1绪论适应损伤-PPT文档资料
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第01章 组织适应损伤与修复ppt课件
一、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细，细胞核变小 深染
二、肥 大（hypertrophy）
细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。
1.生理性 分
如一侧肾切除后对侧肾肥大， 妊娠期子宫肥大等
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大
左心室壁明显 增厚， 乳头肌增粗， 心腔无扩张
大 组 织 体 2.脂肪变性（fatty degeneration） 观 察 ： 病理变化： 变 体 性 积 的 增 细 大 胞 、 体 包 积 膜 增 有时不易与水变性时的空泡区别，可用特殊染色来区别，冰冻 紧 大 切片，脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色； 张 ， 、 胞 重
2.脂肪变性（fatty degeneration）
第一节
细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎 缩
包括
肥 大
增 生 化 生
• 004下列哪项属于组织的损伤性改变 • A萎缩 B变性 C增生 • D肥大 E化生
一、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育， 所致体积缩小。 假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生，甚至是体积增大。
四、化生（metaplasia）
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
四、化生（metaplasia）
杯状细胞
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
第一章细胞的损伤与适应名师编辑PPT课件
激素性增生 前列腺增生症，子宫内膜增生症, 乳腺增生症，肝硬化时男性乳腺发育症等。
代偿性增损生伤及炎症时的增生,高原引起骨髓 红细胞系增生,缺碘导致的甲状腺增生，低 钙血症引发的甲状旁腺增生等。
26
影响及结局
生 增 ✓增生具有更新、代偿、防御、修复
等作用，但过度增生常危害机体。 ✓ 通常的细胞增生，受机体调控，一
•青春期后胸腺萎缩
病理性萎缩 pathologic atrophy 1. 营养不良性萎缩
•绝经后生殖器官萎缩 2. 压迫性萎缩
•老年性萎缩
3. 废用性萎缩
•组织器官退化
4. 去神经性萎缩
•组织器官复旧
5. 内分泌性萎缩
9
1、营养不良性萎缩
全身性
局部性
病 理 性
•蛋白质等摄入不足 •局部组织的氧和营
理 如：•脊髓灰质炎时因脊髓前角运动神经
性
元坏死，使其所支配的下肢肌肉萎 缩（小儿麻痹症）。
萎
•麻风患者的周围神经受到侵犯时，
缩
可导致肢体末端（肌肉、骨骼及皮
肤）的明显萎缩。
13
5、内分泌性萎缩
endocrine atrophy
病 内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可
理 引起相应靶器官的萎缩。
性
样
病变：广泛累及肾、脾、脑及视网膜等
细小动脉壁，管壁增厚、变硬、均质红
变
染，又称细动脉硬化 arteriolosclerosis
后果：狭窄、变硬—
外周阻力增加 局部缺血
❖管壁弹性减弱、脆性增加—扩张—破裂出血
49
4、淀粉样变amyloidosis ，
amyloid change
37
病理学本科课件-适应、损伤
损伤可以引发新的适应反应
当人体受到损伤时，为了应对损伤带来的影响，可能会产生新的适应反应。例如 ，长期患有慢性疾病的人，身体会逐渐适应疾病带来的不适，从而维持正常的生 理功能。
适应与损伤的相互作用
适应与损伤相互影响
适应和损伤是相互影响的，一方面，适应可以减少损伤的发生和减轻损伤的严重程度；另一方面，损伤可以破坏 适应反应并引发新的适应反应。
适应、损伤与常见疾病的发生
适应与常见疾病发生
在长期慢性压力或不良环境下，人体 可能会出现适应障碍，进而引发一系 列常见疾病，如心血管疾病、糖尿病 等。
损伤与常见疾病发生
各种物理、化学和生物因素引起的组 织损伤，可能导致炎症、感染等常见 疾病的发生。
适应、损伤对疾病进程的影响
适应对疾病进程的影响
适应障碍可能影响机体的免疫系统，使疾病更容易发生和恶 化。
细胞代谢异常
损伤导致细胞代谢异常，细胞 内能量供应不足，影响正常生 理功能。
细胞坏死和凋亡
严重损伤导致细胞坏死和凋亡 ，引发组织、器官功能丧失。
损伤的修复过程
止血和凝血
损伤后，机体迅速启动止血和凝血机制，防止出血过 多。
炎症修复
炎症反应过程中，受损组织逐渐修复，炎症细胞清除 坏死组织和细菌。
再生和纤维组织形成
02
损伤
损伤的定义与分类
定义
损伤是指各种物理、化学或生物因素作用于机体，导致组织、器 官的结构和功能发生改变，引发机体一系列的病理生理反应。
分类
根据损伤的性质和程度，可分为轻度、中度、重度损伤；根据损 伤的组织类型，可分为细胞、组织、器官损伤等。
损伤的病理变化
炎症反应
损伤后，机体发生炎症反应， 表现为局部红肿、热痛等症状 。
当人体受到损伤时，为了应对损伤带来的影响，可能会产生新的适应反应。例如 ，长期患有慢性疾病的人，身体会逐渐适应疾病带来的不适，从而维持正常的生 理功能。
适应与损伤的相互作用
适应与损伤相互影响
适应和损伤是相互影响的，一方面，适应可以减少损伤的发生和减轻损伤的严重程度；另一方面，损伤可以破坏 适应反应并引发新的适应反应。
适应、损伤与常见疾病的发生
适应与常见疾病发生
在长期慢性压力或不良环境下，人体 可能会出现适应障碍，进而引发一系 列常见疾病，如心血管疾病、糖尿病 等。
损伤与常见疾病发生
各种物理、化学和生物因素引起的组 织损伤，可能导致炎症、感染等常见 疾病的发生。
适应、损伤对疾病进程的影响
适应对疾病进程的影响
适应障碍可能影响机体的免疫系统，使疾病更容易发生和恶 化。
细胞代谢异常
损伤导致细胞代谢异常，细胞 内能量供应不足，影响正常生 理功能。
细胞坏死和凋亡
严重损伤导致细胞坏死和凋亡 ，引发组织、器官功能丧失。
损伤的修复过程
止血和凝血
损伤后，机体迅速启动止血和凝血机制，防止出血过 多。
炎症修复
炎症反应过程中，受损组织逐渐修复，炎症细胞清除 坏死组织和细菌。
再生和纤维组织形成
02
损伤
损伤的定义与分类
定义
损伤是指各种物理、化学或生物因素作用于机体，导致组织、器 官的结构和功能发生改变，引发机体一系列的病理生理反应。
分类
根据损伤的性质和程度，可分为轻度、中度、重度损伤；根据损 伤的组织类型，可分为细胞、组织、器官损伤等。
损伤的病理变化
炎症反应
损伤后，机体发生炎症反应， 表现为局部红肿、热痛等症状 。
病理绪论、适应损伤ppt课件
三、萎缩(atrophy)
1、概念 发育正常的器官、组织或细胞，由 于其实质细胞体积缩小或数目减少，而 使其体积缩小称为萎缩。
2、分类： 生理性萎缩 胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、 生殖器官的萎缩
病理性萎缩
1、营养不良性萎缩 2、压迫性萎缩 假性肥大 3、失用性萎缩 4、去神经性萎缩 5、内分泌性萎缩
病理学
Pathology
绪
论
病理学 病理解剖学 (pathological anatomy) 病理生理学 (pathophysiology) 病理学： 是研究疾病的病因、发病机理、疾病 发生发展规律，以及疾病时机体所发生 的结构、代谢和功能改变的科学。
特点 1、从形态学角度研究 2、手段：通过肉眼及显微镜的观察 3、地位： 是基础医学与临床医学的桥梁 1）解释临床上的症状、体征及预测 疾病的结局 2）以其它基础课为基础
小结
• 肥大、萎缩、增生、化生的概念、举例，萎缩的 类型，形态特点，化生的意义 • 水变性、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变、病
理性钙化、含铁血黄素的概念，病理特点，常见
部位，类型 • 坏死概念，类型，病理特点，类型 • 坏死的结局 • 凋亡的概念，与坏死的区别
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
4、坏死的后果
与以下因素有关
1）坏死细胞的生理重要性
2）坏死细胞的数量
3）坏死细胞的再生能力
4）坏死器官的储备代偿能力
（二）细胞凋亡(apoptosis)
程序性死亡(programmed cell death) 体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而 导致的细胞主动性死亡
• 发生机理：与基因调节有关
病理变化 肉眼：重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下；细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被 挤压到一侧 举例： a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。 肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐 b、心肌脂肪变性——虎斑心 心肌脂肪浸润 结局：
病理学-适应与损伤PPT课件
细胞、组织的适应和损伤
萎缩的细胞和组织、器官功能大多下 降，但一般是可复性的。原因消除后，萎 缩的器官也可恢复正常。
细胞、组织的适应和损伤
二、肥大（hypertrophy）
概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织 或器官体积增大称为肥大。 类型：
1）生理性肥大(physiological hypertrophy)：运 动员有关肌肉的肥大、妊娠期子宫等
如脊髓的横断伤或脊髓灰质炎，可引起下肢肌肉 萎缩。
细胞、组织的适应和损伤
骨骼肌萎缩:肌束间隙增宽，肌纤维变细，横纹消失， 细胞核聚集，与残存骨骼肌形成明显对比。
细胞、组织的适应和损伤
5）内分泌性萎缩(Endocrine atrophy) ： 内分泌激素刺激不足时可致靶器官萎缩。 如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质
萎缩性胃炎时胃上皮转化为肠型柱状上皮和杯 状细胞，称肠上皮化生(简称肠化，intestinal metaplasia )。
细胞、组织的适应和损伤
2、间叶细胞化生（Mesenchymal cells metaplasia ）：
纤维组织或肌肉组织可化生为软骨组织或 骨组织，如骨化性肌炎（myositis ossificans）时的肌肉中出现骨组织。
细胞、组织的适应和损伤
2）压迫性萎缩(pressure atrophy) 组织长期受压时，实质细胞发生萎缩。如尿路
梗阻时肾盂积水引起的肾脏萎缩。
细胞、组织的适应和损伤
肾压迫性萎缩 肾盂肿瘤致肾盂积水、扩张， 肾实质因而受压萎缩
细胞、组织的适应和损伤 脑室积水引起的压迫性脑萎缩
细胞、组织的适应和损伤
概念： 一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟
细胞的过程称为化生。
第一章细胞、组织的适应和损伤课件PPT课件
1、细胞水肿（水变性） 细胞内钠、水过多聚积 ①原因：缺氧、感染、中毒等。 ②发生机制： ATP生成减少，钠-钾泵功能障 碍。 ③好发器官：心、肝、肾等器官的实质细胞。 ④病理改变
光镜下： 细胞肿胀、 胞质淡染、 可见细小的 空泡、红染 细颗粒状物， 核可稍大。 气球样变 （肝细胞）
电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
生
激素作用于靶细胞引起的增生（乳腺、子宫 器官部分切除后的组织增生（肝脏）
（三）几点说明
1、弥漫性（组织、器官的弥漫性增大）或局限 性（ 单发或多发增生性结节）。
2、细胞增生过度失去控制则可能演变成为肿瘤 性增生。 3、增生与肥大常相伴存在（细胞分裂增殖能力 活跃的组织器官）。 4、细胞增生是生长因子、激素过多引起，是细 胞有丝分裂活跃的结果。
实质细胞
光镜下 间质
体积 数目 脂褐素
纤维组织 脂肪细胞
电镜下：细胞器减少、自噬泡增多 脂褐素——自噬泡内的未被彻底消化的富含 磷脂的膜包绕的细胞器残体。存在于细胞质中。 (四)结局
思考题：
1、心、脑萎缩时，其形态有何变化？ 2、萎缩的细胞、组织、器官功能、代谢有何变 化？ 3、某器官的体积比正常器官小就是萎缩？ 4、萎缩的器官一定比正常器官小？
三、萎
缩
（一） 概念：发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩 （atrophy）。常伴有实质细胞数目减少。萎缩致组织、器 官体积缩小。
（二）原因及分类 1、生理性 2、病理性
①营养不良性萎缩（ 全身性、局部性） ②失用性萎缩 ③去神经性萎缩
④压迫性萎缩
⑤内分泌性萎缩
(三)病理变化
肉眼观：体积 重量 色泽 质地
适应的形态学表现
细胞体积的变化 适
《适应损伤和修复》PPT课件
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（二）、脂肪变性
（1）、病因：肝：酗酒等 （2）、部位：肝、心、肾等 （3）、机制：肝：脂肪酸增多，a-磷酸
甘油增多，载脂蛋白减少
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（1）肝脂肪变 病变： 肉眼：大、黄、软、油（脂肪肝） 镜下：脂肪空泡（特殊染色）
核改变（重点）
核固缩: 核缩小、凝聚、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
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常见的坏死类型
• 1.凝固性坏死 • 2.液化性坏死 • 3.干酪样坏死 • 4.坏疽 • 5.纤维素样坏死
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1.凝固性坏死
⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚 实的凝固体。
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细胞和组织的损伤表现形式
可复性：变性 不可复性：死亡 坏死
凋亡
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变性
细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某 些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间 质内有各种异常物质或是正常物质的异常 增多。
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1、细胞水肿（水变性）
（1）病因：缺氧、感染、中毒 （2）病变 肉眼：大，紧，隆，翻，苍白。 光镜：肿大，淡 ，颗粒，气球样变。 （3）结局
肉眼：灰白、半透明、质韧 镜下：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的 条索状、片状结构
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2.血管壁玻璃样变 ①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差，
易破裂出血。
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（二）、脂肪变性
（1）、病因：肝：酗酒等 （2）、部位：肝、心、肾等 （3）、机制：肝：脂肪酸增多，a-磷酸
甘油增多，载脂蛋白减少
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（1）肝脂肪变 病变： 肉眼：大、黄、软、油（脂肪肝） 镜下：脂肪空泡（特殊染色）
核改变（重点）
核固缩: 核缩小、凝聚、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
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常见的坏死类型
• 1.凝固性坏死 • 2.液化性坏死 • 3.干酪样坏死 • 4.坏疽 • 5.纤维素样坏死
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1.凝固性坏死
⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚 实的凝固体。
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细胞和组织的损伤表现形式
可复性：变性 不可复性：死亡 坏死
凋亡
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变性
细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某 些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间 质内有各种异常物质或是正常物质的异常 增多。
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1、细胞水肿（水变性）
（1）病因：缺氧、感染、中毒 （2）病变 肉眼：大，紧，隆，翻，苍白。 光镜：肿大，淡 ，颗粒，气球样变。 （3）结局
肉眼：灰白、半透明、质韧 镜下：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的 条索状、片状结构
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2.血管壁玻璃样变 ①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差，
易破裂出血。
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《适应和损伤》课件
损伤对适应性的影响
损伤可以降低适应性
长期或严重的损伤可以降低身体的适应能力。例如，长期疼痛或关节疾病可能导 致肌肉萎缩和关节僵硬，从而影响身体的运动能力。
损伤可以改变适应性方向
损伤可能导致身体在某些方面的适应能力下降，但在其他方面出现代偿性适应。 例如，在失去手臂后，身体可能会发展出新的技能来适应日常生活。
详细描述
生物体的生理适应性还包括对损伤的防御和修复 机制。例如，皮肤可以阻挡外界病原体的侵入， 免疫系统可以抵御感染等。这些机制有助于生物 体在面对损伤时保持稳定和生存。
行为适应性
总结词
生物体通过行为改变来适应环境变化的能力。
详细描述
行为适应性是生物体在长期进化过程中形成的一种生存策略。生物体通过学习 、记忆等方式，不断调整自身行为以适应不断变化的环境条件。例如，鸟类迁 徙、鱼类洄游等行为都是行为适应性的表现。
力。
适应性是生物体的一种基本特征 ，是生物体在长期进化过程中逐
渐形成的。
适应性不仅包括生物体对环境变 化的应对，还包括对自身内部变 化的适应，如生长发育、繁殖等
。
适应性的重要性
适应性是生物体生存和繁衍的关键。
生物体只有具备足够的适应性，才能在不断变化的环境中生存下来，并繁衍后代。
适应性强的生物体更容易适应环境变化，提高自身的竞争力，从而更好地生存和繁 衍。
中毒性损伤
有毒化学物质进入体内后引起的中毒 症状。
生物性损伤
微生物感染
细菌、病毒、真菌等微生物引起 的感染症状。
寄生虫感染
寄生虫侵入人体后引起的感染症状 。
动物咬伤与抓伤
动物咬伤或抓伤后引起的皮肤及深 部组织的损伤。
04
损伤对生物体的影响
1绪论适应损伤.ppt
➢概念
绪论
➢内容
普通病理学(总论) 系统病理学(各论)
2020/7/3
1
➢病理学的地位
病理学
桥梁
1.基础医 学
2.临床诊断
3.科研
2020/7/3
临床医学
2
➢病理学研究方法
人体病理学的研究方法
尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查
2020/7/3
3
实验病理学的研究方法
动物实验 组织培养和细胞培养
2020/7/3
4
➢病理学的观察方法
大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 超微结构观察 流式细胞术 图像分析技术 分子生物学技术
2020/7/3
5
➢病理学的发展历史
液体病理学 器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学
其
分类：
生理性肥大 ：子宫（妊娠--内分泌性肥大）
肥大）
骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动--代偿性
病理性肥大：
代偿性肥大:心脏( 高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、 肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎）
失代偿性肥大：心衰
内分泌性肥大：前列腺
肥大常与增生并存
超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多
3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。
2020/7/3
21
2020/7/3
22
假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生
2020/7/3
23
2020/7/3
24
图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。 杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢 性炎细胞浸润。
2020/7/3
25
绪论
➢内容
普通病理学(总论) 系统病理学(各论)
2020/7/3
1
➢病理学的地位
病理学
桥梁
1.基础医 学
2.临床诊断
3.科研
2020/7/3
临床医学
2
➢病理学研究方法
人体病理学的研究方法
尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查
2020/7/3
3
实验病理学的研究方法
动物实验 组织培养和细胞培养
2020/7/3
4
➢病理学的观察方法
大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 超微结构观察 流式细胞术 图像分析技术 分子生物学技术
2020/7/3
5
➢病理学的发展历史
液体病理学 器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学
其
分类：
生理性肥大 ：子宫（妊娠--内分泌性肥大）
肥大）
骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动--代偿性
病理性肥大：
代偿性肥大:心脏( 高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、 肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎）
失代偿性肥大：心衰
内分泌性肥大：前列腺
肥大常与增生并存
超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多
3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。
2020/7/3
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2020/7/3
22
假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生
2020/7/3
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图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。 杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢 性炎细胞浸润。
2020/7/3
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2014适应、损伤、修复-PowerPoint
1、形态结构： （1）肉眼观察：局部呈苍白或灰白色半透明、
毛玻璃样，质硬而缺乏弹性 （2）镜下观察：大量平行或交错分布的胶原
纤维束组成，呈均质红染（即玻璃样变性）
2、对机体的影响 （1）有利
①保持组织器官完整性 ②保持组织器官的坚固性
（2）不利
①瘢痕收缩使管状器官狭窄或扩张 ②瘢痕性粘连 ③纤维化玻璃样变性，致器官硬化 ④瘢痕疙瘩
⑴凝固性坏死： 坏死组织失去原有的弹性，质实而干燥，
浑浊无光泽，呈灰白色或黄白色 ⑵液化性坏死：
坏死组织呈灰白色或灰黄色的液状物
（3）坏疽：坏死后继发腐败菌感染，
细菌分解坏死组织产生硫化氢与红细胞 破坏后游离出的铁相结合生成硫化铁， 使组织呈现黑褐色。
①干性坏疽： ②湿性坏疽： ③气性坏疽：
①干性坏疽:有明显的分界线 ②湿性坏疽:无明显的分界线，出现恶臭 ③气性坏疽：坏死组织内含大量的气泡而呈蜂窝
102
创口大，创缘不整，组织破坏多
伤口收缩，炎症反应重
肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，
然后表皮再生
愈合后形成疤痕大
3、影响创伤愈合的因素： （1）全身因素： ①年龄;②营养;③药物
（2）局部因素： ①局部血液循环 ②感染与异物 ③神经支配
总结
1、细胞、组织的适应: ①萎缩②肥大③增生④化生 2、细胞、组织的损伤: (1)变性:①水变性②脂肪变③玻璃样变 (2)死亡:①坏死②凋亡 3、坏死的分类 (1)凝固性坏死;(2)液化性坏死;(3)坏疽: 4、细胞、组织的修复： (1)再生;(2)纤维性修复①肉芽组织②瘢痕组织
1、形态结构:新生成纤维细胞、毛细血管、 中性WBC、巨噬细胞
（1）肉 眼 （2）镜下：新生的毛细血管、成纤维细胞、
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2019/2/11 8
萎缩 肥大 增生 化生
轻刺激
重刺激
适 应
能耐受
机体正常的内、外环境
难耐受
损 伤
变性 坏死
2019/2/11
9
第一节 适应
概念：细胞、组织和器官耐受内、
外环境中各种有害因子的刺激作用 得以存活的过程。
2019/2/11
10
一、 萎缩(Atrophy)
概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官
图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外 形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉 柱和乳头增粗。
2019/2/11
18
图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。
2019/2/11
19
三、 增生(Hyperplasia)
绪论及第一章
河南省肿瘤病理重点实验室
郑州大学第一附属医院病理科
陈 奎 生
2019/2/11
1
绪论
概念
普通病理学(总论)
内容
系统病理学(各论)
2019/2/11
2
病理学的地位
病理学
桥梁
1.基础医 学 2.临床诊断
3.科研
2019/2/11
临床医学
病理学研究方法
概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。
分类：
生理性增生：乳腺上皮（青春期）、子宫平滑肌（妊娠） 病理性增生：
内分泌性：子宫内膜（雌激素）、前列腺（二 氢睾酮） 代偿性性：肝（肝切）、瘢痕疙瘩 机制： 细胞有丝分裂
2019/2/11
20
四、 化生(Metaplasia)
概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应
人体病理学的研究方法
尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查
2019/2/11
4
实验病理学的研究方法
动物实验 组织培养和细胞培养
2019/2/11
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病理学的观察方法
大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 超微结构观察 流式细胞术
图像分析技术
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图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
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二、 肥大(Hypertrophy)
概念：细胞、组织和器官的体积增大。 分类：
生理性肥大 ：子宫（妊娠--内分泌性肥大）
分子生物学技术
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病理学的发展历史
液体病理学
器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学 其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传
病理学、定量病理学
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第一章 细胞组织的适应和损伤
第一节
萎缩 肥大 增生 化生
适应
第二节
细胞、组织的损伤
原因 发生机制 形态学变化
3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。
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假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生
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图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。 杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢 性炎细胞浸润。
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局部缺氧--〉细胞缺氧----------------------------
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图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变 尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。
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图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈 波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。
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图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。
变化了的环境需要，为另一种分化成熟的细 胞、组织所替代的过程。 常见种类
上皮细胞的化生：
1 鳞状上皮化生
常见于支气管和支气管、胆囊、子宫颈、胰腺和涎腺 导管、肾盂膀胱、 2 腺上皮化生：Barrett食管 肠上皮化生仅见于胃
间叶组织化生 ：骨和软骨化生
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四、 化生(Metaplasia)
肥大） 病理性肥大：
骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动--代偿性
代偿性肥大:心脏( 高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、 肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎） 失代偿性肥大：心衰 内分泌性肥大：前列腺
肥大常与增生并存 超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多
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第二节 细胞、组织的损伤
原因
缺氧——最常见、最重要的原因之一 缺血;血管疾病和血栓 血氧合不足：心肺疾病 血液携氧能力降低或丧失;贫血 、CO中毒 化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 医源性
条件：发生在同源性细胞之间 特点：
多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间
叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞 仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞
意义：
利：暂时适应新环境的需要 弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础；
的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 分类：
生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
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一、 萎缩(Atrophy)
萎缩的形态变化
大体：体积均匀性缩小、重量减轻。 镜下： 实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生（脂肪为主）————假性肥大
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发生机制
细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体 活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活
性基团—脂质、蛋白质、DNA氧化 细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓 度的增高---磷脂酶、内切核酸酶活化 缺氧的损伤作用 :细胞内氧化磷酸化抑制— ATP减少- 化学性损伤：化学物质和药物的毒性 遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、 合成异常生长蛋白、酶合成障碍
萎缩 肥大 增生 化生
轻刺激
重刺激
适 应
能耐受
机体正常的内、外环境
难耐受
损 伤
变性 坏死
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第一节 适应
概念：细胞、组织和器官耐受内、
外环境中各种有害因子的刺激作用 得以存活的过程。
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一、 萎缩(Atrophy)
概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官
图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外 形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉 柱和乳头增粗。
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图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。
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三、 增生(Hyperplasia)
绪论及第一章
河南省肿瘤病理重点实验室
郑州大学第一附属医院病理科
陈 奎 生
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绪论
概念
普通病理学(总论)
内容
系统病理学(各论)
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病理学的地位
病理学
桥梁
1.基础医 学 2.临床诊断
3.科研
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临床医学
病理学研究方法
概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。
分类：
生理性增生：乳腺上皮（青春期）、子宫平滑肌（妊娠） 病理性增生：
内分泌性：子宫内膜（雌激素）、前列腺（二 氢睾酮） 代偿性性：肝（肝切）、瘢痕疙瘩 机制： 细胞有丝分裂
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四、 化生(Metaplasia)
概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应
人体病理学的研究方法
尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查
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实验病理学的研究方法
动物实验 组织培养和细胞培养
2019/2/11
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病理学的观察方法
大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 超微结构观察 流式细胞术
图像分析技术
2019/2/11
15
图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
2019/2/11 16
二、 肥大(Hypertrophy)
概念：细胞、组织和器官的体积增大。 分类：
生理性肥大 ：子宫（妊娠--内分泌性肥大）
分子生物学技术
2019/2/11
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病理学的发展历史
液体病理学
器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学 其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传
病理学、定量病理学
2019/2/11
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第一章 细胞组织的适应和损伤
第一节
萎缩 肥大 增生 化生
适应
第二节
细胞、组织的损伤
原因 发生机制 形态学变化
3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。
2019/2/11 22
2019/2/11
23
假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生
2019/2/11 24
2019/2/11
25
图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。 杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢 性炎细胞浸润。
2019/2/11 26
2019/2/11 28
局部缺氧--〉细胞缺氧----------------------------
2019/2/11
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图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变 尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。
2019/2/11
13
图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈 波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。
2019/2/11
14
图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。
变化了的环境需要，为另一种分化成熟的细 胞、组织所替代的过程。 常见种类
上皮细胞的化生：
1 鳞状上皮化生
常见于支气管和支气管、胆囊、子宫颈、胰腺和涎腺 导管、肾盂膀胱、 2 腺上皮化生：Barrett食管 肠上皮化生仅见于胃
间叶组织化生 ：骨和软骨化生
2019/2/11 21
四、 化生(Metaplasia)
肥大） 病理性肥大：
骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动--代偿性
代偿性肥大:心脏( 高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、 肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎） 失代偿性肥大：心衰 内分泌性肥大：前列腺
肥大常与增生并存 超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多
2019/2/11 17
第二节 细胞、组织的损伤
原因
缺氧——最常见、最重要的原因之一 缺血;血管疾病和血栓 血氧合不足：心肺疾病 血液携氧能力降低或丧失;贫血 、CO中毒 化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 医源性
条件：发生在同源性细胞之间 特点：
多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间
叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞 仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞
意义：
利：暂时适应新环境的需要 弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础；
的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 分类：
生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
2019/2/11
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一、 萎缩(Atrophy)
萎缩的形态变化
大体：体积均匀性缩小、重量减轻。 镜下： 实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生（脂肪为主）————假性肥大
2019/2/11 27
发生机制
细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体 活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活
性基团—脂质、蛋白质、DNA氧化 细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓 度的增高---磷脂酶、内切核酸酶活化 缺氧的损伤作用 :细胞内氧化磷酸化抑制— ATP减少- 化学性损伤：化学物质和药物的毒性 遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、 合成异常生长蛋白、酶合成障碍