AMI的诊断和处理
AMI单病种质控指标
AMI单病种质控指标急性心肌梗死（AMI）是由于心脏血管阻塞导致心肌缺血坏死的一种严重心血管病。
AMI的治疗和管理对患者恢复和生存率至关重要。
为了提高AMI患者的治疗质量和患者满意度，制定了一系列的AMI单病种质控指标来评估和监测AMI患者的诊疗全过程。
下面将介绍一些常见的AMI单病种质控指标。
1. 平均门到针时间（Door-to-Needle Time，DNT）：DNT是指从患者到达急诊科到静脉溶栓治疗开始之间的时间。
早期溶栓治疗可以有效地减少AMI患者的心肌梗死面积，提高患者的生存率。
因此，缩短DNT是提高AMI患者生存率和病情恢复的重要手段。
根据相关指南规定，DNT应控制在30分钟以内。
2. 行冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）的准备就绪时间：对于符合PCI治疗指征的AMI患者，及时行PCI 治疗是关键。
因此，衡量PCI的准备就绪时间是评估PCI治疗效率和质量的重要指标之一、PCI的准备就绪时间应控制在90分钟以内。
3. 门到球囊气囊时间（Door-to-Balloon Time，DBT）：对于行PCI 治疗的AMI患者，DBT是指从患者到达急诊科到球囊气囊扩张治疗开始之间的时间。
缩短DBT可以减少AMI患者的心肌损伤，提高治疗效果。
DBT 的标准要求是控制在90分钟以内。
4.抗血小板治疗规范应用率：对于AMI患者，规范的抗血小板治疗可以有效地防止心肌梗死的进展和再发。
因此，抗血小板治疗规范应用率是评估AMI治疗质量的重要指标之一、根据相关指南规定，AMI患者应在入院后24小时内接受阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物治疗。
5.心肌损伤标记物监测频率：AMI的诊断和治疗过程中，心肌损伤标记物如肌钙蛋白和心肌肌钙蛋白等的监测是必不可少的。
心肌损伤标记物监测频率可以及时了解患者的心肌梗死情况，指导治疗方案的调整。
根据相关指南规定，心肌损伤标记物应在AMI患者入院后3-6小时内监测一次。
ami的诊断标准及处理方法
ami的诊断标准及处理方法
AMI（急性心肌梗死）是一种严重的心血管疾病，必须立即进行诊断和处理。
以下是AMI的诊断标准及处理方法：
诊断标准：
1. 典型症状：典型的AMI症状包括剧烈的持续胸痛或不适感，可能向左臂、颈、下颌放射。
2. 心电图（ECG）改变：ECG表现为ST段抬高（>0.1mV）或新出现的左束支传导阻滞。
3. 血清心肌坏死标志物的升高：血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（Troponin）等心肌坏死标志物的水平增高。
处理方法：
1. 急救措施：立即拨打急救电话（如120），确保患者安全。
卧床休息，保持
呼吸道通畅，松解衣物，以增加氧气供应。
2. 给予急救药物：在急救过程中，可给予患者含阿司匹林的口服药物（如果患
者无过敏史和出血倾向）以减少心肌损伤。
3. 快速评估和转运：尽早将患者转送至合适的医疗机构，以进行进一步的治疗。
经验丰富的专业医生应对患者进行快速而准确的评估，以确定最佳的治疗方法。
4. 血栓溶解治疗：可以通过溶解血栓的药物，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）或尿激酶等进行治疗。
这些药物可以恢复心肌的血供，减少梗死区域的扩展。
5. 心脏导管检查和介入治疗：对于适合的患者，可进行冠状动脉造影和血管介
入治疗，如扩张血管、置入支架等，以恢复血液流动，改善心肌供血。
6. 休息和康复：在AMI发生后，患者需要足够的休息和身体恢复时间。
医生可能会推荐康复计划，包括药物治疗、生活方式改变和心理支持等。
以上是AMI的诊断标准及处理方法的概述。
由于该疾病的严重性，如果怀疑AMI，请务必立即寻求专业医疗援助。
AMI机械并发症的诊治
临床表现显著特征： 突发性 持续进行性的血流动力学恶化 游离壁破裂： 心包压塞 电机械分离 猝死 室间隔穿孔及乳头肌断裂： 新发生的全收缩期杂音 肺水肿 心原性休克
临床表现
临床症状
游离壁破裂
1.心绞痛,心包炎或胸膜肋 膜炎样胸痛
2.恶心,辗转反侧 3.低血压,心律失常,晕厥 4.猝死
（与室壁瘤相比）
临床表现
游离壁破裂 从手术的角度看— 两种不同的类型 1.渗出型：无明确破裂出血部位，血液缓慢聚集 2.爆裂型：有明确的缺损，大量出血 心包填塞
临床表现
室间隔穿孔
前壁梗死者易发生心尖部,下壁梗死者易发生于下后基底部 穿孔形态：解剖形态分为简单病变和复杂病变
简单病变—破口在左右心室是同一水平 复杂病变--左右心室间穿孔形态是筛状 窦道
1.新发生的全收缩期杂音， 有些病人杂音柔和,无震颤
2.顽固性肺水肿，右心负荷 加重体征
3.心原性休克
1.＞5mm心包积液,心 包腔血凝块
2.可见到撕裂口 3.心包压塞
1.室间隔水平左向右分流 2. 右心负荷增加
1.右室氧分压增高 2.大V波
1.LV过度收缩 2.撕裂的乳头肌或腱索,瓣叶
脱垂 3.严重的二尖瓣返流
其周围可有出血 撕裂的心肌组织 更多为不规则，窦道样形态 下壁梗死伴室间隔穿孔者复杂病变更常见,手术修复更困 难,死亡率更高,预后更差 预后取决于穿孔大小、血流动力学及心功能受损程度
临床表现
乳头肌断裂： 部分或完全断裂，很少见，但是可以致命。 突发急性二尖瓣大量返流—左心无法代偿 断裂常发生于乳头肌前端或尖端 下壁MI后内侧乳头肌断裂较前壁MI前外侧乳头 肌更常见 右室乳头肌断裂不常见，可致三尖瓣大量返流 及右心衰 大约50%的患者为相对小面积的梗死
心肌梗死诊断与治疗
临床表现
疼痛
• 发作时心前区或胸骨后疼痛持分钟30分钟以 上，甚至长达数小时
• 呈压榨性或堵塞性疼痛或压迫感，较心绞痛 更剧烈， 甚至难以忍受，有频死感
• 经安静休息或含服硝酸甘油不能缓解或消失 • 疼痛可向左肩或左前臂尺侧放射 • 疼痛发作时常使患者烦躁不安、出汗 • 少数患者表现牙痛、咽痛、上肢痛或上腹痛
图2-22 急性下壁心肌梗死
二、心肌梗死的动态演变及分期
有Q波心肌梗死者 （1）超急性期：发病数小时内，可出现异常高
大两肢不对称的T波 （2）急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波形成单向曲线，1～2日内 出现病理性Q波 （3）亚急性期：如不进行治疗干预，ST段抬高 持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波变为平坦或倒置 （4）陈旧期：数周至数月后，T波呈V形对称性 倒置，可永久存在，也可在数月至数年内恢复， 病理性Q波常永久存在（图2-18）
• PTCA即经外周动脉穿刺、插管，使用球囊 导管扩张狭窄的冠状动脉，达到血流畅通的 目的
选择PTCA的标准
➢ 病人有典型心绞痛 ➢ 无创性功能试验有心肌缺血的证据 ➢ 内科药物治疗无效，需要进一步血管重建 ➢ 冠脉及病变解剖适合于PTCA ➢ 为提高生活质量
PTCA过程示意图
冠状动脉前降支PTCA术实例
• 增加心肌能量供应：极化液应用为心肌提供无氧代谢的基质 • 溶栓治疗：静脉内或冠脉内输注尿激酶或链激酶等溶栓制剂 • 溶栓不成功早期可行PTCA或加支架置入术
一般 护 理
• 休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探 视，防止不良刺激，解除病人焦虑
• 心理护理： 消除病人紧张心理,减少心肌耗氧量 • 保持病室安静：光线偏暗、操作集中、保证睡眠
AMI诊断治疗指南
<<急性心肌梗死诊断和治疗指南>>治疗部分文章来源：中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会一、院前急救流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。
显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。
其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。
因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。
应帮助已患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：1停止任何主动活动和运动；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分钟可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。
随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。
尽量识别AMI的高危患者[如有低血压（<100mmhg）、心动过速（>100次／分）或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。
力争在10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。
对st段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。
在典型临床表现和心电图st段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。
《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》
《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》急性肠系膜缺血(AMI) 常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。
《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》从AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议，旨在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。
01临床表现与危险因素推荐意见1：主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现，但不足以作为诊断标准。
而漏诊所导致的后果十分严重。
故无明确病因的急性腹痛患者(特别是合并有心血管方面疾病的老年人) 应疑诊为AMI直至被推翻。
(推荐等级：1B)推荐意见2：房颤患者突发剧烈腹痛时，应考虑肠系膜动脉栓塞（EAMI）；动脉粥样硬化患者，特别是近期患有餐后综合征的患者，应考虑为肠系膜动脉血栓形成（TAMI）；高凝状态的患者则应怀疑为VAMI；临床症状出现预期外恶化的危重患者应考虑非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）。
(推荐等级：1B)推荐意见3：任何介入性操作，特别是涉及血管操作后出现的不明原因腹痛，均应考虑并查证AMI的可能性(推荐等级：1B)02辅助检查推荐意见4：目前并没有可用于确诊AMI的特定的实验室检验指标。
(推荐等级：1B)推荐意见5：对于疑诊为AMI的患者，应尽快进行CTA检查。
(推荐等级：1A)03治疗推荐意见6：确诊AMI的患者，无论是否存在休克症状，均建议立即开始液体复苏以增加内脏灌注。
(推荐等级：1B)推荐意见7：抗凝、解除肠系膜血管痉挛以及广谱抗生素的应用建议AMI早期立即进行。
(推荐等级：1B)推荐意见8：在病情允许情况下，建议AMI早期进行血管内介入治疗，以争取更好的预后。
介人术后应持续抗凝。
(推荐等级：1B) 推荐意见9：腹膜炎患者原则上仍应进行积极剖腹探查。
(推荐等级：1B)推荐意见10：对于预期需要进行肠道部分切除手术的患者而言，损伤控制性手术(DCS)是AMI治疗的重要辅助手段。
AMI指南
–
2. 介入治疗：
– 直接PTCA：
较溶栓效果更好， 但技术要求高
– 补救性PTCA：
溶栓后仍胸痛、ST段仍抬高者，急诊冠造， 若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA
五(三). 药物治疗
1.硝酸酯类药物— 硝酸甘油VD24-48小时 口服消心 痛等 2.抗血小板治疗— 阿司匹林150-300mg/日×3天 50-150mg/日；噻氯匹定和氯吡格雷250mg 2/日 ×1-2周 1/日 3.抗凝治疗—①普通肝素5000u IV 1000u/h静滴 ×48- 72h,测APTT或ACT，延长至对照的1.5-2.0倍 ②低分子肝素 4. β受体阻滞剂— 美托洛尔25-50mg 2-3/日；阿替洛尔 6.25-25mg 2/日 5.ACEI— 溶栓治疗后血压稳定者即可开始使用，从低 剂量开始逐渐增量 B— 一般不用，洋地黄— 一般24h内不用。 7.GIK静滴
入院时作常规血液检查
●
若出现ST段抬高 若出现ST段抬高 ST 则开始再灌注治疗
血脂 ●血糖 ●凝血时间 ●电解质
出院
缺血性胸痛患者可能的临床转归
缺 血 性 胸 痛
非 ST 段 抬 高
+
ST 段 抬 高
+
+
+ Q波M I 波
不稳定性心绞痛
非Q波 波 MI
注：“+” 血 清 心 肌 标 记 物 阳 性
六.非ST段抬高的AMI的危险 ST段抬高的AMI的危险 性分层及处理
（一）分层：根据症状、体征、心电图、血流动 力学指标 低危险组 — 无并发症、血流动力学稳定、无 反复缺血发作 中危险组 — 持续或反复胸痛、ECG可有改变 高危险组 — 心原性休克、急性肺水肿、持续 低血压
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死(AmI)的治疗
六、再灌注治疗
AmI发生后，冠状动脉血栓形成，管腔闭塞，血供 急剧下降，初为ST段抬高，到心肌发生透壁性坏 死有一时间窗，根据动物实验时间窗时为6小时， 在短时间内开通闭塞血管可挽救濒临坏死的缺血 心肌，缩小梗死面积，防止左室重塑，改善预后 是一种理想积极治疗措施。开通血管时间越早效 果越好，国内大城市都建立绿色通道，大大缩短 开通闭塞血管时间。发病12小时者若仍有胸痛、 ST段抬高应行再灌注治疗。
二、缺血性胸痛诊断流程
缺血性胸痛患者
鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服阿司匹林150-300mg 测基础血清心肌标志物 10分钟内完成 ST段抬高或新发 左束支传导阻滞 评价溶栓的禁忌症 开始再灌注治疗 目标：30分钟内开始 溶栓或90分钟内开始 急诊PTCA 心电图高度怀疑缺血 （ST段下移，T波倒置） 入院 开始抗缺血治疗 有 入院时做常规血液检查，血脂、 血糖、凝血时间、电解质 入院 若出现ST段抬高 无 观察12-24小时 出院 评价初始18导联心电图 正常或非特 征性心电图 在急诊科继续观察， 评价和治疗，床旁监测 血清心肌标记物浓度 考虑做二维超声心电图 有无缺血梗死证据
7.心源性休克：大面积AmI梗死面积大于40%，血压 小于90mmHg，脉细数神志淡漠，嗜睡，四肢湿 冷，皮肤发绀或苍白，为心源性休克。治疗先扩 容然后用血管活性药，多巴胺3-5ug/kg.min或去 甲肾上腺素2-8ug/min，或多巴酚丁胺起始剂量 3-10ug/kg.min。 8.发生心脏骤停者应立即进入心肺复苏程序。 9.迅速给予氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg嚼服， 阿托伐他汀钙80mg顿服。指南要求确诊AmI患者 应在30分钟内接受溶栓治疗。
ami急救措施
ami急救措施
AMI是指急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction）的简称，也被称为心脏病突发事件。
以下是针对AMI的紧急救治措施：
1. 呼叫急救电话：拨打当地的紧急救援电话（如911）。
2. 让患者保持安静：让患者坐下或躺下，保持相对安静和稳定的姿势。
3. 给患者咀嚼阿司匹林：如果患者没有对阿司匹林过敏的历史，可以给他们咀嚼一片儿缓释或嚼碎的阿司匹林。
4. 监测生命体征：定期测量和监测患者的呼吸、脉搏和血压。
5. 提供氧气：如果有氧气设备，请给患者提供氧气。
6. 尽快送往医院：呼叫救护车并将患者送往医院进行进一步的治疗和诊断。
7. 不要给患者进食或饮水：在确保患者的空气道通畅的情况下，不要给患者提供进食或饮水。
以上是AMI的紧急救治措施的一般指导方针，具体的急救措
施还应根据患者的具体情况和急救人员的指导进行操作。
尽快就医是关键，因为AMI是一种严重的疾病，早期就医可以提
高治疗的成功率和患者的生存率。
ami诊断标准
ami诊断标准摘要：1.AMI 的定义和诊断标准2.AMI 的心电图诊断3.AMI 的生物标志物诊断4.AMI 的影像学诊断5.AMI 的诊断流程正文：急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，其诊断对于及时治疗和预后至关重要。
AMI 的诊断标准通常包括病史、临床表现、心电图、生物标志物和影像学检查。
首先，AMI 的定义是指由于冠状动脉血流受限导致心肌细胞死亡的临床综合征。
其诊断标准主要依据病史和临床表现，如剧烈胸痛、心悸、气促、出汗等。
同时，心电图、生物标志物和影像学检查也是诊断的重要手段。
其次，心电图是诊断AMI 的重要工具。
典型的心电图表现是ST 段抬高性MI（STEMI），其特点是ST 段抬高和Q 波。
然而，有些AMI 的心电图表现可能不典型，如非ST 段抬高性MI（NSTEMI），其心电图特征是ST 段压低或T 波改变。
再者，生物标志物检查也是诊断AMI 的重要手段。
常用的生物标志物包括肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Mb）等。
这些标志物的升高可以提示心肌损伤，从而帮助诊断AMI。
此外，影像学检查在诊断AMI 中也起着重要作用。
常用的影像学检查包括冠状动脉造影、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等。
这些检查可以显示冠状动脉狭窄或闭塞，以及心肌梗死的部位和范围。
最后，AMI 的诊断流程通常包括病史询问、临床体检、心电图检查、生物标志物检测和影像学检查。
根据诊断结果，医生可以制定相应的治疗方案，以减轻病情、改善预后。
总之，AMI 的诊断依赖于病史、临床表现、心电图、生物标志物和影像学检查等多方面的信息。
ami诊断和治疗
治疗 ------院前急救
• 院前急救的基本任务： • 是帮助AMI患者安全、迅速得转运 到医院，以尽早开始再灌注治疗； 重点是缩短患者就诊延误的时间和 院前检查、处理、转运所需的时间。
治疗 ------院前急救
• 应帮助已患心脏病或有AMI高危因素的患者 提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立 即采取以下急救措施：⑴停止一切主动活 动和运动；⑵立即舌下含化硝酸甘油1片， 每5min可重复一次。若3片仍无效则应打急 救电话有专业人员将其送至附近医院抢救。 高危患者（低血压、心动过速、休克、肺 水肿），可直接送到有条件进行冠脉血管 重建术的医院。
AMI血清心肌标记物检测时间
• 心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标 记物检测报告之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期 血液化验结果阴性，但临床表现高度 可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。 推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、1224h采血，尽早报告结果,或采用快速 床旁测定，迅速得到结果。
血清心肌标记物的测定：
• •
AMI血清心肌标记物及其检测时间
肌红 心脏肌钙蛋白 蛋白 cTnI cTnT CK 6 24 3~4 CK-MB 3~4 8~12 10~24 2~4 AST 6~12 24~48 3~5
• 项目
•
• 出现时间 （h）1~2
2~4 2~4 • 100%敏感时间（h）4~8 8~12 8~12 • 峰值时间 （h） 4~8 10~24 10~24 • 持续时间（d） 0.5~1 5~10 5~14
治疗 :一般治疗
• 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛
消失，然后给予流质、半流质饮食， 逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均 应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用 力所致的心脏破裂或心律失常、心力 衰竭。
2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识(完整版)
2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识(完整版)急性肠系膜缺血（AMI）是指小肠部分血液供应的突然中断，导致局部缺血、细胞损伤和肠道病变。
如果未及时治疗，该病会迅速恶化为危及生命的肠坏死。
AMI包括非闭塞性（NOMI）和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血又可分为肠系膜动脉栓塞（EAMI）、肠系膜动脉血栓形成（TAMI）及肠系膜静脉血栓形成（VAMI）。
该病总体发病率较低，但在急诊就诊患者中，比例仍能达到0.09%~0.20%。
二诊断和治疗快速诊断和干预AMI对于降低病死率至关重要。
然而，AMI长期以来一直诊断困难且缺乏有效的治疗手段。
由于总体发病率较低，单个组织或机构难以对其进行系统的临床研究。
目前，仍缺乏足够的高质量循证数据来指导AMI的评估和治疗。
已发表的文献主要为某些医学机构的回顾性研究、相关病例的讨论分析及专家的个人建议等。
为了积极应对我国AMI的发病情况，我们采用国内外最新的人群流行病学研究数据，并结合相关临床文献，由多学科专家组成XXX共同制定了《中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》。
该共识从AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议。
三专家共识该专家共识的建议以文献、数据的质量和每项建议的收益、风险与负担之间的平衡为基础进行了分级。
分级依据XXX （ACCP）关于临床指南中的推荐等级的规定制定。
该共识旨在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。
为了更加明确研究范围，我们参考了2016年欧洲肠系膜缺血指南，对AMI的定义进行了更新。
AMI是指急性肠系膜动脉、静脉栓塞或循环压力降低，导致肠系膜内血流减少，无法满足其相应脏器的代谢需求。
不包括孤立性肠缺血，以及由于粘连性肠梗阻、疝等外压因素造成的局灶性、节段性缺血。
慢性肠系膜缺血及缺血性结肠炎是单独的病例，不属于AMI的范畴。
2流行病学1970~1982年，一项来自瑞典马尔默的大型研究通过尸检发现，AMI的年发病率约为12/1万，其中EAMI患者约占2/3(8/10万)。
AMI早期诊断及防治
一. Braunwald UA分类
胸痛严重程度
心绞痛的临床情况
A存在心外因素 B无心外因素 C AMI后2周内
• I 初发严重胸痛或恶
IA
IB
IC
化型无安静时发作
IIA
IIB
IIC
• II I 症状+ 安静型心绞
IIIA
IIIB
IIIC
痛
•
但48小时内无发作
III I 症状+ 48小时内有安静型心绞痛发作
窦率150次/分，室率30次/分
A：V1-V3的 ST段抬高
I aVL V1-V3可见异常Q波
诊断：急性心肌炎
（冠脉造影无狭窄，左室造影收缩功能下降）
V1
I
V2
II
V3
III
V4
aVR
V5
aVL
V6 aVF
心电图 14
病史：32岁 男 疲劳、呼吸困难 猝死于家中
ECG特点： I aVL V5V6可见异常 Q波（不宽） V1-V3导 ST段抬高 I II III aVF V4-V6 导ST段下降 V3-V6导T波倒置
侧卧、仰卧时呼吸困难加重 ECG A（入院时）：I II aVL aVF V2-V6导联 ST段抬高
B（出院时）：正常
ECG16 诊断：急性心包炎 （超声检查：左室后壁与心包之间液性暗区）
LVPW 左室后壁；IVS 室间隔；AML 二尖瓣前叶
三. AMI早期诊断
（二）早期ECG改变
• 异常Q波 起病后1-2小时, • 非心梗引起的异常Q波
(雷米普利 培哚普利 依那普利 西拉普利）
副作用 干咳 （可改用ACE受体抑制剂 - 卢沙坦 缬沙坦）
AMI诊断
AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条：
（1）缺血性胸痛的临床病史；
（2）心电图的动态演变；
（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。
缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。
有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。
在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。
CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性影响其特异性。
肌红蛋白、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。
肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标。
急性心肌梗死(AMI)的诊断新标准及急诊处理更新
MI全球定义（第3版）
急性心肌梗死定义
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏 死证据时，应被称为“心肌梗死”。 满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗 死。
AMI诊断标准
The term acute myocardial infarction (MI) should be used when there is evidence of myocardial necrosis in a clinical setting consistent with acute myocardial
CK
骨骼肌 > 心肌 > 脑，消化道 > 肺，肾 > 肝，脾
CK-MB
++ +++ +
-
-
CK-MM
+++ + -
-
-
CK-BB AST LDH
- - ++
+
-
心肌 > 肝 > 骨骼肌 > 肾 > 胰 > 脾 > 肺 > 红细胞
肾 > 心肌 > 骨骼肌 > 胰 > 脾 > 肝 > 肺 > 红细胞 > 脑
合并ECG其他异常的改变 掩盖了AMI的变化
陈旧性心肌梗死 束支阻滞
右束支阻滞 左束支阻滞 左前分支阻滞
室性异位心搏(或节律)
临床意义
存在AMI，但心电图未必能见到特征性改变。这 强烈提醒我们：
心电图正常不能排除AMI 心电图不是诊断AMI的特异指标
传统的心肌酶谱
心肌酶名称
分布的主要器官和组织
缺血性胸痛
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右室缺血/梗塞的治疗
维持右室前负荷
*容量负荷（IV NS） *避免使用硝酸盐和利尿剂 *维持房室协调 对阿托品无反应的高度AVB患者使用房室顺序起搏 *多巴酚丁胺（当容量负荷增加后CO仍低时）
降低左室功能不全者的右室后负荷
*IABP *动脉扩张剂（硝普钠，hydralazine） *ACE抑制剂
非ST抬高MI患者的处理
ST压低T倒置 肝素+ASA，反复发作者加硝酸盐 高危者用LMWH，GP IIb/IIIa 适合剂量倍他阻滞剂 不适合倍他阻滞剂而症状 持续的患者钙拮抗剂 评价临床情况 高危患者：反复缺血 左心衰，ECG广泛变化， 既往心梗史
临床稳定
介入：解剖上合适？
是 PTCA或CABG 否 药物治疗 继续留住准备负荷试验 （目前认为ST不抬高AMI既可用有创也可用无创处理）
第一个24小时的处理
*活动受限12小时，监测24小时 *不需要心律失常预防药 *需使用IV肝素的情况（至48h）
大面积前壁心梗 PTCA 左室血栓 阿特普酶
*皮下肝素用于所有其他MI（7500u bid） *阿司匹林无限期使用 *IV TNG24-48h （如果无HR/或BP ） *如果无禁忌，使用倍他阻滞剂 *ACE抑制剂用于所有无低血压的MI
根据12导联ECG 正常/无意义ECG ST段抬高或新LBBB 评价是否适合再通治疗 *是否溶栓禁忌 *是否合适PTCA 启动抗缺血治疗 *倍他阻滞剂 *硝酸甘油 止痛剂 化验血 CBC，肌酐 BUN，电解质 血脂
ECG提示缺血： T倒置或ST压低
*继续监测，评价 *系列血清酶标记物CK-MB *系列ECG *非创伤性评价 *其他诊断方法 缺乏MI或 缺血证据
是
是否AMI？ 专科会诊
专科会诊
溶栓后选
不肯定时
健康教育 出院
长时间胸痛的鉴别
AMI 主动脉夹层 心包炎 肥厚型心肌病不典型心绞痛 食道其他上消化道或胆道疾病 肺部疾病
气胸 栓塞 胸膜炎：感染性，肿瘤性或免疫相关性
过度通气综合征 胸壁
骨骼 神经肌肉
精神源性
缺血性胸痛
10分钟内 *初期评价 *建立静脉通路 *测定血液心肌标记物 *12导联ECG *心电监测 *咀嚼阿司匹林160-325mg
再灌注治疗
*溶栓药 *急症PTCA *CABG（对某些多支血管病变的患者）
MI处理小结
初始治疗
*10min内完成ECG *鼻导管吸氧，IV通路，ECG监测 *舌下TNG（SBP<90, HR<50或>100例外） *止痛（MS或盐酸哌替定） *阿司匹林（160-325mg） *脂全，电解质，镁，酶 *如果ST抬高>1mV或LBBB，溶栓或PTCA （门-针30min，门-扩张90min）
*抗缺血治疗 *止痛
MI或缺血
收住合适病房
出院随诊 （8-12小时）
溶栓 （30钟内）
急症PTCA （90钟内） 入CCU
胸痛检查表
ECG的ST抬高或新BBB，以下所有‘是’都符合，则考虑溶拴或急诊PTCA。如果考虑 溶拴治疗则下列‘否’必须符合而且BP180/110mmHg。 持续胸部不适（20min和<12hrs） 神志清，合作 年龄>35y(女>40y) 脑卒中或TIA 有出血性疾病 2周内有内脏活动性出血 2周内有手术或创伤史 终末期疾病 黄疸，肝炎，肾脏病 使用抗凝药 SBP/DBP 右上肢 是 是 是 / 否 否 否 否 否 否 否
急性心肌梗死的诊断和处理
根据2000ACC出版
症状发作 由急救车送至ED 护士： *AMI症状和体征 *12导ECG *简要病史 护士： *心脏监护*血液检查 *吸氧 *硝酸甘油 *IV D5W *阿司匹林 不肯定时 否 进一步评价 溶栓治疗 其他特殊治疗 •AMI的其他药物 •PTCA或CABG 住院 医师： *病史 *体检 *解释ECG 患者自己到ED
左上肢
/
做ECG 是 高危表现（可能的话转运到能做冠造和血管重建的医院） HR 100bpm 是 BP 100mmHg 是 肺水肿（罗音超过一半） 是 休克 是
-
-
血清心脏标记物
*CK-MB用于MI发作6小时内的诊断 *cTnI和cTnT有效用于MI较晚的诊断 *CK-MB和心肌特异性肌钙蛋白是最佳结合 *不能只依赖肌钙蛋白，因为升高持续达7-14天，使对再梗塞的诊断困难。
MI住院期治疗
*阿司匹林无限期治疗 *倍他阻滞剂治疗 *ACE抑制剂（若无LV功能异常第6周时停用） *若无自发或触发缺血，择期冠造 *可疑心包炎-ASA 650mgq4-6h *CHF-根据需要使用ACE抑制剂和利尿剂 *休克-考虑使用IABP+冠造和PTCA或CABG *右室梗塞-补液(NS)+正性肌力药（若有低血压）
ST段抬高患者的处理
ST抬高 ASA，倍他阻滞剂 12h
>12h
适合溶栓
溶栓禁忌
不适合在灌注治疗
症状持续？
溶栓治疗
急诊PTCA 或CABG
否
是
考虑再灌注治疗 其他药物治疗： ACE ？硝酸盐 抗凝
急症PTCA的选择
Class I 1，用作溶栓替代 *ST段抬高或新出现的LBBB *胸痛在12h内，或持续胸痛超过12小时 *能及时开展（9030min） *有经验的术者 *有合适的实验室环境 2，对于年龄<75岁，AMI在36h内，心源性休克在18h内的患者可 进行血管重建。 Class II a 用于适合再灌注治疗而溶栓禁忌的患者。 Class II b 对于AMI而ST段无抬高，但IRA血流减少（<TIMI 2），PTCA可在症状 发作12h内进行。 Class III *AMI时对非梗塞相关血管进行择期处理 *症状超过12h而无缺血证据 *已接受溶栓治疗而无缺血症状 *患者适合溶栓而PTCA术者技术欠佳又无外科手术后备
MI诊断的酶学标准
*血浆CK-MB呈序列增高，任何两次的值相差超过25% *CK-MB>10-13U/L或>5%总CK *任何两次CK-MB增加超过50%，两次标本的时间至少4小时。 *如果只能得到1次标本，CK-MB浓度应该>2倍。 *若症状超过72小时， cTnI和cTnT升高或LDH1>LDH2。