｐａｍａｕｉｃｄａｄＤｄｍｅａｉｎｓｗｉｄａｃｄｃｒｂａｎａｃｉｎａｄｉｌｉｌｉｎｆｃｎｅＱ１ｒａｉｎｏｌｓｒｃａｉｎ－ｉｒｉｐｔｔｔａｖｎｅｅｅｒｌｆｔｎｔｃｉｃｇｉａｃｎｅｈｉｒｏｓｎａｓｉ

老年脑梗死患者血尿酸水平分析

ＤｉｍｅｎｓｉｏｎＲＬＭａｘ型生化分析仪，测定尿酸（ＵＡ）、空腹血糖（ＦＰＧ）、ｒＩ＇ｃ）、三酰甘油（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ — Ｃ）、与脑梗死的关系，笔者对６８例老年脑梗死患者和６５例老年非总胆固醇（脑梗死患者的血尿酸水平进行测定并做分析，现报告如下。低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ — ｃ）等指标。试剂由ＳＩＥＭＥＮＳ公司提
Ａ、ＦＰＧ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ — Ｃ均高于对照组，两组比男４３例，女２２例，年龄６０～８２岁，平均（７１．３±９．１）岁。两脑梗死组Ｕ
表１脑梗死组与对照组血清尿酸、血糖、血脂水平的比较
与对照组比较，Ｐ＜０．０５
２．２脑梗死相关危险因素的Ｌｏｇｉｓｔｉｃ变化、肾脏滤过功能减退及主动转换功能受损、有机酸排泄增加、某些药物如利尿剂和化疗药物影
的临床意义。
【关键词】脑梗死；血尿酸；空腹血糖
中图分类号Ｒ７４３．３文献标识码Ｂ文章编号１６７４ — ６８０５（２０１４）２６ — ００６５ — ０２
尿酸是核酸中嘌呤碱的最终代谢产物，由于高尿酸血症往往与高血压、糖尿病、血脂异常等脑梗死的这些危险因素同时存在，高尿酸血症对人类罹患脑梗死产生的影响一直备受关注。近年来的研究证实，高尿酸血症除了明确与痛风的发病有关以

进展性脑梗死血糖、血脂及超声检查分析

目的：讨进展性脑梗死患者的危险因素。方法：探回顾性分析６８例进展性脑梗死
患者的血压、血糖、脂、维蛋白原和经颅多普勒及颈部血管超声检测，血纤并进行统计学分析。结
果：进展性脑梗死患者并发高血压例数明显高于稳定性脑梗死组（Ｐ＜００）血管狭窄、．５，高血压、血糖、血脂和纤维蛋白原指标也高于对照组（Ｐ＜００）．１。结论：管狭窄高血压、血糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症是进行性脑梗死患者的危险因素。
验，Ｐ＜００以．５为有显著性差异，Ｐ＜００．１为有极显著性差异。
结果
部和躯体两大因素，部因素主要是血管狭窄没有再脑
通，栓进展或再形成，管或侧支血管阻塞，组织血血脑
１并发症对比进展组并发高血压病５例，７占
例，龄４～７年５８岁，平均６．２３±６１岁。．５随机抽取同期住院治疗，且诊断明确的非进展性脑梗死患者。
２检测方法两组患者人院后常规监测血压，
讨论
进展性脑梗死是颈内动脉、动脉系统局部血管椎闭塞过程和由此产生的梗死症状，临床积极干预导经致脑卒中发生的原发病理过程仍继续进展，经功能神缺失逐步或阶梯式于发病后６ｈ至２周内继续恶化的缺血性脑卒中［据统计在住院患者中国内进展性脑２梗死占脑梗死的２％～４％［。国外９８００４］．％～４％［３５患者往往于住院期问出现病情加重且临床治愈率低，故由此所引发的医疗纠纷较多。但进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：主要原因包括脑其

进展性脑梗死的危险因素分析

进展性脑梗死的危险因素分析【摘要】目的：探讨进展性脑梗死的危险因素。

方法：选择进展性脑梗死50例患者和稳定性脑梗死50例患者的临床资料进行对比分析。

结果：进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症的例数明显高于对照组(p0.05)，具有可比性。

1.2 纳入排除标准 50例sip患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅ct或mri证实为脑梗死；发病24 h内入院；发病后患者临床神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，临床神经功能缺损程度评分(nds)分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅ct排除脑出血及出血性脑梗死，同时除外脑栓塞。

50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。

1.3 方法全部患者入院时均做头颅ct或mri检查，记录既往有无高血压、糖尿病史，入院当天行血液分析，监测血压和体温，次日晨起空腹抽血化验生化测定空腹血糖、血脂系列，入院3 d内行颈部血管彩超及tcd检查。

1.4 统计学处理使用pems 3.0统计学软件，记数资料采用字2检验，以p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果治疗组合并血管狭窄24例(48%)，高血压病34例(68%)，合并糖尿病28例(56%)，合并高血脂15例(30%)，合并分水岭梗死7例(14%)，合并感染、发热8例(16%)。

对照组合并血管狭窄5例(10%)，合并高血压病22例(44%)，合并糖尿病11例(22%)，合并高血脂10例(33.3%)，合并分水岭梗死2例(4%)，合并感染、发热2例(4%)。

两组比较，差异有统计学意义(p<0.01)。

3 讨论进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，患者表现为治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。

进展性脑梗死的发病机制复杂，其主要有血栓的扩展或再形成，缺血区灌注下降，侧支循环差，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基导致神经元损害。

血尿酸和脑钠肽水平评估进展性缺血性脑卒中的价值分析

６９１国际检验医学杂志２０１９年１月第４０卷第２期㊀I n t J L a bM e d,J a n u a r y２０１９,V o l．４０,N o．２论著临床研究血尿酸和脑钠肽水平评估进展性缺血性脑卒中的价值分析∗孟㊀倩,徐㊀珊,肖林林,肖㊀虎(上海交通大学附属第六人民医院南院检验科,上海２０１４９９)㊀㊀摘㊀要:目的㊀探讨血尿酸和脑钠肽水平评估进展性缺血性脑卒中的价值.方法㊀选取该院于２０１６年１０月至２０１７年１０月收治的进展性缺血性脑卒中患者６３例作为观察组,根据病情严重程度分为:轻型[美国国立卫生研究院卒中量表(N I H S S)评分＜７分]㊁中型(N I H S S评分７~１５分)㊁重型(N I H S S评分＞１５分).另选取该院于２０１４年１月至２０１６年１２月收治的非进展性缺血性脑卒中患者６０例作为对照组.两组患者均于入院后采集空腹外周静脉血３m L,分离血清,采用酶联免疫吸附试验(E L I S A法)测定脑钠肽水平,采用尿酸/过氧化物酶偶联法测定血尿酸水平.结果㊀观察组血尿酸和脑钠肽水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜０．０５);重型组血尿酸和脑钠肽水平高于轻型组和中型组,且中型组血尿酸和脑钠肽水平高于轻型组,差异均有统计学意义(P＜０．０５);血尿酸与脑钠肽联合检测的灵敏度和特异度高于血尿酸㊁脑钠肽单项指标检测,差异有统计学意义(P＜０．０５).结论㊀血尿酸和脑钠肽联合检测具有较高的灵敏度和特异度.关键词:血尿酸;㊀脑钠肽;㊀进展性缺血性脑卒中;㊀联合检测D O I:１０．３９６９/j．i s s n．１６７３Ｇ４１３０．２０１９．０２．０１８中图法分类号:R４４６．１;R７４３．３文章编号:１６７３Ｇ４１３０(２０１９)０２Ｇ０１９６Ｇ０３文献标识码:AV a l u e o f s e r u mu r i c a c i da n db r a i nn a t r i u r e t i c p e p t i d e i n t h e e v a l u a t i o no f p r o g r e s s i v e i s c h e m i c s t r o k e∗M E N GQ i a n,X US h a n,X I A OL i n l i n,X I A O H u(D e p a r t m e n t o f C l i n i c a lL a b o r a t o r y,S o u t hH o s p i t a l,t h e S i x t hP e o p l eᶄsH o s p i t a l o f S h a n g h a i J i a oT o n g U n i v e r s i t y,S h a n g h a i２０１４９９,C h i n a)A b s t r a c t:O b j e c t i v e㊀T o i n v e s t i g a t e t h e v a l u e o f s e r u mu r i c a c i d a n d b r a i n n a t r i u r e t i c p e p t i d e i n t h e e v a l u aＧt i o no f p r o g r e s s i v e i s c h e m i c s t r o k e．M e t h o d s㊀T o t a l l y６３c a s e so f p r o g r e s s i v e i s c h e m i c s t r o k e p a t i e n t s i no u r h o s p i t a l f r o m O c t o b e r２０１６t oO c t o b e r２０１７w e r e s e l e c t e d a s t h e o b s e r v a t i o n g r o u p．A c c o r d i n g t o t h e s e v e r i t y o f t h e d i s e a s e,t h e p a t i e n t sw e r e d i v i d e d i n t om i l d g r o u p[N a t i o n a l I n s t i t u t eo fH e a l t hS t r o k eS c a l e(N I H S S) s c o r e＜７],m e d i u m g r o u p(N I H S S s c o r e７－１５)a n d s e v e r e(N I H S S s c o r e＞１５)．M e a n w h i l e,６０c a s e s o f n o nＧp r o g r e s s i v e i s c h e m i c s t r o k e p a t i e n t s i n t h e h o s p i t a l f r o mJ a n u a r y２０１４a n dD e c e m b e r２０１６w e r e s e l e c t e d a s t h e c o n t r o l g r o u p．A f t e ra d m i s s i o n,３m Lf a s t i n gp e r i p h e r a lv e n o u sb l o o d w a sc o l l e c t e di ne a c hs u b j e c t i nb o t h g r o u p s,a n d t h e s e r u m w a s i s o l a t e d．E n z y m eＧl i n k e d i m m u n o s o r b e n t a s s a y(E L I S A)w a s u s e d t od e t e r m i n e t h e l e v e l o f b r a i nn a t r i u r e t i c p e p t i d ea n du r i c a c i d/e r o x i d a s e c o u p l i n g m e t h o dw a su s e d t od e t e r m i n e t h e l e v e l o f s e r u mu r i c a c i d．R e s u l t s㊀T h e l e v e l s o f s e r u mu r i c a c i da n db r a i nn a t r i u r e t i c p e p t i d ew e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s eo f t h ec o n t r o l g r o u p(P＜０．０５)．T h e l e v e l so fn a t r i u r e t i c p e p t i d ea n ds e r u m u r i ca c i d i ns e v e r e g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s e o fm i l d g r o u p a n dm e d i u m g r o u p,a n d t h e l e v e l s o f t w o i n d i c a t o r s i n m e d i u m g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s eo fm i l d g r o u p(P＜０．０５)．I na d d i t i o n,t h e s e n s i t i v i t y a n d s p e c i f i c i t y o f c o m b i n e dd e t e c t i o nw e r es i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a nt h es i n g l e i n d e xd e t e c t i o no f s e r u m u r i ca c i d a n db r a i nn a t r i u r e t i c p e p t i d(P＜０．０５)．C o n c l u s i o n㊀T h e c o m b i n e dd e t e c t i o no f s e r u mu r i c a c i da n db r a i nn aＧt r i u r e t i c p e p t i d eh a v eh i g h e r s e n s i t i v i t y a n d s p e c i f i c i t y．K e y w o r d s:s e r u m u r i ca c i d;㊀b r a i n n a t r i u r e t i c p e p t i d e;㊀p r o g r e s s i v ei s c h e m i cs t r o k e;㊀c o m b i n e d d e t e c t i o n㊀㊀进展性缺血性脑卒中发病原因尚不十分明确,主要指在发病１周内通过治疗病情仍进行性加重的卒∗基金项目:上海市卫生和计划生育委员会２０１７年度青年医师扶持计划(S W２０１７５２１７).㊀㊀作者简介:孟倩,女,技师,主要从事临床免疫学检验相关研究.㊀㊀本文引用格式:孟倩,徐珊,肖林林,等．血尿酸和脑钠肽水平评估进展性缺血性脑卒中的价值分析[J]．国际检验医学杂志,２０１９,４０(２):１９６Ｇ１９８．中或者脑缺血造成的神经系统症状在６h至１４d仍逐渐加重[１].现代医学认为脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重会造成缺血区周围正常脑组织和缺血半暗带损伤,而晚期进展主要是由全身因素所致[２Ｇ４].因此,早期诊断对于改善进展性缺血性脑卒中预后尤为重要.近年研究表明血尿酸和脑钠肽水平与进展性缺血性脑卒中发生具有一定的相关性[５Ｇ６].本研究旨在探讨血尿酸和脑钠肽水平评估进展性缺血性脑卒中的价值.现报道如下.１㊀资料与方法１．１㊀一般资料㊀选取本院２０１６年１０月至２０１７年１０月收治的进展性缺血性脑卒中患者６３例,均经C T 或者M R I证实.诊断参照«各类脑血管疾病诊断要点»[７]中相关标准:(１)入院时出现局灶性神经系统的症状㊁体征;(２)于发病７２h内病情进行性加重,且患者瘫痪侧肢体肌力降２级或２级以上;(３)神经影像学复查排放出血转化或由于感染㊁心功能不全所致的病情进展.排除标准:(１)自身免疫性疾病;(２)各种急慢性感染性疾病;(３)出血性疾病㊁消化性溃疡等; (４)精神疾病.６３例患者中,男３５例,女２８例;年龄４５~７５岁,平均(６０．３８ʃ５．４２)岁;根据病情严重程度分为轻型组[美国国立卫生研究院卒中量表(N I H S S)评分＜７分]１９例㊁中型组(N I H S S评分７~１５分)２６例和重型组(N I H S S评分＞１５分)１８例.另选取该院２０１４年１月至２０１６年１２月收治的非进展性缺血性脑卒中患者６０例,均经C T或者M R I证实;其中男３３例,女２７例;年龄４５~７５岁,平均(６０．７９ʃ５．１６)岁.各组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞０．０５).１．２㊀方法１．２．１㊀标本采集㊀观察组和对照组患者均于入院后采集空腹外周静脉血３m L,以离心半径１５c m,转速３０００r/m i n,离心１０m i n,分离血清,置于－２０ħ下保存待测.１．２．２㊀检测方法㊀采用酶联免疫吸附试验(E L I S A 法)测定脑钠肽水平,采用尿酸/过氧化物酶偶联法测定血尿酸水平.应用贝克曼D X C８００全自动生化分析仪进行测定.脑钠肽试剂盒购自上海西唐生物科技有限公司,血尿酸试剂盒购自上海新睿生物科技有限公司.１．２．３㊀观察指标㊀(１)观察组和对照组患者血尿酸和脑钠肽水平;(２)进展性缺血性脑卒中不同病情程度血尿酸和脑钠肽水平变化;(３)评估血尿酸和脑钠肽联合诊断方法学指标,包括特异度㊁灵敏度等.１．３㊀统计学处理㊀应用S P S S１６．０统计学软件进行数据分析,计量资料以xʃs表示,两两比较采用t检验;计数资料以率或构成比表示,采用χ２检验.采用受试者工作特征曲线(R O C曲线)评估诊断价值. P＜０．０５为差异有统计学意义.２㊀结㊀㊀果２．１㊀观察组和对照组血尿酸和脑钠肽水平变化比较㊀观察组血尿酸和脑钠肽水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜０．０５).见表１.表１㊀㊀两组血尿酸和脑钠肽水平变化比较(xʃs)组别n血尿酸(μm o l/L)脑钠肽(n g/L)观察组６３３８２．３１ʃ２８．３９４１３．２９ʃ３３．２６对照组６０２８４．５２ʃ２４．６７２８３．３５ʃ２４．６８t２０．３４９２４．５０９P＜０．０５＜０．０５２．２㊀不同病情严重程度血尿酸和脑钠肽水平变化比较㊀重型组血尿酸和脑钠肽水平高于轻型组和中型组,且中型组血尿酸和脑钠肽水平高于轻型组,差异均有统计学意义(P＜０．０５).见表２.表２㊀㊀不同病情严重程度血尿酸和脑钠肽水平㊀㊀㊀变化比较(xʃs)病情程度n血尿酸(μm o l/L)脑钠肽(n g/L)轻型组１９３２９．８３ʃ２５．７６３５６．２９ʃ２９．７６中型组２６３７６．３２ʃ２７．３２∗４１５．３２ʃ３２．７６∗重型组１８４３９．８２ʃ３２．４９∗＃４５９．８３ʃ３７．４０∗＃F２５．４９８３１．８２１P＜０．０５＜０．０５㊀㊀注:与轻型组比较,∗P＜０．０５;与中型组比较,＃P＜０．０５２．３㊀血尿酸和脑钠肽联合诊断方法学评估㊀血尿酸与脑钠肽联合诊断的R O C曲线下面积大于血尿酸单核诊断和脑钠肽单独诊断,差异有统计学意义(t＝６．９７１㊁５．８６４,P＜０．０５).见表３㊁图１.表３㊀㊀血尿酸和脑钠肽联合诊断方法学评估诊断方法灵敏度(％)特异度(％)曲线下面积血尿酸５８．９３６０．３９０．７９９脑钠肽６１．４９６３．０２０．８３９联合诊断８５．２９８２．５３０．９３３图１㊀㊀R O C曲线分析７９１国际检验医学杂志２０１９年１月第４０卷第２期㊀I n t J L a bM e d,J a n u a r y２０１９,V o l．４０,N o．２３㊀讨㊀㊀论㊀㊀进展性缺血性脑卒中预后较差,致残率和病死率较高,且由于病情进展容易造成医疗纠纷,越来越受到重视[８].现代医学认为,进展性缺血性脑卒中发病机制主要包括以下几方面[９Ｇ１１]:(１)原发动脉部位血栓蔓延出现新的狭窄或者原有狭窄血管出现闭塞或者经阻断侧支血管使侧支循环消失;(２)原发梗死区域无扩大,以及脑水肿扩散使神经功能缺损程度加重; (３)在动脉粥样硬化最严重的一侧,伴或不伴狭窄和(或)溃疡,开始血栓不足以致闭塞,以及这种血栓灶继续加速,从而慢慢使血管腔消失,进一步逐渐或者间断递增脑缺血区域;(４)患者一般状态包括全身感染㊁酸碱平衡或者电解质调节等改变㊁心肺功能改变均可干扰脑代谢,且会致使神经功能缺损加重.脑钠肽是由心脏和脑分泌的一种循环激素,是利钠肽家族的重要成员之一,同时也是肾素Ｇ血管紧张素Ｇ醛固酮系统唯一的天然拮抗剂[１２].脑钠肽主要由心室分泌,具有扩张血管㊁利尿㊁排钠㊁降低体循环血管阻力等作用.研究认为在进展性缺血性脑卒中病理生理中,脑钠肽的降低交感神经张力和扩张外周血管作用会致使血压下降和系统血管阻力下降,降低脑血流量,从而导致出现梗死周围缺血半暗带的组织坏死,且其利尿㊁利钠作用,使血液浓缩,血容量减少,进一步加重缺血[１３].近年来研究报道显示,尿酸可损害血管内皮细胞功能,刺激血管平滑肌增殖和激活血小板,促进血栓形成,且释放的前炎症因子会诱发动脉粥样硬化[１４].当出现进展性缺血性脑卒中后,血尿酸会影响急性缺血时梗死灶的血流再灌注.有学者研究报道显示,进展性缺血性脑卒中患者血尿酸水平明显高于对照组,但血尿酸与进展性缺血性脑卒中关系尚存在争议[１５].尿酸主要是因嘌呤在肝脏内产生.血尿酸在进展性缺血性脑卒中中水平升高的原因可能包括以下几方面:(１)血尿酸结晶在血管壁沉积,血管内皮损伤,诱发炎性反应,从而促进动脉粥样硬化的快速进展,而受损的血管内皮使血小板黏附㊁聚集,进一步导致血栓形成.(２)在进展性缺血性脑卒中发生初期,机体为避免体内自由基的损害,对抗进展性缺血性脑卒中的各种氧化应激而发生血尿酸水平上升,缺血越重,导致机体血尿酸水平越高.本研究结果表明,观察组脑钠肽及尿酸水平明显高于对照组,重型组高于轻型组和中型组,且中型组高于轻型组,提示进展性缺血性脑卒中患者脑钠肽及尿酸水平明显上升,且随着病情加重其水平明显增加.４㊀结㊀论㊀㊀血尿酸和脑钠肽水平评估进展性缺血性脑卒中患者具有重要价值,随着病情加重血尿酸和脑钠肽水平上升,且血尿酸和脑钠肽联合检测具有较高的灵敏度和特异度.参考文献[１]Y E O N J Y,S H I N H J．N o n p r o g r e s s i v eu n i l a t e r a li nＧt r a c r a n i a l a r t e r i o p a t h y i nc h i l d r e n w i t ha r t e r i a l i s c h e m i cs t r o k e[J]．J K o r e a n N e u r o s u r g S o c,２０１５,５７(６):４０１Ｇ４０７．[２]杜桂香．缺血性进展性脑卒中危险因素临床分析[J]．中国实用神经疾病杂志,２０１５,１９(３):１１Ｇ１３．[３]冯睿龙,朱沂．急性缺血性脑卒中的磁共振影像学研究进展[J]．实用医学杂志,２０１５,３１(３):３４１Ｇ３４３．[４]丁俊丽,贺婕,李兰,等．进展性缺血性脑卒中的危险因素[J]．中国老年学杂志,２０１５,３５(１１):３００４Ｇ３００５．[５]张健芳,蒋亚斌．尿酸对急性缺血性卒中神经保护作用的研究进展[J]．广东医学,２０１６,３７(２０):３１４２Ｇ３１４５．[６]张国华．脑钠肽用于预测缺血性脑卒中功能预后的价值[J]．中国老年保健医学,２０１４,２９(６):１１２Ｇ１１３．[７]解红,刘学政,刘新桥．进展性缺血性脑卒中的发病机制和危险因素研究进展[J]．中西医结合心脑血管病杂志,２０１６,１４(６):６１２Ｇ６１４．[８]冯翠玲,闫俊强,白树风．进展性缺血性脑卒中与糖代谢异常的关系[J]．医学综述,２０１６,２２(５):９２５Ｇ９２８．[９]解红,刘学政,刘新桥．进展性缺血性脑卒中的发病机制和危险因素研究进展[J]．中西医结合心脑血管病杂志,２０１６,１４(６):６１２Ｇ６１４．[１０]康玲,王战英．进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析[J]．中国实用神经疾病杂志,２０１５,１３(６):８０Ｇ８１．[１１]范宇威,代大伟,吴珊珊,等．缺血性脑卒中二级预防研究进展[J]．现代生物医学进展,２０１５,１５(１２):２３８２Ｇ２３８５．[１２]吴智鑫．B型脑钠肽对急性缺血性脑卒中患者T O A S T 病因学分型的应用进展[J]．岭南急诊医学杂志,２０１２,１７(５):３９９Ｇ４００．[１３]方麒林,刘团结,丁联斌,等．急性缺血性脑卒中患者血浆脑钠肽水平与神经功能缺失的关系[J]．临床内科杂志,２０１２,２９(１０):６９２Ｇ６９５．[１４]吉章阁．血清尿酸浓度与缺血性脑卒中关系的研究进展[J]．医学综述,２０１３,１９(４):６１７Ｇ６２１．[１５]唐立鸿,康劲,薛玉梅．高尿酸血症与缺血性脑卒中的相关研究进展[J]．中华老年心脑血管病杂志,２０１４,１５(８):８９３Ｇ８９４．(收稿日期:２０１８Ｇ０７Ｇ１２㊀修回日期:２０１８Ｇ１０Ｇ２８)８９１国际检验医学杂志２０１９年１月第４０卷第２期㊀I n t J L a bM e d,J a n u a r y２０１９,V o l．４０,N o．２。

D-二聚体、BG以及HCY对于急性脑梗死的诊断价值

D-二聚体、BG以及HCY对于急性脑梗死的诊断价值摘要：目的：评价和探讨D-二聚体，血糖（BG）,同型半胱氨酸（HCY）对于急性脑梗死的诊断价值。

方法:选取自2022年7月份到2023年2月在医院接受治疗的急性脑梗死患者50例，以及同一时间段健康体检者50例，各取2ml静脉血于抗凝管中，使用转速为3000r/min离心机离心10min,在使用全自动生化仪检测血糖以及同型半胱氨酸，用CS5100血凝仪检测D二聚体，进行对照实验。

结果：D-D、HCY、BG的三项联合检测相对于单项检测的灵敏度、特异性、准确性较高。

结论：因此D-D、HCY、BG对于急性脑梗死具有监测疾病进程的作用。

关键词：急性脑梗死 D-二聚体BGHCY急性脑梗死(ACI)是临床常见的神经系统急重症之一，据研究统计，目前全世界范围内ACI的发病率约为200/10万，而且随着年龄增长其发病率和病死率均有上升。

西方国家中，每年有八十万左右脑卒中患者，是导致长期功能障碍(即大家俗称的偏瘫）的首要原因，87%的脑卒中是由于供给大脑氧和营养成分的血管因血凝块阻塞，也就是脑栓塞（缺血性脑卒中)，导致相应区域的脑细胞缺血和坏死。

脑细胞死掉后就没有了再生的能力，所以导致的大脑功能的丧失是永久的。

美国的治疗准则是，最好的溶栓时间是在发病后180分钟之内，270分钟之内也可以，而服用溶栓剂则是60分钟之内。

发现症状6h以内为最佳的动脉内溶栓和机械取栓时机。

溶栓和取栓技术的广泛使用，使得美国的中风患者的死亡人数从原来的三名下降到现在的四名。

按照美国卒中协会(American Stroke Association)的研究报道中称，目前全世界范围内来讲，急性脑梗死的发生、发展给世界人民的生命安全、生活健康构成了严重的威胁。

1 研究对象与方法1.1 研究对象选取2022年7月份-2023年2月份于济南某院进行治疗的急性脑梗死患者50例，作为病例组；并且选取同一时期体检者50例，作为对照组，进行对照实验以便于研究。

血尿酸和脑钠肽水平与进展性缺血性脑卒中的相关性研究

血尿酸和脑钠肽水平与进展性缺血性脑卒中的相关性研究周媛;杨小迪【摘要】目的：：探讨血尿酸( UA)和N端脑钠肽前体( NT-proBNP)水平与进展性缺血性脑卒中( PIS)的相关性。

方法：选择脑卒中患者64例，其中PIS患者34例( PIS组)，非PIS患者30例( NPIS组)，测定并比较2组患者UA和NT-proBNP水平。

并根据美国国立卫生院神经功能缺损评分( NIHSS)将PIS组患者分为轻型组、中型组和重型组，根据CT/MRI影像学检查，将其分为小灶组、中灶组和大灶组，分别测定并比较各组UA和NT-proBNP水平。

结果：PIS组患者血清UA和NT-proBNP水平均明显高于NPIS组(P<0.01)。

PIS组中，随NIHSS 评分增加，轻型、中型、重型组患者的UA和NT-proBNP水平逐渐升高(P<0.05~P<0.01)；随梗死灶体积增大，小灶、中灶、大灶组患者UA和NT-proBNP水平逐渐升高(P<0.01)。

结论：UA和NT-pro BNP水平可反映IS病程发展程度和梗死范围，对PIS的及时诊断和治疗有重要临床意义。

%Objective:To investigate the relationship between the levels of serum uric acid( UA) and N-terminal pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP) in patients with progressive ischemic stroke(PIS). Methods:The serum levels of UA and NT-proBNP in PIS patients(34 cases,PIS group) and Non-PIS patients(30 cases,NPIS group) were determined. The PIS group were subdivided into the light group,medium group and heavy group according to the score of National Institute of Health Stroke Scale( NIHSS) . The PIS group were subdivided into the small lesion group, medium lesion group and large lesion group according to the results of the CT/MRI examination. The levels of UA and NT-proBNP between all groups were compared.Results:The levels of UA and NT-proBNP in PSI group were significantly higher than those in NPSI group(P<0. 01). With the increasing of the score of NIHSS in PIS group,the levels of UA and NT-proBNP gradually increased in light,medium and heavy patients(P<0. 05 to P<0. 01),and with the increasing of the volume of lesion in PIS group,the levels of UA and NT-proBNP gradually increased in small,medium and large lesionpatients( P<0. 01). Conclusions:The levels of UA and NT-proBNP can reflect the progress and infarct size of ischemic stroke,which has important significance in the diagnosis and treatment of PIS.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2016(041)009【总页数】3页(P1152-1154)【关键词】脑梗死;进展性缺血性脑卒中;尿酸;脑钠肽【作者】周媛;杨小迪【作者单位】安徽省蚌埠市第三人民医院神经内科，233000;蚌埠医学院病原生物学教研室，安徽省感染与免疫重点实验室，安徽蚌埠233030【正文语种】中文【中图分类】R743.33进展性缺血性脑卒中(PIS)是缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的一个特殊类型，患者入院后神经功能缺损症状呈持续性加重，具有较高的致残率和死亡率。