动物营养代谢病第五章维生素营养紊乱性疾病
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目前本病的病因尚不明了，可能的诱发原 因有：
饲养密度大、过度拥挤、通风不良、缺氧、 温度过高、噪音、惊吓、转群等应激因素 可促使本病发生；
饲料营养不平衡、蛋白水平低而能量高时， 可引起鸡体过肥，增加心脏负担，遇有剧 烈活动时易发生本病；
管理因素
饲喂劣质稻草和青贮饲料。 突然增加精料的添加量或者突然换料。 一些疾病引起摄食量减少、营养需求量增加。如：
炎症,能引起脂肪组织的脂解作用增强,造成肝脏脂 肪侵润。 其他因素包括围产期奶牛运动空间不足、 缺乏运动、卫生条件差、环境温度高、湿度大及空 气流通差。
遗传因素
增加脂肪肝发生率的遗传因素主要包括影响采食 量的基因、脂肪组织中脂类代谢基因和肝脏中脂 类合成分泌的基因发生突变。
一、营养代谢病的概念
营养代谢病是营养失调和代谢紊乱疾病的总 称。
营养失调疾病是因为动物所需的某些营养物 质量供给不足或缺乏，或因某些营养物质的 过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用 引起的疾病；
代谢病是因体内一个或多个代谢过程异常变 化导致内环境紊乱而引起的疾病。
二、营养代谢病的分类
（一）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病： 脂肪肝综合症、酮病、禽痛风
防治措施
改善鸡群管理及卫生条件：调整鸡群密度， 妥善处理保暖与通风的关系，既要严格控 制鸡舍温度，防止过冷，又要注意有适当 的通风换气。
合理搭配饲料：降低饲料中粗蛋白含量与 代谢能量，按营养需要配以食盐，饲料中 补足维生素E、维生素C 和微量元素硒，力 求饲料中钙、磷平衡。
2 肉鸡猝死综合症
主要内容
一、脂肪肝的定义 二、脂肪肝分型 三、脂肪肝的发病机制 四、奶牛脂肪肝发病的原因 五、脂肪肝的预防治疗措施
02795动物营养与代谢病防治
本科《家畜营养与代谢病学》（课程代码2795）复习提纲第一章绪论定义：营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。
其主要包括：营养物质缺乏；三大物质的吸收障碍；中间代谢障碍；排泄障碍；参与代谢调节的物质（矿质、维生素）质和量的改变。
营养代谢疾病的一般原因1）．来源不足：土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质不足。
此种现象、集约化养殖场出现较多。
2）吸收障碍：胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍）。
3）消耗过多：妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。
4）肝功能障碍：许多代谢物质的代谢中断。
5）调节机能障碍：神经、激素、酶的组成成分（微量元素、维生素）不足。
6）排泄障碍：肾功能障碍。
营养代谢疾病的特征（诊断要点）1）发病慢：呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月，甚至更长。
2）群发、呈地方性发生。
3）临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状，体温正常或稍偏低。
4）饲料和动物组织检测，有某种营养物质过低。
5）试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。
营养代谢病的防治1）合理搭配饲料，补充所缺乏的营养物质。
2）注重作为饲料的收获、贮藏，防止霉变，合理加工，排除营养物质缺乏原因。
3）配制全价日粮。
第二章糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病奶牛酮病定义：奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病病因1）瘤胃生成丙酸减少，血糖浓度降低，丙酸是在瘤胃消化过程中产生（乙：丙：丁=70：20：10），糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。
2）产前，产后，采食量降低，前胃消化功能降低，挥发性脂肪酸减少，饲料中碳水化合物供给不足。
精料太多，粗纤维不足。
以上均可造成丙酸浓度降低。
丙酸需先转化为丙酰COA，在VB12的参与下，转化为琥珀酰COA，然后经糖异生，合成所需要的葡萄糖。
3）缺钴时，VB12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。
《动物营养代谢疾病》课件
病因与发病机制
病因
引起动物营养代谢疾病的病因主要包 括饲料中营养成分不足、过量或比例 不当，以及动物自身消化、吸收、利 用等代谢异常。
发病机制
发病机制涉及多个方面，包括营养物 质摄入不足或过量、营养物质消化吸 收障碍、营养物质代谢异常等。
临床表现与诊断
临床表现
动物营养代谢疾病的症状表现多样， 常见的有食欲不振、生长缓慢、消瘦 、贫血、异食癖等。
详细描述
猪营养性贫血的症状包括皮肤苍白、呼吸困难、食欲不振等。铁缺乏或维生素B12缺乏可导致红细胞生成受阻或 红细胞寿命缩短，进而引发贫血。治疗方法包括补充铁剂或维生素B12、调整饲料配方等。
案例四：禽痛风病
总结词
禽痛风病是由于尿酸排泄障碍引起的代 谢性疾病。
VS
详细描述
禽痛风病的症状包括关节肿胀、行动不便 、肾肿大等。尿酸排泄障碍可导致尿酸在 关节和肾脏中积累，引发炎症和疼痛。治 疗方法包括降低饲料中蛋白质的含量、增 加水的供应、使用促进尿酸排泄的药物等 。
定期对动物进行身体检查，及早发现潜在的健康问题 。
加强免疫接种
根据当地疫情和疫苗接种计划，及时为动物接种疫苗 。
03
动物营养代谢疾病的诊疗
诊疗原则与方法
早期诊断
对于动物营养代谢疾病的诊断，应尽早 发现并确诊，以便及时采取有效的治疗
措施。
临床检查
观察患病动物的症状，进行体格检查 、血液生化检测等，以确定是否存在
案例二：猫脂肪肝综合征
总结词
猫脂肪肝综合征是由于脂肪在肝脏中过度积累导致的疾病。
详细描述
猫脂肪肝综合征的症状包括食欲不振、体重下降、呕吐、嗜睡等。该病通常与长期饥饿或饮食不当有 关，导致脂肪在肝脏中异常积累。治疗方法包括调整饮食、补充维生素和矿物质、进行药物治疗等。
动物营养代谢病学-2017-1(2)
（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系 1．糖与蛋白质之间可以相互转变：
• 糖是生物有机体重要的碳源和能源，可用于合成 各种aa.的碳链结构，再以氨基化或转氨基作用 生成aa.。
二、课程教学的基本要求
（一）营养代谢病的诊断
➢ 掌握病因调查分析和程序，了解微量元素、维生 素检测样品采集制备、保存、预处理技术和一般 检测方法。
（二）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病
➢ 掌握三大营养物质代谢紊乱性疾病发病规律、临 床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系 。
（三）维生功能、 代谢特点、疾病的特征和诊断要点。
（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理
• 1．碳水化合物代谢扰乱：在动物饲料中糖是数 量最多的营养物质，占饲料的80%左右，甚至 更多。由于各种原因引起动物体摄入不足，体 内的糖得不到补充时，可使动物体内的代谢发 生一系列的改变，这些改变都是在激素的调节 下产生的
（1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：
（4）组织对葡萄糖的利用降低： 心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪 酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖 的摄取和利用。
2．脂肪代谢紊乱：
➢ 包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。 ➢ 前者多见于高产带来的生产性疾病，如奶牛酮病； ➢ 饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在
饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足，如山羊 的消耗性酮病，其发生的基本原理与饥饿时动员体 脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。
动物营养代谢病
05第五章-维生素营养紊乱性疾病
维生素是动物机体正常生命活动所必需的一类低 分子有机化合物。 目前被公认的维生素有14种，它们是：
维生素A(视黄醇)，维生素B1(硫胺素)，维生素B2(核黄 素)，维生素B3(泛酸)，维生素B5(烟酸及烟碱酰胺，维生素 PP)，维生素B6(吡哆醇)，维生素B7(生物素，维生素H)， 维生素B11(叶酸)，维生素B12(钴胺素)，胆碱，维生素C(抗 坏血酸)，维生素D，维生素E(生育酚)，维生素K。
二、病因
①饲料中维生素K缺乏或饲料存在维生素K拮抗物 （如草木樨等豆科牧草发霉时产生的双香豆素），降 低了维生素K的活性； ②长期过量向日粮中添加磺胺、广谱抗生素，破坏了 肠道微生物正常区系，抑制了维生素K的合成； ③患肝病和胃肠疾病时，脂肪类物质消化吸收障碍使 维生素K吸收减少； ④维生素K不易通过胎盘输送给胎儿，幼龄动物肠道 内共生菌也较少，自身合成维生素K的能力较差，易 发生维生素K缺乏。
牛：病初每天给必须量的10-20倍，7-10天为3-5倍，肌注 维A注射液500IU/Kg体重，每日一次 猪：每天给与鱼肝油20ml，一次内服，也可皮下注射 10000IU，连用10次 鸡：必须量的2倍，连用2周
六、防治
日粮中必须保证足够维A的量，不能加入饲料后不久不 用（易氧化）。舍饲牛，羊等草食动物要有青干草。 一次注射维生素A100万IU，可保证牛、羊2-4个月不发 生维生素A缺乏。 治疗时，预防中毒，中毒剂量一般是代谢剂量的50-500 倍。
三、发病机理
维K是机体合成凝血因子2、7、9、10所必需的物质。 维K缺乏或因肝病变而致的肝功能障碍时，可使肝脏合 成凝血酶原和凝血因子的功能障碍，维K依赖性凝血因 子减少，血凝过程发生障碍，血凝时间延长，发生皮 下、肌肉及胃肠道出血。 维K可增加肠道蠕动和分泌功能，缺乏维K时，平滑肌 张力和收缩力减弱。 在家畜草木樨中毒时，由于草木樨中含有一种无毒的香 豆素，在草木樨被霉菌污染后分解为有毒的双香豆素， 严重地降低了血液中凝血酶原的浓度，干扰凝血过程， 导致血液凝固时间延长。
营养代谢病
1.畜禽营养代谢病内容：碳水化合物、脂肪及蛋白质营养代谢异常，矿物质（常量元素、微量元素），维生素，与水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。
2.病因：营养物质摄入不足或日粮中缺乏某种营养物质，某些营养物质摄入过多，继发于某些使消化、吸收和代谢功能发生障碍的疾病，某些养殖户片面追求饲料转换率，不合理的应用饲料添加剂，遗传因子的作用。
3.机理：摄入不足或过量，吸收不良，消耗过多，机体需要增加，体内酶异常，内分泌机能异常。
4.营养：是指机体通过从外界摄取各种食物，经过消化、吸收和新陈代谢，以维持机体的生长发育和各种生理功能的生物学过程。
5.营养学：就是研究机体营养过程、营养素需要和来源以及营养与健康关系的科学。
6.营养素：是指食物中能够被机体消化、吸收、和利用的有机和无机物质。
分为碳水化合物、脂肪、蛋白质、元素无机盐、维生素和水六大类。
也有人将碳水化合物中的膳食纤维独立出来，称为第七大营养元素。
7.科学饲料评价：饲料中氨基酸的组成成分与比例同动物所需的氨基酸的组成成分和比例是否接近。
8.绵羊妊娠毒血症：俗称“双羔病”，是由于妊娠末期母羊体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢异常而引起的一种营养代谢病。
病因：①怀孕后期的母羊特别是怀双羔、三羔的母羊需要消耗大量的营养。
②日粮中营养不平衡和供给不足。
③妊娠早期高度肥胖的母羊在妊娠末期突然降低营养水平。
④肝功能异常。
⑤气候寒冷和严重的蠕虫感染。
⑥小母羊配种过早。
临床症状：离群呆立，瞳孔散大，视力减退，步态摇晃，头顶障碍物或作转圈运动，便秘，食欲废绝，呼出气体有强烈丙酮味。
常伴有胎儿死亡。
临床病理学：血糖浓度由3.33~4.99mmol/L降至1.4mmol/L。
酮体含量由5.85mmol/L升到547mmol/L。
9.马和驴妊娠毒血症是马，驴妊娠末期发生的以顽固性食欲和饮欲废绝为主要临床症状的一种代谢病。
病因：胎驹过大尤其是为骡驹时，胎儿具有种间杂交优势，生活力强，代谢旺盛，胎水多3-4倍，其次，怀孕期缺乏运动和饲养管理不当。
动物常见营养代谢病的诊断与治疗
的碳酸氢钠溶液以缓解病畜酸中毒症状 。
缺乏症 的重要判断依据 。对 于患维生素 Ｄ缺乏症 的 病畜 ， 要多给予阳光照射 ， 促进维生素 Ｄ的吸收。最 主 要 的治 疗途 径 还是 依 靠 日常 饲 料 中维 生素 Ｄ的补 充， 病情 严 重 的病畜 可肌 肉注射 维生 素 Ｄ注射 液 。
述的特征初步判断是否患维生素 Ａ缺乏症外 ，还可 通过 血液 检测 报告 进 行确 诊 。患有此 病 的家畜 ， 需要 在饲 料 中适 当增加 维 生素 Ａ， 并避 免 给家畜 喂食存 放
过久 ， 维 生 素 Ａ破 坏 流失 的饲料 ， 重症 病 畜可 直 接注
射维生素 Ａ注射液。
维生 素 Ｄ缺乏症 。 维 生素 Ｄ主要 起着调 节钙 、 磷 吸收代 谢 的作用 ，所 以维 生素 Ｄ的缺 乏症 主 要表 现 为 钙 、磷 的代谢 异 常 ，其 对机 体 的影 响也 是 全 身性
４ 结 语
根 据 动 物 所需 营养 素 的种 类 可 以分 为 酮 病 、 钙、
般来说 ， 佝 偻 病发 生 在 动 物幼 崽 阶段 ， 而软 骨
病一般发病于已经成年的动物。在发病阶段 ， 骨组织 内 的钙 、 磷流失 ， 血 液 中的钙 、 磷 含 量也 相 对 较低 ， 一 般 可 以通 过血 液 检 测 的方 法 进行 诊 断 ，必要 时也 可
进 行 ｘ 光 检 测来 帮助 确 诊 。 治 疗 患 有 骨 软病 和佝 偻病 的病 畜 ，可 以先 通 过 改 善 饲料 营养 结 构 ， 给 病 畜 补充 钙 、 磷 以及维 生 素 等
以及 代 谢 病 。营养 性 疾病 主要 是 动物 体 内缺 乏 某 种
兽医内科学营养代谢病
病理性状况下：慢性寄生虫病、慢性化脓 性疾病、马传染性贫血、鼻疽、牛结核 等慢性疾病对营养物质的消耗增多。 4．营养物质平衡失调 （1）转化:如糖、脂肪、氨基酸，三大物 质间相互转化 （2）依赖：如钙、磷吸收，需要维生素D （3）拮抗：锌、铁充足可防铜中毒。
5．参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏，见于重金属中毒、氢氰 酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒； 另一类是先天性酶缺乏，见于遗传性代射 病。 6．内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素 和生长激素含量下降。纤维性骨营养不良 继发甲状旁腺机能亢进等。
三、营养代谢病的诊断 1．流行病学调查 着重调查疾病的发生情况，如发 病季节、病死率、主要临床表现及既往病史等； 饲养管理方式，如日粮配合及组成、饲料的种类 及质量、饲料添加剂的种类及数量、饲养方法及 程序等；环境状况，如土壤类型、水源资料及有 无环境污染等。 2．症状识别 如仔猪贫血可能是铁缺乏；被毛退色、 后躯摇摆，可能是铜缺乏；不明原因的跛行、骨 骼异常，可能是钙、磷代谢障碍病。 3．治疗性诊断 4．病理学检查
（1）应激：寒冷、长途运输、惊恐畏惧等 （2）营养因素：硒和维生素E缺乏 （3）肌肉创伤（挤压综合征、严重鞭打伤、 重度烧伤及电灼伤等 ）；肌肉炎症（如皮 肌炎、多发性肌炎等）；肌肉缺氧（如大 动脉血栓栓塞） （4）中毒（如蛇毒、蜂毒、毒蜘蛛毒及重度 酒精中毒等） (5)剧烈痉挛抽搐、恶性高热等。
三、临床特点
第八章 营养代谢性疾病
概 述：畜禽营养代谢病的概念、特点、病因、诊治
一、营养代谢病的一般病因 1．营养物质摄入不足或过剩 营养物质摄入不足： 饲料营养物质缺乏，食欲降低 或废绝 饲料营养物质过剩： 如干乳期饲以高能饲料，乳牛 过于肥胖；日粮中动物性饲料过多，引发禽痛 风；碘过多，致发甲状腺肿；高钙日粮，造成 锌相对缺乏等。
兽医内科学 第八章 动物营养代谢疾病
发生 特点
（1）5～ 8岁营养良好的重挽马、赛马多发。（2） holiday disease、Monday morning disease。（3）长 期喂高碳水化合物日粮，休闲期未减料。
2、血酮升高——水扬醛比色法
3、尿酮升高
4、乳酮升高
5、肝糖元浓度下降
6、血液、瘤胃液VFA（丁酸）浓度明显升高，（乙酸+丁酸∶ 丙酸＞4∶1）。
7、血液游离脂肪酸含量升高——“高血脂”：
8、血钙水平稍降低
9、白细胞分类计数 嗜酸性细胞↑、淋巴细胞↑、中性细胞↓
10、严重病例，谷草转氨酶活性增高。
六、诊断 七、治疗
（四）环境化学因素与疾病的关系
（五）参与代谢的酶缺乏，内分泌机能异常，遗 传性代谢病等。
1、地方性流行和群体发病
2、发病缓慢
3、病因常为多元因素
发
4、恒以营养不良症候群、生产性能低下、繁殖
生
障碍综合征为主症。
特
点
5、可由改善饲养管理而迅速收到疗效
6、无接触传染性，体温变化不大，无并发症， 体温多低下-----区别传染病。
与遗传有关的中间代谢
障碍病与分子病
原因不确定性营养代谢病
肉鸡腹水症、啄癖等
（一）营养物质摄入不足或过多
（二）营养物质的需要量增加
（三）营养物质消化、吸收、利用障碍
1、消化吸收障碍
发 病 原
2、饲料抗营养因子 （antinutritional factors AN作用
临床型 血清酮 ≥ 34.4mmol/L（200mg/L）
分 类
亚临床型 血清酮体在17.2~34.4mmol/L
（100~200mg/L）之间
*健康奶牛血清酮体 ≤ 17.2mmol/L（100mg/L）
动物营养代谢病
动物营养代谢病动物营养代谢病Animal Nutrition Metabolic Disease刘强教授山西农业大学动物科技学院College of Animal Science and Veterinary Medicine, Shanxi Agricultural University一、课程性质二、目的要求三、学时分配四、参考资料课程教学安排与要求动科专业学科基础选修课，32学时。
研究动物营养代谢紊乱性疾病的一门学科随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，营养代谢病已成为危害动物健康的主要疾病之一，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响动物源性食品质量和安全。
一、课程性质区域化布局专业化生产一体化经营社会化服务企业化管理通过理论学习，掌握营养代谢病的病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断、防治和预防措施；通过毕业实习将学到的理论用于临床实践，解决畜牧业生产中的实际问题。
了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别是要清楚的认识到营养代谢病的特异性诊断和亚临床疾病监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决问题。
二、目的要求三、学时分配1、刘宗平主编，《现代动物营养代谢病学》，化学工业出版社，2003年。
2、王宗元主编，《动物营养代谢病与中毒病学》，中国农业出版社，1997年。
3、黄有德、刘宗平主编，《动物中毒与营养代谢病学》，甘肃科学技术出版社，2001年。
4、王俊东主编，《畜禽营养代谢与中毒病》，中国林业出版社，2001年。
5、王小龙主编，《畜禽营养代谢病和中毒病》，中国农业出版社，2008年。
6、刘宗平主编，《动物中毒病学》，中国农业出版社，2006年。
7、王建华主编，《家畜内科学》（第四版），中国农业出版社，2008年。
主要参考资料1. 闭卷成绩占80%，平时成绩占20%。
2. 识记20%，领会30%，简单应用40%，综合应用10%。
3. 题型：名词解释、填空题、选择题、判断题、简答题、论述题考核方法及成绩评定营养代谢病的基本原理及研究方法Theory and Research Method of Nutritional and Metabolic Disorder第一章本章目的：要求了解营养代谢病的病因、临床特点、诊断和治疗原则，掌握动物营养代谢病的概念、动物营养代谢病的基本原理。
动物营养代谢性疾病第四节微量元素营养紊乱性疾病
微量元素营养紊乱性疾病Metabolic Disorder Caused by Trace Elements第四章本章目的：要求掌握硒缺乏症和铜缺乏症的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断，理解上述疾病及锰缺乏症、锌缺乏症、碘缺乏症、铁缺乏症的相关知识。
本章重点：1、硒缺乏症和铜缺乏症。
2、消化吸收代谢过程本章难点：缺乏症及中毒机理。
第一节硒营养紊乱性疾病第二节铜营养紊乱性疾病第三节锌营养系乱性疾病第四节碘营养系乱性疾病第五节铁营养紊乱性疾病第六节钴营养紊乱性疾病第七节锰营养紊乱性疾病第八节氟中毒第九节钼营养紊乱性疾病第十节铬营养紊乱性疾病主要内容一、硒缺乏症（Selenium Deficiency）二、硒中毒（Selenium Poisoning）第一节硒营养紊乱性疾病（Nutritional Disorder of Selenium）一、硒缺乏症（Selenium Deficiency）概念：是指饲料和饮水中硒供给不足或缺乏引起的多种器官组织膜变性、细胞坏死、瘪缩等营养障碍性疾病。
特征：肌营养性坏死、心肌出血、肝坏死及繁殖机能紊乱。
硒-VE缺乏综合征：是指由硒或VE单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称。
1、病因根本原因——低硒土壤，碱性土壤利于植物吸收硒；直接病因——低硒饲料，饲料草硒含量不足或缺乏；重缺区≤0.02mg/kg，动物贫硒，易缺硒；缺硒区0.03~0.05mg/kg，不能满足硒需要，须补硒变动区0.06~0.09mg/kg，添加硒制剂；正常区≥0.1mg/kg，一般能满足需要。
硒和微量元素之间的拮抗。
如高钴、铁、钛、锌日粮。
2、发病机理VE抗氧化作用是通过抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化；硒通过GSH-Px清除不饱和脂肪酸在体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞膜免受损害。
2、发病机理正常情况下，体内自由基不断生成，又不断被清除，保持相对平衡；机体硒和VE缺乏时，平衡破坏自由基破坏蛋白质、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代谢，使丙二醛（MDA）交联成Schiff 碱，在细胞内堆积，促进细胞衰老。
兽医学-犬类营养代谢与电解质紊乱性疾病课件
三.高钾血症
高钾血症（Hyperkalemia）指血清钾浓度高于 5.5mmol/L。正常情况下，因机体具有防止发生高 钾血症的有效机制，当钾摄入多时，可使胰岛素 分泌，增加2~3倍，K+可以较快进入细胞内。同时 高血钾可促使醛固酮的分泌，使肾脏排出钾增加。
犬猫血液中的脂类主要有4类：游离脂肪酸、 磷脂、胆固醇和甘油三酯。血脂类和蛋白质 结合形成脂蛋白，由于密度不同，脂蛋白也 分为4类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白 (HDL)。血中脂类，特别是胆固醇或甘油三酯 及脂蛋白浓度升高，意指高脂血症。
②细胞外液K+丢失： 呕吐、腹泻、高位肠梗阻可 造成大量K+从消化道丢失。醛固酮分泌增加、 肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用盐 皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂和某些肾疾 病可引起K+通过肾脏大量丢失。
③细胞外K+内流 ：见于发生急性碱中毒和使用胰 岛素、葡萄糖治疗的动物。胰岛素和葡萄糖可 促使细胞内糖原合成加强，使K+从细胞外向细 胞内转移。
各种原发病的症状表现，如甲状腺机能减退和肾上腺皮质机能亢 进引起的肥胖症有特征性的脱毛、掉皮屑和皮肤色素沉积等变化。 患肥胖症的犬猫血液胆固醇和血脂升高。
犬肥胖
三.防治
肥胖症的防治应以预防为重点。可采取以下措施： ①定时定量饲喂，少吃多餐，一天食量可分成3~4次，停
食期间，不给任何食物； ②减少采食量，犬可喂平时食量的60％、猫为66％； ③每天有规律地进行20-30min的小到中等程度的运动； ④饲喂高纤维、低能量、低脂肪食物或减肥处方食品，使
动物中毒性疾病：第五章 维生素代谢紊乱性疾病
2. 鸭：头歪向一侧或仰头转圈，角弓反张。 3. 猪：呕吐、腹泻、呼吸困难、后肢跛行乃至痉
挛抽搐 4. 猫、犬：厌食、惊厥、勾颈，运动神经麻痹 5. 马：衰弱无力，咽麻痹而吞咽困难，共济失调，
惊厥 6. 反刍动物：犊牛和羔羊腹泻、脱水、厌食；兴
奋转圈、眼球震颤、角弓反张。
三、临床病理学
1. 血液丙酮酸浓度↑ 2. 血清硫胺素浓度↓ 3. 脑脊液中细胞数↑
草食动物：缺钴 杂食动物：缺VB12
叶酸缺乏症
叶酸缺乏症是指由于动物体内生物素（维生素 M或维生素B11）缺乏或不足所引起的核酸和 核蛋白代谢障碍，以生长缓慢、皮肤病变、巨 幼红细胞性贫血、繁殖功能降低为主要临床特 征的一种营养代谢病。
生物素缺乏症
生物素缺乏症是指由于动物体内生物素（维生 素H或维生素B7）缺乏或不足所引起的糖、脂 肪、蛋白质代谢障碍，以皮炎、脱毛和蹄壳开 裂等为主要临床特征的一种营养代谢病。
★概念：维生素B1缺乏是指体内硫胺素缺乏或不
足所引起的大量丙酮酸蓄积，致神经机能障碍， 以角弓反张和脚趾屈肌麻痹为主要特征的一种 营养代谢病，也称多发性神经炎或硫胺素缺乏 症（thiamin deficency）。
一、病因★
饲料中硫胺素缺乏 硫胺素遭破坏：加热、碱化、浸泡 拮抗因子：吡啶硫胺、羟基硫胺，硫胺素酶Ⅰ
一、临床症状
曲爪麻痹症
1. 禽：
曲爪麻痹症
✓ 经过急症状明显，常见于2~4周龄雏鸡。 ✓ 主要表现为羽毛蓬乱，绒毛稀少，腹泻，生
长缓慢和消瘦衰弱。 特征症状为趾爪向内蜷曲，不能站立，以跗 关节着地，两腿瘫痪，皮肤干糙。
鸡马立克
✓ 育成鸡后期腿叉开而卧，瘫痪
Mn缺乏
✓ 蛋鸡产蛋量下降，孵化率降低。
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维生素营养紊乱性疾病Metabolic Disorder Caused by V itamins第五章本章目的：掌握维生素A、D、E缺乏的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、治疗，理解B族维生素缺乏症的相关知识，了解其他维生素缺乏症的基本知识。
本章重点：1、维生素A、D、E缺乏的概念、病因、临床症状及防治。
2、B族维生素的典型缺乏症、病因及防治本章难点：发病机理和诊断。
第一节维生素A营养紊乱性疾病第二节维生素D营养紊乱性疾病第三节维生素E营养紊乱性疾病第四节维生素K缺乏症第五节B族维生素缺乏症第六节维生素C缺乏症主要内容一、维生素A缺乏症（Vitamine A Deficiency）二、维生素A中毒（Hyper vitaminosis A）第一节维生素A营养紊乱性疾病（Nutritional Discorder of V itamine A）概念：V A缺乏症是指由于动物体内V A及胡萝卜素含量不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。
一、维生素A缺乏症（V itamine A Deficiency ）（1）原发性缺乏：饲草料中V A或胡萝卜素缺乏造成动物吸收不足舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲料；劣质干草、棉籽饼、甜菜渣等；未成熟的玉米；饲料加工与贮存不当造成胡萝卜素破坏；自然干燥牧草中酶（豆科的脂氧化酶）的作用微量元素、湿热、压力、阳光照射等；机体对V A或胡萝卜素需要量增加；1、病因（2）继发性缺乏：量足但消化吸收和代谢受干扰采食量降低，如限制饲养等中性脂肪和蛋白质不足影响V A吸收；饲料中磷酸盐多影响贮存，硝酸盐多促进分解；应激和疾病影响吸收；1、病因（1）动物视网膜中色素上皮细胞摄取视黄醇，经酶的异构化作用将其转化为11-顺式视黄醇，与视黄醇结合蛋白（CRBP）结合转运到视网膜的杆状细胞或视锥细胞外段，后在酶作用下氧化为视细胞的生色基团11-顺式视黄醛，与不同视蛋白组成视色素。
对弱光敏感。
2、发病机理（2）维持成骨细胞和破骨细胞的正常活动，缺乏时软骨内骨生长受阻，过多时皮质内骨生成过度，骨间间隙减小。
（3）维持上皮正常形成、发育。
黏膜细胞中糖蛋白的生物合成需要脂类（多萜醇和视黄醇）。
视黄醇磷酸可将结合在其上的单糖转移至糖蛋白。
缺乏时糖蛋白合成受阻，黏膜上皮结构异常。
（4）缺乏时，大脑蛛网膜绒毛的组织通透性减弱和大脑硬脑膜的结缔组织基质增厚，脑脊髓液吸收障碍，压力增高，出现惊厥。
犊牛早期症状。
2、发病机理（5）胎儿正常生长必需物质。
缺乏引起胎儿发生先天性损害，尤其脑室积水和眼损害。
（6）与机体免疫机能有关。
缺乏时影响淋巴组织，主要是胸腺萎缩，鸡法氏囊过早消失，影响淋巴细胞分化。
对抗原反应性下降，抗体生成减少。
2、发病机理（1）视力障碍，瞳孔对光反应迟钝。
夜盲症（night blindness）：V A缺乏早期症状（猪除外）之一，在黎明、黄昏或月光下看不见物体。
干眼病（xerophthaImia）：狗和犊牛角膜上有厚的呈云雾状附属物，而其它品种角膜上有稀薄的浆液、粘液样分泌物，随后角膜呈角质化的云雾状，有时角膜溃疡，甚至穿孔而失明。
3、症状及临床表现视力障碍维生素A缺乏症，病鸡眼内有干酪样分泌物（2）皮肤病变表皮、皮脂腺、汗腺和毛囊上皮角化使皮肤干燥、脱屑、皮炎、被毛蓬乱无光泽，脱毛，秃毛，蹄、角生长不良，尤其是猪。
蹄壳干燥有纵行皲裂，马最明显。
（3）神经症状幼畜最明显，无目的地行走，转圈，有时前肢跪地后又举起，共济失调。
有时出现假死和晕厥，常见于犊牛及仔猪。
3、症状及临床表现猪蹄冠、蹄壁受伤（4）繁殖机能障碍公畜精液品质不良；母畜发情扰乱，受胎率下降，胎儿发育不全、先天性缺陷、畸形或胎儿吸收，流产、早产、死产，所产仔畜生活力低下、体质孱弱、易死亡。
尤其是新生仔猪常有唇裂、颚裂、无眼附耳等畸形，后肢变形，皮下囊肿，心脏缺陷，膈疝，脑室积水等。
（5）抗病力低下动物极易发生支气管炎、肺炎、胃肠炎等。
3、症状及临床表现由于种属、年龄和受损器官不同，患病动物除上述症状外尚有各自的症状。
犊牛病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失明。
同时并发唾液腺炎、副眼腺炎、角膜炎、脑脊液压力升高，共济失调，出现阵挛或强直性痉挛发作，或阵发性惊厥。
视神经萎缩，亦有呈先天性脑病症状的犊牛。
3、症状及临床表现健康犊牛眼底视神经及周围组织犊牛的维生素A缺乏症：视神经乳头水肿犊牛的维生素A缺乏症：瞎眼羔羊体质孱弱，视力障碍，易患支气管炎和肺炎；死亡率高，有时出现阵发性痉挛和共济失调，后躯瘫痪。
仔猪视力减弱，脂溢性皮炎，脑脊液压力升高，呈现共济失调，后肢麻痹和惊厥。
外周神经根损伤，致骨骼肌麻痹，有的仔猪出生后呈小眼畸形、颚裂、兔唇或后肢畸形，脑室积水等，很快死亡。
存活仔猪生活力弱，腹泻，头偏向一侧，易继发肺炎、胃肠炎、佝偻病。
3、症状及临床表现羊极度衰弱和摆背禽消瘦，鼻流水样或粘液状鼻液，眼睑粘着，有时被干酪样分泌物积聚。
羞明流泪，严重时角膜软化，甚至穿孔失明。
特征性变化是口、咽、硬腭、喉有白色伪膜状物附着，但易剥离。
母鸡V A缺乏所产蛋，孵出的雏鸡经5~7 天开始发病。
多出现神经病状，知觉过敏，头颈扭转或呈向后退动作，共济失调，干眼或眼炎。
3、症状及临床表现初生仔畜突然出现神经症状、夜盲，母畜出现流产、死胎、胎儿畸形增多，可怀疑为V A缺乏。
视神经乳头水肿，眼黏膜涂片检查，角化上皮细胞数量增多。
血浆肝脏V A及胡萝卜素明显减少，可提示诊断。
剖检可见唾液腺、喉头、气管内有伪膜生成。
应与低镁血症、脑灰质软化症、魏氏梭菌毒素D 中毒、伪狂犬病、散发性脑、脊髓炎等相区别。
4、诊断猪、牛用V A皮下注射治疗440IU/kg体重。
鸡V A用量是猪、牛 3 倍，约1200IU/kg体重，脑脊髓液压力于48 小时内恢复，眼疾恢复需时较长。
日粮添加V A，需要量（µg/kg体重）：牛12~24；羊9~24；猪12~24；鸡364~727；鸭、珍珠鸡、火鸡比鸡增加20％左右。
妊娠、泌乳、催肥动物是通常需要量的1 倍。
5、防治概念：是动物维生素A摄入量过大引起的以生长发育缓慢、跛行、共济失调和发生骨疣等为特征的中毒性疾病。
病因：饲料中供给过量，超过正常100倍以上；治疗时剂量过大；犬猫长期饲喂动物肝脏或鱼内脏。
二、维生素A过多症（Hyper vitaminosis A）症状犬猫：倦怠，牙龈充血、水肿，食欲下降，腹胀，便秘，骨骼生长发育受阻。
颈椎和前肢关节周围生成外生骨疣，颈部僵硬，前肢肘部和腕部骨骼融合，行走困难，跛行。
猫不能用舌梳理自己的被毛。
有的齿龈炎和牙齿脱落，影响采食和咀嚼。
骨皮质内成骨过度；胎儿畸形。
犊牛：生长缓慢，跛行，行走不稳，瘫痪。
骨节间软骨消失。
角生长缓慢，脑脊液压力降低。
仔猪：大面积出血和突死；胎儿增大。
二、维生素A过多症（Hyper vitaminosis A）诊断根据大剂量使用维生素A或摄入维生素A的病史，结合临床症状，即可诊断。
治疗立即停止饲喂维生素A含量过多的日粮，病情较轻者可恢复正常，但骨骼的变化一般难以恢复。
二、维生素A过多症（Hyper vitaminosis A）一、维生素D缺乏症（V itamin D deficiency）二、维生素D中毒（Hypervitaminosis D）第二节维生素D营养紊乱性疾病（Nutritional Disorder of Vitamin D）概念：是指由于体内维生素D缺乏或不足而引起的以钙磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。
特征：食欲下降，生长阻滞，骨骼病变；幼年动物佝偻病，成年动物骨软症或骨纤维性营养不良。
各种动物以幼年最易发生。
一、维生素D缺乏症（V itamin D deficiency）阳光照射不足，体内合成VD3过少；长期饲喂幼嫩饲料，牧草中VD2含量少；长期拉稀，肝、肾功能衰竭，亦可造成VD缺乏；高产和幼年动物对VD需要量较大，易缺乏；当饲料中Ca:P偏离正常比率（1:1~2:1）太远，对VD的需要量增加。
饲料中与VD拮抗的物质较多，如V A或胡萝卜素多。
1、病因VD对钙、磷代谢的调节作用表现在:1. 促进小肠近端对钙的吸收，远端对磷的吸收促进钙结合蛋白（CaBP）的合成，促使钙从肠腔向肠黏膜基底部传递的定向运动。
2. 促进肾小管对钙的吸收肾小管上皮细胞可合成CaBP，使尿中Ca2+重吸收入血。
3. 促进骨骼中Ca2+的运动破骨细胞对甲状旁腺素的反应必须要有少量VD及其活性代谢产物参予，使钙从骨骼中重吸收。
2、病理VD调节钙磷代谢，保证血钙、磷浓度稳定及钙、磷在骨骼中沉积和溶出。
VD缺乏钙、磷吸收率降，血浆钙磷降低，引起神经肌肉兴奋性增高，导致肌肉抽搐和痉挛。
进而甲状旁腺分泌增加，骨盐重溶，抑制肾小管对磷的重吸收使尿磷增多，血磷减少。
因而产生骨软症或纤维性骨营养不良；幼畜缺乏时骨骼矿化不足，软骨肥大，骨变形。
2、病理VD325－羟化酶25-OH-D31,25－(OH)2 -D31-α-羟化酶24,25－(OH)2 -D325,26－(OH)2 -D31,24,25－(OH)2 -D3肝肾肾肾肾二、维生素D幼年动物——佝偻病异嗜，消化紊乱，喜卧，跛行，生长发育缓慢。
软骨肥大，骨变形，胸廓狭窄，肋骨与肋软骨处球状肿胀，串珠状排列，脊柱变形，四肢骨呈内弧或外弧状；禽胸骨脊呈S状弯曲。
喙软（橡皮喙）。
胫跗骨可微微弯曲，易折断。
3、症状及临床表现成年动物——骨软症或纤维性骨营养不良初期以异嗜为主，后运动障碍，腰腿僵硬，拱背站立，跛行，卧地不愿站立。
进而骨骼肿胀变形，四肢疼痛，肋骨与肋软骨结合部肿胀，发生骨折。
成年鸡产薄壳蛋或软壳蛋，继则产蛋减少，孵化率降低缺乏早期血磷降低，后期血钙降低，AKP活性升高。
3、症状及临床表现骨骼变形据年龄、饲管条件（舍饲，未添加或量不足）及异食癖、生长缓慢、运动障碍、骨骼变形等症状可初步诊断；日粮VD含量和血清钙磷水平及AKP活性变化可作为辅助诊断手段；结合X线检查结果（骨质密度降低、骨皮质变薄、长骨末端呈“羊毛状”或“蛾蚀状”外观，最后数尾椎消失等）和骨组织学检查，即可确诊。
4、诊断补充鱼肝油或鱼肝油丸（浓缩鱼肝油）剂量按4~6ml/l00kg体重，口服。
V A、VD复合注射液。
猪、驹、犊牛2~4ml，仔猪、羔羊0.5~1.0ml，肌注。
按275µg/kg体重一次性肌注，可保持动物在3~6 个月内不至于引起VD缺乏症。
5、治疗谷类不含VD，主要来自动物性食物，以肝脏、鱼、蛋黄、牛奶等含量最高，需注意VD的补充。
应有足够阳光照射（禽舍安装紫外灯，从10日龄开始，每天照射10min可防止VD缺乏)，并饲喂经太阳晒制的青干草。