COPD教学查房ppt课件

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COPD稳定期的治疗
1、教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。 2、支气管舒张药 β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林） 抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵） 茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱） 3、祛痰药（盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸） 4、长期家庭氧疗（LTOT）
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）
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教学查房目的
掌握COPD的定义 熟悉COPD的病因 了解COPD的病理及病理生理改变 掌握COPD的临床表现及并发症 掌握COPD的诊断和治疗
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COPD定义
COPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可 以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，
能检查。 诊断的关键是肺功能检查。 常规的X光片，一般实验室检查，对COPD（尤 其是早期的COPD）诊断意义不大。
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持续的气流受限是COPD诊断的必备条件 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC <70% 及 FEV1 <80%预计值， 可确定为持续的气流受限。 少数患者无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检查时 FEV1/FVC <70%，而 FEV1 ≥ 80%预计值，在 除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
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鉴别诊断
一、支气管哮喘（支气管舒张试验阳性）
二、支气管扩张（CT/HRCT检查）
三、肺结核（影像学、症状、痰菌）
四、肺癌（症状、影像、病理）
五、其他原因所致呼吸气腔扩大（ FEV1/FVC ≥
70%）
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治疗
一、目的：
1.减轻症状、阻止病情发展 2.缓解或阻止肺功能下降 3.改善患者活动能力提高生活质量 4.降低死亡率
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病因和发病机制
一、吸烟：重要的发病因素。20%吸烟者最
终发展为COPD

损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多
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二、职业粉尘和化学物质
三、空气污染
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四、感染：COPD发生发展的重要因素之一


病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及 葡萄球菌
FEV1/FVC<70% 30% ≤ FEV1<50%预计值 FEV1/FVC<70%； FEV1<30%预计值
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GOLD 3（重度）
GOLD 4（极重度）
COPD病程分期： •急性加重期 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或）喘 息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发 热等症状。 •稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
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胸部CT检查
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动脉血气分析检查
早期病人可显示轻度、中度低氧血症、
低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 呼吸碱中毒:PaCO2 <35mmHg 病情进展：低氧血症、高碳酸血症
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并发症
一、慢性呼吸衰竭
二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病
31、临床症状、体征及肺功
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COPD严重程度分级
对于确诊为COPD的患者,可以根据其FEV1%预计
值下降的幅度对COPD的严重程度做出分级。
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COPD的严重程度分级
分 级 GOLD 1（轻度） 分级标准 FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值
GOLD 2（中度）
FEV1/FVC<70% 50% ≤ FEV1<80%预计值
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COPD的临床表现
一、症状
起病缓慢、病程较长。
1、慢性咳嗽：常晨起明显 2、咳痰 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等
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二、体征
1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。
2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。
3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。
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实验室及特殊检查
一、肺功能检查
二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等
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诊断和评估COPD时,肺功能检查是金标准. 卫生保健工作者在诊断和治疗COPD时应给 予肺功能检查 FEV1 < 预期值的40%或临床征象提示呼 吸衰竭的患者均应检测动脉血气。
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胸部X线检查
肺容量扩大； 肋骨平直； 肺透光度增强、心脏悬垂狭窄 膈肌低平。
全小叶型肺气肿 小叶中央型肺气肿 混合型肺气肿
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Barner PJ. N Engl. J. Med 2000,343:269-280
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病理生理
气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病 理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍 通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼 吸衰竭
与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反
应增强有关。
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全身效应
全身效应
全身炎症
营养状况差
BMI降低 骨骼肌损害 – 无力 – 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松
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COPD严重危害健康
常见病、多发病，患病率和病死率均高
我国：15岁以上发病率3.17%

感染是否直接导致COPD发病目前尚不清楚。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等
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有毒颗粒和气体
宿主因素
肺部炎症
抗氧化剂
抗蛋白水解酶
氧化应激
蛋白水解酶
修复机制
COPD 病理学
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病理改变
主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎改变：

上皮细胞变性、坏死、溃疡形成； 纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、脱落； 上皮细胞修复，鳞状上皮化生，肉芽肿形成； 杯状细胞增多、肥大，分泌亢进； 支气管腺体增生肥大； 基底膜变厚坏死； 管壁炎症细胞浸润。
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肺气肿的改变：



肺过度彭胀、失去弹性，表面可有多个大小 不一的大泡。 镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡， 血液供应减少，弹力纤维网破坏。 阻塞性肺气肿分为：
50岁以上发病率15%
90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3%
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在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列第四大 死亡原因。
心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升。 2020年将成为世界疾病经济负担的第5位。
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COPD与其他疾病的关系
慢性支气管炎
肺气肿 支气管哮喘（哮喘-慢阻肺重叠综合征，ACOS）