超敏反应免疫学应用
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医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
超敏反应《医学免疫学》人卫版
临床免疫
超敏反应
Hypersensitivity
超敏反应 (Hypersensitivity)：
（变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
指机体接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组 织细胞损伤的异常特异性免疫应答。
消除Ag
Ag
免疫应答
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
I 型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身 免疫性溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素 （半抗原）
+
蛋白 (血细胞 膜或血浆)
完全抗原
抗体
免疫复合物+补体
溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh+
➢ IgE为亲细胞抗体，未结合Ag时即可通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致 敏状态。
➢ IgE 的产生依赖于细胞因子IL-4
Th2分泌的IL-4能增强IgE的合成
（1）IL-4是一个Ig类转换因子，为B细胞提 供活化信 号，从而 使B细胞由产生IgM转换为产生IgE。
刺激支气管、 子宫和膀胱 等处的平滑 肌收缩
促进粘 膜、腺 体分泌
增多
2.新合成的介质及其作用
新合成介质：主要是细胞膜磷脂代谢产物、细胞因子 及嗜酸性粒细胞产生的酶类物质和脂类介质。
白三烯（leukotrienes,LTs） 前列腺素D2(PGD2) 血小板活化因子（platelet activating factor,PAF） 多种细胞因子：TNF、IL-1、 IL-4、IL-5、IL-10和CSF
超敏反应
Hypersensitivity
超敏反应 (Hypersensitivity)：
（变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
指机体接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组 织细胞损伤的异常特异性免疫应答。
消除Ag
Ag
免疫应答
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
I 型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身 免疫性溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素 （半抗原）
+
蛋白 (血细胞 膜或血浆)
完全抗原
抗体
免疫复合物+补体
溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh+
➢ IgE为亲细胞抗体，未结合Ag时即可通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致 敏状态。
➢ IgE 的产生依赖于细胞因子IL-4
Th2分泌的IL-4能增强IgE的合成
（1）IL-4是一个Ig类转换因子，为B细胞提 供活化信 号，从而 使B细胞由产生IgM转换为产生IgE。
刺激支气管、 子宫和膀胱 等处的平滑 肌收缩
促进粘 膜、腺 体分泌
增多
2.新合成的介质及其作用
新合成介质：主要是细胞膜磷脂代谢产物、细胞因子 及嗜酸性粒细胞产生的酶类物质和脂类介质。
白三烯（leukotrienes,LTs） 前列腺素D2(PGD2) 血小板活化因子（platelet activating factor,PAF） 多种细胞因子：TNF、IL-1、 IL-4、IL-5、IL-10和CSF
超敏反应的主要免疫学检测
试验部位应清洗干净，严格消毒，以免皮肤的不洁物引起非特异性反应或感染。当皮肤患湿疹、感染、皮炎或外伤时不宜进行皮肤试验。正在或近日服用免疫抑制剂或抗组胺药物者也不宜进行皮肤试验。
（二）试验类型及方法
皮肤试验的最常用部位是前臂屈侧，因此处皮肤较为光滑细腻，而且便于试验操作和结果观察。按正规作法，左右两臂一侧作试验，另一侧作对照。需要时也可选用上臂或背部皮肤。具体试验方法可分为皮内试验、挑刺试验和斑贴试验。
2.特异性IgE：slgE测定是体外检测变应原的重要手段。主要用于Ⅰ型超敏反应的诊断。其试验的灵敏度及特异性都很高、特别是对花粉、螨类、宠物皮屑、牛奶、鸡蛋、坚果等变应原的sIgE测定，灵敏度和特异性都在90%以上，有的甚至接近l00%.根据sIgE含量可确定患者变应原种类，可评价患者过敏状态，脱敏治疗的疗效，对哮喘的诊断和鉴别诊断有重要帮助。
出现假阳性的常见原因有：①试验抗原不纯，在提取、配制，甚至在试验过程中被其他抗原污染，引起交叉反应；②试验溶液配制不当，过酸或过碱都会对皮肤产生非特异性刺激；③皮肤反应性过强，例如被试者患有皮肤划痕症，或者有既往过敏的痕迹等；④操作不当，例如注入少量空气也可出现假阳性。
（四）应用与评价
Байду номын сангаас
1.放射变应原吸附试验（RAST）：将纯化的变应原与固相载体结合，加入待检血清及参考对照，再与同位素标记的抗IgE抗体反应，然后测定固相的放射活性，通过标准曲线求出待检血清中特异性IgE的含量，或在标本放射活性高于正常人均数加3s时判为阳性。
2.酶联免疫测定法试验：原理及步骤基本同RAST，仅是最后加入酶标记的抗IgE，利用酶底物进行显色。测定结果的表示也与RAST相同。
皮肤试验属于活体试验，虽然影响因素众多，却能反应机体各种因素综合作用的实际免疫状态；并且简单易行，结果的可信度大；这些优点是其他方法难以替代的，所以在临床和防疫工作中都经常应用。
医学免疫学：8超敏反应
10
分型依据: 根据其发生机制和临床特点
Ⅰ 型超敏反应
(速发型)
Ⅱ 型超敏反应
(细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型)
Ⅳ 型超敏反应
(迟发型)
11
超敏反应的发现？
海葵甘油提 取液
再次注射极小剂量 (1/20)海葵甘油提取液
小部份幸存 下来
立即出现严重症状
(呕吐、便血、晕厥、窒息以 至死亡）
1.小剂量的海葵甘油提取液毒性更大？ 2.直接注射与二次注射小剂量海葵甘油提取液12
的小狗之间差别何在？
Question
从免疫学的角度来看，应该如何 研究超敏反应？ 即我们需要解 决的问题是什么？
▪ 抗原(变应原)是什么 ？
▪ 机制是什么？为什么会导致自身组织损伤？ ***
▪ 如何防治？
13
Section 1
Ⅰ型超敏反应
(immediate hypersensitivity)
14
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
致敏的肥大细胞
发敏阶段
发敏阶段重要事件： □交联 □ 活化 □ 脱颗粒 □ 生物活性介质释放
效 应 阶 段
22
I型(速发型)超敏反应
P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制*** P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及 防治原则
23
P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及防治原则
她是一位严重的花生过敏患者，死亡前曾与男 友接吻，而男友在此之前曾吃过带有花生酱的 面包。
死因认定：花生成分引发的I型超敏反应。 6
超敏反应P142
Hypersensitivity
7
Table of Contents
1: 超敏反应的基本概念** 2: 超敏反应的分型 3：超敏反应的发病机制***
分型依据: 根据其发生机制和临床特点
Ⅰ 型超敏反应
(速发型)
Ⅱ 型超敏反应
(细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型)
Ⅳ 型超敏反应
(迟发型)
11
超敏反应的发现？
海葵甘油提 取液
再次注射极小剂量 (1/20)海葵甘油提取液
小部份幸存 下来
立即出现严重症状
(呕吐、便血、晕厥、窒息以 至死亡）
1.小剂量的海葵甘油提取液毒性更大？ 2.直接注射与二次注射小剂量海葵甘油提取液12
的小狗之间差别何在？
Question
从免疫学的角度来看，应该如何 研究超敏反应？ 即我们需要解 决的问题是什么？
▪ 抗原(变应原)是什么 ？
▪ 机制是什么？为什么会导致自身组织损伤？ ***
▪ 如何防治？
13
Section 1
Ⅰ型超敏反应
(immediate hypersensitivity)
14
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
致敏的肥大细胞
发敏阶段
发敏阶段重要事件： □交联 □ 活化 □ 脱颗粒 □ 生物活性介质释放
效 应 阶 段
22
I型(速发型)超敏反应
P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制*** P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及 防治原则
23
P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及防治原则
她是一位严重的花生过敏患者，死亡前曾与男 友接吻，而男友在此之前曾吃过带有花生酱的 面包。
死因认定：花生成分引发的I型超敏反应。 6
超敏反应P142
Hypersensitivity
7
Table of Contents
1: 超敏反应的基本概念** 2: 超敏反应的分型 3：超敏反应的发病机制***
医学免疫学解读什么是超敏反应
炎症
组织 重构
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
全身性过敏反应：药物过敏性休克（青霉素） 血清过敏性休克（破伤风）
皮肤过敏反应：荨麻疹、血管水肿
消化道过敏反应
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
过敏性哮喘
• 主要由花粉、真菌、尘螨、动物皮毛引起 • 发生支气管平滑肌痉挛、黏液分泌增多、
气道炎症。 • 急性发作时属于速发相反应。 • 48小时后进入迟发相才出现典型的气道炎
（一）中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
பைடு நூலகம்
小分子的免疫 复合物
中等大小免 疫复合物
不沉淀、易被滤过排出 存在于循环，可能沉淀
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物
激活补体
结合
血小板FcR
血小板活化
C3a/C5a，C3b
cause
antigen
persistent infection inhaled antigens
injected material
bacterial, viral, parasitic, etc.
mold, plant or animal antigen
serum
autoimmunity
self antigen
Examples of drug-induced type II hypersensitivity
Red cells:
Penicillin, chloropromazine, phenacetin
Granulocytes:
Quinidine, amidopyridine
组织 重构
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
全身性过敏反应：药物过敏性休克（青霉素） 血清过敏性休克（破伤风）
皮肤过敏反应：荨麻疹、血管水肿
消化道过敏反应
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
过敏性哮喘
• 主要由花粉、真菌、尘螨、动物皮毛引起 • 发生支气管平滑肌痉挛、黏液分泌增多、
气道炎症。 • 急性发作时属于速发相反应。 • 48小时后进入迟发相才出现典型的气道炎
（一）中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
பைடு நூலகம்
小分子的免疫 复合物
中等大小免 疫复合物
不沉淀、易被滤过排出 存在于循环，可能沉淀
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物
激活补体
结合
血小板FcR
血小板活化
C3a/C5a，C3b
cause
antigen
persistent infection inhaled antigens
injected material
bacterial, viral, parasitic, etc.
mold, plant or animal antigen
serum
autoimmunity
self antigen
Examples of drug-induced type II hypersensitivity
Red cells:
Penicillin, chloropromazine, phenacetin
Granulocytes:
Quinidine, amidopyridine
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
超敏反应及免疫学应用习题
第十六章免疫病理之一：超敏反应【目的要求】掌握：超敏反应的概念、分型；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病；Ⅰ型超敏反应的防治原则。
熟悉：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。
【教学难点】Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制【教学内容】一、超敏反应的概念（超敏反应、变态反应、过敏反应）、超敏反应的分类：根据发生机制和临床特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
二、Ⅰ型超敏反应：1、特点及参与成分（变应原、变应素、肥大细胞和嗜碱性粒细胞）。
2、发生机制（致敏阶段、发敏阶段）。
3、临床常见疾病及防治原则。
三、Ⅱ型超敏反应：发生机制、临床常见疾病。
四、Ⅲ型超敏反应：发生机制、临床常见疾病。
五、Ⅳ型超敏反应：发生机制、临床常见疾病。
【复习思考题】一、名词解释1．超敏反应2. 变应原3. 变应素4. Authus反应5. DTH二、填空题1．超敏反应是一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要特征的特异性免疫应答。
2．根据免疫应答的机制和临床特点，可将超敏反应分为4型：其中 I 型，又称速发型超敏反应； II 型，又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应； III 型，又称为免疫复合物型超敏反应； IV 型，又称迟发型超敏反应。
3．表面具有FcεRI的细胞有肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
4．根据I型超敏反应效应发生的快慢和持续时间的长短，分为速发相和迟发相两种类型。
5．致敏肥大细胞／嗜碱性粒细胞颗粒内预先形成储备的介质包括组胺和激肽原酶；新合成的介质主要包括白三烯、前列腺素D2 和血小板活化因子。
6．青霉素降解产物青霉噻唑醛酸和青霉烯酸是半抗原，与体内组织蛋白结合后就具有了免疫原性。
7．ABO血型的天然血型抗体属于 IgM 类抗体；引起新生儿溶血症的Rh抗体是 IgG 抗体。
8．补体不参与 I 型和 IV 型超敏反应。
9．Ⅳ型超敏反应是以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
10．食物过敏反应属于 I 型超敏反应；异型输血反应属于 II 型超敏反应；急性肾小球肾炎多数属于 III型超敏反应；接触性皮炎属于 IV 型超敏反应。
(人卫5版医学免疫学)第十七章超敏反应
荨麻疹
2
着充血、流涕、打喷嚏等。
皮肤上的红斑和水肿是身体对过敏原产
生I型超敏反应的一种方式。
3
哮喘
I型超敏反应引起的气道狭窄和呼吸困难， 是哮喘发作的主要原因。
II型超敏反应
自身免疫疾病
II型超敏反应与免疫系统对自身 组织或细胞的异常反应有关，可 能导致多种自身免疫疾病。
输血反应
由于不兼容的输血，II型超敏反 应可以导致输血反应，包括溶血 性贫血等。
(人卫5版医学免疫学)第 十七章超敏反应
发现一种神奇的生理现象——超敏反应。在本章中，我们将深入研究超敏反 应的不同类型以及变态反应集合症。
超敏反应概述
免疫系统的过度反应可以导致超敏反应，这是一种异常的免疫反应。本节将讨论超敏反应的定义、原因、以及 可能的症状。
I型超敏反应
1
过敏性鼻炎
I型超敏反应的常见症状之一，经常伴随
重症肌无力
抗体损害神经肌肉接头，导致肌 无力是II型超敏反应的一种典型 表现。
III型超敏反应
免疫复合物
III型超敏反应的特征是免疫 复合物的形成和沉积，可以 引发多种炎症性疾病。
系统性红斑狼疮
III型超敏反应是该自身免疫 疾病的典型特征，可导致多 种器官受损。
药物过敏
某些药物可以引起III型超敏 反应，导致全身性症状和组 织损伤。
IV型超敏反应
1
接触性皮炎
接触过敏原后，IV型超敏反应会出现皮炎
细胞毒性T淋巴细胞反应
2
和瘙痒的症状。
IV型超敏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ应的病理机制涉及到细胞毒性
T淋巴细胞杀伤作用的异常。
3
转移因子
通过介导IV型超敏反应，转移因子对皮肤 和黏膜进行了特定的损伤。
C17 超敏反应(医学免疫学)
第四节 Ⅳ型超敏反应
受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症性免疫应答。 此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后 24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反 应（delayed type hypersensitivity, DTH）
发生机制
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤 CTL介导的细胞毒作用
①肥大细胞 ：皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织； 表达组胺H4受体，分泌IL-5。
②嗜碱性粒细胞 --- 血液。 表达组胺H2受体、C3aR和C5aR，分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
（二）发生过程和发生机制
④改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
II型超敏反应（细胞毒型）
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK 细 胞 作 用 下 ， 引 起 以 细 胞 溶 解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
（一）Ⅱ型超敏反应的发生机制
正常存在于血细胞表面的异种抗原
一、Ⅲ型超敏反应发生机制
2.组织学和血管动力学因素： 血流缓慢 涡流 高静脉压 毛细血管通透性增加
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤
MAC造成局部组织损伤；过敏毒素
①补体的作用 C3a、C5a吸引、活化中性粒细胞、
导致渗出性炎症损伤。
②中性粒细胞的作用
释放溶酶体酶、蛋白水解酶等， 造成血管基底膜和邻近组织损伤
1．机体致敏
变应原初次进入机体 Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRI结合 机体处于致敏状态
医学免疫学：第十二章 超敏反应
第 十 二 章 超 敏 反 应
荨麻疹
概念
是指 机体受同一抗原物质再 次刺激后产生的 生理功能紊乱和 （或）组织损伤。
• 抗原初次进入机体，使机体形成对该抗 原过度敏感状态，为致敏阶段；致敏机 体再次接触同样抗原诱发超敏反应，导 致生理功能紊乱或组织损伤，为发敏阶 段。
1963年，Gell和Coombs按超敏反应发 生机制及临床特点将其分为4型：
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
（2）过敏性肺炎：反复吸入嗜热性放线菌孢子或其 他抗原的IC沉积形成。
局部过敏性坏死反应（ Arthus’s reaction）
• 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、 出血和坏死等剧烈炎症反应。
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
• （二）急性免疫复合物病
• 1、血清病
• 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体与抗原(局 部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及 体征。
3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗
脱敏疗法
小剂量、多次注射
荨麻疹
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
荨麻疹
概念
是指 机体受同一抗原物质再 次刺激后产生的 生理功能紊乱和 （或）组织损伤。
• 抗原初次进入机体，使机体形成对该抗 原过度敏感状态，为致敏阶段；致敏机 体再次接触同样抗原诱发超敏反应，导 致生理功能紊乱或组织损伤，为发敏阶 段。
1963年，Gell和Coombs按超敏反应发 生机制及临床特点将其分为4型：
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
（2）过敏性肺炎：反复吸入嗜热性放线菌孢子或其 他抗原的IC沉积形成。
局部过敏性坏死反应（ Arthus’s reaction）
• 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、 出血和坏死等剧烈炎症反应。
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
• （二）急性免疫复合物病
• 1、血清病
• 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体与抗原(局 部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及 体征。
3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗
脱敏疗法
小剂量、多次注射
荨麻疹
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
《医学免疫学》超敏反应
效应物质：分为两类
储备的物质：组胺、激肽原酶（→缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 （再次接触变应原后几秒钟发生）
新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2
引起晚期（迟缓相）反应 （发生需6-12h，并持续数天）
作用：平滑肌收缩； 毛细血管扩张、通透性增加； 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化。
二、I型超敏反应的发生过程和发生机制
I型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型或过敏反应型 细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由免疫球蛋白介导，属体液免疫 Ⅳ型由致敏淋巴细胞介导，属细胞免疫
I型超敏反应
（又称过敏反应、速发型超敏反应）
一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） 主要特点：
1. 发生快、消退快； 2. 参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大
佐剂IL-12等与变应原共同应用，使Th2型免疫应答向Th1型转换
II型超敏反应
（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
发生机制
1. 靶细胞表面抗原 1）细胞固有的抗原：正常血细胞表面的同种异型抗
异嗜性抗原一类与种属无关的存在于人、 动物、植物和微生物之间的共同抗原。
溶血性链球菌
扁桃体感染
心脏瓣膜（有交叉抗原） 损伤、心内膜炎、心肌 炎（风湿热）
III型超敏反应
（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）
III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉 积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激 活补体和血小板、中性粒细胞等参与作用下，引 起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
超敏反应《医学免疫学》人卫 版
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应：
超敏反应是指免疫系统反应的异常过敏反应，可导致严重的炎症反应、非常迅速的抗原抗体产生，以及易受攻击的器官组织损伤。
超敏反应之所以发生，是因为人体免疫系统对某种特定的抗原特异性的过度反应，而抗原可以是药物、病毒或细菌。
超敏反应的主要症状包括体温升高、口腔腺炎、皮疹、腹泻、呼吸困难等。
在某些情况下，它可以发展为严重的过敏性休克，从而导致致命的后果。
免疫学：
免疫学是一门多学科综合性学科，集生物学、医学、药学、分子生物学和其他工程技术于一体。
它研究人类和动物机体对病原体和外来因子的免疫应答，及其机理如何保持稳定性，以及发生变化时如何应对。
免疫学被广泛应用于疫苗开发、个体免疫力检测、流行病学研究等方面，为以往的治疗和预防传染病、炎症疾病等疾病提供了重要的科学技术支撑。
医学免疫学第九章超敏反应
常见疾病类型举例分析
新生儿溶血病
由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿红细胞表面抗原相应的IgG抗体，通过胎盘进入胎儿体内，与红细 胞结合并激活补体，引起红细胞溶解破坏，导致新生儿溶血病。
药物过敏性血细胞减少症
某些药物作为半抗原进入体内，与蛋白质结合成全抗原后刺激机体产生相应抗体，当再次接触该药物时，发 生II型超敏反应，导致血细胞减少。
Байду номын сангаас
殖
IV型超敏反应又称为迟发 性变态反应，是一种由T细 胞介导的免疫应答，通常 在接触抗原后24-72小时内 发生。该反应涉及T细胞的 活化和增殖，以及随后释 放的细胞因子和炎性介质 。
抗原进入体内后，被抗原 提呈细胞（如树突状细胞 ）摄取并处理，然后与T细 胞表面的特异性受体结合 。
抗原与T细胞受体结合后，T 活化的T细胞释放多种细胞 在细胞因子的作用下，局
典型临床表现举例分析
血清病
通常在初次大量注射抗血清后1-2周发生，表现为发热、 皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大等，严重者可出现血管神经 性水肿、肾小球肾炎等。
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在上呼吸道感染、猩红热等链球菌感染后1-3周， 表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表 现。
类风湿性关节炎
超敏反应与肿瘤免疫 关联
肿瘤细胞可表达某些特异性抗原，激 发机体免疫系统产生超敏反应。此外 ，某些肿瘤细胞还可通过表达免疫抑 制因子或逃避免疫监视机制来抑制机 体的抗肿瘤免疫反应。
超敏反应在肿瘤免疫 中作用机制
一方面，超敏反应可通过激活免疫细 胞释放炎性介质和细胞因子来抑制肿 瘤细胞的生长和转移；另一方面，过 度的超敏反应可能导致免疫细胞对正 常组织的攻击从而加剧组织损伤和炎 症反应这可能会为肿瘤的生长和转移 提供有利条件。因此，在肿瘤免疫中 超敏反应的平衡和调控至关重要。
超敏反应性疾病的免疫学检验
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原称 之为变应原。
第一节 激发试验
激发试验（provocation test） 是模拟自然发病 条件，用少量超敏原引起一次较轻的超敏反应发 作，达到确定超敏原的一种体内试验。
非特异性激发：是用组胺等刺激物做雾化吸入， 以观察患者对Ⅰ型超敏反应的敏感性，进而分 析病因或判定疗效。
注意事项
2
基础FEV1占预计值70%以上才能进行试验。 受试者应为哮喘患者病情稳定时或缓解期。 吸入激发物的浓度应从小到大，逐渐递增。 应备有急救器械、药品和有经验的临床医生在场
。
（四）应用与评价
有一定的危险性，但较皮肤试验的特异性高
与受试者的病史、症状和体征相关性较强 确定支气管哮喘的过敏原，尤其皮试结果不肯定时
（二）ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。
2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清， CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG·HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG·HRP复合物，加底物显色。
3.方法评价
ELISA间接法检测特异性IgE
洗涤
洗涤
EE E
结果
（+ ）
洗涤
EE E
IBT检测特异性IgE
特异性变应原加入待检血清 转印至NC膜
NC膜
待检血清 特异性IgE
特异性抗原 条带显色
底物
NC膜—变应原—特异性IgE—抗-IgE·HRP
返回章目录
抗-IgE·HRP
第三节 免疫复合物检测
免疫复合物（immune complex, IC）:指由抗原与相应 的抗体结合而成的复合物。
第一节 激发试验
激发试验（provocation test） 是模拟自然发病 条件，用少量超敏原引起一次较轻的超敏反应发 作，达到确定超敏原的一种体内试验。
非特异性激发：是用组胺等刺激物做雾化吸入， 以观察患者对Ⅰ型超敏反应的敏感性，进而分 析病因或判定疗效。
注意事项
2
基础FEV1占预计值70%以上才能进行试验。 受试者应为哮喘患者病情稳定时或缓解期。 吸入激发物的浓度应从小到大，逐渐递增。 应备有急救器械、药品和有经验的临床医生在场
。
（四）应用与评价
有一定的危险性，但较皮肤试验的特异性高
与受试者的病史、症状和体征相关性较强 确定支气管哮喘的过敏原，尤其皮试结果不肯定时
（二）ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。
2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清， CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG·HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG·HRP复合物，加底物显色。
3.方法评价
ELISA间接法检测特异性IgE
洗涤
洗涤
EE E
结果
（+ ）
洗涤
EE E
IBT检测特异性IgE
特异性变应原加入待检血清 转印至NC膜
NC膜
待检血清 特异性IgE
特异性抗原 条带显色
底物
NC膜—变应原—特异性IgE—抗-IgE·HRP
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抗-IgE·HRP
第三节 免疫复合物检测
免疫复合物（immune complex, IC）:指由抗原与相应 的抗体结合而成的复合物。
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重症肌无力（抑制型）
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
一、概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于
局部或全身的血管基底膜或组织间隙，
激活补体和在血小板、中性粒参与作用
下，引起的以充血水肿、局部坏死和中 性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。
二、发生机制
Ag IgE
γγ β α
发生机 发敏阶段
制—
相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
发生机制— 效应阶段
血管
活性介质 靶器官
平滑肌
黏膜腺体
即刻相 延缓相
发生机制
防治原则
避免接触变应原
切断或干扰某个环节，终止发病
1、找出变应原
2、皮肤试验
3、特异性脱敏疗法
异种免疫血清脱敏疗法
特异性变应原脱敏疗法
4Байду номын сангаас药物治疗
小结— Ⅰ型机制
初次
变应原 特应性素质个体
再次
致敏机体 + IgE-细胞
变应原-IgE-细胞
细胞活化
释放生物活性介质 靶器官
Ag
ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB）
3、免疫性血细胞减少症
半抗原型——药物过敏性血细胞减少症
膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血
4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病
抗膜性肾小球肾炎（肾毒性) 溶血性链球菌×肾 小球基底膜
风湿病
A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞
5、抗受体病
Graves病: LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR 长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素
①基因水平: MHC-Ⅱ类基因 ②细胞水平: TH2 正调 ③分子水平: IL-4（转换因子） 正调(见上
图）
主要参与成 细胞
肥大细分胞—、嗜碱性粒细胞
生物学活性 1. 表面富含FCεRⅠ 2. 胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体 3. 活化后可合成、释放多种生物活性介质
主要参与成分—细胞
3. ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、N等非吞噬性杀伤
靶细胞
4. 导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制）
三、临床常见疾病
１、输血反应 血型不合引起
溶血性——多见ＡＢＯ不合的输血
非溶血性——ＡＢＯ同型ＨＬＡ异型的多次反复
输血
２、新生儿溶血症
母婴Ｒｈ血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输 血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激
α
β
ITAM
❖膜受体 （FcεR）
❖ FCεRⅠ 高亲和力受体， 结构见左图。
❖ FCεRⅡ（CD23）低亲和 力受体。
γγ
主要参与成分—细胞
❖ 细胞的活化 1. 活化条件 ：IgE桥联——多价变应原与吸
附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个 以上的IgE结合。 2. 活化过程：机制不清 3. 活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细
反
胞
应
发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
过
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增
程
加，细胞内颗粒脱出。 效应阶段——释放多种生物活性介质→引
起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，
腺体分泌增加。
发生机制
参与成分
变应原 IgE
肥大细胞、嗜碱粒细胞 生物活性介质
作用
种类
①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
①预存介质 ②新成介质
主要参与成分— 活性介质
预存介质
①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒
主要参与成分— 活性介质
新成介质
①LT（白三烯）—晚期相（延缓相）
2. 外来抗原/半抗原吸附在细胞上 如病原 微生物、药物
3. 共同抗原 4. 改变的自身抗原
抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用
1. 固定并激活补体裂解靶细胞 MAC C3a、C5a等趋化因子
2. 促进吞噬细胞的吞噬作用 Ag-Ab-FCR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附
主要参与成分— 细胞
嗜酸性粒细胞 1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬颗粒 （负调） 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →
破坏相应的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,
过氧化物酶等 → 参与延缓相反应的组 织损伤（正调）
主要参与成分— 活性介质
主要参与成分— 变应原
引起超敏反应的抗原 活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE 多种类、多途径
①吸入/接触:花粉、螨类、异种动物蛋白 等
②食入：动物蛋白、海产品等 ③药物：青霉素、异种免疫血清(TAT)等
主要参与成分— IgE
产生部位 亲细胞抗体 特应性素质个体水平高 IgE合成的调节
诊断：急性扁桃体炎
治疗：青霉素静脉滴注
处理经过：
青霉素皮试弱阳，被
误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，
患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、
昏迷，抢救不及而死亡。
发生机制— 致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年
IgE结合FcεR-Ⅰ
IgE
γγ βα
α β γγ
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型
一、概念
由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后， 在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作 用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为 组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。
抗原
1. 细胞固有抗原：如血型抗原（ABO、 Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原
强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡
②PGD2（前列腺素D2）
③PAF（血小板活化因子）
④细胞因子：TNF，IL-1、4、6
CSF、IL-5
临床常见疾病
1.过敏性休克（药物、血清）
（1）药物过敏性休克
（2）血清过敏症
2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘
变应性鼻炎
3.胃肠道过敏反应
4.皮肤过敏反应
第19章 超 敏 反 应
概述
概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原） 而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主 的特异性免疫应答(病理性)。
分类：
Ⅰ型（速发型/过敏反应）
四型
Ⅱ型（细胞毒型/溶解型） Ab
Ⅲ型（免疫复合物型）
Ⅳ型（迟发型）
T
Ⅰ型超敏反应 过敏反应
病例
某男，15岁
主诉：发热，咽痛