苯的氨基与硝基化合物中毒
苯的氨基及硝基化合物中毒
编订：__________________审核：__________________单位：__________________苯的氨基及硝基化合物中毒Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level.Word格式 / 完整 / 可编辑文件编号：KG-AO-4082-29 苯的氨基及硝基化合物中毒使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。
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1．概述常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
苯中毒
(2) 溶血作用：
苯的氨基、硝基化合物在体内经生物转化而形成 的氧化性中间物，可使还原型谷胱甘肽减少，从 而引起红细胞膜破裂而溶血。此外，这些氧化性 中间物还可作用于球蛋白分子中的巯基，使球蛋 白变性，形成沉淀物而出现于红细胞中，即“变 性球蛋白小体”，亦称赫恩滋小体（Heinz body）。含该小体的红细胞极易破裂，这是溶血 的又一原因。赫恩滋小体是直径1～2μm的折光颗 粒，圆形或椭圆形，常位于红细胞边缘，也可在 浆内见到，多为1～2个。它出现的多少和早晚， 常与毒物性质和中毒的严重程度有一定联系。
酚类代谢物与硫酸盐和葡萄糖醛酸结 合（约30%）随尿排出。
测定尿中硫酸盐及尿酚的量可反映近 期体内吸收的情况。
留在体内的苯，主要分布在骨髓、脑 及神经系统等含脂肪组织多的组织内， 尤以骨髓中含量最多，约为血液中的 20倍。
苯
氧化
苯甲醇,环氧化苯
代 谢
氧化
各种酚类
氧 化
随尿排出 与硫酸和葡萄糖醛酸结合 二氧化碳和水 粘康酸 骨髓、造血毒性 作用于骨髓 尿酚 呼气苯 血苯
(
甲苯(toluene)、二甲苯(xylene)
一、理化性质
比苯的毒性小，可替代苯作溶剂
易挥发的液体,气味似苯
几乎不溶于水
与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫 化碳混溶。
(2)慢性中毒 1)慢性轻度中毒时有明显的持续性的 神经衰弱综合征，植物神经功能失调。 肝肿大，肝功能异常，消化功能紊乱。 轻度贫血，白细胞可能降低，可能查见 变性球蛋白小体，网织红细胞增加。 2)慢性严重中毒时，出现明显贫血， 肝损害。
慢性重度中毒
出现下列之一者： a)全血细胞减少症； b)再生障碍性贫血； c)骨髓增生异常综合征； d)白血病。
苯的氨基、硝基化合物
苯胺（C6H5NH2） 硝基苯（C6H5NO2 ）
一、理化性质
沸点高，挥发性低 液态或固体 不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂 以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态 化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨 基酚，经小便排出。
二、毒作用表现
（一）血液损害
1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧 化成三价，失去携氧能力。 2、溶血作用：苯胺、硝基苯进入后，GSH↓→RBC破 裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体 Heinz body）： 作用于珠蛋白分子中的 -SH基，生成变性沉淀物，在RBC内 出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后 2～ 4天达高峰， 7天后 消失。
（二）肝脏损害→中毒性肝炎
1、直接损伤肝cell 2、溶血→分解物沉积于肝脏→肝损
（三）泌尿系统损害
（四）晶体损害
三硝基甲苯 职业性白内障
（五）神经系统损害 （六）皮肤损害和致敏作用 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮 （七）致癌
五、诊断
诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查
治疗
（一）急性中毒
（三）泌尿系统 害
2、代谢
氧化 氧化
苯胺
苯胲
对氨基酚
高铁血红蛋白
小便
由呼吸道排出
3、毒作用机理
主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成 机体缺氧。可形成赫恩兹小体，产生溶血等。
四、毒作用表现
（一）急性中毒
1 ．缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，呈 蓝灰色 ——化学性紫绀。血中 Hb-Fe3+越高，紫绀 越严重（P221）。 2 ．肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、 肾衰竭。
苯的氨基及硝基化合物中毒
苯的氨基及硝基化合物中毒
1．概述
常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害
工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
3．临床表现
(1)急性中毒
急性职业性中毒系短期内大量吸人或经皮肤吸收苯的氨基、硝基化合物所致，多在工作时间或下班后几小时发病。
①接触反应：接触苯的氨基、硝基化合物后有轻度头晕、头痛、乏力、胸闷，短期内可完全恢复。
②轻度中毒：口唇周围呈蓝紫色，耳郭、舌及指。
劳动卫生和职业卫生重点复习题(完整版)
一部分1.职业性有害因素不包括：C水中的高氟。
2.职业病的职业接触史下列哪项无关：B工厂所在城市位置。
3.下列哪项不属于生产过程中的有害因素：E工作时视力紧张。
4.职业病是由什么引起的疾病：E生产性有害因素。
5.职业性有害因素不包括哪项：D社会环境中的有害因素6.职业病特点不包括：E一般有特效治疗方法。
7.我国职业性肿瘤名单不包括：C二甲苯所致肺癌。
8.工作有关疾病不包括：D纺织女工习惯性流产。
9.工作有关疾病的特点不包括：E一般预后较差。
10.职业病诊断依据不包括：C劳动组织状况。
11.哪项不属于职业病的职业史：D受教育程度。
12.急性职业病由最初接诊的任何医疗机构在多长时间内向患者所在地的卫生监督机构发出《职业病报告卡》：C12h。
13.慢性职业病由各级诊断机构在确诊后，负责填写报告卡，在几天内将其报送患者单位所在地的卫生监督机构：C20h。
14.判断下列哪项不属职业病范围：C铅冶炼工人患消化道溃疡。
15.改善劳动条件的根本措施是：E技术革新和工艺改革。
16.下列不属于法定职业病的是：D司机胃溃疡。
17.职业性因素按性质可分为以下几类，除了：A遗传因素。
18.职业病有以下特点，除了：D症状典型，多有特效疗法。
19.与职业病发生有关的细菌是：D布氏杆菌。
20.诊断职业病的重要前提是：A职业史。
21.对接触职业性有害因素的工人进行定期的健康检查的目的是：C两者均是。
22.对接触职业性有害因素的工人进行在岗期间健康检查的目的是：C两者均是。
二部分1.气溶胶是指：D烟、尘、雾。
2.生产性毒物进入人体最主要途径是：C呼吸道。
3.毒物在体内的代谢转化主要是在下列哪个脏器内进行：A肝脏。
4.经呼吸道吸入毒物，引起急性中毒，急救的首要措施是：C立即将患者移出现场。
5.常见的铅接触作业为：B铅电池制造。
6.首选驱铅药物为：C依地酸二钠钙。
7.铅中毒患者红细胞内锌原卟啉增高是因为铅抑制了下列哪种酶所致：C亚铁络合酶。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文苯及其衍生物是常见的有机化合物，被广泛应用于工业生产、医药制造和实验室研究等领域。
然而，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
本文将详细介绍这些危害，并探讨其防治方法。
苯的氨基化合物包括苯胺、联苯胺等。
它们广泛应用于染料、橡胶、塑料、农药等行业中。
然而，苯的氨基化合物对人体健康造成严重威胁。
首先，长期接触这些化合物可导致皮肤过敏和接触性皮炎。
这是因为苯的氨基化合物具有较强的刺激性，容易对皮肤产生损害。
其次，这些化合物还可引起中毒反应。
苯胺中存在的阴离子可与细胞内的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞正常功能。
最后，苯的氨基化合物还被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物会增加患白血病、肾脏癌和膀胱癌等恶性肿瘤的风险。
硝基化合物是另一类苯衍生物，包括硝化苯和硝基苯等。
它们主要用于炸药和染料等行业。
与苯的氨基化合物类似，硝基化合物也对人体和环境造成潜在危害。
首先，硝基化合物具有强烈的刺激性，可能导致皮肤和眼睛受损。
其次，这些化合物的挥发性较高，容易进入呼吸道，引发呼吸道刺激和感染。
最后，硝基化合物也被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物可能增加患肺癌和膀胱癌等肿瘤的风险。
为了减少苯的氨基和硝基化合物的危害，需要采取一系列的防治措施。
首先，生产和使用这些化合物的工艺需要规范，确保操作人员的安全。
对于潜在的接触风险，应使用个人防护装备，如手套、防护眼镜和呼吸器。
其次，应增加通风设施以降低室内化合物浓度。
定期清洁作业场所，尽量减少化合物积聚。
另外，应对废水和废气进行有效处理，以防止化合物泄漏和污染。
同时，大力推广替代品和绿色工艺，减少对这些化合物的需求和使用。
此外，还需要加强相关法规的制定和执行，严惩违法行为，确保社会的安全与稳定。
综上所述，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
长期接触这些化合物可能导致过敏、中毒和癌症等疾病。
030-2002 职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准
ICS 13.100C60GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ 30－2002职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute AromaticAmino- and Nitro-Compounds Poisoning2002-04-08发布 2002-06-01实施中华人民共和国卫生部发布前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB8788-1988与本标准不一致的，以本标准为准。
在职业活动中，短期内接触高浓度苯的氨基、硝基化合物可以发生急性苯的氨基、硝基化合物中毒。
为保护接触者身体健康，有效地防治急性苯的氨基、硝基化合物中毒，并及时诊断及处理中毒患者，对GB8788-1988作了修订。
修订后的标准本着既与职业性急性中毒各总则标准相衔接，又突出急性苯的氨基、硝基化合物中毒本身特点的原则，根据国内外近十年临床研究进展，对原标准中的诊断、诊断分级和治疗原则进行了修改与补充，使其更为明确、合理、便于应用。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部卫生部提出并归口。
本标准负责起草单位：天津市职业病防治院、山东省劳动卫生职业病防治研究所 。
参加起草单位：黑龙江省劳动卫生职业病防治研究所、烟台市职业病防治院、淄博市职业病防治院。
本标准由中华人民共和国卫生部卫生部负责解释。
GBZ30-2002 职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒是在职业活动中，短期内接触高浓度苯的氨基、硝基化合物所致的以高铁血红蛋白血症为主的全身性疾病，可伴有溶血性贫血，以及肝、肾损害。
1 范围本标准规定了职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业活动中接触苯的氨基、硝基化合物所引起的急性中毒的诊断及处理。
8.苯的氨基和硝基化合物和未归纳部分
选择题：1.三硝基甲苯中毒最有可能引起下面哪一种情况： B A．白细胞减少、再生障碍性贫血、白血病B．高铁血红蛋白血症、溶血、再生障碍性贫血C．白细胞减少、再生障碍性贫血D．高铁血红蛋白血症、再生障碍性贫血、白血病E．再生障碍性贫血、白血病2.慢性三硝基甲苯中毒的主要临床表现之一为中毒性： C A．心脏病B．肺炎C．肝炎D．肾炎3.苯胺中毒引起缺氧的主要原因是： B A．机体的运氧功能障碍B．组织利用氧功能障碍C．血液循环障碍D．引起呼吸肌麻痹E．肺通气功能和换气功能障碍4.苯胺中毒时，引起溶血的机制之一是： B A．形成高铁血红蛋白B．还原型谷胱甘肽减少C．氧化型谷胱甘肽减少D．氧化型谷胱甘肽增多E．还原型谷胱甘肽增多5.生产环境中，苯的氨基和硝基化合物进入人体的主要途径是： B A．呼吸道吸收B．皮肤黏膜吸收C．消化道吸收D．血液吸收E．消化道与皮肤吸收6-1.诊断轻度苯胺中毒时高铁Hb的含量应是： A -2.诊断中度苯胺中毒时高铁Hb的含量应是： B -3.诊断重度苯胺中毒时高铁Hb的含量应是： E A．10%～30% B．30%～50% C．20%～30%D．40%～50% E．高于50%7.三硝基甲苯（TNT）职业健康检查的职业禁忌证是以下哪项： A A．晶状体病变B．视功能病变C．视网膜病变D．眼睑病变E．眼底病变8.以下哪项检查是接触三硝基甲苯的人员体检时必需的项目： A A．眼科检查B．口腔科检查C．脑电图检查D．肌电图检查E．肺功能检查9.三硝基甲苯（TNT）作业的职业禁忌证是以下哪项： D A．胆囊结石B．乳腺增生C．甲状腺肿大D．白内障E．口腔炎10.TNT中毒主要损害的系统为： D A．肝、血液、神经系统、消化系统B．肝、血液、神经系统、眼睛C．肝、血液、神经系统、呼吸系统D．肝、血液、神经系统、眼晶状体E．肝、神经系统、眼晶状体11.患者，男，39岁，某化工有限公司职工，从事炸药工作5年。
苯的氨基和硝基化合物
2012-1-24
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2．慢性中毒 （1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝脏损害： 中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝损害早于晶体损害。 肝损害早于晶体损害。 晶体损害： （2）晶体损害：中毒性白内障
个月－ 年可发生，工龄越长发病率越高； ① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触→进展或加重， ② 形成后 ， 脱离接触 → 进展或加重 ， 未发现白内障的 工人数年后仍可发生； 工人数年后仍可发生； 一般不影响视力； ③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。 TNT中毒性肝病发病不平行。 中毒性肝病发病不平行
葡萄糖＋ 1) 葡萄糖＋VtC 亚甲蓝： 2) 亚甲蓝：还原剂 甲苯胺蓝和硫堇： 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠
(4)溶血性贫血的治疗： (4)溶血性贫血的治疗： 溶血性贫血的治疗
糖皮质激素； 糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； Hb在肾小管内沉积 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化； 置换血浆和血液净化；
(5)中毒性肝损害： 护肝” (5)中毒性肝损害： “护肝” 中毒性肝损害 2012-1-24 其他： (6)其他：对症和支持治疗
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2．慢性中毒的治疗： 慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。
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【中毒的预防与控制】 中毒的预防与控制】 改善生产设备，改革工艺流程：避免工人直接接触， 1 ． 改善生产设备 ， 改革工艺流程 ： 避免工人直接接触，
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其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 硝化甘油、苯醌等。 硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 出现化学性发绀。 出现化学性发绀。
苯的氨基和硝基化合物中毒
05
康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标确定
临床症状改善情况
评估患者是否仍有头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状，以及症状的频率和严重程度。
神经系统功能恢复情况
检查患者的神经系统反射、感觉、运动等功 能是否恢复正常。
肝肾功能指标
监测患者的肝肾功能指标，如转氨酶、尿素 氮、肌酐等，以评估解毒和排泄功能。
苯的氨基和硝基化合物中毒主要发生在染料、制药、橡胶、炸药等工业
生产中。
02 03
人群特征
中毒人群以工人为主，特别是那些长期接触苯的氨基和硝基化合物的工 人更容易发生中毒。此外，误服或误吸苯的氨基和硝基化合物的儿童或 成人也可能发生中毒。
地区分布
苯的氨基和硝基化合物中毒的发生与地区工业布局和经济发展水平有关 ，工业发达、化工行业集中的地区中毒发生率相对较高。
慢性中毒综合治疗方案设计
脱离中毒环境
药物治疗
尽可能减少与毒物的接触，改善工作环境 和劳动条件。
根据病情选用适当的药物进行治疗，如维 生素C、保肝药等。
营养支持
心理干预
加强营养支持，提高机体免疫力，促进毒 物排出。
对患者进行心理干预，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高治疗依从性。
并发症预防和处理策略
。
尿液分析指标异常
01
02
03
尿常规
检查尿液颜色、透明度、 酸碱度、比重等，以评估 是否存在尿路感染或其他 异常。
尿中有机酸分析
检测尿液中的有机酸成分 ，如苯乙酸等，以辅助诊 断苯的氨基和硝基化合物 中毒。
尿中代谢产物检测
检测尿液中的代谢产物， 如酚类、吲哚类等，以评 估毒物在体内的代谢情况 。
影像学检查在诊断中应用
苯及其衍生物的危害与防护
第五节苯及其衍生物的危害与防护一、苯中毒苯在常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发，易燃易爆，爆炸被限为1.4%~8%，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙隧、汽油、丙酮、二化碳等有机溶剂。
（一）接触苯的行业苯在工农业生产中被广泛使用。
接触苯的行业包括：（1）制造苯乙烯、苯粉、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等行业。
（2）生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造行业。
（3）苯的制造行业，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。
（4）燃料的制造生产，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。
（5）苯是苯乙烯的原始性材料，可用在合成橡胶、碳酸（耐隆的中间物）、合成消毒剂、油漆的剥蚀剂等的生产过程中，所以，诸如黏合剂制造、涂料、艺术玻璃、人造皮革、汽车工、干电池、消毒剂、电镀、美容师、油漆、铅笔制造、肥皂、溶剂、蜡、鞋厂、橡胶、除草剂、家具工、镜子镀银工、皮革工、杀虫剂、杀菌剂等共一百多种职业均易遭受苯暴露的职业伤害。
（二）苯进入人体的途径苯在生产环境中常以蒸汽形式由呼吸道进入人体，经皮肤吸收的情况很少，经消化道吸收很完全化，苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。
一次大量吸入高浓度的苯时，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。
（三）苯中毒的症状及急救措施1.苯中毒的症状（1）人在短时间内吸入高浓度苯时，可出现中枢神经系统麻醉症状，轻者头晕、头痛、恶心、胸闷、乏力、意识模糊，严重者可致昏迷，甚至呼吸、循环衰竭而死亡。
（2）如果长期接触一定浓度的苯会引起慢性中毒，可出现头痛、失眼、精神委靡、记忆力减退等神经衰弱样症候。
（3）苯对皮肤、眼腊和上呼吸道有刺激作用。
经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥、脱屑，有的出现过敏性湿疹。
（4）苯及其化合物已经被世界卫生组织确定为强烈致癌物质。
长期吸人苯能导致再生障碍性贫血。
硝基苯中毒并发溶血性贫血1例
蛋 白形成与溶血作用虽关系密切 ， 但 程度
不成平行关系 ， 往往 中重度 中毒可出现溶
２ ０ １ ０年 ７月 １ ４日于某化 工 厂作业 期 间 ，
接触硝基苯后 ， 出现 头晕 ， 心悸， 胸闷， 口 唇发绀 。其 他 ２个 同事 也 出 现头 晕 ， 心 悸， 胸闷， 口唇 发绀 ， 于 我 院门诊 治疗 ， 给 于静推 美 兰 ４ ０ ｍｇ ， 输 葡萄糖 和 维生 素 Ｃ
５ ． ５ ９ × １ ０ ／Ｌ ．ＲＢＣ ３． ４ ５ × １ ０ ／Ｌ ．ＨＧＢ
血 Ｊ ， 苯 的硝基 化合物进 入人 体后 ， 经转
化产生中间产物 ， 中间产物 可导 致还 原型
谷胱苷肽减少 ， 而 还 原 型谷 胱 苷 肽对 红 细
胞的生存 ， 维持红细胞膜 的正常功能有重 要作用。还原型谷胱苷肽减少时 ， 很 容易
７ ３ ０ ０ ６ ０甘 肃 兰 州 市 石 化 总 医 院
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ７
Ｏ１． ２ ６ ０
体 阳性 ， 抗核 抗体 阳性 ， 血２ ３项 示 ＷＢ Ｃ
９ ． １ ５× １ ０ 。 ／ Ｌ ＲＢ Ｃ １ ． ４ ２ ×１ ０ ／ Ｌ， ＨＧＢ
炎治疗 ３天 。７月 １ ９日， 患 者 出现 皮 肤 黄 染 ，化 验 总 胆 红 素 （Ｔ — Ｂ Ｉ Ｌ）
１ ４ ８ ． ３ ｔ ｘ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 直接胆红素 （ Ｄ —Ｂ Ｉ Ｌ） １ ０ ． ５ ｐ ， ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ， 间接 胆 红 素 （ Ｉ— Ｂ Ｉ Ｌ）
１ ３ ７ ． ８ ｔ ｘ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 。７月 ２ ３ 日于 兰 州 军 区 总
急性苯的氨基、硝基化合物中毒
急性苯的氨基、硝基化合物中毒苯的氨基、硝基化合物是脂溶性固体或液体，加热易挥发。
职业性急性中毒是短期内经皮肤吸收或大量吸入其蒸气所致，以高铁血红蛋白血症、溶血性贫血及肝、肾损害为主要病变的全身性疾病。
【致病原因】苯的氨基、硝基化合物系统苯环上氢原子被氨基（-NH2）或硝基（-NO2）及卤素（氯等）、烃基（甲基、乙基等）所替代的各类衍生物总称，常见有苯胺、硝基苯、联苯胺、甲苯胺、硝基甲苯、苯二胺等。
前两者为其主要代表。
引起急性中毒的常见原因有：1．在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中不慎污染皮肤。
此为发生中毒的主要原因（如占发病者半数）。
2．盛装设备跑、冒、滴、漏，毒物污染地面再挥发，或开放性加热时，或排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短期内被大量吸入。
3．固态该品在生产环境中形成的高浓度粉尘等被大量吸入。
4．在家中穿用或洗涤沾染该毒物的工作服、手套、鞋帽等，或用该品软化锅垢后再烧饮水等所致生活性中毒偶也可见。
5．其他：5-氯-邻甲苯胺可引起严重出血性膀胱炎。
对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、二硝基邻甲酚、三硝基苯等可致迟发性白内障。
长期接触联苯胺及乙苯胺，可引起膀胱癌。
【急救处理】1．迅速将中毒者移到空气清新的地方，脱去沾染的衣服。
若皮肤被污染，应先用5%醋酸洗涤，先用肥皂水和微温水清洗。
2．注意观察全身状况，出现气急时，应立即给氧，必要时给予呼吸兴奋剂及人工呼吸。
休克者给予强心或升压药物。
3．治疗高铁血红蛋白血症：轻度中毒时给予50%葡萄糖注射液40~60ml加入0.5~1.0g 维生素C静脉注射；中度中毒时给予1%美蓝溶液5~10ml静脉注射；重度中毒时可给予1%美蓝10~20ml静脉注射。
如果紫绀不消退或再出现，隔数小时再适当给予。
4．出现溶血性贫血时，根据病情给予输血。
另外，可口服强的松，每日30~50mg，或地塞米松10~20mg溶于1%葡萄糖注射液400~1000ml静脉滴注。
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施1. 引言苯及其衍生物是广泛用于制药、化工、印染、橡胶等行业的重要原料，它们不仅为人类带来了经济效益，同时也给人体带来了潜在危害。
苯末端上烷基为苯基的苯及其衍生物是已知的致癌物，而这些苯的氨基和硝基化合物也存在着潜在的危害。
本文将对苯的氨基和硝基化合物的中毒表现、诊断、治疗及预防措施进行分析。
2. 苯的氨基和硝基化合物的中毒表现苯的氨基和硝基化合物是苯类化合物的常见衍生物，它们有着不同的物理化学性质和毒性表现。
下面将分别介绍它们的中毒表现。
2.1 苯氨苯氨是一种典型的苯的氨基化合物，它在生产、使用和储存过程中存在着一定的危险性。
苯氨对人体的毒性主要表现在：2.1.1 急性中毒苯氨的急性中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠、精神失常、昏睡、抽搐和昏迷等症状。
嗅觉亲鼻损伤可以引起鼻黏膜充血、流涕和鼻干等症状。
有些人可能有过敏反应，引起皮肤瘙痒、皮疹等反应。
2.1.2 慢性中毒慢性中毒一般是由长期接触苯氨造成的，这种中毒可能导致贫血、骨髓损伤、神经系统损伤等。
长期吸入苯氨蒸气也会导致嗅觉亲鼻功能障碍，鼻咽部癌症等。
2.2 硝基苯硝基苯是一种典型的苯的硝基化合物，它在生产、使用和储存过程中也存在着一定的危险性。
硝基苯对人体的毒性主要表现在：2.2.1 急性中毒急性中毒一般发生在染料或药物中毒事故中，症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重的可以引起心律失常、休克和死亡等。
2.2.2 慢性中毒慢性中毒也是硝基苯常见的中毒形式，它能导致皮肤瘙痒、皮疹、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性支气管炎、肺气肿、贫血、现代的疾病如白血病等，同时还经常将硝基苯和硝基萘等有潜在致癌性的化合物联系起来。
3. 苯的氨基和硝基化合物的诊断苯的氨基和硝基化合物的中毒可能在事故性接触或工作接触中出现。
对于这种中毒，会根据接触气体的浓度、时间和频度得到诊断。
医生使用光学显微镜进行尿液或血液检查来确定苯的氨基或硝基化合物的浓度，并观察神经和血液系统有无异常。
急性苯的氨基硝基化合物中毒
急性苯的氨基、硝基化合物中毒苯的氨基、硝基化合物（aromaticaminoandnitrocompounds）是脂溶性固体或液体，加热易挥发。
职业性急性中毒是短期内经皮肤吸收或大量吸入其蒸气所致，以高铁血红蛋白血症、溶血性贫血及肝、肾损害为主要病变的全身性疾病。
【致病原因】苯的氨基、硝基化合物系统苯环上氢原子被氨基（-NH2）或硝基（-NO2）及卤素（氯等）、烃基（甲基、乙基等）所替代的各类衍生物总称，常见有苯胺、硝基苯、联苯胺、甲苯胺、硝基甲苯、苯二胺等。
前两者为其主要代表。
引起急性中毒的常见原因有：1．在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中不慎污染皮肤。
此为发生中毒的主要原因（如占发病者半数）。
2．盛装设备跑、冒、滴、漏，毒物污染地面再挥发，或开放性加热时，或排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短期内被大量吸入。
3．固态该品在生产环境中形成的高浓度粉尘等被大量吸入。
4．在家中穿用或洗涤沾染该毒物的工作服、手套、鞋帽等，或用该品软化锅垢后再烧饮水等所致生活性中毒偶也可见。
5．其他：5-氯-邻甲苯胺可引起严重出血性膀胱炎。
对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、二硝基邻甲酚、三硝基苯等可致迟发性白内障。
长期接触联苯胺及乙苯胺，可引起膀胱癌。
【急救处理】1．迅速将中毒者移到空气清新的地方，脱去沾染的衣服。
若皮肤被污染，应先用5%醋酸洗涤，先用肥皂水和微温水清洗。
2．注意观察全身状况，出现气急时，应立即给氧，必要时给予呼吸兴奋剂及人工呼吸。
休克者给予强心或升压药物。
3．治疗高铁血红蛋白血症：轻度中毒时给予50%葡萄糖注射液40~60ml加入0.5~1.0g维生素C静脉注射；中度中毒时给予1%美蓝溶液5~10ml静脉注射；重度中毒时可给予1%美蓝10~20ml静脉注射。
如果紫绀不消退或再出现，隔数小时再适当给予。
4．出现溶血性贫血时，根据病情给予输血。
另外，可口服强的松，每日30~50mg，或地塞米松10~20mg溶于1%葡萄糖注射液400~1000ml 静脉滴注。
苯胺急性中毒血液中变性珠蛋白小体的检测及防治措施
者在 中毒 发 生 ２天后 即 出现严 重 溶血 ，患 者 检查 Ｇ６ＰＤ／６ＧＰＤ大于 １，可 排除 Ｇ６ＰＤ 缺乏症 。苯胺 中毒后 ２～ ７天 发生 肝 、肾、心 脏损 害 ，本 例 患 者 中毒后 ２天 出现 肝 脏和 心脏 损伤 的 临床表 现 ，说 明高浓 度 苯胺 接 触 者 重度 中毒 时应 注 意观 察对 肝 、心 脏 、肾 的毒 性 作用 。同 时若 发 现 或 怀 疑 急 性 职业 性 苯 胺 中毒 时 ，应及 时 向有关 部 门 报告 ；并且 应 认 真观 察 职业
呈蓝 色或绿 色并有折 光 性。 结果 ：病 人 中毒 ７ ｈ后 血液 中析 出变性珠 蛋 白 小体 ２３个 （每 １０００个 红 细 胞），第 ３天 达 到 高峰 （每 １ ０００个红 细 胞 ３７１ 个），此 时病 人 可 出现 血 红蛋 白尿 。 以后 随病 情好 转 ，血 液 中变性 的珠 蛋 白小体 逐 渐减 少 ，第 １Ｏ天 降为 正 常 。结论 ：苯胺 的衍 生 物苯 胲 、硝 基 苯 的衍 生物苯 醌亚 胺均 可使 血 红蛋 白氧 化成 舍 三价铁 的 高铁 血 红蛋 白 ，从 而导 致病人 出现发 绀及 一 系列 缺氧 症 状 ，严 重者 可导 致死 亡 。
ＤＭ 教 育护 士在 健康 教 育过 程 中，针 对 不 同个 体 进行 心理 指导 ，可 以 明 显改 善 ＤＭ 患者 的心 理状 况 ，消除 疑 虑 和 担 忧 ，消 除心 理 因 素对 血 糖 的
影响 ，使 血糖 得到 良好 的控 制 。 ３．３ 由于该 方 法 的实施 对 护 患 双 方具 有 较 高 的难 度 ，要 求 护 士 熟
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硝硫 混酸 硝化 甲苯
精制
干燥 制片 包装
弹药装药 民用炸药
使用
在粉碎、过筛、配料、包装生产过程可产生粉尘和蒸气。
干燥、制片、包装是生产工人主要污染源。
31
■ 毒理
★ 代谢 TNT可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体，
生产条件下主要经皮肤和呼吸道吸收。 代谢见图
32
TNT
肝线粒体、微粒体 还原反应 氧化反应 结合反应
6% 美蓝存在时加速10倍
※非酶还原系统：GSH 23% ，VitC 16%
14
＆硫化血红蛋白血症
• 血红蛋白中含有1个或以上的硫原子，即为硫血红 蛋白，正常情况下约占0-2%。
• 致高铁血红蛋白形成者，多可致硫血红蛋白形成， 但形成能力低很多，故较少见。
• 硫血红蛋白形成不可逆，其引起的发绀症状可持 续数月之久。
4-氨基 -2,6二硝基 甲苯
TNT 酚类 的甲基 化合 氧化为 物 羧基
与葡萄 糖醛酸 结合随 尿排出
33
★ 毒作用机制：尚未完全阐明
TNT
TNT硝基阴离子自由基、活性氧
还原物质 含量降低
脂质过氧化
与生物大分 子共价结合
蛋白质巯基 含量降低
细胞内钙 稳态紊乱
细胞膜结构与功能破坏，细胞内代谢紊乱，死亡 机体损伤
及其它有机溶剂 。
■ 接触机会 制药、印染、油漆、橡胶、炸药、化工、农药、合成 树脂、合成纤维等工业中广泛应用 苯胺：染料、橡胶、抗氧化剂、照相显影剂 联苯胺：染料、橡胶硬化剂、塑料薄膜（为IARC 第 一类致癌物）
三硝基甲苯：国防、采矿
6
■ 吸收
呼吸道 粉尘、蒸气、液体 皮 肤
吸收入体
有0.5～2% （Fe3+）3（Fe2+） （Fe3+）2（Fe2+）2 （Fe3+）（Fe2+）3
10
Hb(Fe2+)
MetHb(Fe3+)
即失去携氧和释氧能力
FeO+2+
O2 Fe++
Hb Fe++
Fe++ O2
O2
Fe+++ FeO+2+ HbFe++
Fe++ O2 O2
苯胲 苯醌亚胺
形成机制
★为比较安全的炸药，能耐受撞击和摩擦，但任何 突然受热都能引起爆炸。
现今有关爆炸和能量释放的研究，也常常用“公斤TNT炸 药”或“吨TNT炸药”为单位，以比较爆炸、地震、行星 撞击等大型反应时的能量。
■接触机会
广泛应用于国防、采矿、开凿隧道、修路筑桥等的 爆破工程（用含10%TNT的硝铵炸药）。TNT还可用作染料 和照相药品的中间体。
物慢性中毒诊断标准。
22
■中毒的处理和治疗 ★急性中毒的处理和治疗 ＆撤离现场，脱去污染衣物 ＆维持呼吸、循环功能 ＆高铁血红蛋白症处理 葡萄糖溶液+维生素C静脉滴注 美蓝的应用（较严重时）
23
NAD
NADH
无氧糖酵解
还原型MetHb-还原酶
氧化型MetHb-还原酶
电子
MetHb3+
Hb2+
白色美蓝
理，如适当休息，增加营养，对症处理等。 观察对象：肝脏有可疑损害者应3个月后复
查一次；眼晶体有可疑损害者可一年复查一次。 轻度中毒或慢性三硝基甲苯中毒性肝病患者，
应给予调离作业，1年后复查；慢性三硝基甲苯 白内障二期者，原则上应调离原岗位。
重度中毒患者，应积极进行治疗，调离三硝 基甲苯作业。
49
■预防 ★ 改善生产条件及工艺流程 ★ 重视检修制度，遵守操作规程 ★ 加强宣传教育，增强个人防护意识
血象的客观变化，结合实验室检查结果，并能排 除其他疾病，必要时可进行劳动卫生调查与动态 观察，排除其他疾病方可诊断。
急性中毒诊断标准：GBZ 30-2002; 慢性中毒诊断标准：GBZ 69-2002.
45
★诊断及分级标准： ＆ 观察对象：具有下列情况之一者：
A 三硝基甲苯作业者出现乏力、食欲减退、 恶心、厌油、肝区痛等症状，肝大质软、压 痛、叩痛不明显，肝功能试验正常。
■神经系统损害 ■皮肤损害和致敏作用
20
■晶状体损害 眼晶状体发生浑浊，引起白内障（TNT、二硝
基酚）。 ■致癌作用 联苯胺、β-萘胺为强致癌物可引起职业性膀
胱癌。 ■其他：体温升高（硝基酚类化合物），心功
能改变等。
21
■诊断 职业性苯的氨基和硝基化合物急性中毒
诊断标准：GBZ 30-2002。 尚无统一的职业性苯的氨基和硝基化合
• 间硝基苯胺、对硝基苯胺形成赫恩小体的作用强 于形成高铁血红蛋白的作用。
18
■肝脏损害：硝基化合物较为常见，主要 累及肝实质，引起中毒性肝病 和肝脂肪变性。
机制
直接损害肝细胞（TNT）； 继发性肝细胞损害（间苯二胺、硝基苯胺）。
19
■泌尿系统损害 直接作用于肾脏（邻硝基乙苯） 大量溶血后造成肾脏损害（5-氯-邻 甲苯胺）
性TNT病具有重大意义。 脾肿大标志着中毒性肝损伤进入较严重的阶段
★ 血液系统：再生障碍性贫血；高铁血红蛋白 形成能力远较苯胺为小。
★ 其他：男工睾酮降低、精子形成受损。女工 月经异常率增高。
41
■临床表现： ★急性中毒：生产条件下很少见到。 ＆轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，
上腹及右季肋部痛，口唇蓝紫色，紫绀可 扩展到鼻尖、指端。
47
＆ 中度中毒 具有下列表现之一者可诊断为中度中毒： A 肝大、质韧、肝功能试验异常达半年以上； B 在轻度中毒的基础上出现脾肿大；
＆重度中毒 具有下列表现之一者可诊断为重度中毒： A 在中度中毒的基础上，出现血清总蛋白或 白蛋白进行性下降，白蛋白/球蛋白比例 明显异常。 B 肝硬化。
48
■处理原则 一旦诊断，即应调离TNT作业，给予及时处
34
毒作用——主要对肝、晶状体、血液、神经系统 ★晶体：
中毒性白内障为主； TNT中毒最常见最有特征性的体征；
周边散在点状浑浊---环状---楔状---中央部 环状浑浊，视力下降---周边与中央浑浊融 合，视力明显下降
第一期 环状混浊
第二期 楔形浑浊
第三期 瞳孔区出现环状或盘状混浊
38
39
★ 改革工艺，改善设备： 生产设备做到“四化”： 密闭化，机械化，自动化，连续化。 加强机械通风 净化设备 研究以无毒代有毒，以低毒代高毒的新工艺方法。
26
★ 遵守操作规程，重视检修制度 定期检修和清理生产设备和通风装置。
★ 合理使用防护设备，坚持卫生制度 工作服、长筒胶鞋、胶皮手套及口罩等防护设
16
＆ 溶血作用 中间产物如苯胲可使RBC内的还原型GSH减
少，RBC膜失去保护，发生破裂，产生溶血， 特别是先天性 G-6-PD缺陷者。
此类化合物形成的红细胞珠蛋白变性，致 使红细胞膜脆性增加和功能变化，也是引起溶 血的机制之一
＆ 贫血 再生障碍性贫血
17
• 硝基苯、邻硝基氯苯、对硝基氯苯、邻硝基甲苯 等，形成高铁血红蛋白的作用强于形成赫恩小体 (变性珠蛋白小体)的作用。
特点：
＆低TNT 浓度下发病； ＆0.5-3年发病，随工龄增加而增多，且损害 加重，10年以上工龄为78.5%，15年以上高达 83.65%； ＆白内障一旦形成，虽脱离接触仍可继续发 展，脱离接触时未发生白内障的工人数年出现浑 浊，可使视力下降。
40
★肝脏：主要靶器官 早期的体征是肝大、质地变硬，这对诊断中毒
TNT：10%亚硫酸钾肥皂洗浴（红色）； 9:1酒精、氢氧化钠溶液的棉球擦手（黄色）。
★就业前体检及卫生保健措施
50
苯胺（C6H5NH2）
51
■理化特性
又名氨基苯、阿尼林（aniline）。 无色油状液体，有挥发性，具特殊臭味， 久 置 颜 色 可 变 为 棕 色 。 熔 点 -6.2℃ ， 沸 点 184.3℃，中等度溶于水，能溶于有机溶剂。
环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基 （-NO2）取代后形成的一类衍生物。
常见的有苯胺、苯二胺、硝基苯、二硝基苯、 三硝基甲苯等，主要代表为苯胺和硝基苯。
苯胺
(aniline) NH2
硝基苯
(nitrobenzene) NO2
4
■物理性质 ★常温下为固体或液体； ★沸点高，挥发性低； ★难溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿
■代谢
8
■主要毒作用特点 ★ 血液损害 最基本的毒作用
1、氧化血红蛋白为高铁血红蛋白，失去携氧能力 2、硫血红蛋白，引起发绀症状（极少见） 3、形成变性珠蛋白小体 （Heinz body） 4、溶血作用，即对红细胞的破坏作用 5、贫血，再生障碍性贫血
9
＆形成高铁血红蛋白（MetHb) 以苯胺和硝基苯最典型。正常情况下MetHb
电子
美蓝
NADP
NADPH
酶还原系统的作用机制
24
＆溶血性贫血的治疗 糖皮质激素治疗；输血
＆中毒性肝损害的处理 护肝治疗
＆其他 对症和支持治疗 ★慢性中毒的治疗
对症处理
25
■该类化合物中毒的预防和控制 ★ 重视防毒工作
实行领导、工艺、卫生三结合的方式。 新建工厂，在施工设计时就应把防止中毒的 工艺措施考虑进去。
直接作用： 对氯硝基苯 对氨基苯酚
+HbFe2+
MeHb
间接作用：
苯胺 氧化 苯胲 硝基苯 还原 苯醌亚胺 ＋HbFe2＋
MeHb+对氨基酚
13
高铁血红蛋白还原系统 ※RBC的酶还原系统： A 还原型辅酶Ⅰ(NADH)-MetHb还原酶系统: 66% B 还原型辅酶Ⅱ（NADPH）- MetHb还原酶系统：