药理期末复习
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
药理学期末试题
药理学1.受体激动药的特点是：对受体有亲和力和效应力2.首关效应常发生于：口服3.药物血浆半衰期是指：血浆中药物的浓度下降一半的时间4.药物作用的两重性是：防治作用和不良反应5.关于药物自肾脏排泄叙述正确的是：弱碱性药物在碱性尿液，解离型多，重吸收少，排泄快6.毛果芸香碱对眼睛的作用是：缩瞳、降低眼压、调节痉挛7.过敏性休克首选药是：肾上腺素8.治疗青光眼的药物是：毛果芸香碱9.治疗手术后腹胀气和尿潴留最好用：毛果芸香碱10.肾绞痛是选用下列药物哪种组合最合理：东苣若碱和毒扁豆碱合用11 .安定在临床上不用于：阵痛前给药12.治疗癫痫小发作的首选药是：乙琥胺13.解热镇痛药降低体温的特点是：仅降低发烧病人的体温14.吗啡主要用于：急性锐痛15.长期大量服用阿司匹林引起出血应选用的治疗药物是：维生素K16.对癫痫发作疗效好且无催眠作用的首选药物是：苯妥英钠17.氯丙嗪引起体位性低血压得原理是：抑制前列腺素(PG)合成酶，使PG合成减少18.不属于一线抗高血压药物的是：中枢性降压药19.卡托普利的主要降压机制是：抑制血管紧张素转化酶20.能升高血糖的降压药是：氢氯嚏嗪21.长期应用氢氯噬嗪降低血压的作用机制主要是：排钠，使细胞内Na离子减少22.高血压危象宜选用：硝普钠23.伴有支气管哮喘的高血压患者禁用的药物是：普蔡洛尔24.降压药物中能引起“首剂现象”的药物是：哌哩嗪25.治疗强心昔中毒时的心律失常的最佳药物是：苯安英钠26.以下哪项不是强心昔的作用机制：使细胞内Ca离子减少27.下列哪项药物对洋地黄中毒引起的缓慢性心律失常使用的药物是：阿托品28.强心昔抗慢性心功能不全的主要作用是什么：正性肌力作用29.强心昔中毒的早期症状是：厌食、、恶心和呕吐30.硝酸甘油用于心绞痛的发作给药方式是：舌下含服31.不宜用于变异性心绞痛的药物是：普蔡洛尔32.治疗左心衰竭引起的急性肺水肿可首选：吠塞米33.肝素的抗凝作用机制是：加速凝血因子IX A,X A,XI A和XII A的灭活34.体内、体外均有抗凝作用药物是：肝素35.铁剂：两者均无36.沙丁胺醇治疗哮喘的作用机制是：激动B2受37.哮喘持续状态或危重发作的抢救应选用：氢化可的松38.长期使用可引起阳痿的抗消化性溃疡药是：西咪替丁39.阻断胃壁细胞H离子泵的抗消化性溃疡药是：奥美拉挫40.糖皮质激素大剂量突击疗法适用于：感染中毒性休克41.糖皮质激素隔日疗法采用哪种药物较好：泼尼松42.糖皮质激素隔日疗法的给药时间是：隔日早上43.下列哪种情况禁用糖皮质激素：角膜溃疡44.下列属于繁殖期杀菌药的是：头泡菌素类45.治疗流行性细菌性脑膜炎的最合适联合用药是：青霉素+磺胺嗜噬46.下列不属于青霉素的抗菌普是：伤寒杆菌47.青霉素G最常见的不良反应是：过敏反应48.对头抱菌素描述错误的是：第三代药物对革兰阳性和革兰阴性的作用均比第一、第二代强49.头饱菌素中康铜绿假单细胞作用最强的是：头抱他噬50.治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎应选：克林霉素51.对肺炎支原体的作用最强的药物是：阿奇霉素52.金葡萄引起的骨髓炎选用：罗红霉素53.唾诺酮类药物抗菌作用机制是：抑制细菌DNA回旋酶54.磺胺类药物的抗菌机制是：抑制二氢叶酸合成酶55.异烟麟抗结核杆菌的机制是：抑制分支杆菌分枝菌酸合成56.抗结核的一线药是：异烟队、利福平、链霉素57.巴比妥类安眠药中毒病人洗胃应选用：1:15000高镒酸钾58.控制子痫的首选药物是：硫酸镁59.临床上对中度有机磷酸酯类中毒的患者可用：阿托品和毛果芸香碱合用60.“冬眠合剂”通常指：氯丙嗪+阿托品+哌替嚏61.氯丙嗪引起的低血压应用用何药纠正：去甲肾上腺素62.临床上用于治疗癫痫大发作的是：苯妥英钠63.临床上用于控制子痫发作的是：硫酸镁64.可用于治疗青光眼的是：毛果芸香碱65.被称为磺胺增效剂的是：甲氧茉嚏66.治疗流脑应首选：磺胺嗜噬67.可用于治疗军团菌的是：红霉素68.对淋病、梅毒可作为首选的是：青霉素69.可用于治疗儿童支原体肺炎的是：红霉素70.毛果芸香碱：M胆碱受体激动71.毛果芸香碱对视力的影响：近物清楚，远物模糊72.阿托品：两者均不能激动73.乙酰胆碱：两者均激动74.药物效应动力学是研究：药物对机体的作用及其原理75.药物代谢动力学是研究：机体对药物的处理及其血药浓度规律76.药理学是研究：两者都是75.有机磷酸脂类中毒的急着机制：使AchE的脂解部位乙酰化76.M受体激动药是：毛果芸香碱77.巴比妥类药物中毒致死的主要原因是：呼吸抑制78.治疗癫痫持续状态的首选是：静脉注射安定79.解热镇痛药的解热作用机制是：抑制中枢PG合成80.严重心动过缓，支气管哮喘者禁用的药物是：普莱洛尔81.伴有痛风的患者应用：氨苯蝶嚏82.对铜绿假单胞菌作用强：替卡西林83.对铜绿假单胞菌活性良好的药物：左氧氟沙星84.治疗支原体肺炎宜首选的药物是：青霉素85.红霉素的主要不良反应是：过敏反应86.可用于耐异烟腆，耐利福平的结核病患者：司帕沙星87.异烟月井的抗结核菌作用原理是：抑制分枝菌酸的生物合成88.心脏骤停首选：肾上腺素89.地西泮的临床作用不包括：诱导麻醉90.强心昔治疗心功能不全疗效最好的适应症是：伴有心房纤颤和心室率快的心功能不全91.氢氯嚏嗪的主要作用部位在：髓拌升支粗段1.防治局麻药引起血压的药物是：2.M受体激动药产生的效应是：瞳孔缩小，眼压降低3.芭比类药物中毒时洗胃用什么药：4.一线低血压药有哪些：5.不易用于变异性心绞痛的药物：6.头泡菌素的特点：7.抗真•菌药有哪些：8.一线抗结核药：异烟腓+利福平十乙胺丁醇简答题1.试述青霉素的严重不良反应及防治？答：1.仔细询问过敏史，过敏者禁用2.避免滥用和局部用药3.再有急救药物和抢救设备的条件下使用4.初次使用，间隔三天以上及换批注号必须做皮试5.避免饥饿时用药6.注射是现配现用不良反应：过敏反应、青霉素脑病、赫氏反应。
药理学期末复习题总结
一、名词解释1、神经递质：神经冲动的传递是突触传递,依靠化学传递物,传出神经末梢兴奋时释放出的特殊的化学物质。
2、(眼)调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，晶状体变凸，屈光度增加，从而使近物在视网膜上聚焦，而远物不能清晰地成像于视网膜上；故视近物清楚，视远物不清楚，这一作用称为调节痉挛。
3、(眼)调节麻痹：近点远移，向远点靠拢，可合并瞳孔放大、视物显小，视近物模糊。
4、胆碱能神经：指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维5、肾上腺素能神经：传出神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的神经纤维6、阿托品化：抢救有机磷酸酯类中毒时，使用阿托品剂量适量的五大表现：一大（瞳孔散大）、二干（口干皮肤干燥）、三红(面部潮红)、四快 (心率加快 )、五消失（肺部啰音消失）。
7、肾上腺素作用的翻转：事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用，此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
8、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
10、拟胆碱药:一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物11、抗胆碱药:能与胆碱受体结合，本身不产生或较少产生拟胆碱作用，但可以阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物。
12、抗肾上腺素药:又称肾上腺素受体,阻断药或肾上腺素受体拮抗药,能阻断肾上腺素受体，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用13、肾上腺素升压作用:14、内在拟交感活性:某些β受体阻断药与受体结合后除阻断β受体外，对β受体具有部分激动作用15、药效动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
16、药代动力学:研究机体对药物的作用，及药物在体内吸收、分布、代谢及排泄的过程。
也就是血药浓度随时间变化的动态过程。
药理学期末复习资料
药理学期末复习资料药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的一门科学。
药物效应动力学：简称药效学，研究药物对机体的作用和作用规律，即阐明药物防治疾病的机制，其主要任务是阐明药物的药理效应和作用机制药物代谢动力学：简称药动学，研究机体对药物进行处置的动态变化过程，即阐明药物效应和血药浓度随时间而变化的规律剂型是指将药物加工制成适合患者需要的给药形势，即是形态各异的制剂，便于应用保存和携带。
常用：固体制剂、注射剂、液体制剂、软性制剂、气雾剂、新剂药物作用的基本方式：调节组织、器官原有的生理生化功能，凡能使功能活动加强的成为兴奋（eg 尼可刹米可使呼吸功能活动增加、呼吸改善）；凡能使功能活动减弱的称为抑制（eg 地西泮降低中枢神经系统的兴奋性，导致镇静、催眠）不良反应：指药品用于机体出现与用药目的无关，对人体甚至有害的反应常见的不良反应：副作用、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应、特异质反应、继发性反应、致畸、致突变和致癌副作用[名词解释side effect ]：指药物在治疗量时，机体出现的与用药目的无关的不适反应，又称副反应。
（副作用通常可预料、症状轻、可恢复）毒性反应：指药物在用药剂量过大或用药时间过长时，引起机体严重的生理生化功能异常或形态结构方面的病理变化（可预料、严重、应避免发生）效能：药物所引起的最大效应，称为效能。
再增加药量将只能引起毒性反应效价强度：指能引起药效反应（一般采用50%效应量）的同类药物的相对浓度或剂量，它反应药物与受体的亲和力大小，其值越小则强度越大半数致死量（LD50）：是指能引起50%的动物死亡的药量，一般以半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值——即治疗指数（LD50 / ED50）来表示药物的安全性。
一般治疗指数越大，药物越安全，ED95 ~ TD5之间的距离，称为安全范围受体：受体是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内的大分子化合物（蛋白质），可特异性地识别某些药物或体内生物活性物质（称为配体），并与之暂时结合，传递信息，产生特定的生物效应主要特性：敏感性、选择性、饱和性、多样性、可逆性、可调节性激动药：指与受体有强的亲和力（a = 1），又有较强消应力的药物，根据内在活性系数a值的大小，可将激动药分为完全激动药和部分激动药完全激动药有较强的亲和力和内在活性( a = 1)，而部分激动药有拮抗药：指有较强的亲和力而无内在活性( a = 0 )的药物，拮抗药又可以分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药，依据是拮抗药与受体结合是否具有可逆性。
药理期末复习知识点
药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症呋塞米（袢利尿药：依他尼酸、布美他尼）髓袢升支粗段（皮质和髓质部）1、利尿作用强2、舒张血管1、降低了尿液的稀释功能和浓缩功能2、抑制前列腺素分解酶的活性1、治疗水肿：①急性肺水肿i.v.②脑水肿③严重水肿2、急慢性肾功能不全3、高钙血症ivgtt4、加速毒物排泄1、水与电解质紊乱（低血容量、K+、Na+、Mg2+、低钾性碱血症）四低：增加外排2、耳毒性3、高尿酸血症（诱发痛风）4、胃肠/过敏，久用引起高血压、高血脂、急性胰腺炎5、老年人：低血压、电解质紊乱、血栓、肾功能损害1、与氨基糖苷类抗生素（链霉素）合用：增强耳毒性；可致永久性耳聋2、不可与氢氯噻嗪联合用药氢氯噻嗪（噻嗪类利尿药）远曲小管近段1、利尿作用中效2、抗利尿作用（抑磷酸二酯酶3、降血压4、抑制碳酸酐酶5、升高血糖6、提高血浆尿酸浓度降低肾脏的稀释功能，不影响尿液的浓缩功能（抑制Na+-K+共转运子）（抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子）1、水肿（轻、中度心源性/肾性/肝性（体内水盐分、减少减轻肾负担）2、高血压（基础用药之一3、尿崩症4、高尿钙伴尿结石者1、水电解质紊乱（低血K+、Mg2+、Na+、低氯性碱血症、高钙血症2、高尿酸血症3、影响代谢：高血糖、高血脂4、过敏反应1、痛风患者2、糖尿病水肿者3、高脂血症患者4、对磺胺过敏者螺内酯（安内舒通）（保钾利尿药：依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利）远曲小管远端及集合管1、利尿作用：弱、慢、久2、体内有醛固酮存在时才发挥作用3、对抗醛固酮(排钠保钾)4、切除肾上腺，则无利尿作用抑Na+-K+交换保K+排Na+利尿作用拮抗醛固酮（依普利酮：对醛固酮受体有高度选择性、不易引起性激素副作用）1、治疗伴醛固酮增高的顽固性水肿2、充血性心衰1、高血钾2、性激素副作用1、肾功能不良者2、血钾偏高者药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制药）1、减少房水和脑脊液的生成量2、降低pH抑碳酸酐酶，使HCO3－重吸收减少1、青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒5、其他癫痫的辅助治疗/伴有低钾血症的周期性瘫痪/严重高磷酸盐血症1、过敏2、代谢性酸中毒/钾丢失3、肾结石4、较大剂量：引起嗜睡/感觉异常5、肾衰竭者：引起蓄积效应造成中枢神经系统毒性甘露醇20%（渗透性利尿药：山梨醇、高渗葡萄糖）1、脱水作用2、利尿作用i.v.提高血浆渗透压；降低颅内压和眼压；p.o.渗透性腹泻1、治脑水肿（首选）（降低颅内压）2、治疗青光眼（降低眼内压）3、从胃肠道清毒4、预防急性肾衰1、滴速过快可致头痛、眩晕、视物模糊2、V注射勿漏出血管外：致局组肿胀，需热敷3、循环血量增加引起肺水肿(注意血压、呼吸）4、气温低易析出结晶，热水浴（80℃可溶解）与其他药物混滴药物概念药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症地高辛（正性肌力药）（强心苷类/洋地黄类药）儿童以房室心律失常为中毒征兆！治疗中毒：①停药；②补K+（快速心律失常，轻者po，重者静滴)；③使用抗心律失常药(频发室早、室速：苯妥英钠、利多卡因)；④地高辛Ab：FAB片段1、对心脏作用：①正性肌力作用：舒张期相对延长，加快心肌收缩力，增加心输出量，不增加心肌耗氧量（）②负性频率（作用）③负性传导作用（对传导组织和心肌电生理特性的影响）：降低窦房结自律性（使迷走N兴奋，K+外流，若过量，则引发快速型心律失常，禁用呋塞米）心房的有效不应期缩短；（过量中毒：房室传导阻滞）2、神经和内分泌系统：抑制交感N及RAAS活性3、利尿作用：直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶，减少肾小管对Na4、对血管的作用：收缩血管平滑肌，提高外周阻力，扩张血管1、在心电图的表现：S-T段下降，T波低平/倒置，R-R/P-R间期延长，Q-T间期缩短①P-Q间期延长：房室传导↓②Q-T间期缩短：浦肯野纤维和心室APD缩短③P-P间期延长：心率减慢2、治房颤：抑制房室传导，使心室率减慢（阻断β受体）3、正性肌力药：抑制Na-K+-ATP酶4、非正性肌力药：抑制磷酸二酯酶III，提高细胞内的cAMP5、不增加正常心脏的搏出量：收缩血管，提高外周阻力作用6、药理学基础①治心衰：加强心肌收缩力②治房扑：缩短心房的有效不应期1、治疗心衰（原发作用：增加心肌收缩性，且对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者）（疗效最好的适应症：高血压性心衰伴房颤）Eg：①伴有房颤和心室率快的心衰②高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致（低排血量）：疗效良好(主要适应症）③疗效差：甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症、心肌炎、严重心肌损伤、肺源性心脏病、伴机械阻塞性病变）引起的心衰2、治疗某些心律失常（1）心房纤颤（房颤）（2）心房扑动（房扑）（3）阵发性室上性心动过速常见室性早搏1、心脏毒性：（治疗：禁Ca补K）①过速性心律失常；②房室传导阻滞(阿托品治疗）；③窦性心动过缓（阿托品治疗）、窦性停搏！！诱因：①电解质紊乱：低K、低血Mg、高血钙；②疾病：甲低、严重心衰、严重心肌损害！中毒先兆：频发性室性期前收缩、(二/三)联律2、胃肠道反应（中毒早期反应）：腹泻、呕吐、厌食、恶心3、中枢神经系统反应（CNS反应）：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、黄视症、绿视症4、视觉障碍（停药指征1、肝、肾功能减退者2、老人3、缺血性心脏病、心肌病、肺心病者4、强心苷中毒时：房室传导阻滞不应给K盐5、扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰（首选用β受体阻断药、ACEI）6、不应给钾盐：房室传导阻滞药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症卡托普利【血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）】【肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（RAS抑制药）】1、防止和逆转心室重构2、缓解心衰CHF1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响①降低血管阻力，增加心输出量，改善心脏舒张功能②降低肾血管阻力，增加肾血流量5、降低交感神经活性1、各阶段HF（舒张性心衰）2、与强心苷和利尿药一起作为治疗心衰的一线药物1、双侧肾动脉狭窄2、血肌酐水平显著升高3、高钾血症4、低血压5、左室流出道梗阻：主A瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔（β肾上腺素受体阻断药）1、拮抗交感活性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用1、扩张型心肌病/缺血性CHF：阻止恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率（长期用药）2、（初期用药）血压下降、心律减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化（小剂量开始，与强心苷合用，消除其负性肌力作用1、左室功能减退2、明显房室传导阻滞3、低血压4、支气管哮喘2、耐药机制在室温下放置：抗菌作用减弱，过敏反应增加过敏性休克肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊2、细胞膜通透性改变靶位改变细菌代谢途径改变1、治疗心力衰竭的药物（慢性充血性心衰）：RAS抑制药（ACEI、ARB、醛固酮拮抗药）；地高辛（强心苷类；正性肌力药；β受体阻断药（美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔）2、肾上腺素受体激动药（传出神经系统的药物）：αβ受体激动药（肾上腺素）、α受体激动药（去甲肾上腺素）、β受体激动药（异丙肾上腺素）3、利尿药：呋塞咪、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰咪唑、甘露醇4、作用于血药及造血系统的药物：抗凝血药（肝素、低分子量肝素、华法林、枸橼酸钠）、促凝血药(维生素K)、抗贫血药（铁剂）5、胰岛素及其他降血糖药：胰岛素、口服降糖药：磺酰胺类药（格列美脲）、双胍类药（二甲双胍、苯乙双胍）、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类：罗格列酮、呲格列酮、曲格列酮）6、抗生素（1）β-内酰胺类：青霉素类（青霉素G）、头孢菌素类（5代头孢菌素）（2）大环内酯类：一代：红霉素、二代：阿奇霉素、克拉霉素（3）林可霉素类：①林可霉素②克林霉素（4）多肽类：万古霉素（5）氨基糖苷类：①天然：链霉素、庆大霉素；②半合成：阿米卡星（第三代）（6）四环素类：①天然：四环素（一代）；②半合成：多西环素、米诺环素（二代）（7）氯霉素类：氯霉素7、人工合成抗菌药：喹诺酮类、磺胺类（中效类：磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶）、其他：甲氧苄啶（TMP）8、抗结核药：①一线：异烟肼（首选药）INH、利福平RFP、乙胺丁醇（强抑菌作用：繁殖期结核杆菌；最严重的毒副反应：球后视神经炎）、链霉素、呲嗪酰胺PZA；②二线：对氨水杨酸PAS（最不易产生抗药性的抗结核药）、乙硫异烟胺（抗菌机制：阻碍细胞壁的合成）9、英文缩写1i.v.静脉注射2ivgtt静脉滴注3i.m.肌肉注射4p.o.口服5皮下注射6ACEI：血管紧张素I转化酶抑制药7HP：幽门螺杆菌8TB菌：结核分枝杆菌10、二重感染概念：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症11、敏感菌：对某种抗生素药物具有有效反映的细菌，即为这种药物的敏感菌12、不敏感菌：除敏感菌以外的细菌13、前庭反应：人体感受器官受到过度刺激时，反射性地引起骨骼肌紧张性的改变，眼震颤以及自主功能反应，出现心率加快、血压下降、恶心呕吐、眩晕出汗、运动失调等症状。
《药理学》期末复习资料
《药理学》期末复习资料名词解释：1、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学。
2、药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
3、药物吸收：自用药部位进入血液循环的过程。
4、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。
5、肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
7、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。
9、零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
12、药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
可预知，应避免发生。
15、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、变态反应：是一类免疫反应。
药理学(药)期末复习重点
药理学复习题一、名词解释1.药物作用的选择性：一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一、二种器官或组织产生明显的药理作用，而对其他组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
2.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好；反之，则药物吸收差。
3.治疗指数：是药物安全性的指标，以LD50/ED50比值表示，此值越大越安全。
4.首关消除：口服药物，经胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，再进入体循环前被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入人体循环的药量明显减少，这种现象称为首关消除。
5.半衰期：体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
6.二重感染：长期大量应用广谱抗生素，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖而引起的新感染。
7.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性。
8.安全范围：5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离称为药物的安全范围。
9.量效关系：药物剂量与效应之间的规律变化称为量效关系。
10.抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物，称抑菌药。
11.耐受性：反复给药后机体对该药的反应减弱，这种现象称为耐受性。
12.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，根据抗菌范围大小，分为窄谱抗菌药和广谱抗菌药。
13.后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。
如，服用巴比妥类催眠后，次日出现乏力、困倦现象等。
14.药酶诱导剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能增强药酶的活性，加速其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
15.药酶抑制剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能抑制或减弱药酶的活性，减慢其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
二、填空题在有关知识点信息的提示下，重点要求掌握的药物分类、主要的药理过程及其临床应用。
1．药物作用的基本表现是（）和（）。
兴奋抑制2．药物产生一定效应所需要剂量称为药物作用的（）。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
《药理学》期末复习题资料
《药理学》期末复习题资料1.药物：是指能影响机体组织器官生理功能和细胞代谢过程，用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育的化学物质。
2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药物代谢动力学：研究机体对药物的作用及作用机制。
4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5.对因治疗：用药的目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，也叫治本。
6.对症治疗：用药的目的在于改善疾病的症状或减轻患者的痛苦，也叫治标。
7.不良反应：与用药目的无关，并给患者带来不适或者痛苦的反应。
8.副反应：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的反应。
9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少。
10.后遗反应：停药后，血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
11.继发反应：由药物的治疗作用所引发的不良后果。
12.耐受性：连续用药后，机体对药物的反应性降低，须增加剂量方可保持原有的药物效应。
13.耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，需加大剂量才能显效。
14.反跳现象：突然停药，患者的症状加重或原有的疾病复发的现象。
15.代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或者其他作用使药物的化学结构发生改变。
16.恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
17.恒量消除：不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
18.生物利用度：指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
19.调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊的现象。
20.肾上腺素升压的反转作用：α受体阻断药与肾上腺素合用时，能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
21.抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。
《药理学》期末复习资料
天津中医药大学《药理学》考试复习资料一、名词解释：1.【半衰期】指血药浓度下降一半所需要的时间，也成为血浆半衰期。
2.【首关效应】口服的药物首次经过肝脏时就发生转化便进入循环的药量减少。
3.【生物利用度】指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。
4.【表观分布容积】当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
5.【调节麻痹】 M受体阻断剂达到剂量时，悬韧带向周围拉紧，晶状体变扁，曲光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适合于看远物。
6.【肝肠循环】有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆囊，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。
7.【一级动力学消除】又称恒比消除，是大多数药物消除的类型。
其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。
8.【抗生素】对病原体具有抵制或杀灭作用的某些微生物代谢产物和它们的化学合成、半合成品或结构改造的衍生物。
9.【抗菌药物后效应】停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗菌效应。
10.【开关现象】患者突然出现多动不安（开），而后又肌强直性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。
二、简答：1.半衰期的临床意义。
（1）它反映药物消除快慢的程度（2） t½与药物转运和转化关系为：一次用药后经过4—6个t½后体内药量消除93.5％--98.4％。
（3）按t½的长短不同常将药物分为5类：超短效t½≤1小时，短效为1—4小时，中效为4—8小时，长效为8—24小时，超长效＞24小时（4）肝肾功能不良者其t½将改变，绝大多数药物t½延长。
可通过测定病人肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。
2.新斯的明的临床应用。
（1）重症肌无力。
是一种自身免疫性疾病，体内产生抗N2受体的抗体，使神经肌肉传递功能障碍，骨骼肌呈进行性收缩无力。
表现为眼睑下垂、拒绝和吞咽困难，严重者可出现呼吸困难。
药理学期末考试复习题
药理学一.问答题1.硝酸甘油和普萘洛尔抗心绞痛的机理是什么？为什么两者合用。
解：两药都降低心肌耗氧量，合用后可产生协同抗心绞痛作用; 硝酸甘油加快心率和加强心肌收缩力可被普萘洛尔取消;普萘洛尔使射血时间延长，心室容积增大可被硝酸甘油取消2.比较毛果云香碱和阿托品对眼睛的作用和在眼科方面的应用。
解：毛果芸香碱的作用：1：缩瞳，降低眼内压和调节痉挛，2：增加腺体分泌。
临床主要用于青光眼，虹膜炎。
阿托品的作用主要是：1：抑制腺体分泌，2：扩瞳，升高眼内压和调节麻痹，3：松弛内脏平滑肌。
其在眼科的作用主要为：1：虹膜睫状体炎，2：检查眼底，3：验光配眼镜3.氨基甙类抗生素主要不良反应。
4.吗啡为何可以用于治疗心源性哮喘？解：心源性哮喘能用吗啡的治疗原因在于吗啡能扩张外周血管，减轻心脏负荷，能镇静催眠，并且降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
5. 激动剂解：能与细胞上受体或信号转导途径的分子相结合，并产生天然物质的典型生理效能的化学品或药物。
二. 名词解释1.激动剂：具有亲和力和内在活性与受体结合能产生最大效应的物质.2.半衰期：血浓度下降一半所需要的时间。
3.副作用：治疗时出现与用药目的无关的药物作用。
4.首关效应：口服某些药物在通过肠粘膜和肝脏时部分被代谢灭活从而使进入体循环的药量减少的现象。
5.肝肠循环：一些药物及其代谢产物可由肝脏运至胆汁在经过单汁流入肠腔，除了随粪便排出外部分留在肠腔内又被重吸收形成循环称肝肠循环。
6.零级动力学消除：体内药量单位时间内按恒定的量消除。
7.生物利用度：指药物制剂给药后能被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。
8.肾上腺素作用翻转：治疗量下，肾上腺素通过兴奋a受体和B 受体，总体上呈现升压作用，但如果事先使用a受体阻断药，后再给予肾上腺素，因为此时a受体已被阻断，故肾上腺素只呈现B受体兴奋后的扩血管作用，导致血压不升反降，称为肾上腺素升压作用翻转。
9.拮抗剂：与受体有亲和力但无内在活性的药物。
药理学期末复习重点
药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期，即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度，即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index（TI）是指治疗指数，即半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50）4·potency是指效价强度，即药物达一定药理效应时所需要的剂量，反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能，即药物所能够达到的最大药理效应（增加浓度或剂量时效应不在继续上升）。
反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应，其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline（NA，去甲肾上腺素）的主要消除途径是uptake（摄取），而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径（乙酰胆碱脂酶水解）9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶，小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶，其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶（pycimethamine）、甲氧苄啶（TuP）和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平（及其类似药物）、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT，代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
(完整word版)药理学期末复习重点
药理学期末重点一、名词解释：1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。
（剂量越小，效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
）11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。
与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
药理学期末重点复习重点
名词解释副作用：是药物在治疗剂量下发生的不符合用药目的的不适反应，是药物本身固有的作用。
毒性反应：是指剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的一种现象。
生物利用度：是指制剂中药物被吸收进入人体循环的速度与程度。
肾上腺素翻转：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
耐药性：系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
耐受性：是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。
耐受性是一种生物学现象，是药物应用的自然结果。
调节麻痹：是一种调节障碍可为单侧或双侧。
可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。
原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。
二重感染：抗广谱抗生素长期使用，使敏感菌受到抑制，不敏感菌（如真菌等）趁机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症。
合并应用肾上腺皮质激素，抗代谢或抗肿瘤药物更易引发二重感染。
抗菌谱：是泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。
治疗指数：为药物的安全性指标。
通常将半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数。
但治疗指数并不能完全反映药物的安全性。
药物半衰期：一般可称作生物半效期或者是生物半衰期，也可以简写为“t1/2”，指的是血液中药物浓度或者是体内药物量减低到二分之一所花费的时间。
反跳现象β受体阻断药停药后的现象：心动过速、血压升高、心绞痛等“停药综合征”。
药理学期末考试复习题
B.99。9％
C。9。09%
D.99％
E。99。99％
6.药物的灭活和消除速度决定药物作用的
A。起效快慢
B。强度与维持时间
C.后遗效应大小
D。不良反应的大小
E。直接作用或间接作用
7。药物质反应的半数有效量(ED50）是指
A.与50％受体结合的剂量
B.引起最大效应50％的剂量
C。引起50%动物死亡的剂量
E。以上都不是
27。蛛网膜下腔麻醉及硬脊膜外麻醉时常合用麻黄碱,其目的是防止局麻药
A。抑制呼吸
B。降低血压
C。引起心律失常
D。局麻作用过快消失
E。扩散吸收
28。普鲁卡因一般不用于
A.蛛网膜下腔麻醉
B.浸润麻醉
C。表面麻醉
D。传导麻醉
E.硬膜外麻醉
29。常用于抗心律失常的局麻药是
A。普鲁卡因
B。罗哌卡因
C.严重高血压
D。心脏瓣膜置换术
E。血液透析
61.肝素过量时特效的解毒剂是
A.维生素K
B。氨甲苯酸
C。硫酸鱼精蛋白
D.硫酸亚铁
E.凝血酸
62。保泰松与华法林合用,后者的作用会
A.增强
B。减弱
C。起效快
D.作用时间长
E。增加吸收
63.巨幼细胞性贫血首选
A。维生素B12
B。红细胞生成素
C.叶酸和维生素B12
C。对血吸虫有效
D。对蛔虫有效
E。对线虫有效
填空题
1.促进苯巴比妥排泄的方法是()尿液，促进水杨酸钠排泄的方法是()尿液。
答：
2。在一级动力学中，一次给药后经过 （ ）个t1/2后体内药物已基本消除。
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一.简答1.简述强心苷的正性肌力作用和机理。
①正性肌力作用：加快心肌缩短心律，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力同时不增加心肌耗氧量甚至减少；增加CHF患者心输出量。
②机理：强心苷与细胞膜上受体Na+-Ka+-A TP酶结合并抑制其活性，结果细胞内Na+量增多，通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+内流增加，Ca2+外流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增高，心肌收缩性增强。
2.强心苷的临床应用有哪些？①心衰。
②心律失常，阵发性室上性心动过速、房颤、房扑。
3.强心苷的毒性作用？①心脏病毒性反应最严重，可出现各种心律失常。
室性早搏及二、三联率最常见，有中毒诊断价值；防止传导阻塞；窦性心动过缓。
②胃肠道反应最早但非特异，应注意与强心苷用量不足心衰未受控制所致，胃肠道症状相鉴别。
③中枢神经系统反应有眩晕等。
黄视症，绿视症有特异性。
1.中毒性菌痢时应用糖皮质激素合用抗生素的理由?中毒性菌痢是痢疾杆菌所引起的感染，只选择糖皮质激素虽可抗炎，减轻病状，但降低机体防御功能，可致感染扩散，并妨碍炎症的恢复，即只能对症治疗，不能对因治疗，故需用足量有效的抗生素才能彻底控制感染。
2.糖皮质激素常用给药方法及其适应症？临床应用根据不同情况使用不同疗法：①大剂量突击疗法，适用于严重感染及各种休克。
②一般剂量长期疗法，适用于结缔组织病、肾病综合症等。
③小剂量替代疗法，适用于急慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺皮质全切除后。
3.糖皮质激素在治疗血液病方面的应用？可治疗血液病有：①急性淋巴性白血病；②再生障碍性贫血；③粒细胞减少症；④血小板减少症；⑤过敏性紫癜。
4.糖皮质激素诱发和加重溃疡的原因?糖皮质激素促使胃酸和胃酶的分泌，而抑制胃粘液的分泌，使之对胃部的保护作用减弱，胃酸对胃粘膜又有刺激作用，易诱发或加重溃疡，甚至造成胃出血或胃穿孔。
5.糖皮质激素能否用于一般病毒性感染的治疗？一般的病毒感染不选择糖皮质激素的治疗。
因为糖皮质激素没有抗病毒作用，而目前抗病毒药效果均不理想，反而减弱机体的免疫力，使感染扩散而加剧病情。
6.治疗结核性脑膜炎时不用糖皮质激素的目的和理由？结核性脑膜炎发生于人体的重要器官脑部，炎症后期易形成疤痕粘连，形象大脑功能，使用糖皮质激素可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽织形成，减轻后遗症。
1.吗啡镇痛作用部位，镇痛作用机制是什么？吗啡镇痛作用是通过与痛觉的整合及感受有关部位的阿片受体结合而发挥作用的。
吗啡镇痛作用机制可能是通过与不同脑区的阿片受体结合引起膜电位超极化，从而阻断神经冲动的传递，而产生阵痛效应。
当痛觉刺激感受传入神经末梢兴奋并释放P物质，与突出后膜的受体结合后将痛觉传入脑内引起疼痛。
吗啡模拟内源性阿片肽作用，作用于脑啡肽受体，引起感觉传入神经末梢细胞超极化，致使P物质释放减少，而发挥作用。
2.吗啡用于治疗心源性哮喘的药理学依据是什么？应注意何种情况禁用。
①吗啡扩张外周血管、降低外周阻力、后负荷降低、心功能改善；②吗啡镇静作用可以使患者的焦虑、恐惧情绪消除，而减轻心脏负荷；③吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性使急促浅表的呼吸变得慢而深，使呼吸困难得以缓解。
休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。
1.阿司匹林的不良反应。
①胃肠道反应。
②凝血障碍。
③过敏反应。
④水杨酸反应。
⑤瑞夷综合症。
⑥肾损伤。
3.比较解热镇痛抗炎药的阵痛作用和中枢镇痛药异同点。
解热镇痛药的镇痛强度中等，作用于神经外周，机制：抑制PG合成，无成瘾性，不抑制呼吸，应用于慢性钝痛。
镇痛药的镇痛强度强，作用于神经中枢，机制：激动阿片受体，有成瘾性，抑制呼吸，应用于急性锐痛。
1.胰岛素临床主要用于哪些糖尿病治疗，不良反应有哪些。
胰岛素可治疗：①重症糖尿病②经饮食控制或服用口服降血压药无效的非胰岛素依赖型糖尿病③糖尿病伴有各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
不良反应：①过敏反应②低血糖症③胰岛素抵抗④脂肪萎缩。
1.普鲁卡因，丁卡因及利多卡因适用于何种局部麻醉方法？普鲁卡因用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。
丁卡因最常用于表面麻醉、传导麻醉、腰麻及硬脊膜外腔麻醉。
利多卡因可用于多种形式的局部麻醉，有全能局部麻醉之称，主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。
3.简述地西泮的作用机制，及临床应用。
地西泮为苯二氮卓类药物，①它能增强GABA能神经传递功能和突出抑制效应；②还能增强GABA与GABAA受体结合的作用。
GABAA受体是氯离子通道的门控受体，当GABA 与之结合时，氯离子通道开放，氯离子内流，使神经细胞超极化，产生突出后抑制效应。
4.癫痫大发作可选哪些药物治疗？癫痫大发作可首选苯妥英钠或苯巴比妥或卡马西平。
对苯巴比妥和苯妥英钠无效者，可选用丙戊酸钠。
5.癫痫小发作及癫痫持续状态可选哪些药物治疗？癫痫小发作可首选氯硝西泮，也可选用丙戊酸钠和乙琥胺。
癫痫持续状态首选地西泮静脉注射，急性期地西泮与劳拉西泮联合作用持续时间更长，致使肌痉挛消失，然后选用苯妥英钠或戊巴比妥钠静脉注射持续治疗。
6.治疗帕金森病时，左旋多巴常与卡比多巴合用，为什么？左旋多巴吸收后约99%在外周多巴脱羧酶的作用下转变DA，DA不易通过血脑屏障进入中枢，只有1%左右通过血脑屏障进入中枢，不足以发挥疗效；同时外周DA增多能引起较多不良反应。
卡比多巴是外周多巴脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周转化成DA，使左旋多巴进入中数量增加，可提高疗效又减少外周不良反应。
卡比多巴与左旋多巴按1:10的剂量合用，可使左旋多巴的用量减少75%。
7.简述钙拮抗药的药理作用和临床应用。
药理作用：①抑制心肌，有负性肌力作用、负性频率和负性传导作用。
②松弛平滑肌，扩张血管、支气管，较大剂量松弛胃肠、输尿管和子宫平滑肌。
③抗动脉粥样硬化作用。
④保护红细胞结构、减轻红细胞钙超载损伤、抑制血小板活化。
⑤保护肾功能。
临床应用：①各型高血压。
②各型心绞痛。
③维拉帕米等药物对室上性心动过速等快速型心律失常有效。
④尼莫地平、氟桂嗪等对短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑梗塞有效。
8.抗心律失常药的作用机制有哪些？作用机制：①降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流；促进K+外流而增大最大舒张电位。
②减少后除极：抑制钙和钠通道。
③消除折返：改变传导性、延长不应期，终止及防止折返的发生。
9.抗心律失常药的分类及并至少举例一个各类代表药。
I类-钠通道阻滞药：Ia类：适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺。
Ib类：轻度组滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠。
Ic类：重度阻滞钠通道，普罗帕酮。
II类-β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。
Ⅲ类-延长动作电位时程药物：碘胺铜。
Ⅳ类-钙通道阻滞药：维拉帕米。
1.简述血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用。
阻止AngII的生成及其作用，保存缓激肽的活性，保护血管内皮细胞，抗心肌缺血与心肌保护作用，对胰岛素敏感性的影响。
2.简述血管紧张素转化酶抑制剂的不良反应。
①高血钾。
②首剂低血压。
③咳嗽。
④低血糖。
⑤肾功能损伤。
⑥妊娠与哺乳。
⑦血管神经性水肿。
⑧含SH化学结构的ACE抑制剂的不良反应。
3.利尿药的分类、作用部位和代表药。
①碳酸酐酶抑制药作用于近曲小管代表药：乙酰唑胺。
②渗透剂利尿药作用于髓袢及肾小管其他部位代表药：甘露醇。
③袢利尿药作用于髓袢升支粗段代表药：呋塞米。
④噻嗪类利尿药作用于远曲小管近端代表药：噻嗪类等。
⑤保甲利尿药作用于远曲小管远端和集合管代表药：螺内酯、氨苯蝶啶。
4.呋塞米不良反应。
药理作用临床应用。
不良反应：①水与电解紊乱。
②耳毒性。
③高尿酸血症。
④消化道反应。
药理作用：①利尿作用。
②扩张血管作用。
临床应用：①急性肺水肿和脑水肿。
②其他严重水肿。
③急慢性肾功能衰竭。
④高钙血症。
⑤加速某些毒物的排泄。
5.噻嗪类利尿药的药理作用有哪些?①利尿作用。
②抗利尿作用。
③降压作用。
6.噻嗪类利尿药的不良反应有哪些？①电解质紊乱。
②高尿酸血症。
③高血糖、高脂血症。
④过敏反应。
7.噻嗪类利尿药的临床应用有哪些？①水肿用于各种原因引起的水肿，轻中度心源性水肿较好。
②高血压病抗高血压基础药物。
③其他临床用于治疗肾性尿崩症和加压素无效的垂体性尿崩症。
也可以治疗高尿钙伴有肾结石。
8.抗高血压药物的分类和代表药。
（1）利尿降压药如氢氯噻嗪等。
（2）交感神经抑制药①中枢性降压药如可乐啶、利美尼啶等。
②神经节阻断药如樟磺咪芬等。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药如利血平、胍乙啶等。
④肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔等。
（3）肾素-血管紧张素系统抑制药①ACE抑制药如卡托普利等。
②血管紧张素II受体阻断药如氯沙坦等。
③肾素抑制药如雷米克林等。
④钙拮抗药如硝苯地平等。
⑤血管扩张药如硝普钠等。
9.噻嗪类利尿剂抗高血压作用机理。
利尿药初期降压机制是排钠利尿，造成体内的Na+，水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故。
长期应用利尿药，可能的机制是：因排纳而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+量减小，降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性。
1.ACEI抗高血压作用机制有哪些?①抑制ACE，使AngII减少，扩张血管。
②AngII减少，同时减少醛固酮分泌，利于排钠。
③特异性肾血管扩张加强排钠作用④抑制缓激肽水解，使缓激肽增多⑤抑制交感神经活性2.为什么硝酸甘油可以用于抗心绞痛。
基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。
其具有如下作用：①降低心急耗氧量②扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤3.硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学意义是什么？合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的发射性心率加快，硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积。
；两药对耗氧量的降低具有协同作用，同时可减少不良反应发生。
4.匹鲁卡品治疗情况眼的作用机制。
①低浓度的毛果芸香碱对闭角性青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动瞳孔括约肌的M受体→缩瞳→虹膜向中心拉动→虹膜根部变薄→前房角间隙增大→房水回流通畅→眼内压降低；②该药对开角形青光眼的早期也有一定疗效，其机制未明。
5.试述毛果芸香碱的药理作用和临床应用。
药理作用：能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。
（1）眼①激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔缩小；②由于缩瞳，使虹膜根部变薄，前房角间隙增大，房水回流顺畅而降低眼内压；③激动睫状肌的M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，视近物清晰，视远物模糊，即调节痉挛。