生物免疫应答的病理反应 ppt课件
合集下载
生物免疫应答的病理反应
发病机制
体内的抗原与相应的抗体结合成免疫复 合物后,大部分被吞噬细胞所清除,但是一 些较小分子的免疫复合物不易被清除,它们 随血流沉积于毛细血管基底膜、肾脏、关节 等处,并通过活化补体、趋化中性粒细胞而 引发炎症。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
血清病
血清病(serum sickness)是指由于注射动物免疫 血清后所并发的一种免疫复合物性疾病,其表现主要 有皮疹、发热、关节痛、淋巴结肿大等。目前免疫血 清的临床应用已大为减少,仅限于防治白喉、破伤风、 某些毒蛇咬伤后,以及阻止移植物排斥等的免疫抑制 治疗。相反的,由药物致敏已成为当今最常见的血清 病病因。
应的进行。
(二) 脱敏疗法或减敏疗法
(三) 药物治疗
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型或细胞毒 型超敏反应。
指IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结 合后,引起以细胞溶解和组织损伤为主的病 理性免疫反应。
发病机理
引起II型超敏反应 的变应原为细胞表面 的抗原。变应原刺激 机体产生抗体IgG和 IgM,该类抗体具有 补体结合点,抗体与 位于细胞表面的抗原 结合后,可通过激活 补体经典途径,导致 靶细胞裂解。
移植排斥反应
在临床实践中,有时需用自体或异体组织或器官 进行移植,如烧伤时进行异体皮肤移植,但异体皮不 能长期存活,2~3周将坏死脱落。
这是由于供体的特异性的HLA做为变应原,刺激受 体产生相应的致敏T细胞,最终导致IV型超敏反应。
小结:
I型超敏反应 速发型超敏反应
直 接
或
II型超敏反应 细胞溶解型超敏反应
受体结合,使之致敏
的阶段。
Ⅰ型超敏反应发生机制
Ⅰ型超敏反应的三个阶段:
指相同的变应原
病毒感染的免疫病理作用(与“细胞”有关优秀PPT)
特异性细胞毒性T细胞(CTL)对宿主细胞
第3页,共5页。
细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增高,导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应,造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞(CTL)对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ,疾 造病 成–: 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱, ,合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺,部造,成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎,和属节肺IV滑型炎膜变,态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤,造成–宿主若功能发紊生乱在,属肺IV部型变,态引反 起细支气管炎和肺炎,如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增 反沉应积, 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关,症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
第1页,共5页。
抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激
活补体,破坏宿主细胞,属Ⅱ型变态反应。
第2页,共5页。
2、免疫复合物沉积:激活补体引起III型变态
反应,造反成局应部损伤,和炎造症。成局部损伤和炎症。
第5页,共5页。
T细胞(CTL)对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
第3页,共5页。
细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增高,导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应,造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞(CTL)对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ,疾 造病 成–: 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱, ,合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺,部造,成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎,和属节肺IV滑型炎膜变,态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤,造成–宿主若功能发紊生乱在,属肺IV部型变,态引反 起细支气管炎和肺炎,如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增 反沉应积, 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关,症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
第1页,共5页。
抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激
活补体,破坏宿主细胞,属Ⅱ型变态反应。
第2页,共5页。
2、免疫复合物沉积:激活补体引起III型变态
反应,造反成局应部损伤,和炎造症。成局部损伤和炎症。
第5页,共5页。
T细胞(CTL)对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
作用于免疫系统的药物PPT课件
• 天然免疫应答(innate immune response) • 是机体遇到病原体之后,迅速产生的初级的、
不需接触抗原的、特异性低而广泛的免疫反应。 • 效应器: • 补体、粒细胞、单核/巨噬细胞、自然杀伤细胞、
肥大细胞和嗜碱性粒细胞;
5
• 获得性免疫应答 (adaptive immune response)
• 具有免疫刺激、兴奋和恢复作用的药物 • 免疫佐剂(immunoadjuvants) • 免疫恢复剂(immunonormalizing agents) • 免疫替代剂(immunosubstituting agents)
3
第一节 免疫与免疫反应
4
一、免疫应答(immune response)
➢ 长期应用免疫抑制药可诱发感染、恶性肿瘤 或产生致畸作用。
17
(一)肾上腺糖皮质激素类
【药理作用与机制】 • 以细胞免疫抑制为主。 ➢ 常规治疗剂量的糖皮质激素在免疫应答感应期、
增殖期和效应期对淋巴细胞均有抑制作用。 ➢ 大剂量的糖皮质激素冲击治疗时,直接引起淋
巴细胞溶解和凋亡,从而迅速有效地抑制免疫 反应。
药理学
第四十七章 作用于免疫系统的
药物
哈尔滨医科大学
免疫调节药 (immunomodulator)
➢ 免疫抑制剂(immunosuppressive agents) • 可抑制免疫系统作用的药物
• 肾上腺糖皮质激素类 • 钙调磷酸酶抑制剂 • 抗增殖/抗代谢药和生物制剂
2
➢ 免疫增强剂(immunopotentiating agents)
抑制IL-1和抗凋亡蛋白等细胞因子的表达; 促进转化生长因子-β(TGF-β)表达。
22
➢ 环孢素受体(cyclophilin)结合形成复合物, 抑制钙调磷酸酶(calcineurin)对T细胞核因子 (NFAT)去磷酸化的催化作用,抑制NFAT进 入细胞核,而阻止其诱导的基因转录。
不需接触抗原的、特异性低而广泛的免疫反应。 • 效应器: • 补体、粒细胞、单核/巨噬细胞、自然杀伤细胞、
肥大细胞和嗜碱性粒细胞;
5
• 获得性免疫应答 (adaptive immune response)
• 具有免疫刺激、兴奋和恢复作用的药物 • 免疫佐剂(immunoadjuvants) • 免疫恢复剂(immunonormalizing agents) • 免疫替代剂(immunosubstituting agents)
3
第一节 免疫与免疫反应
4
一、免疫应答(immune response)
➢ 长期应用免疫抑制药可诱发感染、恶性肿瘤 或产生致畸作用。
17
(一)肾上腺糖皮质激素类
【药理作用与机制】 • 以细胞免疫抑制为主。 ➢ 常规治疗剂量的糖皮质激素在免疫应答感应期、
增殖期和效应期对淋巴细胞均有抑制作用。 ➢ 大剂量的糖皮质激素冲击治疗时,直接引起淋
巴细胞溶解和凋亡,从而迅速有效地抑制免疫 反应。
药理学
第四十七章 作用于免疫系统的
药物
哈尔滨医科大学
免疫调节药 (immunomodulator)
➢ 免疫抑制剂(immunosuppressive agents) • 可抑制免疫系统作用的药物
• 肾上腺糖皮质激素类 • 钙调磷酸酶抑制剂 • 抗增殖/抗代谢药和生物制剂
2
➢ 免疫增强剂(immunopotentiating agents)
抑制IL-1和抗凋亡蛋白等细胞因子的表达; 促进转化生长因子-β(TGF-β)表达。
22
➢ 环孢素受体(cyclophilin)结合形成复合物, 抑制钙调磷酸酶(calcineurin)对T细胞核因子 (NFAT)去磷酸化的催化作用,抑制NFAT进 入细胞核,而阻止其诱导的基因转录。
病原微生物感染ppt课件
(2) 淋巴结 T细胞约占75%,B细胞约占25%
二、免疫细胞
泛指所有参与免疫反应的细胞及其前身 (造血、淋巴、单 核、粒细胞等)。
免疫活性细胞:能特异性识别抗原,并随之分化增殖和
产生Ab或淋巴因子的一类细胞群
1、T细胞
起源—— 骨髓多能干细胞。
定居:淋巴结的 副皮质区 或脾脏的 白髓
表面标志 表面受体:绵羊红细胞、有丝分裂原受体、表面抗原受体等
原理
LAL中的B因子 内毒素、Ca2+
(鲎变形细胞溶解物)
活化的B因子
凝固酶
凝固酶原
凝固原(可凝性蛋白)
凝固蛋白(凝固素) 凝胶
方法:试管法、微量载片法、产色底物法 优点:快速、简便(家兔试验 2~3天 1hr即可)
外毒素与内毒素的比较:
项目
外毒素
内毒素
产生菌
革 兰 氏 阳 性 菌 为 主 革 兰 氏 阴 性 菌
一、特异性免疫
——个体在与Ag物质接触过程中所建立起来的免疫力
(一) 特异性免疫类型 1、体液免疫(Humoral immunity) 抗体参与的特异性免疫。抗体存在于血清中得名主要作用: 对抗细胞外微生物及其分泌的毒素
2、细胞免疫(Cellular immunity)
T细胞受到抗原或有丝分裂原刺激后,分化、增殖、转化为致 敏淋巴细胞,产生特异性免疫应答过程。
4)免疫黏附作用
5)过敏毒素作用 ——C3a、C5a:碱性粒细胞or肥大细胞释放组织胺, 增加血管通透性
三、干扰素(interferon ,IFN )
——干扰素诱变剂作用下由活细胞产生的 一种具有多种功 能的免疫活性蛋白质,主要是糖蛋白,有抗病毒、抗肿瘤和 免疫调节的作用。
二、免疫细胞
泛指所有参与免疫反应的细胞及其前身 (造血、淋巴、单 核、粒细胞等)。
免疫活性细胞:能特异性识别抗原,并随之分化增殖和
产生Ab或淋巴因子的一类细胞群
1、T细胞
起源—— 骨髓多能干细胞。
定居:淋巴结的 副皮质区 或脾脏的 白髓
表面标志 表面受体:绵羊红细胞、有丝分裂原受体、表面抗原受体等
原理
LAL中的B因子 内毒素、Ca2+
(鲎变形细胞溶解物)
活化的B因子
凝固酶
凝固酶原
凝固原(可凝性蛋白)
凝固蛋白(凝固素) 凝胶
方法:试管法、微量载片法、产色底物法 优点:快速、简便(家兔试验 2~3天 1hr即可)
外毒素与内毒素的比较:
项目
外毒素
内毒素
产生菌
革 兰 氏 阳 性 菌 为 主 革 兰 氏 阴 性 菌
一、特异性免疫
——个体在与Ag物质接触过程中所建立起来的免疫力
(一) 特异性免疫类型 1、体液免疫(Humoral immunity) 抗体参与的特异性免疫。抗体存在于血清中得名主要作用: 对抗细胞外微生物及其分泌的毒素
2、细胞免疫(Cellular immunity)
T细胞受到抗原或有丝分裂原刺激后,分化、增殖、转化为致 敏淋巴细胞,产生特异性免疫应答过程。
4)免疫黏附作用
5)过敏毒素作用 ——C3a、C5a:碱性粒细胞or肥大细胞释放组织胺, 增加血管通透性
三、干扰素(interferon ,IFN )
——干扰素诱变剂作用下由活细胞产生的 一种具有多种功 能的免疫活性蛋白质,主要是糖蛋白,有抗病毒、抗肿瘤和 免疫调节的作用。
7章 病理性免疫应答
三、 III型超敏反应
免疫复合物型 (Immune complex type)超 敏反应:其主要特点是细胞外游离抗原与相应 抗体结合成免疫复合物,在一定条件下,由 于某些原因不能及时清除,则可在局部毛细 血管内or沿其基底膜沉积,通过激活补体, 血小板,中性粒细胞及其他细胞,引起一系 列损伤。(血管及其周围炎症)
一、自身免疫和自身免疫病
自身免疫:是指机体免疫系统对自身成
分发生免疫应答的现象,即产生了对自身 成分的抗体或 致敏淋巴细胞。包括生理性 和病理性。
自身免疫性疾病:是指机体免疫系
统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病 状态。
©2001 免疫学信息网
免疫复合物大小:可溶性抗原与相应
的抗体结合,形成中等大小的可溶性免 疫复合物不易被清除,相对而言,小分 子复合物经肾脏排出,大分子复合物易 被吞噬细胞清除。
免疫复合物的沉积----
沉积在毛细血管的基底膜,常见的部位是 肾小球基底膜和关节滑膜。该处易沉积复 合物的原因为血管曲折、血流缓慢、血液 流体静压高等。
第七章 病理性免疫应答
医疗系 曹明刚
第一节 超敏反应
超敏反应概念: 又称变态反应,是指已免疫的机体,再次接 触相同抗原时,所引起的以组织细胞损伤和 /或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。
与正常免疫应答的比较
相同点:抗原诱导、一定潜伏期、特异性、记 忆性,超敏反应的本质还是特异性免 疫应答。
2. 外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上:
某些化学制剂或病原微生物可作为抗原或半抗 原进入机体后,机体的细胞或血清中某些成分 作为载体,成为完全抗原、刺激机体产生抗体, 从而引起Ⅱ型超敏反应。
3. 异嗜性抗原
抗体
参与的Ab主要是IgG、IgM 1. 体内存在的ABO血型抗体 2. 改变的自身成分刺激机体产生的Ab 3. 外来抗原刺激机体产生的Ab 4. 与机体某些组织细胞有交叉反应的异 种Ag(如链球菌Ag),刺激机体产生Ab。
免疫学课件 免疫应答(2)
MIIC compartment
HLA-DR HLA-DM
HLA-DO may also play a role in peptide exchange
Sequence in cytoplasmic tail retains HLA-DM in endosomes
22
Surface expression of MHC class IIpeptide complexes
23
MHC参与抗原的处理
24
2.内源性抗原提呈途径
也称胞质溶胶途径或MHCⅠ类途径。主 要涉及对内源性抗原的加工提呈。 递呈过程: (1)内源性抗原肽的产生 (2)内源性抗原肽的转运 (3)MHCⅠ类分子的荷肽与提呈
25
a
b
蛋白酶体的结 构图(从上往 下看)
b a
蛋白酶体20S核心颗粒 的简化结构图。构成外 部两个环的α亚基用绿 色来表示,构成中间两 个环的β亚基用蓝色来 表示 。 酶活性亚单位 从上往下看核心 颗粒的简化结构。 可以看出环结构 存在七次轴对称
12
抗原提呈细胞(antigen presenting cell, APC)
专职APC:DC、单核-巨噬细胞、B细胞 非专职APC :广义APC,内皮细胞、纤 维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等,只 在炎症过程中或受到IFN-等刺激时表达 MHCⅡ类分子,并处理提呈抗原。 靶细胞:表达MHC-Ⅰ类分子的细胞提 呈内源性抗原。
15
Uptake of exogenous antigens
Membrane Ig receptor mediated uptake
Y
Complement receptor mediated phagocytosis
免疫应答ppt课件
指TD抗原被抗原呈递细胞捕获、加 工、处理、呈递及T细胞对其识别阶段。 1、对内源性抗原的加工、处理和提呈 2、对外源性抗原的加工、处理和提呈
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
(三)体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶:作用于G+菌。 5、乙型溶素:由血小板释放,作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点:
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点:
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点:1、潜伏期长, 2、抗体效价低, 3、在体内维持时间短, 4、抗体类型:IgM,随后出现IgG, 5、低亲和力抗体。
方法:①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫(anti-infectious immunity):
是机体抵抗病原体及其有害产物,以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
(三)体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶:作用于G+菌。 5、乙型溶素:由血小板释放,作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点:
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点:
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点:1、潜伏期长, 2、抗体效价低, 3、在体内维持时间短, 4、抗体类型:IgM,随后出现IgG, 5、低亲和力抗体。
方法:①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫(anti-infectious immunity):
是机体抵抗病原体及其有害产物,以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答ppt课件
三种效应T细胞的产生效应分子示意图
细胞免疫应答的基本过程
(三)
记忆性T细胞
记忆性T细胞(memory T cell,Tm)是指对特异性抗原有记忆 能力、寿命较长的T细胞。当再次遇到相同抗原后,可迅速 活化、增殖、分化为效应细胞。 Tm表达CD45RA-、CD45RO+ 作用特点:产生更快、更强、更有效的再次免疫应答
IL-4
IL-12
Th1:细胞免疫
Th2:辅助体液免疫
APC 、Th1
CD8+T
Tc(CTL):细胞毒作用
Ag
(一)CD4+T细胞的增殖分化 初始CD4+T IL-4 Th0细胞 IL-12 Th1细胞 主要介导细胞免疫应答 Th0细胞 Th2细胞 主要介导体液免疫应答
(二)CD8+T细胞的增殖分化 初始CD8+T细胞的激活主要有两种方式: 1. Th细胞依赖性 靶细胞一般仅低表达或不表达共刺激分 子,不能激活初始CD8+T细胞,而需要APC及CD4+T细胞 的辅助。 2.Th细胞非依赖性 如病毒感染的DC,由于其高表达共刺 激分子,可直接刺激 CD8+T细胞合成IL-2,促使CD8+T细 胞自身增殖并分化为细胞毒T细胞,而无需Th细胞辅助。
正常 (生理性) 免疫应答: 抗感染, 抗肿瘤 异常(病理性)免疫应答: 超敏反应,免疫缺陷
免疫应答的基本过程
① 识别启动阶段:包括抗原的摄取、处理、递呈和特异性 识别
② 增殖分化阶段:指免疫细胞(T、B细胞)识别抗原后 传递活化信号,自身发生活化、增殖和分化
③ 效应阶段:引发T细胞介导的细胞免疫效应和B细胞介 导的体液免疫效应。
(2)适应性免疫应答(adaptive immunity) 获得性免疫(acquired immunity)
免疫应答(体液免疫)PPT课件
提供依据。
抗体治疗与诊断
抗体治疗
利用特异性抗体治疗疾病,如免疫疗法、抗体偶 联药物等,直接或间接杀伤病原体或肿瘤细胞。
抗体诊断
利用特异性抗体检测疾病标志物,如抗原、抗体、 细胞因子等,辅助疾病的诊断和监测。
抗体药物研发
通过基因工程和细胞工程技术,研发新型抗体药 物,提高疗效和降低副作用。
抗体在生物工程中的应用
02
抗体主要存在于体液中,因此称 为体液免疫应答。
体液免疫应答的过程
01
感应阶段
抗原进入机体后,被抗原提呈细胞摄取并加工处理,暴露抗原决定簇,
再呈递给T淋巴细胞。
02
反应阶段
T淋巴细胞接受抗原刺激后增殖、分化成为致敏淋巴细胞和记忆细胞。
03
效应阶段
致敏淋巴细胞与相应抗原结合后,释放出各种淋巴因子,吸引、活化吞
免疫应答的类型
体液免疫
是指B细胞在抗原刺激下分化为浆 细胞,产生抗体,通过抗体与抗 原结合发挥免疫效应的过程。
细胞免疫
是指T细胞在抗原刺激下分化为效 应T细胞,通过直接杀伤靶细胞或 释放细胞因子等方式发挥免疫效 应的过程。
02
体液免疫应答概述
体液免疫应答的定义
01
体液免疫应答是指抗原刺激机体 后,体内B淋巴细胞分化、增殖成 为浆细胞,并产生特异性抗体, 发挥免疫效应的过程。
免疫应答分为两种类型:体液免疫和细胞免疫。
免疫应答的重要性
免疫应答是生物体抵御外来病 原微生物和毒素侵袭的重要手 段,是维持健康的关键因素之 一。
它能够预防和治疗感染性疾病, 提高机体对疾病的抵抗力,保 护机体的健康。
免疫应答的强弱直接影响机体 的免疫力和抵抗力,对生物体 的生存和发展具有重要意义。
抗体治疗与诊断
抗体治疗
利用特异性抗体治疗疾病,如免疫疗法、抗体偶 联药物等,直接或间接杀伤病原体或肿瘤细胞。
抗体诊断
利用特异性抗体检测疾病标志物,如抗原、抗体、 细胞因子等,辅助疾病的诊断和监测。
抗体药物研发
通过基因工程和细胞工程技术,研发新型抗体药 物,提高疗效和降低副作用。
抗体在生物工程中的应用
02
抗体主要存在于体液中,因此称 为体液免疫应答。
体液免疫应答的过程
01
感应阶段
抗原进入机体后,被抗原提呈细胞摄取并加工处理,暴露抗原决定簇,
再呈递给T淋巴细胞。
02
反应阶段
T淋巴细胞接受抗原刺激后增殖、分化成为致敏淋巴细胞和记忆细胞。
03
效应阶段
致敏淋巴细胞与相应抗原结合后,释放出各种淋巴因子,吸引、活化吞
免疫应答的类型
体液免疫
是指B细胞在抗原刺激下分化为浆 细胞,产生抗体,通过抗体与抗 原结合发挥免疫效应的过程。
细胞免疫
是指T细胞在抗原刺激下分化为效 应T细胞,通过直接杀伤靶细胞或 释放细胞因子等方式发挥免疫效 应的过程。
02
体液免疫应答概述
体液免疫应答的定义
01
体液免疫应答是指抗原刺激机体 后,体内B淋巴细胞分化、增殖成 为浆细胞,并产生特异性抗体, 发挥免疫效应的过程。
免疫应答分为两种类型:体液免疫和细胞免疫。
免疫应答的重要性
免疫应答是生物体抵御外来病 原微生物和毒素侵袭的重要手 段,是维持健康的关键因素之 一。
它能够预防和治疗感染性疾病, 提高机体对疾病的抵抗力,保 护机体的健康。
免疫应答的强弱直接影响机体 的免疫力和抵抗力,对生物体 的生存和发展具有重要意义。
病原生物与免疫学-补体 第6章 免疫应答_PPT幻灯片
二、补体激活的旁路途径
三、补体激活的MBL途径
经典激活途径
激活物:抗原与抗体结合形成的免疫复 合物(IC)
从结合C1q起始 依次激活C1、C4、C2、C3、C5…C9 分为识别、活化和膜攻击三个阶段
一、补体激活的经典途径 激活物:免疫复合物
IC
C1(q、r、s)C1
识别阶段
C4 C4b
发挥免疫效应 多种细胞因子
效应TH1介导的效应
Th1被激活后可产生多种细胞因子如:IL-2、MIF、LT、 IFN-γ等,局部组织产生以单核细胞浸润为主的慢 性炎症或迟发型超敏反应。
Tc细胞介导的细胞毒作用
抗原
1、补体介导的细胞溶解
是机体抵抗微生物感染的重要防御机制 ,某些微生物在无抗体存在的情况下,经 旁路和MBL途径激活补体而被溶解。
在某些病理情况下,溶细胞作用参与组 织损伤,如引起自身免疫病。
2、调理作用 C3b、C4b称为调理素
病原菌
C3b C3bR
吞噬细胞
3. 炎性介质反应 C3a、C4a、C5a 过敏毒素 结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞 引起过敏反应性炎症
温下很快失活,0℃~10℃仅能保持3~4天,紫外线、 机械振荡、某些添加剂均可使补体破坏。
第二节 补 体 的 激 活
生理情况下血清中的补体成分大部分以无 活性的酶原形式存在,在某些激活物质作用下, 补体成分按一定顺序以连锁的酶促反应方式依 次活化,并表现出各种生物学活性的过程。
激活途径分三条:
一、补体激活的经典途径
体液免疫的生物学效应
1、中和作用: 2、调理作用: 3、激活补体: 4、ADCC作用: 5、免疫损伤作用:
体液免疫清除的抗原
1、细胞外游离抗原 2、细胞表面的抗原 参与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
三、补体激活的MBL途径
经典激活途径
激活物:抗原与抗体结合形成的免疫复 合物(IC)
从结合C1q起始 依次激活C1、C4、C2、C3、C5…C9 分为识别、活化和膜攻击三个阶段
一、补体激活的经典途径 激活物:免疫复合物
IC
C1(q、r、s)C1
识别阶段
C4 C4b
发挥免疫效应 多种细胞因子
效应TH1介导的效应
Th1被激活后可产生多种细胞因子如:IL-2、MIF、LT、 IFN-γ等,局部组织产生以单核细胞浸润为主的慢 性炎症或迟发型超敏反应。
Tc细胞介导的细胞毒作用
抗原
1、补体介导的细胞溶解
是机体抵抗微生物感染的重要防御机制 ,某些微生物在无抗体存在的情况下,经 旁路和MBL途径激活补体而被溶解。
在某些病理情况下,溶细胞作用参与组 织损伤,如引起自身免疫病。
2、调理作用 C3b、C4b称为调理素
病原菌
C3b C3bR
吞噬细胞
3. 炎性介质反应 C3a、C4a、C5a 过敏毒素 结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞 引起过敏反应性炎症
温下很快失活,0℃~10℃仅能保持3~4天,紫外线、 机械振荡、某些添加剂均可使补体破坏。
第二节 补 体 的 激 活
生理情况下血清中的补体成分大部分以无 活性的酶原形式存在,在某些激活物质作用下, 补体成分按一定顺序以连锁的酶促反应方式依 次活化,并表现出各种生物学活性的过程。
激活途径分三条:
一、补体激活的经典途径
体液免疫的生物学效应
1、中和作用: 2、调理作用: 3、激活补体: 4、ADCC作用: 5、免疫损伤作用:
体液免疫清除的抗原
1、细胞外游离抗原 2、细胞表面的抗原 参与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
B细胞介导的体液免疫应答 ppt课件
T细胞对B细胞的辅助作用
信号2 T细胞辅助
CD40
B
MHCII
ThTh
Y
信号1 抗原-BCR
1. TCR 2. CD4 3.CD40 L
二、细胞的协同作用
(一)APC与Th细胞相互作用 1.两个刺激信号
2.主要的细胞表面协同刺激分子
(1)B7:B7.1和B7.2(主要表达细胞 — B细胞)
配体:CD28和CTLA-4(表达细胞:CD28 — T细胞、CTLA-4 —活化的T细胞)
(二)识别TI2抗原:肺炎球菌多糖等。
1.结构特点 具有多个重复出现的抗原决定簇, 呈线形排列,在体内不易降解。
2.活化特点 与特异性BCR结合 →BCR交联→传入 活化信号→B细胞活化。
二、对TD-Ag识别与提呈
(一)TD-Ag 蛋白质抗原,如病原微生物、血细胞和血清蛋 白等。 (二) 识别与提呈
IL-4
1.B细胞的激活和分化因子,导致IgG1和IgE产生 2.T细胞生长因子,促进Th2分化,增强抗体应答
3.参与I型超敏反应;
IL-5 IL-6 IL-10
IL-12
嗜酸性粒细胞的生长因子 B细胞的分化因子
1.抑制Th1细胞因子产生 2.促进Th2细胞因子产生和B细胞激活
促进Th1的产生、巨噬细胞和NK细胞激活
inhibits induces
IL-5
augments
IFN-g inhibits induces inhibits
induces inhibits
TGF-b inhibits inhibits
induces
induces
主要细胞因子的作用
细胞因子
功能
IL-2
免疫应答的基本过程和效应机制 ppt课件
体液免疫反应阶段示意 图(在CK作用下B细胞 发生的增殖和分化过程
效应阶段:是浆细胞产生、释放免疫球蛋白发 挥没有保护作用或引起免疫病理损伤的阶段 17 PPT课件
PPT课件
18
抗体产生的一般规律
初次应答:机体初次接受适量抗原刺激后,经过 一段相对较长的潜伏期后,才能在血清中出现含 量较低、持续时间较短、以IgM为主的抗体,这 种现象称为~。此时产生的抗体与抗原结合的强 度较低,IgG出现的时间较晚。 再次应答:初次应答后,当抗体下降并恢复正常 时,再用相同的抗原进行免疫,则抗体产生的潜 伏期明显缩短,抗体含量明显上升,且维持时间 更为长久,这种现象称为~,也叫回忆应答。
PPT课件 8
B细胞的双重功能身份:抗体产生细胞和抗原呈递细胞。 B细胞作为抗原呈递细胞,其功能的发挥必须通过TH细胞的 介导才能完成,二者的相互作用模式和机制同前述的APC和 TH细胞间的作用机制是一样的。 B细胞作为抗体产生细胞,除了自身表达的BCR识别结合并 摄入抗原而产生B细胞活化的第一信号外,还必须有第二信 号的参与。该信号的产生也是由共刺激分子对间的相互作用 产生的,只是这些分子对分别位于B细胞和CD4+TH细胞上: 即B细胞首先吞噬处理并呈递抗原,继而CD4+TH细胞识别此 呈递的抗原,同时提供导致该B细胞活化的共刺激信号,最 后导致B细胞活化。这种处于活化状态的B细胞,又在CD4+ TH细胞提供的细胞因子作用下发生增值和分化,成为为能产 生抗体的浆细胞。 B细胞活化的共刺激分子对主要包括:ICAM-1~LFA-1、B7~ CD28、CD40~CD40L、LFA-1~ICAM-1(前为B细胞表达, 9 PPT课件 后为TH细胞表达)
PPT课件 22
单核巨噬细胞等APC、静 息TH细胞和活化TH细胞间 通过各自释放的细胞因子 来作用于自身或其它相关 的免疫细胞,最终实现免 疫应答的有序、适度发生
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
间 接
由
III型超敏反应 免疫复合物型超敏反应
Ig 引
起
IV超敏反应 迟发型超敏反应
由T 细胞
引起
自身免疫病
自身免疫性疾病(autoimmune diseases) 是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自 身组织损害所引起的疾病。
自身免疫病的分类
器官特异性自身免疫病
和系功统组能性织障自碍器身仅官免限的疫于病病抗理体损或害
Ⅰ型超敏反应发生机制
Ⅰ型超敏反应的三个阶段:
指变应原初次进入过
致
敏体质激的机体,刺激效
敏 阶
其抗与肥产体生。大发阶特细I异胞gE和性以嗜I碱gFEc性类段应阶
段
粒细胞段表面的 IgE F段c
受体结合,使之致敏
的阶段。
Ⅰ型超敏反应发生机制
Ⅰ型超敏反应的三个阶段:
指相同的变应原
激
再次进入机体,
发
免疫应答的病理反应
● 超敏反应
● 自身主免讲疫病人:张亮
● 获得性免疫缺陷综合征
超敏反应的分类
Ⅰ型超敏反应
1963年,Gell和Coobs 根据超敏反应发生的 速度、发病机理和临 床特征将超敏反应分 为I、II、III、IV型。
I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反 应。
主要特点:发生快,消退快;致使机体功能 紊乱,不发生严重的组织损伤;具有明显的个体 差异和遗传倾向;由IgE抗体介导。
移植排斥反应
在临床实践中,有时需用自体或异体组织或器官 进行移植,如烧伤时进行异体皮肤移植,但异体皮不 能长期存活,2~3周将坏死脱落。
这是由于供体的特异性的HLA做为变应原,刺激受 体产生相应的致敏T细胞,最终导致IV型超敏反应。
小结:
I型超敏反应 速发型超敏反应
直 接
或
II型超敏反应 细胞溶解型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
该型反应均在接触抗原24小时反应出现 反应,故称为迟发型超敏反应。
IV型超敏反应与前三种类型的超敏反应 不同,前三种超敏反应都是直接或间接由抗 体分子介导的,而IV型超敏反应是由致敏的 T细胞介导的。
发病机制
变应原初次 进入体内
导致T细胞 处于致敏状态
导致T细胞 分泌淋巴毒素
导致局部炎症 发生组织损伤
指IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结 合后,引起以细胞溶解和组织损伤为主的病 理性免疫反应。
发病机理
引起II型超敏反应 的变应原为细胞表面 的抗原。变应原刺激 机体产生抗体IgG和 IgM,该类抗体具有 补体结合点,抗体与 位于细胞表面的抗原 结合后,可通过激活 补体经典途径,导致 靶细胞裂解。
致敏淋巴细胞所针对的某 一器官。主要有慢性淋巴 性甲状腺炎、甲状腺功能 亢进等。
自身免疫病的分类
系统性自身免疫病
由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因 导致全身多器官损害,称系统性自身疫病。
常见的系统性自身免疫病有:系统性红斑狼疮、 口眼干燥综合征、类风湿性关节炎等。
自身免疫病的治疗原则
(一)预防和控制病原体的感染 (二)使用免疫抑制剂 (三)抗炎疗法 (四)细胞因子治疗调节 (五)特异性抗体治疗
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
系统性红斑狼疮
体内的核物质和抗核抗 体 积 而 等 部形于引症的这狼在明成肾发。蝴是 疮 指 显的小肾该蝶患的骨的免球小病斑系患关沉疫、球的,统者节积复关肾典以性的处物合节炎型及红指可。物等、特身斑骨见反处关征体,复,节是皮沉从炎面肤 暴露部位有斑丘疹、紫斑等。
此病多见于年轻女性。
发病机制
体内的抗原与相应的抗体结合成免疫复 合物后,大部分被吞噬细胞所清除,但是一 些较小分子的免疫复合物不易被清除,它们 随血流沉积于毛细血管基底膜、肾脏、关节 等处,并通过活化补体、趋化中性粒细胞而 引发炎症。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
血清病
血清病(serum sickness)是指由于注射动物免疫 血清后所并发的一种免疫复合物性疾病,其表现主要 有皮疹、发热、关节痛、淋巴结肿大等。目前免疫血 清的临床应用已大为减少,仅限于防治白喉、破伤风、 某些毒蛇咬伤后,以及阻止移植物排斥等的免疫抑制 治疗。相反的,由药物致敏已成为当今最常见的血清 病病因。
细胞表面抗原
刺激机体产生 IgG、IgM
Y
补体 细胞溶解
常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
☞输血反应 ☞新生儿溶血症 ☞肺出血肾炎综合征
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管 炎型超敏反应。
指抗体与抗原分子结合成免疫复合物后, 中性粒细胞与免疫复合物反应且释放出对组 织有损伤作用的溶酶体酶,使邻近组织受到 损伤的病理性免疫反应。
变应原再次 进入体内
常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
接触性皮炎
是一种小分子化学物质(药物、染料、油漆、羽毛) 与皮肤长期接触而引发的。这类分子与皮肤具有亲合 性,可通过与表皮角质蛋白结合后形成完全抗原,进 入淋巴结使T细胞致敏。致敏T细胞随血液循环分布至 全身,再次接触这些变应原时就会发生变态反应。
常段
IgE 特异性结使 之脱颗粒,释放 和合成活性介质
的阶段。
Ⅰ型超敏反应发生机制
Ⅰ型超敏反应的三个阶段:
效
指活性介质与
应 阶 段
效应器官上相应 受体结合后,引 起局部或全身病 理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应过程
常见的Ⅰ型超敏反应疾病
(一)过敏性休克 1、药物性过敏性休克 2、血清过敏性休克
获得性免疫缺陷综合征
获得性免疫缺陷综 合征又称艾滋病 ( AIDS ),是人体注 射或感染了HIV病毒所 导致的传染病。 1981年 在美国首次注射和被确 认,被称为“史后世纪的 瘟疫”,“超级癌症” 和“世纪杀手”。
致病机制
HIV病毒通过包膜糖蛋白与宿主细胞膜上的T4抗原受 体结合而进入细胞,病毒复制后,细胞上出现大量的病毒 包膜糖蛋白,与未感染的T4细胞受体结合形成许多多核巨 细胞,其中90%的巨细胞在两周内死亡,并释放病毒。释 放出的病毒可继续感染其他细胞,最终导致T4细胞的耗竭。
(二)呼吸道过敏反应 1、过敏性鼻炎 2、过敏性哮喘
(三)消化道过敏反应 (四)皮肤过敏反应
防治原则
(一) 寻找变应原
Ⅰ型超敏反应的防治原 则是:寻找变应原,避 免再接触;切断或干扰 超敏反应发生过程中某 些环节,以终止后续反
应的进行。
(二) 脱敏疗法或减敏疗法
(三) 药物治疗
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型或细胞毒 型超敏反应。