苯的氨基与硝基化合物中毒

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苯的氨基及硝基化合物中毒

苯的氨基及硝基化合物中毒

编订:__________________审核:__________________单位:__________________苯的氨基及硝基化合物中毒Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level.Word格式 / 完整 / 可编辑文件编号:KG-AO-4082-29 苯的氨基及硝基化合物中毒使用备注:本文档可用在日常工作场景,通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署,从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作,使日常工作或活动达到预期的水平。

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1.概述常温下为固体或液体,沸点高,一般为无色或黄色或棕色,加热易挥发,难溶于水,易溶于脂肪和有机溶剂,呈脂溶性。

2.接触机会与健康危害工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。

主要引起血液及肝、肾等损害,苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。

进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白,形成高铁血红蛋白血症,导致组织缺氧,表现为不同程度紫绀。

此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加,有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合,使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体),最终导致红细胞破裂发生溶血。

苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。

该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。

其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎,对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎,二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障,长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。

苯的氨基与硝基化合物中毒

苯的氨基与硝基化合物中毒

硝硫 混酸 硝化 甲苯
精制
干燥 制片 包装
弹药装药 民用炸药
使用
在粉碎、过筛、配料、包装生产过程可产生粉尘和蒸气。
干燥、制片、包装是生产工人主要污染源。
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■ 毒理
★ 代谢 TNT可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体,
生产条件下主要经皮肤和呼吸道吸收。 代谢见图
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TNT
肝线粒体、微粒体 还原反应 氧化反应 结合反应
6% 美蓝存在时加速10倍
※非酶还原系统:GSH 23% ,VitC 16%
14
&硫化血红蛋白血症
• 血红蛋白中含有1个或以上的硫原子,即为硫血红 蛋白,正常情况下约占0-2%。
• 致高铁血红蛋白形成者,多可致硫血红蛋白形成, 但形成能力低很多,故较少见。
• 硫血红蛋白形成不可逆,其引起的发绀症状可持 续数月之久。
4-氨基 -2,6二硝基 甲苯
TNT 酚类 的甲基 化合 氧化为 物 羧基
与葡萄 糖醛酸 结合随 尿排出
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★ 毒作用机制:尚未完全阐明
TNT
TNT硝基阴离子自由基、活性氧
还原物质 含量降低
脂质过氧化
与生物大分 子共价结合
蛋白质巯基 含量降低
细胞内钙 稳态紊乱
细胞膜结构与功能破坏,细胞内代谢紊乱,死亡 机体损伤
及其它有机溶剂 。
■ 接触机会 制药、印染、油漆、橡胶、炸药、化工、农药、合成 树脂、合成纤维等工业中广泛应用 苯胺:染料、橡胶、抗氧化剂、照相显影剂 联苯胺:染料、橡胶硬化剂、塑料薄膜(为IARC 第 一类致癌物)
三硝基甲苯:国防、采矿
6
■ 吸收
呼吸道 粉尘、蒸气、液体 皮 肤
吸收入体

讲稿苯的氨基与硝基类化合物

讲稿苯的氨基与硝基类化合物
第36页,共56页。
职业接触限值
苯胺(皮)
PC- TWA:3 mg/m3 PC-STEL:7.5mg/m3
第37页,共56页。
中毒案例
王××,男,26岁,某染料厂苯胺车间还原岗位操作工。因严重恶心,头 痛半日,1980年8月22日急诊入院。患者于入院当日在车间检修苯胺还原锅, 进入锅内更换搅拌器,其锅内苯胺没有彻底清洗,温度亦很高,工作中只着普 通工作服,佩戴长管式防毒面具,在锅内工作30分钟,出来后自觉头晕、恶心, 洗澡后回家休息,上述症状逐渐加重,且无力,倦怠,而来院就医,收入院治 疗。
第44页,共56页。
慢性TNT中毒表现
▪ 中毒性白内障 ▪ 肝脏损害 ▪ 血液系统损害 ▪ 其他
第45页,共56页。
中毒性白内障
➢ 是常见而且具有特征性的体征,白内障检出率在 9.6%~72.8%。
本专业工龄6年。1979年急性苯胺中毒入院治疗12天,痊愈出院。
体格检查 体温36.8℃,脉搏90/分,呼吸25/分.意识清;面色发绀,耳壳、 鼻尖、口唇、指(趾)端青紫,肝脾未触及。其余无殊。
实验室检查 血红蛋白17.58%,高铁血红蛋白40%,网织红细胞1.2 %,白细胞9500/mm3,嗜中性62%,淋巴36%,嗜酸2%。检出变性珠 蛋白小体。尿常规正常。肝功能正常。
第41页,共56页。
接触机会
三硝基甲苯作为炸药,广泛应用于国 防、采矿、开凿隧道,在粉碎、过筛、配 料、包装生产过程可产生粉尘及蒸气。
第42页,共56页。
代谢
进人体内的三硝基甲苯在肝微粒体和线粒体的参与下通过氧化、 还原、结合等 途径进行代谢。
(1)氧化反应:包括①TNT的甲基氧化为羟基,并进一步氧 化为羧基。②TNT的苯环氧化形成酚类化合物。

苯的氨基和硝基化合物中毒

苯的氨基和硝基化合物中毒

Heinz小体的形成略迟于高铁血红蛋白,中毒后2-4 天可达高峰,1-2周左右消失。 溶血作用与高铁血红蛋白形成关系密切,但程度上不 呈平行关系。
肝脏损害
以苯的硝基化合物所致肝脏损害较为常见, 如三硝基甲苯、硝基苯、二硝基苯及2-甲基苯 胺、4-硝基苯胺等。 肝脏病理改变主要为肝实质改变,早期出 现脂肪变性,晚期可发展为肝硬化。严重的可 发生急性、亚急性黄色肝萎缩。

急性毒性:大鼠经口MLD700mg/kg,兔经口
MLD500mg/kg,人在>2mg/m3环境中产生不悦感, 并引起血液的轻度改变。人经口1mg/kg连续4日,未见 血液方面改变。人的急性致死量估计为1-2g。

慢性中毒:对人体的主要毒作用。
晶体,以中毒性白内障为主要表现; 肝脏,是TNT毒作用的主要靶器官,表现为肝肿大; 血液,再障; 其他,男工精子形成受损,女工月经异常,致畸、致 癌、致突变等。
在常温沸点高(如苯胺为184.4℃,硝基苯 为210.9℃)、挥发性低,呈固体或液体状态, 难溶或不溶于水,而易溶于脂肪、醇、醚、氯 仿等有机溶剂。
接触机会及入体途径

制药、染料、油漆、印刷、橡胶、炸药、香料、 油墨及塑料等生产工艺过程。 在生产条件下,主要以粉尘或蒸气形态存在于 空气中,经呼吸道和皮肤吸收;液态化合物, 主要经皮肤吸收。

毒作用共同特点
血液损害:

高铁血红蛋白(MetHb)形成 溶血作用 形成变性珠蛋白小体(赫恩小体,Heinz body)
Hb(Fe2+)
【在外来电 子载体如亚 甲蓝的存在 下,可加速 10倍以上】
氧化剂,如 亚硝酸盐、 苯基羟胺、 苯醌亚胺等 NADH(60%) NADPH(6%) GSH(12%) Vit C(16%)

苯的氨基、硝基化合物

苯的氨基、硝基化合物
苯的氨基和硝基化合物
苯胺(C6H5NH2) 硝基苯(C6H5NO2 )
一、理化性质

沸点高,挥发性低 液态或固体 不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂 以粉尘、蒸气经呼吸道,完整皮肤吸收,液态 化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨 基酚,经小便排出。



二、毒作用表现
(一)血液损害
1、形成高铁血红蛋白:使血红蛋白中二价铁离子氧 化成三价,失去携氧能力。 2、溶血作用:苯胺、硝基苯进入后,GSH↓→RBC破 裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体(赫恩滋小体 Heinz body): 作用于珠蛋白分子中的 -SH基,生成变性沉淀物,在RBC内 出现包涵体,即赫恩滋小体,中毒后 2~ 4天达高峰, 7天后 消失。
(二)肝脏损害→中毒性肝炎
1、直接损伤肝cell 2、溶血→分解物沉积于肝脏→肝损
(三)泌尿系统损害
(四)晶体损害
三硝基甲苯 职业性白内障
(五)神经系统损害 (六)皮肤损害和致敏作用 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮 (七)致癌
五、诊断
诊断原则:职业史+现场调查+临床表现+实验室检查
治疗
(一)急性中毒
(三)泌尿系统 害
2、代谢
氧化 氧化
苯胺
苯胲
对氨基酚
高铁血红蛋白
小便
由呼吸道排出
3、毒作用机理
主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白,而造成 机体缺氧。可形成赫恩兹小体,产生溶血等。
四、毒作用表现
(一)急性中毒
1 .缺氧所致发绀:先口唇、指端、耳垂,呈 蓝灰色 ——化学性紫绀。血中 Hb-Fe3+越高,紫绀 越严重(P221)。 2 .肾脏损害:少尿、蛋白尿、血尿、无尿、 肾衰竭。

常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点

常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点

常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点急性职业中毒是指在生产活动中,一次或者短期内大量接触外源性化学物(毒物) ,引起人体功能性或者器质性损伤,甚至危及生命的病变。

常见引起急性中毒的化学物有(按毒物作用分类):窒息性毒物,如 CO、氰氢酸或者氰化钠、硫化氢、苯的氨基、硝基倾倒物;刺激性毒物,如氯气、氨气、光气、氮氧化物、一甲胺漠气、四氟乙烯;麻醉性毒物,如苯、甲苯、二甲苯、汽油、四氯化碳、三氯甲烷、二硫化碳、二氯乙烷;神经性毒物,如磷化氢、漠甲烷、有机磷农药;溶血性毒物,如砷化氢;代谢性毒物,如五氯酚及五氯酚钠。

一、报告登记1.接到报告后应问询并做好的记录(1)报告人的姓名、单位、部门和联系电话。

如报告来自医院,要问清收治人数、临床初步诊断、事故发生单位的地点、名称,便于进一步核实。

(2)中毒发生的时间、主要毒物或者可疑物。

(3)中毒人数和程度、患者的去向。

2.接报人还应做好的工作(1)向本单位领导汇报接报状况,请示派出调查处理队伍。

(2)通知本单位有关部门做好调查处理豫备。

(3)向上级有关部门报告状况,反映要求和建议,以便采取暂时掌握和应急求援措施,准时组织抢救急性职业病患者。

二、现场调查与处理1.现场调查的目的(1)确定造成危害的物质。

(2)对中毒原因和危害程度进行评价。

(3)向现场求援者供应求援建议。

(4)对临床工提出处理建议。

(5)对公众、媒体和决策者供应建议。

(6)防止类似事故再次发生。

2.动身前的豫备(1)化学物毒性信息资料的应用:结合报告内容复习有关职业中毒防治文献,包括网上查询、查阅数据库软件、专业杂志、书籍,也可请教有关专家。

依据资料和经验初步估计引起中毒的危害物。

(2)检查突破性化学物中毒应急调查包是否处于完好状态:①照像机;②录音机;③直读式快速检测仪器或者快速检气管 (连手泵);④玻璃注射器、铝箔袋(连采气装置及配套的长橡皮管);⑤职业中毒患者现场调查表、现场记录表(包括采样记录)、座谈会记录单,如系卫生监督部门应随带监督执法文书。

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文(二篇)

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文(二篇)

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文苯及其衍生物是常见的有机化合物,被广泛应用于工业生产、医药制造和实验室研究等领域。

然而,苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。

本文将详细介绍这些危害,并探讨其防治方法。

苯的氨基化合物包括苯胺、联苯胺等。

它们广泛应用于染料、橡胶、塑料、农药等行业中。

然而,苯的氨基化合物对人体健康造成严重威胁。

首先,长期接触这些化合物可导致皮肤过敏和接触性皮炎。

这是因为苯的氨基化合物具有较强的刺激性,容易对皮肤产生损害。

其次,这些化合物还可引起中毒反应。

苯胺中存在的阴离子可与细胞内的酶结合,抑制酶的活性,影响细胞正常功能。

最后,苯的氨基化合物还被认为是潜在的致癌物质。

长期暴露于这些化合物会增加患白血病、肾脏癌和膀胱癌等恶性肿瘤的风险。

硝基化合物是另一类苯衍生物,包括硝化苯和硝基苯等。

它们主要用于炸药和染料等行业。

与苯的氨基化合物类似,硝基化合物也对人体和环境造成潜在危害。

首先,硝基化合物具有强烈的刺激性,可能导致皮肤和眼睛受损。

其次,这些化合物的挥发性较高,容易进入呼吸道,引发呼吸道刺激和感染。

最后,硝基化合物也被认为是潜在的致癌物质。

长期暴露于这些化合物可能增加患肺癌和膀胱癌等肿瘤的风险。

为了减少苯的氨基和硝基化合物的危害,需要采取一系列的防治措施。

首先,生产和使用这些化合物的工艺需要规范,确保操作人员的安全。

对于潜在的接触风险,应使用个人防护装备,如手套、防护眼镜和呼吸器。

其次,应增加通风设施以降低室内化合物浓度。

定期清洁作业场所,尽量减少化合物积聚。

另外,应对废水和废气进行有效处理,以防止化合物泄漏和污染。

同时,大力推广替代品和绿色工艺,减少对这些化合物的需求和使用。

此外,还需要加强相关法规的制定和执行,严惩违法行为,确保社会的安全与稳定。

综上所述,苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。

长期接触这些化合物可能导致过敏、中毒和癌症等疾病。

职业卫生 苯的氨基和硝基化合物中毒

职业卫生 苯的氨基和硝基化合物中毒
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2、硫化血红蛋白形成
血红蛋白中含一个或以上的硫原子,即为硫化血红蛋白。 正常情况下约占0-2%。 能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学
物品也能引起硫化血红蛋白血症 ,但形成能力较低。 硫血红蛋白的形成不可逆,需几个月后当含有硫化血红蛋
白的红细胞被破坏后,硫化血红蛋白血症才能消失,亚甲 蓝、维生素C 对本病均无效。
产过程中 照相显影剂
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毒理
吸收:呼吸道、消化道、皮肤 液体和蒸气均可经皮肤吸收,经皮吸收是引起
中毒的主要原因 代谢:氧化。经氧化后可形成毒性更大的中间
代谢产物 ——苯基羟胺 (苯胲)
苯胺 氧化 苯基羟胺 氧化 对氨基酚
还原
尿排出
排出:代谢产物对氨基酚与硫酸、葡萄强的形成高铁血红蛋白的能力
过程:中毒后2-4天达到高峰,1-2周消失。 意义:溶血原因之一;辅助诊断。
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Heinz body
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5、贫血
长期高浓度的接触可能致贫血(如2,4,6 –三 硝基甲苯),出现点彩红细胞、网织红细胞增多 ,骨髓象显示增生不良,呈进行性发展,甚至出 现再生障碍性贫血。
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中毒的处理和治疗
急性中毒的处理和治疗
苯的氨基和硝基化合物
劳动卫生与环境卫生学系 田琳
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主要内容
概述 苯胺 三硝基甲苯
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一、概述
苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原 子被一个或几个氨基(-NH2)或硝基(-NO2)取代后, 即形成芳香族氨基或硝基化合物
常见的有:苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝 基甲苯、硝基氯苯等,其主要代表为苯胺(aniline) 和硝基苯(nitrobenzene)
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苯及其衍生物的危害与防护

苯及其衍生物的危害与防护

第五节苯及其衍生物的危害与防护一、苯中毒苯在常温下为带特殊芳香味的无色液体,极易挥发,易燃易爆,爆炸被限为1.4%~8%,微溶于水,易溶于乙醇、氯仿、乙隧、汽油、丙酮、二化碳等有机溶剂。

(一)接触苯的行业苯在工农业生产中被广泛使用。

接触苯的行业包括:(1)制造苯乙烯、苯粉、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等行业。

(2)生药的浸渍、提取、重结晶,以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造行业。

(3)苯的制造行业,如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。

(4)燃料的制造生产,如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。

(5)苯是苯乙烯的原始性材料,可用在合成橡胶、碳酸(耐隆的中间物)、合成消毒剂、油漆的剥蚀剂等的生产过程中,所以,诸如黏合剂制造、涂料、艺术玻璃、人造皮革、汽车工、干电池、消毒剂、电镀、美容师、油漆、铅笔制造、肥皂、溶剂、蜡、鞋厂、橡胶、除草剂、家具工、镜子镀银工、皮革工、杀虫剂、杀菌剂等共一百多种职业均易遭受苯暴露的职业伤害。

(二)苯进入人体的途径苯在生产环境中常以蒸汽形式由呼吸道进入人体,经皮肤吸收的情况很少,经消化道吸收很完全化,苯进入体内后,主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。

一次大量吸入高浓度的苯时,大脑、肾上腺与血液中的含量最高;中等量或少量长期吸入时,骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。

(三)苯中毒的症状及急救措施1.苯中毒的症状(1)人在短时间内吸入高浓度苯时,可出现中枢神经系统麻醉症状,轻者头晕、头痛、恶心、胸闷、乏力、意识模糊,严重者可致昏迷,甚至呼吸、循环衰竭而死亡。

(2)如果长期接触一定浓度的苯会引起慢性中毒,可出现头痛、失眼、精神委靡、记忆力减退等神经衰弱样症候。

(3)苯对皮肤、眼腊和上呼吸道有刺激作用。

经常接触苯,皮肤可因脱脂而变干燥、脱屑,有的出现过敏性湿疹。

(4)苯及其化合物已经被世界卫生组织确定为强烈致癌物质。

长期吸人苯能导致再生障碍性贫血。

急性苯的氨基硝基化合物中毒

急性苯的氨基硝基化合物中毒

急性苯的氨基、硝基化合物中毒苯的氨基、硝基化合物(aromaticaminoandnitrocompounds)是脂溶性固体或液体,加热易挥发。

职业性急性中毒是短期内经皮肤吸收或大量吸入其蒸气所致,以高铁血红蛋白血症、溶血性贫血及肝、肾损害为主要病变的全身性疾病。

【致病原因】苯的氨基、硝基化合物系统苯环上氢原子被氨基(-NH2)或硝基(-NO2)及卤素(氯等)、烃基(甲基、乙基等)所替代的各类衍生物总称,常见有苯胺、硝基苯、联苯胺、甲苯胺、硝基甲苯、苯二胺等。

前两者为其主要代表。

引起急性中毒的常见原因有:1.在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中不慎污染皮肤。

此为发生中毒的主要原因(如占发病者半数)。

2.盛装设备跑、冒、滴、漏,毒物污染地面再挥发,或开放性加热时,或排放含该品的热性废渣、废水时,其高浓度蒸气短期内被大量吸入。

3.固态该品在生产环境中形成的高浓度粉尘等被大量吸入。

4.在家中穿用或洗涤沾染该毒物的工作服、手套、鞋帽等,或用该品软化锅垢后再烧饮水等所致生活性中毒偶也可见。

5.其他:5-氯-邻甲苯胺可引起严重出血性膀胱炎。

对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎,二硝基酚、二硝基邻甲酚、三硝基苯等可致迟发性白内障。

长期接触联苯胺及乙苯胺,可引起膀胱癌。

【急救处理】1.迅速将中毒者移到空气清新的地方,脱去沾染的衣服。

若皮肤被污染,应先用5%醋酸洗涤,先用肥皂水和微温水清洗。

2.注意观察全身状况,出现气急时,应立即给氧,必要时给予呼吸兴奋剂及人工呼吸。

休克者给予强心或升压药物。

3.治疗高铁血红蛋白血症:轻度中毒时给予50%葡萄糖注射液40~60ml加入0.5~1.0g维生素C静脉注射;中度中毒时给予1%美蓝溶液5~10ml静脉注射;重度中毒时可给予1%美蓝10~20ml静脉注射。

如果紫绀不消退或再出现,隔数小时再适当给予。

4.出现溶血性贫血时,根据病情给予输血。

另外,可口服强的松,每日30~50mg,或地塞米松10~20mg溶于1%葡萄糖注射液400~1000ml 静脉滴注。

苯的氨基和硝基化合物中毒

苯的氨基和硝基化合物中毒

05
康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标确定
临床症状改善情况
评估患者是否仍有头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状,以及症状的频率和严重程度。
神经系统功能恢复情况
检查患者的神经系统反射、感觉、运动等功 能是否恢复正常。
肝肾功能指标
监测患者的肝肾功能指标,如转氨酶、尿素 氮、肌酐等,以评估解毒和排泄功能。
苯的氨基和硝基化合物中毒主要发生在染料、制药、橡胶、炸药等工业
生产中。
02 03
人群特征
中毒人群以工人为主,特别是那些长期接触苯的氨基和硝基化合物的工 人更容易发生中毒。此外,误服或误吸苯的氨基和硝基化合物的儿童或 成人也可能发生中毒。
地区分布
苯的氨基和硝基化合物中毒的发生与地区工业布局和经济发展水平有关 ,工业发达、化工行业集中的地区中毒发生率相对较高。
慢性中毒综合治疗方案设计
脱离中毒环境
药物治疗
尽可能减少与毒物的接触,改善工作环境 和劳动条件。
根据病情选用适当的药物进行治疗,如维 生素C、保肝药等。
营养支持
心理干预
加强营养支持,提高机体免疫力,促进毒 物排出。
对患者进行心理干预,减轻焦虑、抑郁等负 面情绪,提高治疗依从性。
并发症预防和处理策略

尿液分析指标异常
01
02
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尿常规
检查尿液颜色、透明度、 酸碱度、比重等,以评估 是否存在尿路感染或其他 异常。
尿中有机酸分析
检测尿液中的有机酸成分 ,如苯乙酸等,以辅助诊 断苯的氨基和硝基化合物 中毒。
尿中代谢产物检测
检测尿液中的代谢产物, 如酚类、吲哚类等,以评 估毒物在体内的代谢情况 。
影像学检查在诊断中应用

苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施

苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施

苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施1. 引言苯及其衍生物是广泛用于制药、化工、印染、橡胶等行业的重要原料,它们不仅为人类带来了经济效益,同时也给人体带来了潜在危害。

苯末端上烷基为苯基的苯及其衍生物是已知的致癌物,而这些苯的氨基和硝基化合物也存在着潜在的危害。

本文将对苯的氨基和硝基化合物的中毒表现、诊断、治疗及预防措施进行分析。

2. 苯的氨基和硝基化合物的中毒表现苯的氨基和硝基化合物是苯类化合物的常见衍生物,它们有着不同的物理化学性质和毒性表现。

下面将分别介绍它们的中毒表现。

2.1 苯氨苯氨是一种典型的苯的氨基化合物,它在生产、使用和储存过程中存在着一定的危险性。

苯氨对人体的毒性主要表现在:2.1.1 急性中毒苯氨的急性中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠、精神失常、昏睡、抽搐和昏迷等症状。

嗅觉亲鼻损伤可以引起鼻黏膜充血、流涕和鼻干等症状。

有些人可能有过敏反应,引起皮肤瘙痒、皮疹等反应。

2.1.2 慢性中毒慢性中毒一般是由长期接触苯氨造成的,这种中毒可能导致贫血、骨髓损伤、神经系统损伤等。

长期吸入苯氨蒸气也会导致嗅觉亲鼻功能障碍,鼻咽部癌症等。

2.2 硝基苯硝基苯是一种典型的苯的硝基化合物,它在生产、使用和储存过程中也存在着一定的危险性。

硝基苯对人体的毒性主要表现在:2.2.1 急性中毒急性中毒一般发生在染料或药物中毒事故中,症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐等,严重的可以引起心律失常、休克和死亡等。

2.2.2 慢性中毒慢性中毒也是硝基苯常见的中毒形式,它能导致皮肤瘙痒、皮疹、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性支气管炎、肺气肿、贫血、现代的疾病如白血病等,同时还经常将硝基苯和硝基萘等有潜在致癌性的化合物联系起来。

3. 苯的氨基和硝基化合物的诊断苯的氨基和硝基化合物的中毒可能在事故性接触或工作接触中出现。

对于这种中毒,会根据接触气体的浓度、时间和频度得到诊断。

医生使用光学显微镜进行尿液或血液检查来确定苯的氨基或硝基化合物的浓度,并观察神经和血液系统有无异常。

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范本

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范本

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范本苯是一种无色、易挥发的有机化合物,它具有较强的毒性,并且易遇火源引发爆炸。

苯及其衍生物造成的危害包括急性中毒、慢性中毒、致畸胎儿、白血病等。

因此,对苯及其衍生物的防治非常重要。

一、苯化物的危害1. 急性中毒:苯具有刺激性气味,一旦被吸入,可导致头晕、嗜睡、恶心、呕吐等症状。

高浓度的苯气甚至会引起意识丧失、昏迷和死亡。

2. 慢性中毒:长期接触苯或其衍生物可能导致一系列慢性中毒症状,如贫血、免疫系统损害、神经系统损害、肾脏损害等。

3. 致畸胎儿:妊娠期间接触苯可能引起胚胎发育异常、畸形儿等。

孕妇应尽量避免接触苯及其衍生物。

4. 白血病:苯是一种已知的致白血病物质。

长期接触苯可能导致白血病发生率的增加。

二、苯化物的防治范本1. 做好个人防护:接触苯及其衍生物时,应佩戴防护手套、防护眼镜、防护面具等个人防护装备,并确保工作场所通风良好。

2. 控制苯化物的排放:在工业生产过程中,应采取控制措施,减少苯化物的排放。

使用密封容器存储和运输苯,确保苯不会泄漏和挥发。

3. 严格遵守操作规程:使用苯及其衍生物时,必须严格遵守操作规程,避免产生苯气泄漏,避免接触苯。

4. 教育和培训员工:对于可能接触苯及其衍生物的工人,应进行相关的危害教育和培训,使其了解苯的危害及正确的防护措施。

5. 采取适当的紧急处理措施:在苯泄漏、事故或紧急情况发生时,应立即采取适当的应急处理措施,包括立即撤离危险区域、通知相关人员、采取补救措施等。

6. 定期体检和监测:对于长期接触苯及其衍生物的工作人员,应定期进行体检,以及对苯暴露进行监测,及早发现和处理苯中毒的问题。

7. 若企业中发生苯泄漏或事故,应立即通知有关部门,并按照相关法律法规的规定进行处理和报告。

以上是苯及其衍生物的危害及防治范本,希望能对您有所帮助。

请记住,当接触苯及其衍生物时,必须严格遵守相关的安全操作规程,切勿忽视安全问题。

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治(三篇)

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治(三篇)

苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治苯胺和硝基苯是苯的氨基或硝基化合物的代表物。

苯胺是无色油状液体,有强烈气味,暴露于空气中或日光下变成棕色,稍溶于水。

硝基苯纯品是无色至淡黄色的油状液体,有像杏仁油的特殊气味,几乎不溶于水。

二者均与乙醇、乙醚或苯混溶。

苯胺主要用于制染料、药物、橡胶硫化促进剂等,其本身也用于染黑色和测定油的苯胺点等。

硝基苯用途甚广。

如用于制苯胺、朕苯胺、偶氮苯、染料等。

在一般条件下比较稳定,是有机合成的良好溶剂。

事故案例某化工公司染料厂苯胺车间的生产工艺是采用铁粉还原法,且是连续性生产。

由于还原过程中会产生大量热量,需还原釜内的冷却管流动水把热量带走。

1968年12月5日11时,该车间突然停水,还原釜的热量无法导出,致还原反应越来越剧烈,最终造成还原釜爆炸、着火。

烈火和剧毒的浓烟充满整个车间及周围的厂区。

几百名人员奋战1个多小时才扑灭大火,但是参加救火的绝大多数人发生急性苯胺中毒,124人因中毒而住院抢救.其中重度中毒病人59人,中度中毒病人65人。

有少数病人住院半年以上,有的一年以后还有后遗症。

职业危害1.接触机会:在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中,吸入高浓度此类化合物以及直接或间接污染皮肤都会引起中毒生产设备或包装容器跑、冒、滴、漏.此类毒物污染地面再挥发,排放含该品的热性废渣、废水时,其高浓度蒸气短时间被大量吸入;在运输搬运过程中,此类毒物污染了作业人员的衣物、皮肤而引起中毒。

2.中毒临床表现:急性中毒多在工作中或下班后几小时内发病,班后热水浴和饮酒易诱发中毒并使中毒加重。

轻度中毒表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、嗜睡。

口唇、耳廓、舌及肢端出现轻度紫绀。

一般在24小时可恢复正常。

中度中毒时上述症状加重,出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等,有的手指麻木、全身无力,皮肤粘膜紫绀明显。

可有尿频、尿急,尿液呈葡萄酒色。

可出现轻度溶血性贫血。

重度中毒者意识不清,烦躁不安,步态不稳,抽搐甚至昏厥。

常见急性化学毒物中毒医疗救治

常见急性化学毒物中毒医疗救治
性,并使组织脂肪皂化,破坏细胞膜结构,致使病变向纵深发展。 所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。
临床表现
起病及病情变化一般均较迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或 肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰 、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴 有恶心、呕吐等症状。重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征,有进行性 呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。可伴 有头晕、头痛、烦躁、嗜睡,严重者可陷入昏迷状态。少数患者有哮喘 样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿 、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。
临床表现
急性化学物中毒性周围神经病起病急,发展快。主要表现: a.感觉障碍 表现为肢端麻木、疼痛或感觉异常,检查时四肢远端呈手套、袜套样分 布的深、浅感觉减退或消失,也可有痛觉过敏。如急性砷中毒以四肢感 觉障碍为突出表现。 b.运动障碍 表现为肢端肌力减弱,不同程度的肢体瘫痪。早期有双下肢沉重感,无力 ,不能走远、跑步困难,下楼或下坡时易屈膝摔倒,双手无力时精细动作 受影响,严重者肌肉萎缩、足下垂、腕下垂。四肢反射减弱或消失。其 中跟腱反射减弱或消失较多见。如某些有机磷农药急性中毒的迟发性神 经病以下肢迟缓性瘫痪为突出表现。 c.植物神经障碍表现为手足发冷、皮肤温度降低、肢端发绀、手足心多 汗、指甲无光泽、皮肤过度角化或脱屑。 d.脑神经障碍较少见。如三氯乙烯急性中毒时累及三叉神经感觉支,出现
治疗
(8)改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 20~40mg、细胞色素C15~30mg、辅酶A50~100单位、维 生素B6100mg等。脑活素10~30mg加入5~10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴 ,60~120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗 程。小牛血去蛋白提取物800 mg加入5~10%葡萄糖液250ml中静滴,也可 输少量鲜血。 (9)注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染 、预防褥疮的发生。 (10)抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽 600mg肌注或缓慢静注。 (11)防治并发症。 (12)忌用对中枢神经系统有损害的药物。

苯的氨基及硝基化合物中毒

苯的氨基及硝基化合物中毒

苯的氨基及硝基化合物中毒
1.概述
常温下为固体或液体,沸点高,一般为无色或黄色或棕色,加热易挥发,难溶于水,易溶于脂肪和有机溶剂,呈脂溶性。

2.接触机会与健康危害
工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。

主要引起血液及肝、肾等损害,苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。

进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白,形成高铁血红蛋白血症,导致组织缺氧,表现为不同程度紫绀。

此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加,有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合,使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体),最终导致红细胞破裂发生溶血。

苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。

该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。

其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎,对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎,二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障,长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。

3.临床表现
(1)急性中毒
急性职业性中毒系短期内大量吸人或经皮肤吸收苯的氨基、硝基化合物所致,多在工作时间或下班后几小时发病。

①接触反应:接触苯的氨基、硝基化合物后有轻度头晕、头痛、乏力、胸闷,短期内可完全恢复。

②轻度中毒:口唇周围呈蓝紫色,耳郭、舌及指。

湖南师范大学预防医学专业2020-2021学年职业卫生-选择1

湖南师范大学预防医学专业2020-2021学年职业卫生-选择1

湖南师范大学预防医学专业2020-2021学年职业卫生选择1刺激性气体窒息性气体有机溶剂苯的氨基硝基化合物高分子农药分组: [填空题] *_________________________________1、急性CO中毒意识恢复后,经假愈期,又可出现() [单选题] *A. 中毒性白内障B. 电光性眼炎C. 中毒性肺水肿D. 迟发性神经病(正确答案)E. 溶血性贫血2、某化学试剂厂工人,男,30岁,工作时突然感觉头晕、气急、胸闷、咳嗽、吐粉红色泡沫痰。

X线胸透:肺纹理增粗、紊乱,两肺散在大小不等的片状阴影,边缘模糊。

考虑是哪种气体中毒() [单选题] *A.氯气(正确答案)B.硫化氢C.氰化氢D.一氧化碳F.甲烷3.有害气体一般分为窒息性气体和刺激性气体。

下列属于刺激性气体的是() [单选题] *A.一氧化碳B.氨气(正确答案)C.乙炔D.二氧化碳4、氮氧化物的特征性临床表现是() [单选题] *A 电击样死亡B 迟发性阻塞性毛细支气管炎(正确答案)C 类神经症D 急性迟发型脑病5.接触浓度和接触时间一定时,最易导致肺水肿的刺激性气体是() [单选题] *A.光气(正确答案)B.氯气C.甲醛D.二氧化硫E.硫酸二甲酯6、下列哪项提示较高浓度CO接触史() [单选题] *A HbCO大于5%B HbCO大于10%(正确答案)C HbCO大于15%D HbCO大于20%7.谷仓气体的主要成分是() [单选题] *A. 氮氧化物(正确答案)B. 硫化氢C. 氯气D. 氨E. 一氧化碳8.水溶性小的刺激性气体是哪一组:() [单选题] *A.SO2、Cl2B.氮氧化物、光气(正确答案)C.氮氧化物、SO2D.甲醛、O3、NO2E.光气、Cl2、SO29.中毒性肺水肿出现严重缺氧时,机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。

常用的通气方式是() [单选题] *A. 呼气末正压(正确答案)B. 吸气末正压C. 同步间歇强制通气D. 压力支持通气E. 间歇正压通气10. 临床上预防刺激性气体所致肺水肿的关键是() [单选题] *A.卧床休息B.注射强心剂C.早期足量皮质激素的应用(正确答案)D.控制感染E.止咳、化痰1. 刺激性气体发生肺水肿的机制包括() *A. 肺泡壁通透性增加(正确答案)B. 肺毛细血管壁通透性增加(正确答案)C. 肺毛细血管渗出增加(正确答案)D. 血气分配系数下降E. 肺淋巴循环受阻(正确答案)2. 吸入刺激性气体导致急性呼吸窘迫综合征包括下列临床阶段() *A. 原发疾病症状(正确答案)B. 刺激期C. 潜伏期(正确答案)D. 呼吸困难呼吸频数加快(正确答案)E. 呼吸窘迫加重,神智障碍,X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影(正确答案)3. 氮氧化物急性吸入可导致() *A. 化学性气管炎(正确答案)B. 化学性肺炎(正确答案)C. 化学性肺水肿(正确答案)D. 急性呼吸窘迫综合征E. 支气管哮喘4. 硫化氢的主要毒作用机制() *A. 刺激作用(正确答案)B. 窒息作用(正确答案)C. 神经毒作用(正确答案)D. 呼吸系统损伤作用(正确答案)5. 硫化氢的接触机会包括() *A 皮革生产(正确答案)B 日光灯生产C 化粪池(正确答案)D 石油天然气开采(正确答案)E 造纸及纸制品业(正确答案)6.刺激性气体引起中毒性肺水肿,其临床表现包括:() *A.短时间内可出现刺激症状,或不明显,主要表现在上呼吸道(正确答案)B.潜伏期实属假象期(正确答案)C.水肿期症状突然加重,剧咳,咳大量粉红色泡沫痰(正确答案)D.水肿期病情变化剧烈,可进入成人呼吸窘迫综合征(ARDS),低氧血症(正确答案)E.痊愈后后遗症较多7、可发生电击样死亡的气体包括() *A 氯气(正确答案)B 硫化氢(正确答案)C 氰化氢(正确答案)D COE 甲烷8、下列属于刺激性气体的是() *A. 氯气(正确答案)B. 硫化氢C. 氟化氢(正确答案)D. 甲烷E. 一氧化氮(正确答案)9.没有特殊解毒剂的窒息性气体包括() *A. 一氧化碳(正确答案)B. 硫化氢C. 氰化物D. 氮(正确答案)E. 苯胺10.硫化氢中毒的致病机理包括:() *A. 与细胞色素氧化酶中的亚铁离子结合,抑制呼吸酶活性B. 与谷胱甘肽中巯基结合,加重缺氧(正确答案)C. 对嗅神经、呼吸道黏膜神经的刺激(正确答案)D. 刺激颈动脉窦、主动脉体的化学感受器(正确答案)E. 降低吸入气中氧的比例和浓度1.急性苯中毒的主要表现为() [单选题] *A.急性肝坏死B.急性肾功衰竭C.中枢神经系统症状(正确答案)D.中毒性肺炎E.全血细胞下降2.吸入高浓度甲苯,主要表现为() [单选题] *A.神经衰弱综合征B.周围神经炎C.中枢神经系统的麻醉作用(正确答案)D.癫痫样发作E.植物神经功能障碍3.苯、甲苯、二甲苯中,毒性最大的是() [单选题] *A 甲苯(正确答案)B 苯C 邻二甲苯D 间二甲苯E 对二甲苯4.哪种职业可患白血病() [单选题] *A 粉尘作业B 锰作业C 苯作业(正确答案)D 铅作业E 噪声作业5.某机械厂喷漆车间女工,从事喷漆作业已十余年。

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&0.5-3年发病,随工龄增加而增多,且损害 加重,10年以上工龄为78.5%,15年以上高达 83.65%;
&白内障一旦形成,虽脱离接触仍可继续发 展,脱离接触时未发生白内障的工人数年后仍 可发生;
&一般不影响视力,但晶状体中央部出现浑 浊,可使视力下降。
34
★肝脏:主要靶器官
肝肿大程度与肝损伤严重性并非相平行 肝硬度是一个重要因素 脾肿大标志着中毒性肝损伤进入较严重的阶段
45
■接触机会 工业所用均为人工合成。 合成:苯 + 硝酸 硝基苯 苯胺
为重要有机原料及中间体,并可做为溶剂。 应用于印染、橡胶、照相显影剂、光学白涂剂、 塑料、香水、制药等行业。
由于苯胺沸点较高,室温中挥发不多,而它 能由皮肤大量吸收,因此相当多的苯胺中毒主 要由皮肤吸收引起或与皮肤吸收有关。
46
苯的氨基与硝基化合物中毒
(benzene amino-and nitro-compounds)
甘德秀 Gandexiu@
2008.10.14
1
[概述]
■定义 苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、
酚等)苯环上的氢原子被一个或几个氨 基(-NH2)或硝基(-NO2)取代后形 成的一类衍生物。
41
& 中度中毒 具有下列表现之一者可诊断为中度中毒: A 肝大、质韧、肝功能试验异常达半年以上; B 在轻度中毒的基础上出现脾肿大;
&重度中毒 具有下列表现之一者可诊断为重度中毒: A 在中度中毒的基础上,出现血清总蛋白或 白蛋白进行性下降,白蛋白/球蛋白比例 明显异常。 B 肝硬化。
42
■处理原则 一旦诊断,即应调离TNT作业,给予及时处
PC-TWA:0.2mg/m3;PC-STEL:0.5mg/m3 ★ 个人防护措施和个人卫生 ★ 卫生保健措施
就业前体检 工种轮换制 定期体检
44
苯胺(C6H5NH2)
■理化特性
又名氨基苯、阿尼林(aniline)。 无色油状液体,易挥发,具特殊臭味,久 置 颜 色 可 变 为 棕 色 。 熔 点 -6.2℃ , 沸 点 184.3℃,中等度溶于水,能溶于有机溶剂。
肪变性。 机制 直接损害肝细胞(TNT); 继发性肝细胞损害(间苯二胺、硝基
苯胺)。
15
■泌尿系统损害:血尿。 直接作用于肾脏(邻硝基乙苯) 大量溶血后造成肾脏损害(5-氯-邻
甲苯胺) ■神经系统损害 ■皮肤损害和致敏作用
16
■晶体损害 眼晶状体发生浑浊,引起白内障 (TNT、二硝基酚)。 ■致癌作用 联 苯 胺 、 β- 萘 胺 为 强 致 癌 物 可 引 起 膀胱癌。 ■其他:体温升高(硝基酚类化合 物),心功能改变等。
理,如适当休息,增加营养,对症处理等。
观察对象:肝脏有可疑损害者应3个月后复查 一次;眼晶体有可疑损害者可一年复查一次。
轻度中毒或慢性三硝基甲苯中毒性肝病患者, 应给予调离作业,1年后复查;慢性三硝基甲苯 白内障二期者,原则上应调离原岗位。
重度中毒患者,应积极进行治疗,调离三硝 基甲苯作业。
43
■预防 ★ 防毒技术措施
7
高铁血红蛋白还原系统 ※RBC的酶还原系统: A 还 原 型 辅 酶 Ⅰ(NADH)-MetHb 还 原 酶 系 统 :
66% B 还原型辅酶Ⅱ(NADPH)- MetHb还原酶系
统: 6% 美蓝存在时加速10倍
※非酶还原系统:GSH 23% ,VitC 16%
8
NAD
NADH
无氧糖酵解
还原型MetHb-还原酶
常见的有苯胺、苯二胺、硝基苯、二 硝基苯、三硝基甲苯等,主要代表为苯 胺和硝基苯。
2
■物理性质
★常温下为固体或液体; ★沸点高,挥发性低; ★难溶于水,易溶于脂肪、醇、醚、氯仿
及其它有机溶剂 。
3
■生产性接触 主要用于制造染料、药物、橡胶、炸药、 涂料、鞋油、油墨、香料、农药、塑料 等化学工业。
密闭化,机械化,自动化,连续化。
加强机械通风
净化设备
研究以无毒代有毒,以低毒代高毒的新工方法。21★ 遵守操作规程,重视检修制度 定期检修和清理生产设备和通风装置。
★ 合理使用防护设备,坚持卫生制度 工作服、长筒胶鞋、胶皮手套及口罩等防护设备,
防毒面具。 不得在车间吃东西、喝水,不要饮酒,每天工作
39
★诊断及分级标准:
& 观察对象:具有下列情况之一者:
A 三硝基甲苯作业者出现乏力、食欲减退、 恶心、厌油、肝区痛等症状,肝大质软、压 痛、叩痛不明显,肝功能试验正常。
B 肝病症状不明显,肝大、质度无改变,肝 功能试验正常但已出现三硝基甲苯白内障;
C 临床症状不明显,肝不大,但多次肝功 能试验异常。
★ 代谢 TNT可经皮肤、呼吸道及消化道进入人
体,生产条件下主要经皮肤和呼吸道吸收。 代谢见图
工人尿中4-A含量最多,也有一定量的原形 TNT,因此,尿4-A和原形TNT含量可作为生 物检测的指标。
27
TNT 肝线粒体、微粒体 还原反应 氧化反应 结合反应
4-氨基 -2,6二硝基 甲苯
TNT 的甲基 氧化为 羧基
中毒性白内障为主; TNT中毒最常见最有特征性的体征; 与肝脏病变不一定平行。
周边散在点状浑浊---楔状---环状---中央部 环状浑浊,视力下降---周边与中央浑浊融
合,视力明显下降 图
30
第一期,环状混浊。
第二期 出现楔形浑浊
第三期 瞳孔区出现环状或盘状混浊。
特点:
&低TNT 浓度下发病;
酚类 化合 物
与葡萄 糖醛酸 结合随 尿排出
★ 毒作用机制:尚未e 完全阐明
TNT
TNT硝基阴离子自由基、活性氧
还原物质 含量降低
脂质过氧化
与生物大分 子共价结合
蛋白质巯基 含量降低
细胞内钙 稳态紊乱
细胞膜结构与功能破坏,细胞内代谢紊乱,死亡
机体损伤
■毒作用
主要对肝、晶状体、血液、神经系统 ★晶体:
后要洗手,不宜立即洗热水澡,工作服如被污染 应立即更换并清洗局部皮肤等。
★ 加强通风排毒,做好管道防护
22
★ 经常测定车间空气中的有害物质,控制在容许 浓度以内,如有超过,应及时分析找出原因,进行 改善措施。
★ 劳动卫生学调查和定期体检;
★ 避免有禁忌症者参加本作业工作;
★ 适当加强营养:增加蛋白质和维生素,少进高脂 肪食物。
“全面防护,机械搬运,查点破漏,分别
处理,详细规定,适当休息,经常清洗,密
切观察”
23
三硝基甲苯
(trinitrotoluene,C6H2CH3(NO2)3)
24
■理化特性
★有六个同分异构体,通常所指是2,4,6-三硝基甲 苯(TNT)。 ★无色或淡黄色结晶,极难溶于水,易溶于有机 溶剂,突然受热容易爆炸。 ★沸点:240℃(爆炸),熔点:80.35~81.1℃。 ★为比较安全的炸药,能耐受撞击和摩擦,但任 何突然受热都能引起爆炸。
& 其他: 神经衰弱综合征等。 TNT作业工人皮肤,特别是掌部和脸部, 常被染成深黄色,指甲也是呈黄色,称 之为“三硝基甲苯面容”,面部苍黄,口 唇耳壳青紫色。
38
■诊断 ★诊断原则 应具有密切的职业接触史,有肝脏、晶体和
血象的客观变化,并能排除其他疾病,必要时 可进行劳动卫生调查与动态观察,排除其他疾 病方可诊断。
★ 血液系统:再生障碍性贫血;高铁血红蛋白 形成能力远较苯胺为小。
★ 其他:男工睾酮降低、精子形成受损。女工 月经异常率增高。
35
■临床表现: ★急性中毒:生产条件下很少见到。
&轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐, 上腹及右季肋部痛,口唇蓝紫色,紫绀 可扩展到鼻尖、指端。
&重度中毒:上述症状加重,神志不 清,呼吸浅表频速,瞳孔散大,严重者 呼吸麻痹死亡。
36
★慢性中毒: &中毒性肝损伤 乏力,恶心,肝区疼痛与传染性肝炎相
似,多无黄疸,肝肿大,可出现脾肿大, 肝硬化。早于晶体损害。
& 中毒性白内障
常见而且具有特征性的体征。 浑浊由周边向中央发展,视力明显减退。 可伴肝肿大也可单独存在。
37
& 血液改变:很少发生。 Hb、中性粒细胞、血小板减少,贫血,出 现赫恩小体,严重者可发生再障性贫血。
17
■中毒的处理和治疗 ★急性中毒的处理和治疗 &撤离现场,脱去污染衣物 &维持呼吸、循环功能 &高铁血红蛋白症处理 葡萄糖溶液+维生素C静脉滴注 亚甲蓝的应用(较严重时)
18
亚甲蓝作用机制: 在葡萄糖脱氢过程中,还原型辅酶Ⅱ的氢
被传递给亚甲蓝,使其变成白色亚甲蓝,后 者将使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白,达 到解毒目的;白色亚甲蓝又被氧化为亚甲蓝, 起到了氢传递体的作用。

13
含Heinz body的红细胞容易破裂的原因 @变性珠蛋白与膜之间借助二硫键形成二 硫化合物,使二者紧密相连,从而影响膜 的结构和功能; @红细胞随小体的形成而丢失表面积,使 红细胞表面积与体积比变小 @带小体的红细胞经过脾时可被吞噬细胞 识别而被吞噬。
14
■肝脏损害:硝基化合物较为常见,主要 累及肝实质,引起中毒性肝病和肝脂
定义:苯的氨基硝基化合物的中间代谢产物 直接作用于珠蛋白分子中的巯基(-SH), 使珠蛋白变性,形成沉淀物而在红细胞内出 现的包涵体。
呈圆形、椭圆形,直径0.3-2μm,具折光性,
多为1-2个,位于细胞边缘或附于膜上,使
RBC极易破裂,引起溶血。但溶血的程度与
产生赫恩小体的量及MetHb的形成不一定平
19
&溶血性贫血的治疗 糖皮质激素治疗;输血
&中毒性肝损害的处理 护肝治疗
&其他 对症和支持治疗 ★慢性中毒的治疗
对症处理
20
■该类化合物中毒的预防: ★ 重视防毒工作
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