脊柱弥漫性特发性骨质增生症(DISH)-MSK4
弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)的影像学特征
弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)的影像学特征弥漫性特发性骨肥厚症(Diffues Idiopathic Skeletal Hyperostosis)简称DISH,是一种以脊柱及脊柱外韧带广泛骨化为主要特征的骨关节退变性疾病。
在临床上,弥漫性特发性骨肥厚症并不少见,但常因为缺乏对本病的认识而忽视了进一步全面检查,将其误诊为脊柱退变性疾病,并加以治疗者屡见不鲜,故笔者在此对该疾病做一总结。
实际上本病是全身性病变,只是以脊柱为集中表现的一种连续多个节段椎体前侧方异位骨化的特殊类型的疾病。
最初于20世纪40年代由Oppenheimer首先报道了l8例经x线检查有脊柱韧带钙化而无小关节或椎问盘病变的病例,并把它称为韧带骨化性脊椎炎。
随后几十年间随着病例的积累,对该症认识越来越深入,1971年Forestier[1]指出该症的主要特征是脊柱胸腰段及颈胸段前方和右外侧韧带骨化,椎体前方皮质骨肥厚,椎间隙前方有云彩样阴影.将其命名为老年性脊柱僵硬性骨肥厚症,也称为“Forestier病”,1975年,Resnick[2]全面总结了该病的X线表现,称其为弥漫性特发性骨肥厚症(DISH),这一命名较为全面地阐述了该症的特点,得到了国内外学者们的广泛认可,目前已为大多数人所接受。
1 DISH的临床特点DISH好发于60岁以上老年男性,DISH的发病率可随着年龄的增加及体重指数和血压的增加而呈上升趋势,并且多伴有频繁的背部疼痛[3],但临床上也有部分患者疼痛不明显、或仅有轻度的疼痛不适,甚至有些患者是因吞咽困难、声音嘶哑等其他症状或是在出现椎体骨折后就诊时被发现;但当DISH合并后纵韧带骨化(OPLL)时,可因后纵韧带的骨化而引起的相应层面的脊髓功能障碍前来就诊[4-6],临床上容易被误诊为强直性脊柱炎或脊柱退行性骨关节病。
2 DISH的影像学特点2.1脊柱DISH特点通常可将脊椎DISH分为两型[7]:Ⅰ型病变,是以椎前及椎旁韧带波浪状骨化为主要表现,由于此型的椎间盘较正常,不伴椎间盘前突,故前纵韧带的骨化通常具有连续性;Ⅱ型病变除有韧带骨化外,还合并椎间盘纤维环退变及椎间盘向前外侧突出,故在椎间隙水平的椎前骨化区内因椎间盘突入而形成切割状,使前纵韧带骨化影不连续。
弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)的特点及诊治
临床医学266 2015年19期弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)的特点及诊治戚力升曹波王清四川医科大学附属第一医院脊柱外科,四川泸州 646000摘要:弥漫性特发性骨肥厚症(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH)是一种原因不明的韧带骨化及骨质增生,是一种常见的随年龄增长而逐渐增多的疾病。
临床上,弥漫性特发性骨肥厚症并不少见,常因为缺乏对本病的认识忽视了进一步全面检查,而根据这种疾病的某些局部的影像表现就简单地列为颈椎和胸腰椎退变性疾病,并加以诊断和治疗。
如何防止骨化的继续发展和监测术后复发,需要全面的了解DISH的特点。
关键词:弥漫性特发性骨肥厚症;骨质增生;DISH中图分类号:R681266文献标识码:A 文章编号:1671-5837(2015)19-0266-021 病因弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)于1971年由Forestier[1]首次提出,又称“Forestier病”。
1976年,Resnick正式定义为弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)[2]。
DISH好发人群为中老年人(年龄≥50岁),男性较为多见[3]。
本病的病因未明,研究发现该疾病发病机制复杂。
越来越多的资料显示与内分泌失调、血管障碍、代谢紊乱如肥胖症,高血脂,糖尿病,骨代谢异常,基因调控及遗传等多种因素存在相关性[4]。
临床上,部分DISH合并其他内科疾病,Mader[5]等认为代谢性疾病以及心脑血管病患者更容易患DISH[6]。
此外,还有少数几篇报道DISH有家族遗传倾向[7]。
2 诊断2.1 临床表现DISH主要临床表现为脊柱及外周关节活动度减低、吞咽困难、神经压迫症状等[8]。
DISH病变多见于脊柱,在脊椎中又以下胸椎(T7-T11)最好发,其次为颈椎、腰椎。
脊椎外的好发部位是骨盆。
在极少情况下,DISH在颈椎前缘形成的骨赘可挤压食管后壁引起吞咽困难,甚至可压迫气管影响呼吸,导致呼吸困难或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
弥漫性特发性骨肥厚症DISHX线诊断
诊断方法:根据患者的临床症状,人院后进行的 血常规、胸片及肝、肾功能检查,结合其流行病学情 况给予确定。
[摘要]目的:评价SARS患者使用激素后的临床疗效。方法:选择48例经过激素治疗的SARS病例, 对其临床特征、实验室及其它辅助检查,诊断及治疗进行全面分析,观察激素治疗前后主要指标的变化情况, 病变吸收或进展状况。结果:48例患者经过激素治疗后,42例病情好转,病变部位吸收;6例病情进展,因其 它原因治疗无效死亡。结论:激素治疗SARS有明显疗效。
1例腰椎管狭窄症,CT显示双侧L4和L。神经 根受压,而中央椎管不狭窄。
1例食道压迫症,经食道造影检查,明确为G~ C6椎体前缘巨大骨赘压迫食道而非食道本身病变。
其他检查:本组8例中血糖均为正常范围。 HLA—B27检查均为阴性。
万方数据
其中1例出现右肘关节周围钙化和双骶髂关节 明显骨质增生。
2讨论
2.1疾病的名称 本病1950年由Forestier首次详细报告而曾称
为“Forestier病”,文献中对本病提出各种各样的名 称。1975年Resnick系统总结了本病的X线特点, 并指出本病韧带骨化不但在脊柱,也可在脊柱外关 节周围韧带关节囊处出现骨化,故DISH的病名为 大家普遍接受。并提出x线诊断标准:①至少连续 4个椎体前外侧有流水样钙化或骨化,伴有椎体和 椎问盘结合部位的骨赘;②受累椎间盘的厚度相对 正常,无椎间盘退行性变的表现;③椎间关节无强 直,骶髂关节也无侵蚀、硬化和融合。上述3条标准 已被广泛接受,用来诊断DISH和鉴别其他疾病。 本组8例依此标准而诊断为DISH。 2.2疾病的病理
弥漫性特发性骨肥厚(DISH病)
弥漫性特发性骨肥厚(DISH病)
弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)是一种以脊柱前外侧韧带钙化为特征、可累及全身的骨骼疾病,最早在1950年由Forestier描述。
因此也称为Forestier病。
本病也出现在动物和古生物中。
在狒狒、猴子、大猩猩、熊、骆驼、马、野牛、麝牛、犬科动物,猫科动物,鲸鱼中发现了该疾病,也出现在恐龙中。
该病发生存在年龄相关现象,发生在15-25%的年长的哺乳动物。
1976年Resnick和Niwayama基于脊柱X线检查提出的诊断标准:①连续四个或四个以上椎体前外侧流水样钙化,伴椎体和椎间盘结合部的骨化;②受累部位椎间盘的高度无明显塌陷;③椎间小关节无骨性强直,骶髂关节无侵蚀、硬化或骨性融合。
鉴别诊断(点击放大)
临床特征及临床意义
1、患者多高龄,合并症多。
2、相对于非脊柱僵直人群发生骨折的风险增高,约4-8倍。
损伤可为低能量损伤,骨折具有隐匿性、不稳定性及易导致脊髓损伤。
3、手术治疗原则同强直性脊柱炎。
临床经验谈:特发性弥漫性骨质增生症与强制性脊柱炎X线诊断
特发性弥漫性骨质增生症临床上,弥漫性特发性骨质增生症并不少见,常因为缺乏对本病的认识忽视了进一步全面检查,而将这种疾病的某些局部的影像表现就简单地列为颈椎和胸腰椎退变性疾病,并加以诊断和治疗。
其实质,本病是全身病变,而又以脊柱为集中表现的一种连续多个节段椎体前侧方异位骨化的特殊类型的疾病临床上往往易与强直性脊柱炎及退行性骨关节病相混淆。
弥漫性特发性骨质增生症(DISH)是一种全身系统性疾病,其典型特征是椎体和轴线外结构骨质增生即附丽病,表现为沿椎体前外侧面韧带骨化,在韧带和肌腱附着处骨质增生,骨赘形成。
DISH的临床表现 DISH是一种全身系统性疾病伴有骨细胞代谢改变导致新骨形成及韧带、肌腱钙化或骨化为特征的疾病。
DISH以脊柱病变最为多见在脊椎中又以胸椎最好发其次为颈椎、腰椎。
脊椎外的好发部位是骨盆。
DISH进展缓慢临床症状轻微在极少情况下DISH引起颈椎骨赘形成可压迫气管影响呼吸导致呼吸困难或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征也可推压食管后壁引起吞咽困难。
DISH相关体格检查(1)胸背部脊柱骨骼压痛,绝大多数在胸腰段脊柱,其次常见有颈椎、足跟等受累部位压痛,有时可在压痛部位触及骨赘及软组织内硬性肿块。
(2)脊柱及外周骨关节活动受限,可发现脊柱伸屈活动受限,腰椎生理前凸减小,有吞咽困难患者大多有颈椎活动范围减小。
外周骨的活动受限也较为常见,但活动后可有所改善。
DISH病理学 DISH主要病理改变脊椎的前纵韧带、椎旁结缔组织和纤维环的局限性或广泛性钙化或骨化纤维环的退行性变伴血管增生慢性炎症的细胞浸润及椎体前面的骨膜新骨形成。
这些病理变化是形成本症X线征象的基础。
DISH X线影像表现根据椎前及椎旁韧带钙化或骨化的X线表现将脊椎DISH分为两型I型是椎前及椎旁韧带波浪状连续的高密度钙化或骨化影椎间隙相对正常。
Ⅱ型是椎前及椎旁韧带断续状的高密度钙化或骨化影常伴有椎间盘退变并向前外侧突出导致椎前及椎旁韧带钙化或骨化影在椎间隙水平形成切割状低密度区使前纵韧带骨化影不连续。
脊柱弥漫性特发性骨质增生症(DISH)
脊柱弥漫性特发性⾻质增⽣症(DISH)来源:⿍湖影像概述最早由Jacques Forestier和他的学⽣Jaume Rotes-Querol在1950年报道,为与强直性脊柱炎区别,命名为senile ankylosing vertebral hyperostosis,⼜称Forestier病。
随后被Resnick提出的Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis(DISH)取代临床并不少见,好发于中⽼年⼈,以韧带、肌腱附着点部位的钙化和⾻化为特征,最常累及脊柱。
流⾏病学发病率随年龄、地域及诊断标准⽽异⼀般认为20岁以后即可发病,但多在50岁以后诊断⽂献报道50岁后发病率约为25%,且发病率随年龄增长及肥胖程度⽽增加有学者认为男性更常见,也有⼈认为男⼥⽐例⽆差别病因、发病机制尚不明确遗传因素:hla-B8、cOl6A1与部分DISH患者相关⾎清学发现1. DKK-1(天然⾻细胞增殖抑制剂)⾎清⽔平降低,但存在争议2. 相关危险因素3. 2型糖尿病、痛风、肥胖临床诊断影像诊断为主,多种标准并⾏Resnick标准⼴泛接受1. ⾄少连续4个椎体前外侧缘前纵韧带连续性⾻化(3个连续⾻桥形成);2. 受累节段椎间隙⾼度正常,⽆明显退变征象⽆椎⼩关节僵直,⽆骶髂关节侵蚀、融合或关节内⾻质融合Forestiert标准1. 椎体前外侧2个连续⾻桥形成2. 排除受累节段退变及强直性脊柱炎(AS)3. 有作者认为是⽐Resnick标准更早期的诊断Utsinger's classification(存在争议)1. 确诊:Resnick标准2. 疑诊:排除退变及AS前提下,1或0个脊椎⾻桥+外周⾻(如髌⾻、跟⾻、尺⾻鹰嘴)明显⾻赘及⾻刺形成临床表现脊柱受累1. 脊柱活动度下降2. 少数可表现背痛,但程度轻于⾻关节炎颈椎受累可出现吞咽困难3. 椎体⾻折、脊髓损伤外周受累1. 关节活动度下降2. ⼀般⽆疼痛影像学表现脊柱最常受累胸椎最常见,其次为颈椎、腰椎椎体前外侧连续性⾻化,后纵韧带、黄韧带也可受累⾮边缘性韧带⾻赘,即⾻化不发⽣于间盘边缘,形成波浪样外观随时间进展⾻化厚度可从1-2mm增⾄20mm椎间隙⾼度正常⾮边缘型⾻赘边缘型⾻赘外周关节受累多累及肩关节、肘关节及掌指关节⾻肥厚程度严重⾻化部位位于肌腱、韧带附着点,不进⼊关节内关节外肌腱端病常见,好发于鹰嘴、跟⾻及髌⾻部位骶髂关节周围韧带⾻化、髂腰韧带⾻化有较⾼特异性鉴别诊断强直性脊柱炎(AS):青少年起病;HLA-B27阳性;骶髂关节⾻质侵蚀、融合椎⼩关节僵直⾻关节炎(0A):中⽼年多见;好发部位不同:脊柱颈椎、腰椎最常受累;外周髋、膝关节最常受累脊椎间盘退变、椎间隙狭窄:外周关节软⾻损伤,关节内⾻质增⽣治疗仅有疼痛时保守对症治疗吞咽困难、⾻折时需⼿术治疗。
弥漫性特发性骨肥厚
弥漫性特发性骨肥厚弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH)是一种常见的随年龄增长而逐渐增多的骨骼疾病,表现为脊柱前纵韧带骨化,也可累及其它的中轴或外周关节韧带及附着点,这种骨化会形成特征性的“烛泪样骨赘”。
本病目前国内流行病学资料匮乏。
国外资料显示40岁以上的人群中,男性发病率为3.8%,而女性为2.6%;65岁以上人群中的发生率约为10.0%。
临床上DISH并不少见,常因为缺乏对本病的认识忽视了进一步全面检查,而将这种疾病的某些局部的影像表现就简单地列为颈椎和胸、腰椎退变性疾病,并加以诊断和治疗。
本病实质是全身病变,而又以脊柱为集中表现的一种连续多个节段椎体前侧方异位骨化的特殊类型的疾病。
一、DISH名称的演变DISH曾有过许多名称。
1971年,Forestier指出该症的主要特征是脊柱胸腰段及颈胸段前方和右外侧韧带骨化,椎体前方皮质骨肥大,椎间隙前方有云彩样阴影,将其命名为老年性脊柱僵硬性骨肥厚症(senile ankylosing hyperostosis of the spine),也称为“Forestier病”。
1976年,Resnick等将其命名为弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)。
这一命名较为全面地阐述了该症的特点,得到学者们的公认。
二、病因和病理改变DISH男性常见,也更严重。
本病病因不明,可能和代谢及心血管疾病(包括糖尿病、高胰岛素血症、肥胖、高尿酸血症、血脂异常、高血压、冠心病及卒中)相关。
DISH患者血尿酸、碱性磷酸酶、生长激素、胰岛素样生长因子1的水平较高。
代谢紊乱可能在本病的发病中起作用。
该病主要病理改变为脊椎的前纵韧带、椎旁结缔组织和纤维环的局限性或广泛性钙化或骨化、纤维环的退行性变伴血管增生、慢性炎症细胞浸润及椎体前面的骨膜新骨形成。
DISH椎体后缘骨化可引起神经系统并发症,其骨化程度与临床症状及脊髓受压程度成正比。
弥漫性特发性骨质增生症
相关的骨质改变
• 骨质疏松主要在椎体轻度骨质疏松,但疏 松程度与年龄不一致。但有学者不同意此 观点;骨强直常见于胸区,较少见颈椎和 腰椎。椎间小关节间隙变窄、硬化,但不 出现强直。骶髂关节周围可有骨赘甚至骨 桥,但通常并不发生骨融合。因椎间小关 节不发生强直,脊柱活动虽受限,但仍保 持一定活动度。
• 所有病例骶髂关节均未受累。患者椎间隙基本 正常,小关节无强直。
鉴ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ诊断
• 强直性脊柱炎:强直性脊柱炎多见于青年 男性,病变多自两侧骶髂关节开始向上蔓 延,逐渐侵及腰椎和胸椎。先是骨质稀疏、 小关节模糊以至消失,而后椎间盘连同椎 旁韧带广泛骨化,但骨化薄而平。而弥漫 性特发性骨质增生症多见于老年人,韧带 骨化厚而浓密,外缘呈波浪形,多以前纵 韧带骨化为著。小关节和骶髂关节正常 。
病因
• DISH的病因不明,有研究认为与内分泌失 调、高血糖、肥胖有关。
病理改变
• 该病主要病理改变为脊椎的前纵韧带、椎 旁结缔组织和纤维环的局限性或广泛性钙 化或骨化,纤维环的退行性变伴血管增生, 慢性炎症的细胞浸润及椎体前面的骨膜新 骨形成。 • DISH椎体后缘骨化可引起神经系统并发症, 其骨化程度与临床症状及脊髓受压程度成 正比。骨质增生可以发生在全身骨骼,但 以脊柱最多见,颈椎最为好发 。
• 骶髂关节下方关节周围可见骨赘;髋臼旁, 耻骨上缘骨桥形成。另外,骨盆常见韧带 骨化,特别偏好于髂腰和骶结节韧带。并 非DISH的特征性表现。足跟骨下后表面骨 刺,跟腱和跖腱膜增生。距骨背侧、跗骨、 舟骨的背内侧,骰骨底后侧和第5跖骨基底 发生特异性的骨增生,后者可表现为跖腱 膜钙化或相似于种子骨的变异。
• 胸椎是DISH的典型受累区,异常骨化以下 胸椎多见,最常见于T7~11。上胸椎少见, 但也偶可见到从T1~12连续的骨化者。
DISH病
DISH:diffuse idiopathic skeletal hyperostosis
弥漫性特发性骨肥厚症 ●1971 年, Forestier 将其命名为老年性脊柱僵硬性骨肥厚症( senile
ankylosing hyperostosis of the spine) , 也称为“Forestier 病” ●1976 年, Resnick称其为弥漫性特发性骨肥厚症(DISH),这一命名
DISH-影像表现
DISH-影像表现
DISH病诊断鉴别
诊断-Utsinger修订的诊断标准
(1)至少4个相邻椎体前外侧连续性骨化,主要在胸椎部位; (2)至少两个相邻椎体前外侧连续性骨化; (3)对称性外周骨质增生,累及跟骨后缘、髌骨上端或鹰嘴,新 生骨刺边缘有一完整的骨皮质。
DISH-影像表现
DISH-影像表现
如同白箭头所示:颈椎椎体骨 皮质前缘见条状高密度影(前 纵韧带钙化)。
临床表现
(1)脊柱早期僵硬,疼痛,少出现放射痛; (2)骨赘形成和后纵韧带、黄韧带骨化压迫致神经系统异常; (3)外周关节表现为足跟、膝、肘、肩部疼Hale Waihona Puke ; (4)吞咽困难、咽喉痛及声音嘶哑。
诊断-Resnick诊断标准
(1)连续4个或4个以上椎体骨化,伴或不伴有椎体之间的局限性爪 状骨赘,伴椎体和椎间盘结合部的骨化; (2)受累部位椎间盘的高度无明显塌陷; (3)骶髂关节无侵蚀、硬化或骨性融合。
较为全面地阐述了该症的特点, 得到学者们的公认。
弥漫性特发性骨肥厚症
病因及病理改变
本病发病机制尚未明了,可能与糖尿病垂体激素分泌增加、肢端 肥大症、甲状旁腺功能低下、维生素A 过多症、高血压、氟中毒 有关,但均未得到证实及公认。 主要病理改变为脊椎的前纵韧带、椎旁结缔组织和纤维环的局限 性或广泛性钙化或骨化,纤维环的退行性变伴血管增生。
脊椎骨质增生是怎么回事?
脊椎骨质增生是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍脊椎骨质增生的病理病因,脊椎骨质增生主要是由什么原因引起的。
*一、脊椎骨质增生病因
质增生在医学上称为骨性关节炎又称肥大性关节炎或退化性关节炎,主要是由于机械应力分布失衡或负载过度引起软骨磨损所致。
人的关节软骨每天都承受着各种活动引起的机械力,人到中年后肌肉功能逐渐减退,容易导致关节损伤,软骨破坏,引起骨性关节炎。
所以骨性关节炎在中老年人中很常见。
有人报告在45岁以上中老年人中其发病率约为40—50%,是老年人的常见病和多发病,严重影响老年人的身心健康。
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弥漫性特发性骨肥厚的病因治疗与预防
弥漫性特发性骨肥厚的病因治疗与预防弥漫性特发性骨肥厚(diffuseidiopathicskeletalhyperostosis,DISH)脊柱,特别是颈椎,主要涉及大量不规则椎体前侧骨增生,相互融合形成椎体前广泛肥厚骨块,又称强直骨肥厚(ankylosinghyperostosis)或Forestier疾病。
这种疾病是一种常见的动物疾病,包括恐龙、史前爬行动物和现代鲸鱼,但最常见的动物是狗、马、猴子、熊和其他哺乳动物。
在古埃及木乃伊、古罗马人、古撒克逊人和中世纪古人类化石中发现了这种疾病的证据。
一、病因这种疾病的病因尚不清楚,尽管有家庭报告,但很少见。
该病的基本病变位于肌腱和韧带的附着点。
韧带钙化前的早期病变为结缔组织增生,病变部位的基质和细胞数量相对增加,纤维软骨岛的化生,软骨细胞和蛋白质多糖增加,胶原蛋白相对减少。
然后,不规则的钙盐沉积和附近的骨皮质血管增生和渗透,骨化逐渐深入发展,最终韧带深层组织骨化,与椎体融合,解释X椎前透明间隙前透明间隙消失的现象。
椎间盘可发生退行性病变,纤维环膨胀,压迫前纵韧带,中断骨化带。
此外,椎间盘突出可导致椎体前缘骨增生和骨赘形成,进一步推动前纵韧带呈波浪状。
虽然影像学数据表明,这种疾病可能是由一些附着点的机械因素引起的,但越来越多的数据表明,这种疾病是一种系统性疾病,全身生长代谢异常是这种疾病的易患因素。
除早期Forestier除肥胖外,本病与糖耐量异常和成人糖尿病的相关性最近得到证实。
17%~60%本病患者糖耐量异常,明显高于对照组;此外,成人糖尿病患者的发病率高达13%~50%。
成人糖尿病患者的血胰岛素水平高于正常人群。
因此,据推测,该病与高胰岛素血症有关,大量临床研究肯定了这种相关性。
这种相关性也解释说,该病与幼儿糖尿病无关,因为幼儿糖尿病血胰岛素水平一般低于正常对照人群。
胰岛素具有类生长因子样活性,可能涉及新骨的形成。
一些研究还表明,高胰岛素血症患者的骨密度明显高于低胰岛素血症患者。
以腰背痛为主要症状的弥漫性特发性骨肥厚误诊为脊柱关节炎1例
以腰背痛为主要症状的弥漫性特发性骨肥厚误诊为脊柱关节炎1例作者:王迪生刘东武高明利来源:《风湿病与关节炎》2015年第05期【关键词】弥漫性特发性骨肥厚;脊柱关节炎;腰背痛;骶髂关节CT;误诊doi:10.3969/j.issn.2095-4174.2015.05.0111 病例资料患者,男,52岁。
2012年6月出现无明显诱因的腰痛、活动受限,腰背痛时轻时重,晨起与夜间加重,活动及受凉后加重,休息后略有缓解,无皮疹、眼炎,无腹泻、足跟痛、咽痛、雷诺现象及动物接触史,无脊柱关节炎家族史,无明显消瘦。
2013年1月患者来辽宁中医药大学附属医院就诊,查骶髂关节CT示双侧骶髂关节关节面毛糙,部分关节面融合,关节间隙局部狭窄、消失,双侧髂骨翼外上缘骨质增生硬化,诊断为脊柱关节炎。
给予洛索洛芬钠片每次60 mg,每日3次,口服;柳氮磺吡啶每次75 mg,每日3次,口服。
服药3个月,患者自觉疼痛改善不明显,自行停用以上药物。
停药后因腰背痛逐渐加重,来本院住院治疗。
入院后查腰椎MRI未见异常;DR示腰椎椎体边缘骨质增生,韧带钙化,相邻椎体之间可见连续性骨化;骨盆组成骨未见明显异常。
影像学检查资料见图1。
C-反应蛋白(CRP)4.40 mg·L-1,HLA-B27 140(弱阳性),肿瘤相关抗原均阴性。
入院后给予洛索洛芬钠片每次60 mg,每日3次,口服,后因效果不理想改用依托考昔治疗,患者服用依托考昔后疼痛仍无明显改善。
本例患者腰背痛具有以下特点:①发病年龄为52岁;②仔细阅片发现,骶髂关节改变以骨质增生、韧带钙化为主,无明显骨质破坏,脊柱骨质增生明显,腰椎MRI未见骨髓水肿;并与放射线科医生确认以上结果。
③炎症指标CRP、红细胞沉降率(ESR)多次检查均正常;④足量服用非甾体类抗炎药后疼痛无明显改善。
综合以上特点,更正诊断为弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH)。
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诊断: 性椎间盘病;第3个条件用以排除强直性 脊柱炎。
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并发症:
弥漫性特发性骨肥厚并发症_弥漫性特发 性骨肥厚有哪些并发症
可并发局部椎管狭窄,颈椎处形成的 新骨较厚时可压迫和推移食管产生吞咽困 难症状;后纵韧带骨化和脊椎旁关节肥厚 可压迫脊髓引起脊髓病变,重者导致瘫痪。
病因:
胶原相对减少。随后在软骨处发生不规则 的钙盐沉积和临近的骨皮质血管增生和浸 润,骨化逐渐向纵深发展,最终韧带深层 组织也发生骨化并与椎体融合,此点解释 了X线脊柱侧位片上椎前透亮间隙消失的 现象。椎间盘可发生退行性病变,纤维环 外膨,压迫前纵韧带,使骨化带中断。另 外,椎间盘外突可引起椎体前缘
内科学各论疾病部分 弥漫性特发性骨肥厚
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别名: 肥厚性脊柱关节病,广泛性特发性骨质增 生,强直性骨肥厚。
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身体部位: 全身。
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科室: 中西医结合科 骨科。
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症状及病史: 引起疼痛。本病的一个显着的特点是临床 症状较X线表现为轻。
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诊断:
弥漫性特发性骨肥厚鉴别诊断_如何诊断 弥漫性特发性骨肥厚
诊断 由于DISH临床症状和体征较轻又缺乏 特异性,所以临床诊断主要靠X线表现及 临床表现,在排除了其他相关疾病的基础 上综合判断。 1.X线的诊断标准 诊断DISH中脊柱的 病变需要以下3条标准: (1)至少连续
弥漫性特发性骨肥厚的科普知识PPT
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什么是弥漫 性特发性骨肥
厚
什么是弥漫性特发性骨肥厚
弥漫性特发性骨肥厚是一种非 遗传性疾病 它通常在青春期或成年早期发 病
什么是弥漫性特发性骨肥厚
病因尚不清楚,但遗传和环境因素可能 有影响
弥漫性特发 性骨肥厚的症
状
弥漫性特发性骨肥厚的症状
早期发现和适当的治疗有助于改善预后
如何预防弥 漫性特发性骨
肥厚
如何预防弥漫性特发性骨肥厚
弥漫性特发性骨肥厚的预防尚无明 确方法 保持良好的饮食和锻炼习惯可能有 助于骨骼健康
如何预防弥漫性特发性骨肥厚
定期体检和与医生的密切合作也很重要
谢谢您的观赏聆听
骨疼痛和僵硬感是常见症状 受累部位的骨骼变得异常厚实
弥漫性特发性骨肥厚的症状
可能出现体重增加、过度出汗等全身不 适症状
弥漫性特发 性骨肥厚的诊
断
弥漫性特发性骨肥厚的诊断
通过临床症状、影像学和实验 室检查来进行诊断 骨密度检查可以显示骨骼的异 常增厚
弥漫性特发性骨肥厚的诊断
骨髓检查可以排除其他可能的病因
弥漫性特发性 骨肥厚的科普
知识PPT
目录 简介 什么是弥漫性特发性骨肥厚 弥漫性特发性骨肥厚的症状 弥漫性特发性骨肥厚的诊断 弥漫性特发性骨肥厚的治疗 弥漫性特发性骨肥厚的预后 如何预防弥漫性特发性骨一种罕见的 骨代谢紊乱疾病 它会导致骨骼组织异常生长和变厚
简介
弥漫性特发 性骨肥厚的治
疗
弥漫性特发性骨肥厚的治疗
目前没有特效药物治疗 管理目标包括缓解疼痛、改善功能 和预防并发症
弥漫性特发性骨肥厚的治疗
常用的治疗方法包括药物治疗和康复理 疗
弥漫性特发性骨肥厚健康宣教课件
演讲人:
目录
1. 什么是弥漫性特发性骨肥厚? 2. 谁会受到影响? 3. 何时寻求医疗帮助? 4. 怎样进行管理与治疗? 5. 如何预防该疾病?
什么是弥漫性特发性骨肥厚?
什么是弥漫性特发性骨肥厚?
定义
弥漫性特发性骨肥厚是一种罕见的骨骼疾病,表 现为骨组织的异常增生。
这种疾病通常不会影响病人的生活质量,但可能 导致骨骼疼痛与功能障碍。
什么是弥漫性特发性骨肥厚?
发病机制
目前尚不清楚该疾病的具体发病机制,可能与遗 传因素和环境因素有关。
研究表明,骨细胞的异常增殖可能是其主要原因 。
什么是弥漫性特发性骨肥厚?
症状
患者可能会感到骨骼疼痛、肿胀,尤其是在负重 时。
部分患者可能会有运动功能的限制,严重者可何预防该疾病? 心理健康
保持良好的心理状态,能够帮助应对疾病带来的 压力。
心理支持和咨询服务也可以提供帮助。
谢谢观看
因此,早期诊断和干预尤为重要。
何时寻求医疗帮助?
何时寻求医疗帮助? 症状出现
如有持续性骨痛、肿胀或功能障碍,应及时就医 。
早期诊断有助于及时采取治疗措施。
何时寻求医疗帮助? 家族病史
如果家族中有类似疾病史,建议进行基因咨询和 筛查。
了解家族病史有助于医生评估风险。
何时寻求医疗帮助? 定期体检
建议高风险人群定期进行骨密度及影像学检查。
定期检查能帮助及时发现潜在问题。
怎样进行管理与治疗?
怎样进行管理与治疗? 药物治疗
目前尚无特效药物,但可以使用镇痛剂缓解 症状。
某些抗骨质疏松药物可能对部分患者有效。
怎样进行管理与治疗?
物理治疗
物理治疗可以帮助改善骨骼功能和减轻疼痛 。
强直性脊柱炎疾病的诊断及治疗
强直性脊柱炎疾病的诊断及治疗一、概述强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性疾病,主要侵犯骶骼关节,脊柱骨突,脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现。
严重者可发生脊柱畸形和关节强直。
AS的患病率在各国报道不一,如美国为0.13%~0.22%,日本本土人为0.05%~0.2%,及我国为0.26%。
以往认为本病男性多见,男女之比为10.6:1;现报告男女之比为2~3:1,只不过女性发病较缓慢及病情较轻。
发病年龄通常在13~31岁,30岁以后及8岁以前发病者少见。
AS的病理性标志和早期表现之一为骶骼关节炎。
脊柱受累到晚期的典型表现为竹节状脊柱。
外周关节的滑膜炎在组织学上与类风湿关节炎难以区别。
肌腱末端病为本病的特征之一。
因主动脉根部局灶性中层坏死可引起主动脉环状扩张,以及主动脉瓣膜尖缩短变厚,从而导致主动脉瓣关闭不全。
二、AS的病因及发病机制AS的病因未明。
从流行病学调查发现,基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。
已证实,AS的发病和HLA-B27(下称B27)密切相关,并有明显家族发病倾向。
正常人群的B27阳性率因种族和地区不同差别很大,如欧洲的白种人为4%~13%,我国为2%~7%,可是AS患者的B27的阳性率在我国患者达91%。
另有资料显示,AS的患病率在普通人群为0.1%,在AS患者的家系中为4%,在B27阳性的AS患者的一级亲属中高达11%~25%,这提示B27阳性者或有AS家族史者患AS 的危险性增加。
但是,大约80%的B27阳性者并不发生AS,以及大约10%的AS患者为B27阴性,这提示还有其他因素参与发病,如肠道细菌及肠道炎症。
三、诊断思路(一)病史特点AS发病隐袭。
腰背部或骶骼部疼痛和(或)僵硬是最常见的症状,疾病早期疼痛多在一侧呈间断性,数月后疼痛多在双侧呈持续性。
随病情进展由腰椎向胸颈部脊椎发展,则出现相应部位疼痛、活动受限或脊柱畸形。
据报道,我国患者中大约45%的患者是从外周关节炎开始发病。
弥漫性特发性骨肥厚误诊1例
弥漫性特发性骨肥厚误诊1例探讨弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal hypertrophy,DISH)的诊断以及与强直性脊柱炎(AS)的鉴别诊断,对二者要有充分的认识,做出正确的诊断,避免误诊误治。
标签:弥漫性特发性骨肥厚;误诊DISH是骨关节炎的一种临床亚型,临床上较少见,本文现将我科收治的1例误诊病例资料分析如下。
1 病例资料患者男,退休干部,69岁,因颈部、腰背部疼痛7个月于2011年10月16日收入院。
患者于2011年3月无明显诱因渐出现颈部、腰背部疼痛,为持续性钝痛,尤以活动和改变体位时明显,无晨僵,无其他关节、臀区及足跟疼痛,上述症状渐加重;曾在外院诊断为强直性脊柱炎,给予甲氨喋呤和柳氮磺胺吡啶口服,效果差,为进一步诊治收住院。
既往体健,家族史无特殊。
入院查体:老年男性,发育正常,营养良好,神志清,查体合作。
心、肺、腹无异常体征。
脊柱无畸形、活动正常、各棘突无压痛,胸廓活动度正常,枕墻距0 cm、指地距3 cm,骨盆挤压实验阴性,双4字实验阴性。
化验室检查:血常规、尿常规及大便常规未见异常;肝肾功正常;红细胞沉降率12 mm/第1小时,C反应蛋白2.1 mg/L,类风湿因子<20 IU/mL,免疫球蛋白G 14.5 g/L,免疫球蛋白A 5.0 g/L,免疫球蛋白M 1.3 g/L;HLA-B27阴性;抗环状瓜氨酸多肽抗体、抗核抗体及抗可提取性核抗原抗体均为阴性。
X线片示:椎体前侧骨质增生明显,T6~11前纵韧带钙化;双膝关节骨质增生;双足跟骨骨质增生。
骶髂关节CT:关节面有硬化,关节间隙未见明显狭窄,提示退行性变。
胸腹部CT:未见明显异常。
入院后诊断为:弥漫性特发性骨肥厚。
入院后给予非甾体类药物积极抗炎镇痛、针灸理疗及适当功能训练,患者症状明显改善。
2 讨论本病例误诊的原因主要是对DISH的认识不足。
DISH是一种以脊柱、尤以下胸椎前缘及右侧韧带连续性骨化为特点的一组独立性疾病,以中老年人多见,随年龄增加发病率增加。
弥漫性特发性骨质增生症(DISH)
弥漫性特发性骨质增生症(DISH)
李文菁;赵宇
【期刊名称】《中国骨与关节外科》
【年(卷),期】2013(000)002
【摘要】弥漫性特发性骨质增生症(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH),60余年前由Forestier和Rotes—Querol首次详细报告,又称Forestier病[1]。
DISH在临床上并不少见,好发于中老年人,以软组织(主要为韧带、肌腱附着点)部位的钙化和骨化为特征,最常累及脊柱。
病因不明,
【总页数】4页(P187-190)
【作者】李文菁;赵宇
【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院骨科,北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院骨科,北京100730
【正文语种】中文
【相关文献】
1.弥漫性特发性骨质增生症的X线诊断价值 [J], 刘连成
2.弥漫性特发性骨质增生症的X线诊断价值 [J], 刘连成
3.弥漫性特发性骨质增生症伴腰痛三例 [J], 丛梅
4.弥漫性特发性骨质增生症误诊三例原因分析 [J], 马航航;丛梅;何勍;李永生
5.弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)X线诊断 [J], 王全用;寇珍平;王敏文;康玉果;吕飞因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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脊柱弥漫性特发性骨质增生症(DISH)-MSK4 概述
•最早由Jacques Forestier和他的学生Jaume Rotes-Querol在1950年报道,为与强直性脊柱炎区别,命名为senile ankylosing vertebral hyperostosis,又称Forestier病。
•随后被Resnick提出的Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis(DISH)取代
•临床并不少见,好发于中老年人,以韧带、肌腱附着点部位的钙化和骨化为特征,最常累及脊柱。
流行病学
•发病率随年龄、地域及诊断标准而异
•一般认为20岁以后即可发病,但多在50岁以后诊断
•文献报道50岁后发病率约为25%,且发病率随年龄增长及肥胖程度而增加
•有学者认为男性更常见,也有人认为男女比例无差别
病因、发病机制
尚不明确
•遗传因素:hla-B8、cOl6A1与部分DISH患者相关
•血清学发现
1.DKK-1(天然骨细胞增殖抑制剂)血清水平降低,但存在争议
2.相关危险因素
3.2型糖尿病、痛风、肥胖
临床诊断
•影像诊断为主,多种标准并行
•Resnick标准广泛接受
1.至少连续4个椎体前外侧缘前纵韧带连续性骨化(3个连续骨桥形成);
2.受累节段椎间隙高度正常,无明显退变征象无椎小关节僵直,无骶髂关节侵蚀、融合或关节内骨质融合
•Forestiert标准
1.椎体前外侧2个连续骨桥形成
2.排除受累节段退变及强直性脊柱炎(AS)
3.有作者认为是比Resnick标准更早期的诊断
•Utsinger's classification(存在争议)
1.确诊:Resnick标准
2.疑诊:排除退变及AS前提下,1或0个脊椎骨桥+外周骨(如髌骨、跟骨、尺骨鹰嘴)明显骨赘及骨刺形成
临床表现
•脊柱受累
1.脊柱活动度下降
2.少数可表现背痛,但程度轻于骨关节炎颈椎受累可出现吞咽困难
3.椎体骨折、脊髓损伤
•外周受累
1.关节活动度下降
2.一般无疼痛
影像学表现
•脊柱最常受累
•胸椎最常见,其次为颈椎、腰椎
•椎体前外侧连续性骨化,后纵韧带、黄韧带也可受累非边缘性韧带骨赘,即骨化不发生于间盘边缘,形成波浪样外观
•随时间进展骨化厚度可从1-2mm增至20mm
•椎间隙高度正常
非边缘型骨赘
边缘型骨赘
外周关节受累
•多累及肩关节、肘关节及掌指关节
•骨肥厚程度严重
•骨化部位位于肌腱、韧带附着点,不进入关节内
•关节外肌腱端病常见,好发于鹰嘴、跟骨及髌骨部位
•骶髂关节周围韧带骨化、髂腰韧带骨化有较高特异性
鉴别诊断
强直性脊柱炎(AS):青少年起病;HLA-B27阳性;骶髂关节骨质侵蚀、融合椎小关节僵直
骨关节炎(0A):
•中老年多见;
•好发部位不同:脊柱颈椎、腰椎最常受累;外周髋、膝关节最常受累
•脊椎间盘退变、椎间隙狭窄:外周关节软骨损伤,关节内骨质增生
治疗
•仅有疼痛时保守对症治疗
•吞咽困难、骨折时需手术治疗。