低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt医学课件
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低钾血症PPT演示课件
低钾血症可引起肾小管 浓缩功能障碍，表现为 多尿、夜尿增多和低比 重尿。长期低钾血症还 可导致肾间质纤维化和 肾功能不全。
03
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化检查
血清钾浓度测定
低钾血症时，血清钾浓度低于3.5mmol/L，是诊断低钾血症的关键指标。
酸碱平衡检查
低钾血症常伴随酸碱平衡紊乱，如代谢性碱中毒等，通过血气分析、尿pH值等 检测可辅助诊断。
消化系统
低钾血症可引起肠蠕动减弱、食欲不振、 恶心、呕吐等消化系统症状。
神经系统
低钾血症可影响神经系统功能，表现为烦 躁、精神萎靡、嗜睡等症状。严重时可出 现昏迷、抽搐等。
不同系统受累表现
肌肉骨骼系统
心血管系统
神经系统
消化系统
泌尿系统
低钾血症可导致肌肉无 力、疼痛，甚至横纹肌 溶解和肾功能衰竭。长 期低钾血症还可引起骨 质疏松和骨折风险增加 。
加强沟通与交流
与患者保持良好的沟通，了解其需求和感受，共 同制定合适的生活调理方案。
3
鼓励患者参与社交活动
鼓励患者参加社交活动，如参加兴趣小组、进行 户外运动等，以增强自信心和减轻心理压力。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
低钾血症定义和流行病学
介绍了低钾血症的概念、流行病学特 点，以及其在临床上的重要性。
低钾血症对机体的影响
肌肉系统
低钾血症可导致肌肉收缩力下降，出现肌 无力、肌肉疼痛等症状。严重时可影响呼 吸肌功能，导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。
泌尿系统
低钾血症可导致肾小管功能受损，表现为 多尿、夜尿增多等症状。
心血管系统
低钾血症可引起心肌收缩力减弱、心率失 常等心血管系统症状，严重时可导致心力 衰竭。
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症PPT课件
素B，多粘菌素B，四环素等。 3，糖皮质激素 4，胰岛素与葡萄糖混合输入 5，神经系统药物，如奥氮平，氯氮平等。
病因与机制
六、Cushing综合症 各种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激
素（主要是皮质醇）所致疾病的总称，分为 ACTH依赖型Cushing综合症和非ACTH依赖 型Cushing综合症，前者占80%-85% 高水平的皮质醇通过储钠排钾的作用，尿钾 排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
倒置，随后出现ST段，降低、QT延长和病 理性U波的出现。
处理原则
低钾血症：寻找和去除引起低钾血症的原因， 减少或终止钾的继续丧失；根据缺钾的程度 制定补钾计划，分次连续补充10%的KCI,
问题：补钾的原则？
补钾的原则
1，见尿补钾:一般以尿量超过 40ml/h,500ml/d。
2，尽量口服补钾 3，禁止静脉推钾 4，补钾的浓度小于0.3% 5，补钾的速度小于20mmol/h. 6, 总量小于100-200mmol/天，即3-6g/d. 7，连续补充3-5天。
低钾血症常见的发病因素
1，钾的摄入不足:主要见于长时间禁食和厌 食偏食者，可造成低血钾，但很少造成低血 钾危象。
2，钾的排出量增加：主要是通过消化液和肾 脏排泄增多，严重者可造成低血钾危象。
3，钾在体内的分布异常（转移性低血钾）主 要是钾向细胞内转移所致。
4稀释性低血钾：见于水过多或水中毒，或过 多过快补液而未及时补钾。
2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕 吐、腹胀和肠麻痹等症。
3、心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部
肌抽动、手足抽搐，口周及手足麻木、有时伴有软 瘫。
辅助检查
1、血清钾低于3.5mmol/L 2、典型心电图改变为早期T波降低、变平或
病因与机制
六、Cushing综合症 各种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激
素（主要是皮质醇）所致疾病的总称，分为 ACTH依赖型Cushing综合症和非ACTH依赖 型Cushing综合症，前者占80%-85% 高水平的皮质醇通过储钠排钾的作用，尿钾 排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
倒置，随后出现ST段，降低、QT延长和病 理性U波的出现。
处理原则
低钾血症：寻找和去除引起低钾血症的原因， 减少或终止钾的继续丧失；根据缺钾的程度 制定补钾计划，分次连续补充10%的KCI,
问题：补钾的原则？
补钾的原则
1，见尿补钾:一般以尿量超过 40ml/h,500ml/d。
2，尽量口服补钾 3，禁止静脉推钾 4，补钾的浓度小于0.3% 5，补钾的速度小于20mmol/h. 6, 总量小于100-200mmol/天，即3-6g/d. 7，连续补充3-5天。
低钾血症常见的发病因素
1，钾的摄入不足:主要见于长时间禁食和厌 食偏食者，可造成低血钾，但很少造成低血 钾危象。
2，钾的排出量增加：主要是通过消化液和肾 脏排泄增多，严重者可造成低血钾危象。
3，钾在体内的分布异常（转移性低血钾）主 要是钾向细胞内转移所致。
4稀释性低血钾：见于水过多或水中毒，或过 多过快补液而未及时补钾。
2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕 吐、腹胀和肠麻痹等症。
3、心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部
肌抽动、手足抽搐，口周及手足麻木、有时伴有软 瘫。
辅助检查
1、血清钾低于3.5mmol/L 2、典型心电图改变为早期T波降低、变平或
低钾血症的鉴别诊断ppt.幻灯片
CIC-Kb 通 道 （ Cl- 通 道）
AR 15q(IV) NCCT(SLC12A3) Barttin(CIC-Kbβ亚基)
AR 16q
Na+-Cl- 辅助转运因子
低钾血症病因鉴别
尿K+<20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常
血压升高
低钾血症
尿K+>20mmol/天
血压正常
高血压、低血钾综合征
肾小管酸中毒
• 高氯性代谢性酸中毒 • 可低钠、低钙
各类肾小管酸中毒的特点
远端型 I型
近端型 混合型 高钾血症型 II 型 III 型 IV 型
血清 Cl-
血浆 HCO3 血浆 pH 可有
血K
正常或
FEHCO3
U-BPCO2 (mmHg)
‹3-5% ‹20
可有 正常或
一般 ›5%
› 20
背后的病因
可有 正常或
5-10% ‹20
可有 常有
1-5% ‹20
Bartter和Gitleman综合征
• 低钾代谢性碱中毒 • 可低钠低氯 • 髙肾素、髙醛固酮血症 • 肾小球旁器增生或肥大
Batter syndrome与Gitleman syndrome
的致病基因与表型比较
疾病
表型
• 钾主要来自食物
– 正常每日饮食内含钾约60-200mmol – 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次
之，蛋类较少 – 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 • 主要经尿排泄
K+ 98%
肾
K+
K+
对
钾
低钾血症诊断与鉴别诊断课件
电解质检测：测量血液中的其他电解质，如钠、 钙、镁等，有助于判断低钾血症的原因和程度
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低血钾鉴别诊断ppt课件
易纠正 停用利尿剂4周内血钾仍低 除外其他继发或难治性高血压
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
低钾血症汇报ppt课件
低钾血症
汇报人：XXX 2024-01-17
• 低钾血症概述 • 低钾血症的生理病理基础 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
低钾血症概述
定义与发病原因
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理状态。
探索新的治疗策略
加强低钾血症的预防和公众教育
针对目前治疗方法的局限性，研究新的药 物或治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等 ，以提高治疗效果和患者生活质量。
通过健康教育、饮食指导等方式，提高公 众对低钾血症的认识和预防意识，减少疾 病的发生。
THANK YOU
尿pH值
低钾血症可能导致肾小管酸中毒，尿液pH值可能升高。测定尿pH值有助于判断 肾小管功能。
心电图检查
心律失常
低钾血症可能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速等。心电图 检查可发现这些异常表现。
T波改变
低钾血症时，心电图T波可能变得低 平或倒置。随着血钾浓度的恢复，T 波改变可逐渐恢复正常。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对照护压力。
07
总结与展望
研究成果回顾
1 2 3
低钾血症的病理生理机制
研究揭示了低钾血症时细胞内钾离子浓度降低， 导致细胞功能受损，尤其是心肌细胞和神经细胞 。
低钾血症的临床表现
研究总结了低钾血症的常见临床表现，如肌肉无 力、心律失常、消化道症状等，为临床诊断和治 疗提供了依据。
绪和身体疲劳。
情绪调节
03
指导患者运用积极心理学方法进行情绪调节，如乐观思考、感
恩日记等，提升患者心理健康水平。
汇报人：XXX 2024-01-17
• 低钾血症概述 • 低钾血症的生理病理基础 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
低钾血症概述
定义与发病原因
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理状态。
探索新的治疗策略
加强低钾血症的预防和公众教育
针对目前治疗方法的局限性，研究新的药 物或治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等 ，以提高治疗效果和患者生活质量。
通过健康教育、饮食指导等方式，提高公 众对低钾血症的认识和预防意识，减少疾 病的发生。
THANK YOU
尿pH值
低钾血症可能导致肾小管酸中毒，尿液pH值可能升高。测定尿pH值有助于判断 肾小管功能。
心电图检查
心律失常
低钾血症可能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速等。心电图 检查可发现这些异常表现。
T波改变
低钾血症时，心电图T波可能变得低 平或倒置。随着血钾浓度的恢复，T 波改变可逐渐恢复正常。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对照护压力。
07
总结与展望
研究成果回顾
1 2 3
低钾血症的病理生理机制
研究揭示了低钾血症时细胞内钾离子浓度降低， 导致细胞功能受损，尤其是心肌细胞和神经细胞 。
低钾血症的临床表现
研究总结了低钾血症的常见临床表现，如肌肉无 力、心律失常、消化道症状等，为临床诊断和治 疗提供了依据。
绪和身体疲劳。
情绪调节
03
指导患者运用积极心理学方法进行情绪调节，如乐观思考、感
恩日记等，提升患者心理健康水平。
(精选幻灯片)低钾血症
6
临床表现
丢失的钾大都来自细胞内。 出现症状取决于 A缺钾的数量； B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
7
循环系统的症状
心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱
8
骨胳肌和平滑肌的症状
3
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期
性麻痹除外
4
低血钾的原因
摄入减少：厌食，吞咽困难 排出增加： 1、消化道：呕吐，腹泻，引流； 2、经肾丢失： 3、汗液： 4、腹膜透析：
时才补
20
治疗
有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（<2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急
性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
21
治疗
血钾 3.5mmol/l 钾缺乏300-400mmol 血钾 2.5mmol/l 钾缺乏400-800mmol 补充K40-60mmol ，K浓度升高1-1.5mmol/l 补充K135-160mmol ，K浓度升高2.5-3.5mmol/l
体格检查
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
13
诊断及鉴别诊断
低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现 腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即 可判断是否有低血钾以及其严重程度
14
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d，提示存 在肾性丢钾
临床表现
丢失的钾大都来自细胞内。 出现症状取决于 A缺钾的数量； B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
7
循环系统的症状
心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱
8
骨胳肌和平滑肌的症状
3
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期
性麻痹除外
4
低血钾的原因
摄入减少：厌食，吞咽困难 排出增加： 1、消化道：呕吐，腹泻，引流； 2、经肾丢失： 3、汗液： 4、腹膜透析：
时才补
20
治疗
有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（<2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急
性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
21
治疗
血钾 3.5mmol/l 钾缺乏300-400mmol 血钾 2.5mmol/l 钾缺乏400-800mmol 补充K40-60mmol ，K浓度升高1-1.5mmol/l 补充K135-160mmol ，K浓度升高2.5-3.5mmol/l
体格检查
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
13
诊断及鉴别诊断
低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现 腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即 可判断是否有低血钾以及其严重程度
14
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d，提示存 在肾性丢钾
低钾血症演示ppt课件
低，需要补充钾盐治疗。医生需要关注患者的电解质平衡，预防低钾血症的发生。同时，针对患者的腹泻症状 ，医生需要考虑是否存在肠道感染或其他原因引起的腹泻，进行相应的治疗。
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
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低血钾鉴别诊断PPT课件
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1.钾的病理生理 2.钾的排出 3.低钾血症的原因 4.低钾血症的常见疾病
人体内含钾量的98%储存于细胞内.所以细胞内钾的变化对 血浆中钾的浓度影响很大。若细胞内仅有2%的钾到细胞外 面来，则血浆钾的浓度将增加一倍 血浆钾仅占0.3％，浓度为3.5～5.5mmol/L
促进钾进入细胞的因素有： 胰岛素 醛固酮 碱中毒 β-肾上腺素能刺激 降低钾进入细胞的因素有： 酸中毒 α-肾上腺素能刺激 缺氧
正常情况下，钾的主要排出途径为经肾由尿排出。 肾可调节钾的排出以维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲小管及亨利氏 袢所吸收，只有滤过量的10%到达远曲小管并在此处调节其 排出量。因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达远曲小管的水 及钠的含量、高钾饮食、碱中毒。
少数病人可出现低血钾，与儿茶酚胺促使钾进入细胞以和 刺激肾小球旁细胞增生促进肾素醛固酮分泌有关 临床表现阵发性高血压或持续高血压， 心悸、多汗、头 痛三联征 儿茶酚胺检查，酚妥拉明试验等
甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3过多的甲状腺激素 增加NA-K ATP酶活性使钾进入细胞。 临床表现、体征 实验室检查
是近端小管重吸收HCO3-障碍，远端小管泌氢障碍引起的酸中 毒 分4型，以I和IV型常见 I型是远端小管泌氢障碍引起的 临床表现：高氯性酸中毒，低钾，尿中可滴定的酸和 NH4+减少， PH>6 II型是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的 临床表现：高氯性酸中毒，低钾，尿中HCO3-增多，PH<5.5
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5
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒
糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪 家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪
伴随Graves病的周期性瘫痪
严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒（软病）、钡中毒
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6
稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
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7
低钾血症原因的鉴别诊断
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8
详细询问病史非常重要
通过病史询问可获得或排除上述多种低钾 血症的原因
重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的 肾脏失钾
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低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征 .
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
1.胃肠失钾：长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、 透析等。长期服用轻泻剂。
2.肾脏失钾 （1）肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、肾 小管性酸中毒、Liddle综合征等。 （2）内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、 Bartter综合征、肾素瘤等），库欣综合征，11-或17-羟化酶缺乏症 （3）药物 性：①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等；②渗透性利尿 剂：甘露醇、高渗糖液等；③某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、 多粘菌素B等，④糖皮质激素。 3.其他失钾：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析 等
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19
醛固酮增高
血尿肾素测定
肾素活性降低
肾素活性增高 继发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症
原发性肾素分泌增多
肾素瘤
继发性肾素分泌增多
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20Biblioteka 原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多
高血压、高尿钾、低血钾，代谢性碱中毒
（肾素-血管紧张素-醛固酮轴）抑制肾素分泌
建议筛查本病联合应用
血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR） 卧位PAC>15ng/dl,立位ARR>50，诊断原醛症的可能很大，特异性 95.4%
低钾血症
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1
定义
血清钾浓度＜3.5mmol/L
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2
病因及分类
1.缺钾性低钾血症： 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低 2.转移性低钾血症： 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低 3.稀释性低钾血症： 血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
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3
缺钾性低钾血症
一、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症 二、排出过多：主要经胃肠或肾脏丢失。
. 4
缺钾性低钾血症（肾脏失钾）
1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病 尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸中毒、Liddle综合征等 2、内分泌疾病：原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等） 库欣综合征、11-或17-羟化酶缺乏症； 3、药物性： ①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④糖皮质激素
安体舒通治疗有效，部分患者用地塞米松可奏效
18
Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病
常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病
原发性缺陷：细胞膜钠转运异常 远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等 临床表现：高血压、高尿钾、低血钾、可出现肢端麻木、 手足搐搦，与血镁降低和代谢性碱中毒有关。反常性酸性 尿。血浆肾素和醛固酮水平降低。
14
外源性盐皮质激素
包括口服避孕药及含甘草制剂 注意病史询问
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15
库欣综合征
特殊外貌（满月脸、向心性肥胖） 血皮质醇水平增高及节律紊乱 尿游离皮质醇增高 不受小剂量地塞米松抑制
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16
肾上腺先天性 17-α/11-β羟化酶缺乏
盐皮质激素前体增多 性征异常为本病特征 17-α 羟化酶缺乏：肾上腺雄激素减少及性腺性激素合成障碍 女性性幼稚、男性假两性畸形
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
醛固酮增高
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醛固酮增高
血浆肾素测定
肾素活性降低
原发性醛固酮增多症
肾素活性增高
继发性醛固酮增多症
原发性肾素分泌增多 肾素瘤
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继发性肾素分泌增多
全身有效血容量减少 伴有浮肿的疾病 (肝硬化腹水 肾病综合征 充血性心力衰竭) 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征 Batter综合征 肾脏局部灌注压降低 双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
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继发性肾素分泌增多
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继发性肾素分泌增多
全身有效血容量减少 Batter综合征 肾脏局部灌注压降低 双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
伴有浮肿的疾病（肝 硬化腹水，肾病综合 征，充血性心力衰竭） 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征
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12
主要疾病临床特点
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低钾血症
尿钾测定
骨骺融合延迟，达到成人年龄后身高仍持续而缓慢生长
11-β 羟化酶缺乏：肾上腺雄激素增多 男性假性性早熟、女性假两性畸形 早年生长加快，成年身高减低 大多数性征异常者生育功能受影响
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表象性盐皮质激素过多综合征 （apparent mineralocorticoid excess,AME)
肾脏11β -羟类固醇脱氢酶（11β -HSD）缺陷 正常肾小管上皮细胞11β -HSD使皮质醇转变为皮质素而失活，酶缺陷使皮质醇灭 活减少，大量皮质醇积聚在肾脏，与远曲小管盐质激素受体结合 病因：①遗传性 ②继发于某些药物（如甘草酸）对酶的抑制 血浆皮质醇正常 尿皮质醇代谢物/皮质素代谢物比值增高