第一节心律失常的电生理学基础
抗心律失常药作用机制与分类和常见药物-2022年学习资料
折返放动的形成-冲动沿环行通路返回到起始部位并-再次引起放动的现玖-病变区-正常传导-单向阻滞、折返激动
第二节-抗心律失常药物-分类和作用机制
一、-抗必律失常药物分类-I-阻滞钠通道，抑制快反应细胞自律性-,阻断B受体，-抑制心脏的交感效应-【阻断 通道，-适度延长有效不应期-/阻滞钙通道，-仰制慢反应细胞自律性
三-消除折返-促进K+外流，-1、加快域减慢传导-抑制Na+内流，-加快传导：消除单一m-降低∩如险奶速度 减慢传导：变单台-抑剂Na+内流-2、延长ERP-绝对延长：延长A、E-相对延长：EP-缩短APD、ERP -使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性-浙返激动
二、-常用抗心律失常药物-【类钠通道阻滞药-阻断快钠通道：抑制4相Na+内流→降低自律性；-不同程度减慢0 除极速率→减慢传号速度-复活时间常数：药物对通道的阻带作用时间，-反应钠通道阻带药的作用强度-根据复活时间 数的不同，分为3个亚型Ia Ib.Ic
抗心心律失常药作用机制与-分类和常见药物-antiarrhythmic drugs
主要内容-正常心心肌电生理-心律失发生机制-抗心律失常药物的作用机制和分类-常用抗心律失常药
心心律失常分类：缓慢型和快速型-缓慢型：包括窦性心动过缓60次/分以下；-传导阻滞（心房→房室结→心室）用阿托品或异丙肾上腺素等治疗-快速型：-实性心动过速；-心房早撙、心室早搏：-房扑、房须、心室纤维领动；发性心动过速（室上性、室性）
第一节-心律失常的电生理学基出-IQRS I-Sinoatrial-ln山a边rial traet-Nod -Left Atrlum-Right-J下interval-Atrrum-Atne--Mitral Val e-ventricular-Node-Inlraventrleular-Septum-P wave-Jpo nt-ntra-atrial-Left Bundle-Branch-Tricuspld-1-id建o-Le t-of His-Vontricle-ST segment-Purkinje Fiber-QT inter al-Ventricle-Right Bundle-Hetvrork-B声neh
第20章 心律失常的临床用药
心律失常的药物治疗
室上性快速心律失常 室性心律失常 宽QRS心动过速 QRS心动过速 特殊临床情况下快速心律失常
室上性快速心律失常
窦速 首选β受体阻滞剂 首选 受体阻滞剂 次选钙离子拮抗剂 房早 无器质性心脏病不需治疗 症状明显β阻滞剂 症状明显 阻滞剂 诱发SVT、Af予以治疗 、 予以治疗 诱发
缓慢性心律失常
窦性心动过缓、 窦性心Байду номын сангаас过缓、传导阻滞等
抗心律失常药物的作用环节
降低自律性 – 阻断 受体，降低窦房结自律性 阻断β受体 受体， – 促K+外流，降低自律性 外流， – 阻断 阻断Ca++通道 – 阻断 阻断Na+通道 减少后除极及触发活动 改善传导消除折返 相对、绝对延长ERP消除折返 相对、绝对延长 消除折返
普鲁卡因胺（procainamide） 普鲁卡因胺
药理作用 1. 作用与奎尼丁相似，但较弱，对心脏传导 作用与奎尼丁相似，但较弱， 系统的抑制以房室结以下部位为主。 系统的抑制以房室结以下部位为主。 2. 无阻断血管 受体。 无阻断血管α受体 受体。
临床应用 主要用于室性心动过速（静脉注射用于抢救 主要用于室性心动过速（ 危急病例），本品长期口服不良反应多， ），本品长期口服不良反应多 危急病例），本品长期口服不良反应多，目前 临床已少用。 临床已少用。
维拉帕米(异搏定， 维拉帕米 异搏定，verpamil) （Ⅳ类 ） 异搏定
药理作用 1、降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房 、降低自律性： 房室结4相自动除极而降低自律性 相自动除极而降低自律性。 结、房室结 相自动除极而降低自律性。 2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅， 、传导速度：抑制动作电位 相最大上升速率和振幅 相最大上升速率和振幅， 减慢房室结的传导速度。 减慢房室结的传导速度。 3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时 、延长不应期：阻滞钙通道， 故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 4、其它：抗α受体、扩张冠状动脉及外周血管。 、其它： 受体、 受体 扩张冠状动脉及外周血管。
药理学讲解——心血管系统
普鲁卡因胺（procainamide）
•用于室性心动过速，作用快，静脉注射或 滴注用于抢救危急病例。 •可引起低血压。 •长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
(二)Ⅰb类药
• 轻度阻Na+内流，减慢传导，降低自律性,缩短 APD，相对延长ERP
利多卡因（lidocaine）
【药理作用与机制】 对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通 道恢复至静息状态时，阻滞作用迅速解除。 心房肌细胞动作电位时程短，钠通道处于失活状 态的时间短，因此利多卡因对房性心律失常的疗 效差。 对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作 用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化 型心律失常有较强抑制作用。 能减小动作电位4相去极化斜率，降低自律性。
治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速效果 好，合并有预激综合征者效果更佳。适用于对传统药 物治疗无效的室上性心律失常。对室性心动过速、室 性期前收缩亦有效。
【不良反应】
常见心血管反应如窦性心动过缓、房室传导阻滞 及Q-T间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。有 房室传导阻滞及Q-T间期延长者禁用。
是目前第一个被一定由基因缺陷引起的心肌复 极异常的疾病，表现为心电图Q-T间期延长并发生恶 性心律失常性晕厥及猝死。现已鉴定出LQTS的3个突 变基因：第3号染色体上的SCN5A基因，编码心肌钠 通道；第7号染色体上的HERG基因，编码Ikr通道； 第11号染色体上的KVLQT1基因，编码Iks通道。由于 以上基因突变造成通道功能异常，心肌复极化减慢 导致Q-T间期延长。
第三节 临床常用抗心律失常药
一 、Ⅰ类 钠通道阻滞药
（一）Ⅰa类药 适度阻滞Na+通道，抑制心肌细胞膜K+、
Ca2+通透性。
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药药理作用
【临床应用】
广谱，曾是重要的转复心律的药物之一 。
1.治疗多种快速性心律失常，转复和预防房 颤、房扑、室上性和室性心动过速。
（一）冲动形成异常： 1.自律性异常： 正常自律机制改变 异常自律机制形成
2.触发活动：
早后除极 迟后除极
抗心律失常药的药理作用
第23章 抗心律失常药
（窦性心律不齐）
mV 1
2
3
15
触发活动
迟
4
后
除
极
0
4
4
正常动作电位
抗心律失常药的药理作用
t(s)
（二）冲动传导异常：
1.传导缓慢及传导阻滞 2.单向阻滞及折返机制
阿托品 异丙肾上腺素。
室性早搏、 室性心动过速 心室颤动。
抗心律失常药的药理作用
19
第2节 抗心律失常药的基本作用及分类
一、抗心律失常药的基本作用 （一）降低自律性 可通过①减慢4相自动
除极速率，或②上移阈电位，或③增加最 大舒张电位，④延长APD也将延长心动周期。 （见下图）
（二）防止后除极和触发活动
抗心律失常药 的药理作用
抗心律失常药的药理作用
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
抗心律失常药的药理作用
（一）心肌细胞膜电位
1.心肌细胞静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使 细胞膜处于极化状态，细胞膜内电位负于膜外约60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：见下图 （1ห้องสมุดไป่ตู้动作电位时程 （2）静息期 （3）最大舒张电位
抗心律失常药的药理作用
21
（三）取消折返激动
1.改变膜反应性而改变传导，从而取消折返 激动 ①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻 滞，终止折返激动。 ②降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
药理学第22章整理
第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。
心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。
心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。
第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。
心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。
单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。
按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。
快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。
多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。
慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。
其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。
慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。
心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。
自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。
动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。
兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。
传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。
二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。
1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?一、什么是心肌的正常生理电位(一)心肌细胞膜电位心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。
心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。
它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。
2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期,由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
(二)快反应和慢反应导电活动心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动(三)膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之(四) 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常二、心律失常的电生理学机制是什么(一)冲动形成异常1.自律性升高。
药理学--19-抗心律失常药
心律失常↑
3. 后除极（afterdepolarization):
某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产 生的提前的除极化。
后除极的扩布会触发异常节律，发生心律失 常。
-早后除极（early afterdepolarization EAD): 发生在2或3相，APD过度延长易于发生。
+
激活I↓K 通道 Ca2+缓慢内流 与 K+外流处于平衡状
态↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）
K+ K+ N Ca2+
2期
按任意键显示动画2
慢 Ca2+ 通 道 ： 激 活 与 失 活 比 Na+ 通 道 慢 ， 特 异 性 不 高 ： Ca2+ （53%）、Na+（27%）、 K+ （20%）都通透，阻断剂： Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏 定）。
外
Cl- K+ Cl- A- Cl- ACl- Na+ K+ Na+Cl- K+
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+
CNlN-a+a+CNlAa- +C- Cl-Cl-Nl-aCN+l-aK++
Cl- Na+
A-
内
Na+
A-
AK+ Cl-
Na+ K+ A-
A-
K+
K+
K+A- Na+ A- A-
平台期延长
早后除极
滞后除极 (delayed afterdepolarization DAD): 是细胞内钙超载时，发生在动作电位完全或接近完
药理学知识点总结-ZHY
ZHY药理学知识点总结来自一位考了92分的老学姐的笔记ZHY2020/5/24药理学第二十二章抗心律失常药第一节心率失常的电生理学基础（一）心律失常：主要是心动节律和频率异常。
（二）心肌的生理特性：1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关2.传导性：与膜反应性有关;即与0相除极速度和幅度有关3.与ERP长短有关4.收缩性：与普通心肌内钙含量有关二、心率失常的发生机制1.折返:（心肌传导功能障碍引起）通过环形通路折回，可兴奋已兴奋的心肌2.自律性升高：交感活性增高、低血钾、心肌受机械牵拉引起3.后除极化：在动作电位后产生一个提前的去极化（1）早后除极：发生于完全复极化之前（于复极2、3期），常引起尖端扭转型心率失常（2）迟后除极：胞内钙超载时发生于动作电位完全或接近复极时的短暂振荡除极（泵出1个钙，泵入3个钠）长Q-T间期综合征：以突发晕厥、惊厥甚至猝死为特征的心脏病，出现尖端扭转型室速，易致猝死，心电表现QT间期延长第二节抗心律失常药的基本作用机制和分类1.治疗心率失常的主要策略：降低心肌组织的异常自律性、减少后除极、调节传导性或有效不应期以消除折返2.主要方式：阻滞钠、钾、钙通道;拮抗心脏的交感效应3.抗心律失常药物的基本作用机制：（一）降低自律性;（二）减少后除极;（三）延长有效不应期第三节常用抗心律失常药第二十三章肾素-血管紧张素系统药理第一节肾素-血管紧张素系统（RAS）一、血管紧张素原肾素（肾脏）Ang I Ang转化酶AngIIAT1受体：缩血管，促进醛固酮释放，增加血容量，升压，生长激素样作用，促心肌肥大，血管增生硬化1. AngIIAT2受体：激活缓激肽B2受体与NO合酶，舒血管，降压，促凋亡，部分拮抗AT1第二节血管紧张素转化酶（ACE）抑制药表 1 ACE抑制药的结构药理作用、应用及不良反应表 2 常用ACE抑制药的特点第三节AngII 受体（AT1受体）拮抗药表1常用AT1受体拮抗药第二十四章利尿药（一）利尿药：作用于肾脏，增加钠离子、氯离子等电解质和水的排出，产生利尿作用表1 常用利尿药的分类作用部位及特点第一节利尿药作用的生理学基础（一）肾小球滤过形成原尿，99%被肾小管重吸收，终尿仅为1~2L；强心苷、氨茶碱、多巴胺等通过强心肌收缩力、扩张血管，使原尿生成增加。
14 第一节 心律失常的电生理学基础
心肌细胞跨膜电位
1.静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使细胞膜处
于极化状态（“内负外正”），细胞膜内电位负于膜外 约-60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：
心肌细胞动作电位
【动作电位】
动作电位的5个时相： ① 0期为快速除极，是钠离子内流所致。 ② 1期为快速复极初期，由钾短暂外流所致。 ③ 2期平台期，由钙及少量钠内流与钾外流所致。 ④ 3期为快速复极末期，由钾外流所致。 ⑤ 4期又称静息期。钾内流，钠、钙外流，钠钾泵、钙泵和钠钙泵交换机制加强运转。
自律细胞：窦房结、房室结和浦肯野细胞 —兴奋性、传导性 、自律性、无收缩性
快反应和慢反应细胞
① 快反应细胞:心房肌、心室肌和希-普细胞 Ø 特点：膜电位大，0相除极速率快，振幅大，传
导也快，呈快反应电活动，除极由钠内流所促成。
② 慢反应细胞:窦房结、房室结细胞 Ø 特点：膜电位小，0相除极慢，振幅小，传导也
6
心肌细胞生理特性
• 自律性：细胞可自动除极而发生节律性兴奋 • 兴奋性：心肌细胞受到刺激后，发生除极和复极，
形成动作电位；自律细胞可自动地产生兴奋
• 传导性：心肌细胞的兴奋可传布出去的性质 • 收缩性：工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩耦联，
产生收缩
心肌细胞分类
工作细胞（非自律细胞）：心房肌和心室肌 —兴奋性、传导性、收缩性、无自律性
【临床表现】 发作时，伴有头晕、胸闷、胸痛、气急、
多汗、颜面苍白或青紫、四肢发冷、抽搐、 昏厥等。
心脏结构和传导系统
• ৺脏ႌ动ࣗى窦结 ɼ经৺ɺࣨ结ɺ ࣨଋߠීٴ纤维 ɼ౸达৺ࣨഽɻ
心电图基础3-心律失常1
提问！
6
右室肥大——心电图表现
V1导联R/S≥1，呈R或Rs型，重度者呈qR型
（除外心肌梗死）；aVR导联R波为主；V5 导联S波加深或R/S≤1。 RV1+SV5 ＞1.05mV（重症可＞1.2mV）， RaVR＞ 0.5mV 电轴右偏≥90°（重症可＞110°） 伴有右胸前导联（V1-2） ST-T改变
“R
on T”现象
24
R on T 现象
25
心律失常分类
窦性心律失常 心 律 失 常 起源异常 异位心律
（房性、交界 性、室性）
被动性：逸搏与逸搏心律 期前收缩 主动性 心动过速
传导异常
扑动与颤动 生理性传导阻滞：干扰与脱节 病理性传导阻滞 传导途径异常：预激综合征
26
心律失常的主要内容
窦性心律失常 期前收缩（早搏） 心动过速（室上速和室速）
3
提问！
左房肥大
心电图具体表现
★PI、 II 、avL增宽，时
限≥ 0.12s，P呈双 峰型，峰距≥0.04s， 此类P波称为“二 尖瓣”型P波 ★ PR段缩短，P波时 间与PR段时间之比 >1.6
提问！
4
左房肥大
心电图表现
PV1呈正负双
向，负向波 深宽。 P波终末电势 （ PtfV1）绝 对值≥ 0.04 mm.s。
22
心律失常的电生理基础
绝对不应期
心肌除极后一段时间内用强于阈值1000倍的刺激 亦不能引起反应，历时约200ms。 相对不应期 较强刺激能引起反应，但反应程度低，易产生心 律失常。
23
心律失常的电生理基础
心室易损期 从绝对不应期到相对不应期前一半 兴奋性恢复不一致、传导速度差异显著，可发生 多处单相阻滞和折反激动，容易引起心室颤动。 ECG上相当于T波顶峰偏前约30ms
心律失常的电生理基础41页PPT
当潜在起搏点的自律活动特别增高并超过窦房
结时，它可主动、提前发出激动而抢在窦房结激 动到达之前，此为主动性异位心律。在一帧心电 图中如出现一个或两个异位激动，称为过早搏动 或期前改缩；如在一段时间内连续出现一系列自 动性异位心律，则称为非阵发性心动过速(自主性 心动过速)。其形成系慢反应自律组织自律性升高 所造成。
心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表 现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、 兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。
一、兴奋产生异常
兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心 脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律
失常的机制可分为三类，即正常自律性机制引起
的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触 发活动机制引起的心律失常。
(一)正常自律机制引起的心律失常 正常自律机 制引起的心律失常是指心脏自律细胞在最大复极 电位正常时，通过“4”时相自动除极化变化所形 成的心律失常。
1．慢反应自律组织自律机制异常 慢反应自律组织 自律变化所呈现的心律失常有窦性节律的改变(窦性 心动过速、过缓和不齐)、异位心律及异位搏动。当 窦房结自律性增高时(“4”时相除极坡度增加)，可引 起窦性心动过速；自律性降低时(“4”时相除极坡度 减小)，可引起窦性心动过缓。显著的窦性心动过缓 或窦性激动传出受阻时，潜在的起搏点由于失去窦 房结的控制而自动产生兴奋，控制部分或整个心脏， 这种异位搏动或异位心律称为“被动性异位搏动或 心律”，多数情况下为交界区逸搏或心律。在较罕 见的情况下，交界区节奏点未能及时发出激动，或 是激动未下传，则节奏点来自更低水平的起搏细胞， 形成希氏束、束支乃至心室肌层浦肯野纤维网的逸 搏或心律。
2．快反应自律组织自律性异常 快反应自律组织 如浦肯野纤维的“4”时相自动除极增高，自律性 增强，可产生过早搏动或期前改缩。但更多的情 况是由于病理或药物的影响，快反应自律组织转 变为慢反应自律组织，并产生异位搏动或异位性 心动过速，此种心动过速的频率相对较缓慢。
心律失常的电生理基础
心律失常的预防
本部分将探讨不同类型心律失常的预防方法和心脏健康保养等。
心律失常的并发症
急性后危害
讲述急性心肌梗死、心力衰竭、肺部感染等急性并 发症。
慢性心衰期症状
介绍心脏病引起的慢性并发症，包括心力衰竭、呼 吸困难等。
心律失常的药物治疗
本节将介绍用于心律失常药物的药理特性、应用范围和副作用等。
心律失常的电生理基础
探讨心律失常在心电图上的表现及电生理学机制。
急性心梗后室性心律失常
急性心梗后室性心律失常是指在急性心肌梗死后室 性心律失常的发生，生理机制研究及治疗。
心律失常的定义和分类
心律失常的释义
定义心律失常及其临床目标。
心律失常的分类
根据临床症状描述及心电图进行分类，包 括波形型、起源位置、临床特征等内容。
如何保持心脏健康
提出一些保持心脏健康的方法，如保持健康的饮食 习惯、适度锻炼、控制血压等。
心脏健康的维护和保障
本节将探讨心脏健康的维护和保障，强调心脏健康和预防恶性心律失常的重要性。
结束语和总结
感谢大家的耐心聆听，我们相信您已经了解了心律失常的电生理基础。
心律失常的病理生理基础
本节将深入讨论心律失常的病理生理学基础，包括心律失常的电生理机制、 细胞学基础、心律失常的分子遗传学等。
心律失常的病因及危险因素
心律失常的病因及危险因素在医学和公共卫生领域中占有重要地位。在本部 分将介绍心律失常的可能病因及危险因素，并探讨其作用机制。
心律失常的临床表现
心律失常的突发期症状
心脏电生理研究的进展
本节将介绍心脏电生理研究的发展和成就，包括新技术、新仪器、新治疗方案等。
心律失常的患者护理
本部分内容将探讨心律失常患者在日常生活中需要注意的一些问题。
心律失常的电生理基础
心电图
心电图是记录心脏电活动的 方法，能够帮助医生诊断和 监测心律失常。
导电系统
心脏的导电系统负责产生、 传导和调节心脏的电信号。
常见的心律失常类型
房颤
房颤是最常见的心律失常类型 之一，心脏房间的电信号不规 则，导致心室跳动不协调。
室速
室速是心律失常中的严重类型 之一，心室的电信号异常快速， 可能引发心脏骤停。
窦性心动过速
窦性心动过速是窦房结发送的 电信号过快，导致心跳加快。
心律失常的病因和风险因素
1 器质性病变
心脏结构异常、冠心病等 可以引发心律失常。
2 药物和毒物
3 代谢失衡
某些药物和毒物，如某些 抗心律失常药物或可卡因， 可以导致心律失常。
电解质异常，如低钾、低 镁，会干扰心脏正常的电 信号。
心律失常的诊断方法
1
心电图
心电图是最常用的心律失常诊断方法，医生通过分析心电图图形来判断心律是否 异常。
2
Holter监测
Holter监测是通过24小时长期记录心电图来检测心律失常，可以帮助医生更好地 了解病情。
3
心脏超声
心脏超声是通过超声波来观察心脏结构和功能，可以发现某些引起心律失常的原 因。
心律失常的治疗方法
戒烟限酒
烟草和酒精的摄入可能影响心脏健康，适度饮 酒或戒烟可以降低心律失常的风险。
管理心理压力
心理压力可能加重心律失常，采取有效的压力 管理方法有助于预防心律失常。
保持健康生活方式
良好的生活习惯，如健康饮食、适度运动和充 足休息，可以促进心脏健康。
心律失常的电生理基础
心律失常是指心脏节律发生异常，导致心跳过快、过慢或不规则。了解心脏 电生理基础知识对理解心律失常至关重要。
心律失常的电生理学基础
心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础，听上去是不是有点儿高深？其实没那么复杂，就像我们的心脏一样，偶尔也会“跳个失控”。
心脏呢，是个精密的“电器”，它需要电信号来保持正常的节奏，像是一个永不停歇的舞者。
如果这位舞者偶尔踩到了错节，那就可能会出现心律失常。
这种情况就像是你在跳舞时，突然踩到了自己的鞋带，哎哟，那可真是尴尬啊。
说到心律失常，得先了解心脏是怎么运作的。
心脏里有个叫窦房结的小家伙，它就像是心脏的“指挥官”，负责发出电信号，指挥心脏的每一次跳动。
窦房结就好比是一个时刻保持节奏的DJ，它会根据身体的需求调节心跳的速度。
不过，有时候这位DJ可能会心情不好，发出的信号就会变得“鬼马”起来，导致心脏不按常理出牌，这就是我们说的心律失常。
在日常生活中，心律失常就像是无处不在的“小惊喜”。
你可能会感觉心跳加速，甚至有点儿心慌，这种情况虽然让人有些紧张，但大多数时候并不严重。
有的人在激烈运动后，心跳就像打鼓一样快，这其实是正常的，心脏在努力为你提供氧气嘛。
但如果这种情况经常发生，那就需要引起注意了，毕竟“病从口入”，可别小看了这些信号。
心律失常有很多种类型，比如阵发性心房颤动、室性早搏等，听上去是不是像一堆复杂的名字？这些就是心脏在不同情况下的“舞步”。
阵发性心房颤动就像是一种不安分的舞蹈，心脏在这个时候会变得非常不稳定。
而室性早搏，就像是你在跳舞时不小心跳错了节奏。
别紧张，这些状况大多数时候都能通过一些简单的检查来确认，比如心电图，就像是给心脏拍的照片，看看它的“舞姿”是否优雅。
说到治疗，心律失常也并不都是大事儿。
有的情况下，医生可能会建议你调整生活方式，像是多运动、少喝咖啡，嘿，这不就是给心脏一个“小假期”吗？如果情况严重，就可能需要用药物来调整心脏的电信号，像是给心脏上了个“调音器”。
最严重的情况，可能还需要做手术，别担心，这种手术就像是给心脏换个新舞步，让它重新找回节奏。
心律失常虽然听起来有点可怕，但其实生活中我们都能找到应对的办法。
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第一节心律失常的电生理学基础
一、心肌的正常生理电位
（一）心肌细胞膜电位
心肌细胞的静息电膜电位，膜内负与膜外约-90mV，处于极化状态。
心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，产生动作电位。
它分为5个时相，0相为除极，是NA+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。
2相为平台期，缓慢复极，由CA+及少量NA+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期，由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期，非自律细胞的膜电位维持在静息水平，而自律细胞则为自发性舒张期去极化，是特殊NA+内流所致，其通道在-50mV开始开发，它除极达到阈电位就重新激发动作电位
（二）快反应和慢反应导电活动
心肌工作细胞和传导系统的膜电位大，除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由NA+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时，由于缺氧缺血使膜电位减小，快反应细胞也反应出慢反应点活动
（三）膜反应性和传导速度
膜反应性是指膜电位水平与其所激发的相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快；反之，则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素，其典型曲线呈S状，多种因素可以增高或降低之
（四）有效不应期
复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时，细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期，他反映纳通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关，但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心率失常
二、心律失常发生的电生理学机制
（一）冲动形成异常
1.自律性升高自律细胞动作电位4期自动除极速率加快或舒张电位减小、都会使自律性升高，致冲动形成增多，引起快速性心律失常。
非自律细胞的静息电位＜-60mV可发生4期自动除极，表现出异常单自律性，并可引起异位节律。
临床常见引起自律性升高的因素有：体内儿茶酚胺增多，电解质紊乱、心肌缺血缺氧及损害等
2.后除极与触发活动后除极是指在一个动作电位中，继0期除极后又遇到强刺激时所发生的除极。
根据除极出现的时间分为早后除极（EAD,发生于动作电位完全复极2或三期）和迟后除极（DAD，发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。
后除极振幅小，频率较快、膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的震荡电位，即触发活动。
触发活动可引起房性或室性快速性心律失常，EDA发生在心肌细胞复极过程中显著延时，诱因有低血钾、药物的作用、浦肯野纤维损伤等，药物所致尖端扭曲转型室性心动过速与之有关。
DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关。
DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关，如强心苷类药物中毒
（二）冲动传导障碍与折返激动的形成
折返激动是指沿传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。
正常时，冲动沿浦肯野纤维a.b两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的ERP中。
在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞，则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变部位逆行性上传并折返至a支，如此时a支的ERP已过，则冲动就可在此沿着a支下传到心室肌，形成折返激动。
此外，相邻心肌细胞的ERP长短不一致也是折返的机制之一。
折返激动是引起过速型心律失常的机制之一。
单次折返引起1次期前收缩,连续折返可引起阵发性心动过速,多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动。
预激综合征是指患者除正常的房室传导途径外,还有附加的房室传导途径(旁路),引起心电图异常伴心动过速倾向的临床综合征。
患者可能发生心房冲动经旁路提前激动心室肌的一部分或全部,或
心室冲动逆传,提前激动心房肌的一部分或全部,合并房室折返性心动过速发作。