急性心肌梗塞战略.ppt
合集下载
(医学PPT课件)急性心肌梗死精选课件
2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠 度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血 小板易于集聚而致血栓形成
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
25
4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
14
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
52
53
54
（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
55
56
57
58
59
60
61
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
62
三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
25
4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
14
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
52
53
54
（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
55
56
57
58
59
60
61
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
62
三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利
急性心肌梗死ppt课件
按时服用抗血小板、抗凝等药物， 定期随访调整用药方案。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
急性心肌梗死课件.ppt(最新课件)
2020-11-19
7
治疗
• 一般治疗 • 溶栓 • 抗凝抗血小板 • 积极处理并发症
2020-11-19
8
诊断思路
特征性心电图
心肌损伤特异性标志物
典型临床表现
AMI
2020-11-19
9
急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）
2020-11-19
10
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
2020-11-19
31
2020-11-19
32
实验室检查
一般化验检查
白细胞 血沉
血清心肌坏死标记物
MYO 肌红蛋白
CK-MB
肌酸激酶同功酶
TnI / TnT 肌钙蛋白I/T
血清心肌酶含量增高
CK
肌酸激酶
AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶
LDH
乳酸脱氢酶
2020-11-19
33
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
2020-11-19
19
临床表现
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
2020-11-19
急性心肌梗塞防护指南PPT
康复与预防
康复与预防
心脏康复：完成急性心肌梗塞治疗 后，进行心脏康复训练有助于恢复 身体功能。 定期随访：定期复诊以监测患者的 心脏状况，并根据需要进行调整。
谢谢您的 观赏聆听
急性心肌梗塞 防护指南PPT
目录 简介 早期预防 急性心肌梗塞的症状 紧急处理措施 医院治疗 康复与预防
简介
简介
急性心肌梗塞是心脏血管疾病的一 种，发作时需紧急处理以减少损害 。 本指南旨在为用户提供急性心肌梗 塞的预防措施和处理方法。
早期预防
早期预防
健康饮食：低盐、低脂、高纤 维食物有助于降低心脏病风险 。
紧急处理措施
紧急处理措施
呼叫急救：一旦出现急性心肌 梗塞症状，立即拨打急救电话 。
保持安静：患者应该保持平静 ，避免过度活动。
紧急处理措施
嚼服阿司匹林：如果患者无过 敏史，可以嚼服一片阿司匹林 。
医院治疗
医院治疗
冠状动脉介入术：急性心肌梗 塞患者可接受冠状动脉介入术 ，以恢复血液流动。
药物治疗：医生可能会给予患 者一些药物，如抗凝血剂和抗 血小板药物。
适量运动：定期进行适量的体 力活动，如散步、游泳等。
早期预防
戒烟限酒：戒烟和限制酒精摄 入可以降低心脏病发作心肌梗塞的症状
胸痛：剧烈的胸痛可能是急性 心肌梗塞的主要症状。 呼吸困难：急性心肌梗塞时， 呼吸可能变得困难。
急性心肌梗塞的症状
恶心和呕吐：部分患者可能出现恶 心和呕吐的症状。
急性心肌梗死-课件(演示)
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
急性心肌梗塞 PPT课件
acting nitrate緩解心衰竭症狀，同時預防心絞痛再 發；而β-blocker可能會惡化心衰竭的症狀應小心使 用 →若病人心絞痛發作頻繁則以降低發作頻率及強度為 主要目標 →Aspirin應考慮用於所有冠心病的病人，抑制血小板 凝集
缺血性心臟病之藥物治療
(一)有機硝酸鹽(Nitrate) Nitrate為心絞痛的基本治療 1. 使靜脈擴張，減少靜脈回流，減低preload，降低
缺血性心臟病之臨床診斷
1. 心電圖 2. 運動耐受性測試：履帶運動心電圖 3. 心肌灌流掃描 4. 心臟超音波 5. 心導管及冠狀動脈攝影
那些是缺血心臟病的risk factor
有早發性冠心症之家族史者 抽煙 高血壓 糖尿病 高血脂者
其他，如肥胖、壓力等
缺血性心臟病之處理
1. 改善並控制危險因子 2. 藥物治療 3. 侵襲或介入療法 A. 穿皮冠狀動脈內整型數(PTCA) B. 冠狀動脈繞道手術(CABG)
缺血性心臟病之藥物治療
藥物治療之方向：降低心肌耗氧量→ 亦即降低心肌需氧量、增加心肌氧氣之供應、預防血
栓之形成 →有機硝酸鹽(Nitrate)：短效型硝酸鹽，可緩解急性
sleep disturbance,脂溶性愈高，CNS side effect愈大。
缺血性心臟病之藥物治療
(三)鈣離子阻斷劑 鈣離子阻斷劑可降低心肌耗氧(藉由擴張血管降低周邊血管
阻力、降低血壓、減少心臟工作量)；擴張冠狀動脈，提升 心肌血灌流量以增加心肌供氧量 →Verapamil適用於心房顫動的病人，降低AV node傳導， 降低心室速率。 Diltiazem, Verapamil之side effect： Bradycardia及heart failure，故不應用於傳導障礙者，病患 應監測心衰竭是否惡化(S.O.B、weight gain、peripheral edema)
缺血性心臟病之藥物治療
(一)有機硝酸鹽(Nitrate) Nitrate為心絞痛的基本治療 1. 使靜脈擴張，減少靜脈回流，減低preload，降低
缺血性心臟病之臨床診斷
1. 心電圖 2. 運動耐受性測試：履帶運動心電圖 3. 心肌灌流掃描 4. 心臟超音波 5. 心導管及冠狀動脈攝影
那些是缺血心臟病的risk factor
有早發性冠心症之家族史者 抽煙 高血壓 糖尿病 高血脂者
其他，如肥胖、壓力等
缺血性心臟病之處理
1. 改善並控制危險因子 2. 藥物治療 3. 侵襲或介入療法 A. 穿皮冠狀動脈內整型數(PTCA) B. 冠狀動脈繞道手術(CABG)
缺血性心臟病之藥物治療
藥物治療之方向：降低心肌耗氧量→ 亦即降低心肌需氧量、增加心肌氧氣之供應、預防血
栓之形成 →有機硝酸鹽(Nitrate)：短效型硝酸鹽，可緩解急性
sleep disturbance,脂溶性愈高，CNS side effect愈大。
缺血性心臟病之藥物治療
(三)鈣離子阻斷劑 鈣離子阻斷劑可降低心肌耗氧(藉由擴張血管降低周邊血管
阻力、降低血壓、減少心臟工作量)；擴張冠狀動脈，提升 心肌血灌流量以增加心肌供氧量 →Verapamil適用於心房顫動的病人，降低AV node傳導， 降低心室速率。 Diltiazem, Verapamil之side effect： Bradycardia及heart failure，故不應用於傳導障礙者，病患 應監測心衰竭是否惡化(S.O.B、weight gain、peripheral edema)
急性心肌梗死科普宣传PPT
急性心肌梗死 科普宣传PPT
目录 介绍心肌梗死 心肌梗死的检测和诊断 心肌梗死的治疗和预防 心肌梗死的后续管理
介绍心肌梗死
介绍心肌梗死
什么是心肌梗死: 心肌梗死是 心脏供血不足导致心肌细胞坏 死的疾病。
引起心肌梗死的原因: 主要是 冠状动脉堵塞，可能由血块、 血管痉挛或血管损伤引起。
介绍心肌梗死
心肌梗死的症状: 胸痛、呼吸困难、恶 心、出冷汗等。
心肌梗死的检 测和诊断
心肌梗死的检测和诊断
心电图检测: 心电图可以显示 心肌梗死所引起的心电图改变 。
血液标志物检测: 血液中的心 肌特异性酶和蛋白可以用于诊 断心肌梗死。
心肌梗死的检测和诊断
冠状动脉造影: 可以直接观察冠状动脉 的状况，确定是否存在堵塞。
心肌梗死的治 疗和预防
心肌梗死的治疗和预防
治疗方法: 紧急治疗包括溶栓 治疗、血管成形术和冠状动脉 搭桥手术等。
康复期治疗: 通过药物治疗、 生活方式改变和心理支持等手 段促进康复。
心肌梗死的治疗和预防
预防措施: 控制危险因素，如高血压、 高血脂、糖尿病等，理
心肌梗死的后续管理
定期复查心脏功能: 包括心脏 超声检查、心电图、血液检查 等。
心理支持和康复: 提供心理辅 导、康复指导，帮助患者逐步 恢复健康。
心肌梗死的后续管理
注意病情变化: 如有胸痛、呼吸困难等 症状加重，及时就医并遵医嘱。
谢谢您的观 赏聆听
目录 介绍心肌梗死 心肌梗死的检测和诊断 心肌梗死的治疗和预防 心肌梗死的后续管理
介绍心肌梗死
介绍心肌梗死
什么是心肌梗死: 心肌梗死是 心脏供血不足导致心肌细胞坏 死的疾病。
引起心肌梗死的原因: 主要是 冠状动脉堵塞，可能由血块、 血管痉挛或血管损伤引起。
介绍心肌梗死
心肌梗死的症状: 胸痛、呼吸困难、恶 心、出冷汗等。
心肌梗死的检 测和诊断
心肌梗死的检测和诊断
心电图检测: 心电图可以显示 心肌梗死所引起的心电图改变 。
血液标志物检测: 血液中的心 肌特异性酶和蛋白可以用于诊 断心肌梗死。
心肌梗死的检测和诊断
冠状动脉造影: 可以直接观察冠状动脉 的状况，确定是否存在堵塞。
心肌梗死的治 疗和预防
心肌梗死的治疗和预防
治疗方法: 紧急治疗包括溶栓 治疗、血管成形术和冠状动脉 搭桥手术等。
康复期治疗: 通过药物治疗、 生活方式改变和心理支持等手 段促进康复。
心肌梗死的治疗和预防
预防措施: 控制危险因素，如高血压、 高血脂、糖尿病等，理
心肌梗死的后续管理
定期复查心脏功能: 包括心脏 超声检查、心电图、血液检查 等。
心理支持和康复: 提供心理辅 导、康复指导，帮助患者逐步 恢复健康。
心肌梗死的后续管理
注意病情变化: 如有胸痛、呼吸困难等 症状加重，及时就医并遵医嘱。
谢谢您的观 赏聆听
急性心肌梗塞战略-PPT精品文档38页
Is Time as Critical in Primary PCI?
14 12.1
12
30-day 10 mortality 8
6
4
5 3.9
6.3 4.4
lytic
4.7
PCI
2
0 <2 hrs
2-4 hrs
>4 hrs
Time from onset of CP to randomization
Primary PCI in the United States
• Minority of US Hospitals Achieve a median Door to Balloon Time of 90 minutes or less
• Majority of MI occur during “Off Hours” (nights and weekends)
Zijlstra, Eur Heart J 2019;23:550
ACC/AHA Recommendations for Direct PCI in AMI 2019
Class I • General:
– Patients presenting within 12 hours; if performed in a timely fashion by individuals skilled in the procedure and supported by experienced personnel in high volume centers
Overview
• Introduction
– The Argument for Primary PCI
• Overview of the Henry Ford Program • Program Specifics
急性心肌梗塞(与“心肌梗死”有关优秀PPT文档)
胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。
老进便 够年食秘的人 大在 重突量老 视然含心高年 ，力脂人 要衰肪当 保竭高、热中 持休量十大克的分便或食常通严物重后见畅心，。。律血临失脂常浓床，度上也突，要然因想升到高便本，秘病导时的致可血用能黏力。稠屏度气增加而，导血致小心板聚肌集梗性死增高的。老年人并不少见。必须引起老年人足
（二）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。 无并发症者急性期绝对卧床1～3天；
突突然然的的寒寒冷刺冷激刺可激能诱可发能急诱性发心肌急梗性死心。肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死 老心发年电病人 图较突无高然ST心的段力抬原衰高因竭者、之诊休断一克为。或非严ST重段心抬律高失型常心，肌也梗要死想（到过本去病称的非可Q能波。梗死）。
进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。
第4页，共7页。
检查
心电图
（一）特征性改变： 为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
（二）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如 V1、V2
、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
律失常多见于上心性房心梗律塞失。常多见于心房梗塞。 （1)心肌坏死血清生物标志物升高: 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。 突病然人的 常寒烦（冷躁三刺不）激安心可、力能出衰诱汗竭发、：急恐梗性惧塞心或后肌有心脏梗濒收死死缩。感力。显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等 (四)胃肠道症症状状:表。现严恶重心者、发呕生吐急、性肺腹水胀肿等，，可下有壁紫心绀肌及梗咯死大患量者粉更红色常泡见沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。 心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。 老年人突(然四心)胃力肠衰道竭症、状休:表克现或恶严心重、心呕律失吐常、，腹也胀要等想，到下本壁病心的肌可梗能死。患者更常见 进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。 如便（，秘3均）在 可血V老持（1象、年续五：V人1起－24少）当0、（病3休%中周V）<克23十2。4反时：0－分m心映急4l常/排8h性左小）见血心心时。量肌室后急梗前白剧死壁细减时和胞少由侧，可于壁可剧增，引烈至Ⅱ起疼10、心痛－源Ⅲ、2性、恶0×休心a1V0克、F9，呕反/L收（吐映缩、1下0压出,壁0<汗0。80、0－m血2m0容H,0g量0，不0面/u足色l）、苍中心白性律，失粒皮常细肤等胞湿可增冷引多，起，烦低躁嗜血不酸压安粒，或细大神胞面志减积淡少心漠肌或，梗消心死失率（，增梗红快死细，面尿胞积量沉大减降于率增快 临床表现可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。
老进便 够年食秘的人 大在 重突量老 视然含心高年 ，力脂人 要衰肪当 保竭高、热中 持休量十大克的分便或食常通严物重后见畅心，。。律血临失脂常浓床，度上也突，要然因想升到高便本，秘病导时的致可血用能黏力。稠屏度气增加而，导血致小心板聚肌集梗性死增高的。老年人并不少见。必须引起老年人足
（二）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。 无并发症者急性期绝对卧床1～3天；
突突然然的的寒寒冷刺冷激刺可激能诱可发能急诱性发心肌急梗性死心。肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死 老心发年电病人 图较突无高然ST心的段力抬原衰高因竭者、之诊休断一克为。或非严ST重段心抬律高失型常心，肌也梗要死想（到过本去病称的非可Q能波。梗死）。
进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。
第4页，共7页。
检查
心电图
（一）特征性改变： 为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
（二）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如 V1、V2
、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
律失常多见于上心性房心梗律塞失。常多见于心房梗塞。 （1)心肌坏死血清生物标志物升高: 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。 突病然人的 常寒烦（冷躁三刺不）激安心可、力能出衰诱汗竭发、：急恐梗性惧塞心或后肌有心脏梗濒收死死缩。感力。显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等 (四)胃肠道症症状状:表。现严恶重心者、发呕生吐急、性肺腹水胀肿等，，可下有壁紫心绀肌及梗咯死大患量者粉更红色常泡见沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。 心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。 老年人突(然四心)胃力肠衰道竭症、状休:表克现或恶严心重、心呕律失吐常、，腹也胀要等想，到下本壁病心的肌可梗能死。患者更常见 进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。 如便（，秘3均）在 可血V老持（1象、年续五：V人1起－24少）当0、（病3休%中周V）<克23十2。4反时：0－分m心映急4l常/排8h性左小）见血心心时。量肌室后急梗前白剧死壁细减时和胞少由侧，可于壁可剧增，引烈至Ⅱ起疼10、心痛－源Ⅲ、2性、恶0×休心a1V0克、F9，呕反/L收（吐映缩、1下0压出,壁0<汗0。80、0－m血2m0容H,0g量0，不0面/u足色l）、苍中心白性律，失粒皮常细肤等胞湿可增冷引多，起，烦低躁嗜血不酸压安粒，或细大神胞面志减积淡少心漠肌或，梗消心死失率（，增梗红快死细，面尿胞积量沉大减降于率增快 临床表现可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变
《急性心肌梗塞》PPT课件
除aVR其余导联均抬高;
C、酶学: 无 酶学改变
.
32
冠心病
3、急性肺动脉栓塞
A、症状: 疼痛+咯血+呼吸困难+体循环淤血表现 B、心电图: S I QIIITIII C、酶学: GOT可轻度升高
.
33
冠心病
4、夹层主动脉瘤
A、症状: 疼痛剧烈+腹部背部放散痛+
上肢血压差别+偏瘫
B、心电图: 多无明显改变
B、典型的演变过程
3、心肌坏死标记物: 升高
4、冠状动脉造影
.
28
冠心病
诊断
新的AMI诊断指南：
心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I )
并且具有下述一项即可诊断
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
.
29
心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
.
11
冠心病
[临床表现]
一、梗塞先兆
1、乏力、胸闷、气急、烦躁 2、初发性心绞痛、恶化型心绞痛、
变异性心绞痛 3、原有心绞痛加重: 频繁、剧烈、持久伴恶
心、呕吐、心率失常、血压变化
.
12
冠心病
二、症状与体征
1、疼痛: 重--伴烦躁、出汗、濒死感;
长--数小时至数天; 不缓解
2、全身表现: 发热、心动过速、
Stenosis of right coronary artery, PTCA and stenting
Before PTCA
Dilatation by Implantation of
PTCA
.
stent
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Primary PCI in the United States
• Minority of US Hospitals Achieve a median Door to Balloon Time of 90 minutes or less
• Majority of MI occur during “Off Hours” (nights and weekends)
Is Time as Critical in Primary PCI?
14 12.1
12
30-day 10 mortality 8
6
4
5 3.9
6.3 4.4
lytic
4.7
PCI
2
0 <2 hrs
2-4 hrs
>4 hrs
Time from onset of CP to randomization
Zijlstra, Eur Heart J 2002;23:550
ACC/AHA Recommendations for Direct PCI in AMI 2004
Class I • General:
– Patients presenting within 12 hours; if performed in a timely focedure and supported by experienced personnel in high volume centers
• To achieve results similar to randomized trials the following has to be met:
– PTCA within 90 minutes of presentation – Skilled operator (>75 cases/year) – Skilled lab (>200 cases/year) – Surgical back up necessary
• TIMI-3 flow rates 75-95% in infarct artery • Low incidence of hemorrhagic stroke • Can be done in patients with
contraindications for thrombolysis • Results superior to thrombolytics in
Overview
• Introduction
– The Argument for Primary PCI
• Overview of the Henry Ford Program • Program Specifics
– Process Dictates Outcomes
• Alternative Opportunities
is <75 years and revascularization can be done within 18 hours of shock onset. – <12 hours of symptoms and severe CHF or pulmonary edema
(2004) /clinical/guidelines
AMI Strategy
How to Achieve Door-to-Balloon Times of 90 Minutes and What to Do Next?
Aaron Kugelmass, MD
Director, Cardiac Cath Lab Associate Division Chief Henry Ford Hospital Detroit, Michigan, USA
*AHA: 2001 Heart and stroke statistics
Acute MI: Early Management Reperfusion
• Pharmacological (Thrombolysis)
– Fibrinolytics – Antithrombins – Platelet Inhibitors
• Mechanical (Direct/Primary PCI)
• Angioplasty • Stent • Thrombectomy
• Combined
– ? Facilitated PCI
Acute MI: Direct PCI Advantages
• Rapid assessment of anatomy and hemodynamics
Acute MI: Introduction
• 1.1 million people yearly in the US* • About 500,000 have STEMI • 220,000 die from their AMI • 50% of deaths in the first hour • Outlook of hospitalized patients better
randomized trials
PCI vs Lysis Meta Analysis
Keeley E, Lancet 2003; 361: 13–20
Lytics vs Transfer for PCI: DANAMI
Acute MI: Direct PCI Limitations
• Only 20% of US hospitals have cath labs and fewer have PTCA facilities
• Specific:
– Door To Balloon Time <90 min – < 3hours symptom, PCI if treatment <1 hour, lytics if >1 hour – Symptom >3 hours, PCI preferred <90min – Within 36 hours of MI when patient develops cardiogenic shock,