苯的氨基和硝基化合物
苯的氨基及硝基化合物中毒
编订：__________________审核：__________________单位：__________________苯的氨基及硝基化合物中毒Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level.Word格式 / 完整 / 可编辑文件编号：KG-AO-4082-29 苯的氨基及硝基化合物中毒使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。
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1．概述常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
苯的氨基硝基化合物
五、中毒的处理和治疗（2） 中毒的处理和治疗（
溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法； 溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法； 输血；置换血浆或血液净化。 输血；置换血浆或血液净化。 中毒性肝损害的处理：护肝。 中毒性肝损害的处理：护肝。 其它：对症及支持治疗。 其它：对症及支持治疗。
2.慢性中毒的治疗：对症治疗。 2.慢性中毒的治疗：对症治疗。 慢性中毒的治疗
3．毒理 ． 经呼吸道、皮肤和消化道进人，生产过程中经 经呼吸道、皮肤和消化道进人，生产过程中经 皮吸收是引起职业中毒的主要原因。 皮吸收是引起职业中毒的主要原因。液体及其蒸气 都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大， 都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大，皮肤吸 收率越高。 收率越高。 呼吸道吸入的苯胺，体内滞留达90%。经氧化 呼吸道吸入的苯胺，体内滞留达 。 苯胲)， 后生成毒性更大的中间代谢产物 —苯基羟胺 (苯胲 ， 苯基羟胺 苯胲 然后再氧化生成对氨基酚与硫酸、 然后再氧化生成对氨基酚与硫酸、葡萄糖醛酸结合 经尿排出，约为吸收量的13%一56%。少量苯 后，经尿排出，约为吸收量的 一 。 胺以原形态由呼吸道排出。 胺以原形态由呼吸道排出。
2．接触机会 ． （1）在自然界少量存在于煤焦油中。 ）在自然界少量存在于煤焦油中。 （2）苯胺合成。工业所用的苯胺均由人工合成， ）苯胺合成。工业所用的苯胺均由人工合成， 用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。 用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。 （3）苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶 硫化时 ）苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶(硫化时 的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、 的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、离子交换 树脂、香水、制药等工业。 树脂、香水、制药等工业。 在生产过程中苯胺挥发，或加热 (沸腾 时，其蒸气 在生产过程中苯胺挥发， 沸腾)时 沸腾 可经呼吸道吸人;在苯胺分装及运输 搬运中， 在苯胺分装及运输、 可经呼吸道吸人 在苯胺分装及运输、搬运中，容器 破裂，液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。 破裂，液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。
湖南师范大学预防医学专业2020-2021学年职业卫生-选择1
湖南师范大学预防医学专业2020-2021学年职业卫生选择1刺激性气体窒息性气体有机溶剂苯的氨基硝基化合物高分子农药分组： [填空题] *_________________________________1、急性CO中毒意识恢复后，经假愈期，又可出现（） [单选题] *A. 中毒性白内障B. 电光性眼炎C. 中毒性肺水肿D. 迟发性神经病(正确答案)E. 溶血性贫血2、某化学试剂厂工人，男，30岁，工作时突然感觉头晕、气急、胸闷、咳嗽、吐粉红色泡沫痰。
X线胸透：肺纹理增粗、紊乱，两肺散在大小不等的片状阴影，边缘模糊。
考虑是哪种气体中毒（） [单选题] *A.氯气(正确答案)B.硫化氢C.氰化氢D.一氧化碳F.甲烷3.有害气体一般分为窒息性气体和刺激性气体。
下列属于刺激性气体的是（） [单选题] *A.一氧化碳B.氨气(正确答案)C.乙炔D.二氧化碳4、氮氧化物的特征性临床表现是（） [单选题] *A 电击样死亡B 迟发性阻塞性毛细支气管炎(正确答案)C 类神经症D 急性迟发型脑病5.接触浓度和接触时间一定时，最易导致肺水肿的刺激性气体是（） [单选题] *A.光气(正确答案)B.氯气C.甲醛D.二氧化硫E.硫酸二甲酯6、下列哪项提示较高浓度CO接触史（） [单选题] *A HbCO大于5%B HbCO大于10%(正确答案)C HbCO大于15%D HbCO大于20%7.谷仓气体的主要成分是（） [单选题] *A. 氮氧化物(正确答案)B. 硫化氢C. 氯气D. 氨E. 一氧化碳8.水溶性小的刺激性气体是哪一组：（） [单选题] *A.SO2、Cl2B.氮氧化物、光气(正确答案)C.氮氧化物、SO2D.甲醛、O3、NO2E.光气、Cl2、SO29.中毒性肺水肿出现严重缺氧时，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。
常用的通气方式是（） [单选题] *A. 呼气末正压(正确答案)B. 吸气末正压C. 同步间歇强制通气D. 压力支持通气E. 间歇正压通气10. 临床上预防刺激性气体所致肺水肿的关键是（） [单选题] *A.卧床休息B.注射强心剂C.早期足量皮质激素的应用(正确答案)D.控制感染E.止咳、化痰1. 刺激性气体发生肺水肿的机制包括（） *A. 肺泡壁通透性增加(正确答案)B. 肺毛细血管壁通透性增加(正确答案)C. 肺毛细血管渗出增加(正确答案)D. 血气分配系数下降E. 肺淋巴循环受阻(正确答案)2. 吸入刺激性气体导致急性呼吸窘迫综合征包括下列临床阶段（） *A. 原发疾病症状(正确答案)B. 刺激期C. 潜伏期(正确答案)D. 呼吸困难呼吸频数加快(正确答案)E. 呼吸窘迫加重，神智障碍，X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影(正确答案)3. 氮氧化物急性吸入可导致（） *A. 化学性气管炎(正确答案)B. 化学性肺炎(正确答案)C. 化学性肺水肿(正确答案)D. 急性呼吸窘迫综合征E. 支气管哮喘4. 硫化氢的主要毒作用机制（） *A. 刺激作用(正确答案)B. 窒息作用(正确答案)C. 神经毒作用(正确答案)D. 呼吸系统损伤作用(正确答案)5. 硫化氢的接触机会包括（） *A 皮革生产(正确答案)B 日光灯生产C 化粪池(正确答案)D 石油天然气开采(正确答案)E 造纸及纸制品业(正确答案)6.刺激性气体引起中毒性肺水肿，其临床表现包括：（） *A.短时间内可出现刺激症状，或不明显，主要表现在上呼吸道(正确答案)B.潜伏期实属假象期(正确答案)C.水肿期症状突然加重，剧咳，咳大量粉红色泡沫痰(正确答案)D.水肿期病情变化剧烈，可进入成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，低氧血症(正确答案)E.痊愈后后遗症较多7、可发生电击样死亡的气体包括（） *A 氯气(正确答案)B 硫化氢(正确答案)C 氰化氢(正确答案)D COE 甲烷8、下列属于刺激性气体的是（） *A. 氯气(正确答案)B. 硫化氢C. 氟化氢(正确答案)D. 甲烷E. 一氧化氮(正确答案)9.没有特殊解毒剂的窒息性气体包括（） *A. 一氧化碳(正确答案)B. 硫化氢C. 氰化物D. 氮(正确答案)E. 苯胺10.硫化氢中毒的致病机理包括：（） *A. 与细胞色素氧化酶中的亚铁离子结合，抑制呼吸酶活性B. 与谷胱甘肽中巯基结合，加重缺氧(正确答案)C. 对嗅神经、呼吸道黏膜神经的刺激(正确答案)D. 刺激颈动脉窦、主动脉体的化学感受器(正确答案)E. 降低吸入气中氧的比例和浓度1.急性苯中毒的主要表现为（） [单选题] *A.急性肝坏死B.急性肾功衰竭C.中枢神经系统症状(正确答案)D.中毒性肺炎E.全血细胞下降2.吸入高浓度甲苯，主要表现为（） [单选题] *A.神经衰弱综合征B.周围神经炎C.中枢神经系统的麻醉作用(正确答案)D.癫痫样发作E.植物神经功能障碍3.苯、甲苯、二甲苯中，毒性最大的是（） [单选题] *A 甲苯(正确答案)B 苯C 邻二甲苯D 间二甲苯E 对二甲苯4.哪种职业可患白血病（） [单选题] *A 粉尘作业B 锰作业C 苯作业(正确答案)D 铅作业E 噪声作业5.某机械厂喷漆车间女工，从事喷漆作业已十余年。
苯的氨基和硝基化合物中毒
Heinz小体的形成略迟于高铁血红蛋白，中毒后2－4 天可达高峰，1－2周左右消失。 溶血作用与高铁血红蛋白形成关系密切，但程度上不 呈平行关系。
肝脏损害
以苯的硝基化合物所致肝脏损害较为常见， 如三硝基甲苯、硝基苯、二硝基苯及2-甲基苯 胺、4-硝基苯胺等。 肝脏病理改变主要为肝实质改变，早期出 现脂肪变性，晚期可发展为肝硬化。严重的可 发生急性、亚急性黄色肝萎缩。
急性毒性：大鼠经口MLD700mg/kg，兔经口
MLD500mg/kg，人在＞2mg/m3环境中产生不悦感， 并引起血液的轻度改变。人经口1mg/kg连续4日，未见 血液方面改变。人的急性致死量估计为1-2g。
慢性中毒：对人体的主要毒作用。
晶体，以中毒性白内障为主要表现； 肝脏，是TNT毒作用的主要靶器官，表现为肝肿大； 血液，再障； 其他，男工精子形成受损，女工月经异常，致畸、致 癌、致突变等。
在常温沸点高(如苯胺为184.4℃,硝基苯 为210.9℃)、挥发性低，呈固体或液体状态， 难溶或不溶于水，而易溶于脂肪、醇、醚、氯 仿等有机溶剂。
接触机会及入体途径
制药、染料、油漆、印刷、橡胶、炸药、香料、 油墨及塑料等生产工艺过程。 在生产条件下，主要以粉尘或蒸气形态存在于 空气中，经呼吸道和皮肤吸收；液态化合物， 主要经皮肤吸收。
毒作用共同特点
血液损害：
高铁血红蛋白（MetHb）形成 溶血作用 形成变性珠蛋白小体（赫恩小体,Heinz body）
Hb(Fe2+)
【在外来电 子载体如亚 甲蓝的存在 下，可加速 10倍以上】
氧化剂，如 亚硝酸盐、 苯基羟胺、 苯醌亚胺等 NADH（60％） NADPH（6％） GSH（12％） Vit C（16％）
苯的氨基、硝基化合物
苯胺（C6H5NH2） 硝基苯（C6H5NO2 ）
一、理化性质
沸点高，挥发性低 液态或固体 不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂 以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态 化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨 基酚，经小便排出。
二、毒作用表现
（一）血液损害
1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧 化成三价，失去携氧能力。 2、溶血作用：苯胺、硝基苯进入后，GSH↓→RBC破 裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体 Heinz body）： 作用于珠蛋白分子中的 -SH基，生成变性沉淀物，在RBC内 出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后 2～ 4天达高峰， 7天后 消失。
（二）肝脏损害→中毒性肝炎
1、直接损伤肝cell 2、溶血→分解物沉积于肝脏→肝损
（三）泌尿系统损害
（四）晶体损害
三硝基甲苯 职业性白内障
（五）神经系统损害 （六）皮肤损害和致敏作用 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮 （七）致癌
五、诊断
诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查
治疗
（一）急性中毒
（三）泌尿系统 害
2、代谢
氧化 氧化
苯胺
苯胲
对氨基酚
高铁血红蛋白
小便
由呼吸道排出
3、毒作用机理
主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成 机体缺氧。可形成赫恩兹小体，产生溶血等。
四、毒作用表现
（一）急性中毒
1 ．缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，呈 蓝灰色 ——化学性紫绀。血中 Hb-Fe3+越高，紫绀 越严重（P221）。 2 ．肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、 肾衰竭。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治苯胺和硝基苯是苯的氨基或硝基化合物的代表物。
苯胺是无色油状液体，有强烈气味，暴露于空气中或日光下变成棕色，稍溶于水。
硝基苯纯品是无色至淡黄色的油状液体，有像杏仁油的特殊气味，几乎不溶于水。
二者均与乙醇、乙醚或苯混溶。
苯胺主要用于制染料、药物、橡胶硫化促进剂等，其本身也用于染黑色和测定油的苯胺点等。
硝基苯用途甚广。
如用于制苯胺、朕苯胺、偶氮苯、染料等。
在一般条件下比较稳定，是有机合成的良好溶剂。
事故案例某化工公司染料厂苯胺车间的生产工艺是采用铁粉还原法，且是连续性生产。
由于还原过程中会产生大量热量，需还原釜内的冷却管流动水把热量带走。
1968年12月5日11时，该车间突然停水，还原釜的热量无法导出，致还原反应越来越剧烈，最终造成还原釜爆炸、着火。
烈火和剧毒的浓烟充满整个车间及周围的厂区。
几百名人员奋战1个多小时才扑灭大火，但是参加救火的绝大多数人发生急性苯胺中毒，124人因中毒而住院抢救．其中重度中毒病人59人，中度中毒病人65人。
有少数病人住院半年以上，有的一年以后还有后遗症。
职业危害1．接触机会：在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中，吸入高浓度此类化合物以及直接或间接污染皮肤都会引起中毒生产设备或包装容器跑、冒、滴、漏．此类毒物污染地面再挥发，排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短时间被大量吸入；在运输搬运过程中，此类毒物污染了作业人员的衣物、皮肤而引起中毒。
2．中毒临床表现：急性中毒多在工作中或下班后几小时内发病，班后热水浴和饮酒易诱发中毒并使中毒加重。
轻度中毒表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、嗜睡。
口唇、耳廓、舌及肢端出现轻度紫绀。
一般在24小时可恢复正常。
中度中毒时上述症状加重，出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等，有的手指麻木、全身无力，皮肤粘膜紫绀明显。
可有尿频、尿急，尿液呈葡萄酒色。
可出现轻度溶血性贫血。
重度中毒者意识不清，烦躁不安，步态不稳，抽搐甚至昏厥。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版苯是一种广泛应用于化学工业中的有机物，它的氨基和硝基化合物在工业生产和环境中都具有一定的危害性。
本文将分别探讨苯的氨基和硝基化合物的危害，并提出防治模版。
一、苯的氨基化合物的危害及其防治模版苯的氨基化合物主要包括苯胺和其衍生物。
苯胺的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：苯胺具有强烈的致癌作用，长期接触苯胺可能引发白血病和其他形式的癌症。
此外，苯胺对皮肤和眼睛有刺激性，可能引起皮炎、角膜炎等不良反应。
2. 对环境的危害：苯胺是一种难以降解的有机物，其排放会对水体和土壤造成污染。
苯胺进入水体后，会威胁水生生物的生存，甚至导致水生生物群落的倒退。
苯胺的积累还可能影响生态系统的稳定性。
针对苯的氨基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 替代原料或工艺：选择无苯胺或低毒代替品，并通过改变工艺流程和条件，减少或避免苯胺的使用。
2. 加强个人防护：对从事苯胺相关工作的人员进行必要的培训，强调个人防护措施的重要性，并配备合适的防护设备，如防护手套、防护眼镜、防护面具等。
3. 加强排放控制：在生产过程中控制苯胺的排放，采取有效的排放控制措施，如设置废气处理设备，进行废水的处理和回收利用等。
4. 措施有效性监测：定期监测苯胺和其他苯的氨基化合物的排放水平，评估防治措施的有效性，并根据监测结果进行必要的调整和改进。
二、苯的硝基化合物的危害及其防治模版苯的硝基化合物主要包括硝基苯和其衍生物。
硝基苯的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：硝基苯具有刺激性和毒性作用，长期接触硝基苯可能引发呼吸系统疾病、神经系统疾病等。
此外，硝基苯和硝基苯的衍生物还具有爆炸性，对操作人员的安全构成威胁。
2. 对环境的危害：硝基苯具有潜在的致命性，对水体和土壤具有较强的毒性。
硝基苯的排放会对水体生态系统和土壤生物等造成损害，对环境的持续影响较大。
针对苯的硝基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 优化工艺条件：通过调整工艺条件，减少硝基苯的生成和排放。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文苯及其衍生物是常见的有机化合物，被广泛应用于工业生产、医药制造和实验室研究等领域。
然而，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
本文将详细介绍这些危害，并探讨其防治方法。
苯的氨基化合物包括苯胺、联苯胺等。
它们广泛应用于染料、橡胶、塑料、农药等行业中。
然而，苯的氨基化合物对人体健康造成严重威胁。
首先，长期接触这些化合物可导致皮肤过敏和接触性皮炎。
这是因为苯的氨基化合物具有较强的刺激性，容易对皮肤产生损害。
其次，这些化合物还可引起中毒反应。
苯胺中存在的阴离子可与细胞内的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞正常功能。
最后，苯的氨基化合物还被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物会增加患白血病、肾脏癌和膀胱癌等恶性肿瘤的风险。
硝基化合物是另一类苯衍生物，包括硝化苯和硝基苯等。
它们主要用于炸药和染料等行业。
与苯的氨基化合物类似，硝基化合物也对人体和环境造成潜在危害。
首先，硝基化合物具有强烈的刺激性，可能导致皮肤和眼睛受损。
其次，这些化合物的挥发性较高，容易进入呼吸道，引发呼吸道刺激和感染。
最后，硝基化合物也被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物可能增加患肺癌和膀胱癌等肿瘤的风险。
为了减少苯的氨基和硝基化合物的危害，需要采取一系列的防治措施。
首先，生产和使用这些化合物的工艺需要规范，确保操作人员的安全。
对于潜在的接触风险，应使用个人防护装备，如手套、防护眼镜和呼吸器。
其次，应增加通风设施以降低室内化合物浓度。
定期清洁作业场所，尽量减少化合物积聚。
另外，应对废水和废气进行有效处理，以防止化合物泄漏和污染。
同时，大力推广替代品和绿色工艺，减少对这些化合物的需求和使用。
此外，还需要加强相关法规的制定和执行，严惩违法行为，确保社会的安全与稳定。
综上所述，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
长期接触这些化合物可能导致过敏、中毒和癌症等疾病。
苯的氨基硝基化合物
中毒的处理和治疗
急性中毒的处理和治疗 1.现场处理 2.呼吸及循环系统急救 3.高铁血红蛋白症的处理 4.溶血性贫血的治疗 5.中毒性肝脏损害的处理 慢性中毒的治疗：对症处理
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现场处理
立即将中毒者撤离中毒现场，脱去污染 的衣服、鞋、袜。皮肤污染者可用5%醋 酸溶液清洗皮肤，再用大量肥皂水或清 水冲洗；眼部受污染，可用大量生理盐 水冲洗。
中毒性肝损害或肾损害也可由于大量红 细胞破坏，血红蛋白及其分解产物沉积 于肝脏或肾脏，引起继发性或肾损害
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神经系统损害
易溶于脂肪，进入机体后与含大量类 脂质的神经细胞发生作用，引起神经 系统的损害。
重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性， 视神经区可受损害，发生视神经炎、 视神经周围炎。
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皮肤损害和致敏作用
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副作用：注射过快或一次应用剂量过大 易出现恶心、呕吐、腹痛，甚至抽搐、 惊厥
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高铁血红蛋白血症的处理
甲苯胺蓝和硫堇：使高铁血红蛋白还原，加快 还原速度。
常用4%甲苯胺蓝溶液10mg/kg，缓慢静脉注射， 每3~4小时一次。
0.2%硫堇溶液10ml，静脉注射或肌内注射，每 30分钟一次。
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案例2
1987年9月11日上午11时左右，上海嘉 定区某市属制药厂退热冰车间工人朱某 （男，35岁）在常规操作加入苯胺时， 由于管道陈旧，导致管道爆裂，苯胺沾 染衣服和皮肤，经洗澡换衣后继续工作， 下班后感到头晕、恶心，继而出现口唇、 指甲紫绀等症状即送医院救治，诊断为 急性苯胺中毒。
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事故原因：设备陈旧，年久失修和缺乏 必要的安全检查，未及时发现事故隐患， 职工也缺乏安全卫生意识和教育，皮肤 污染稍做清洗后认为已无大碍而继续工 作，导致重复接触，由于管道爆裂后苯 胺气体在车间内逸散又加重了呼吸道的 吸收，因而中毒不可避免。
氨基苯→硝基苯的反应
氨基苯转化为硝基苯的反应是一种重要的有机合成反应，通常用于工业生产。
该反应是通过在芳香环上引入硝基基团从而改变分子性质。
具体来说，氨基苯是由苯环上的一个氢原子被取代而得到的化合物，其分子式为C6H5NH2。
这种化合物可以通过多种方法制备，包括苯胺的加成和取代反应等。
其中，苯胺与硝酸反应是制备硝基苯的一种常用方法。
制备硝基苯的反应方程式为：C6H5NH2 + HNO3 →C6H5NO2 + H2O。
在这个反应中，苯胺与硝酸反应生成硝基苯和水。
反应条件一般为室温下进行，通常需要加入硫酸作为催化剂，以促进反应的进行。
该反应可以在氨基苯的任何位置上发生，包括邻位、间位和对位。
产物之间的比例可以通过反应条件的调节来控制。
通常情况下，邻位硝基苯的产量最高，其次是对位硝基苯，间位硝基苯的产量较低。
这种反应在工业生产中具有广泛的应用。
硝基苯可以作为有机合成的重要中间体，用于制备各种衍生化合物。
例如，它可以还原为苯胺，或者通过取代反应制备其他含硝基基团的化合物。
此外，硝基苯还可用于制备染料、炸药等化学品。
总的来说，氨基苯转化为硝基苯的反应是一种重要的有机合成反应，广泛应用于工业生产和有机合成领域。
苯的氨基与硝基化合物精品PPT课件
苯胲、苯醌亚胺形成高铁血红蛋白的反应
• NHOH
NH2
•4
+O2+ 4(Hb2--Fe2+) + 2H2O 4
+ 4 (Hb2-Fe3+-OH-)
• 苯胲
NH
血红蛋白对氨基酚Biblioteka NH2高铁血红蛋白
+ 2 (Hb2--Fe2+) + 2H2O
+ 2(Hb2 - Fe3+- OH-)
O 苯醌亚胺
血红蛋白
OH
2
• 在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形态存在于 空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收。 该类化合 物吸入体内后，苯胺经氧化、硝基苯经还原，最 后两者均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。
• 生产过程中，主要是热料的喷洒或搬运与装卸过 程中外溢的液体经浸湿的衣物、鞋袜沾染皮肤而 吸收中毒。
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主要毒作用的共同点
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主要毒作用的共同点
• (二)肝脏损害 直接损害肝损害 某些苯的氨基硝基化合物可引起中毒 性肝病,以硝基化合物所致肝脏损害较为常见，如三硝基 甲苯、硝基苯等。 间接损害肝损害 中毒性肝损害亦可由于溶血，如硝基 苯胺引起大量红细胞破坏，血红蛋白及其他分解产物沉 积于肝脏，而引起继发性肝细胞损害，此种损害一般恢 复较快。
作用和致敏作用，一般在接触后数日至数周后发 生接触性或过敏性皮炎，脱离接触并进行适当治 疗后可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯 二胺和二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘，临 床表现与一般哮喘相似。
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主要毒作用的共同点
(六)晶体损害 • 三硝基甲苯、二硝基酚等，可使眼晶状体发生混浊，引起白
内障(中毒性白内障,toxic cataracta) 。 • 其形成机制 一般认为，血循环中的TNT，首先使血一前房
苯的氨基与硝基类化合物
其他处理
轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。重 度中毒视疾病恢复情况可考虑调离原工作。如需 劳动能力鉴定者，按《职工工伤与职业病致残程
吸收特点
可经呼吸道和完整皮肤吸收。经皮肤吸 收途径更为重要（尤其是液态化合物）。
1、高脂溶性； 2、高粘附性； 3、易吸湿性；
代
谢
毒作用
(一) 血液损害
1．高铁血红蛋白形成作用
2．溶血作用 (二) 肝脏损害 (三) 泌尿系统损害 (四) 神经系损害
(五) 皮肤损害和致敏作用
(六) 晶体损害 (七) 致癌作用
溶血作用 1 3 2 4
肝脏损害
以硝基化合物所致肝脏损害较为常见。 机制： 1、直接损害肝细胞； 2、继发于溶血。
泌尿系统损害
邻硝基乙苯——引起肾实质性损害；
5—氯—邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。
神经系损害
该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，
进人人体后易与含大量类脂质的神经细胞
发生作用，引起神经系统的损害。
慢性中毒
长期慢性接触苯胺可有：
①神经衰弱综合征，如头晕、头痛、倦乏 无力、失眠、记忆力减退、食欲不振等 症状； ②轻度发绀、贫血和肝脾肿大、红细胞出 现赫恩小体。
职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊 断标准GBZ30-2002
接触反应 接触苯的氨基、硝基化合物后有轻度头晕、头痛、乏力、胸闷， 高铁血红蛋白低于10%，短期内可完全恢复。 轻度中毒 口唇、耳廓、舌及指(趾)甲发绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸 闷，高铁血红蛋白在10%-30%以下，一般在24小时内恢复正常。 中度中毒 皮肤、粘膜明显发绀，可出现心悸、气短，食欲不振，恶心、呕 吐等症状，高铁血红蛋白在30%-50之间，或高铁血红蛋白低于30% 且伴有以下任何一项者: a)轻度溶血性贫血，赫恩小体可轻度升高; b)化学性膀恍炎; c)轻度肝脏损害; d)轻度肾脏损害。
8.苯的氨基和硝基化合物和未归纳部分
选择题：1.三硝基甲苯中毒最有可能引起下面哪一种情况： B A．白细胞减少、再生障碍性贫血、白血病B．高铁血红蛋白血症、溶血、再生障碍性贫血C．白细胞减少、再生障碍性贫血D．高铁血红蛋白血症、再生障碍性贫血、白血病E．再生障碍性贫血、白血病2.慢性三硝基甲苯中毒的主要临床表现之一为中毒性： C A．心脏病B．肺炎C．肝炎D．肾炎3.苯胺中毒引起缺氧的主要原因是： B A．机体的运氧功能障碍B．组织利用氧功能障碍C．血液循环障碍D．引起呼吸肌麻痹E．肺通气功能和换气功能障碍4.苯胺中毒时，引起溶血的机制之一是： B A．形成高铁血红蛋白B．还原型谷胱甘肽减少C．氧化型谷胱甘肽减少D．氧化型谷胱甘肽增多E．还原型谷胱甘肽增多5.生产环境中，苯的氨基和硝基化合物进入人体的主要途径是： B A．呼吸道吸收B．皮肤黏膜吸收C．消化道吸收D．血液吸收E．消化道与皮肤吸收6-1.诊断轻度苯胺中毒时高铁Hb的含量应是： A -2.诊断中度苯胺中毒时高铁Hb的含量应是： B -3.诊断重度苯胺中毒时高铁Hb的含量应是： E A．10%～30% B．30%～50% C．20%～30%D．40%～50% E．高于50%7.三硝基甲苯（TNT）职业健康检查的职业禁忌证是以下哪项： A A．晶状体病变B．视功能病变C．视网膜病变D．眼睑病变E．眼底病变8.以下哪项检查是接触三硝基甲苯的人员体检时必需的项目： A A．眼科检查B．口腔科检查C．脑电图检查D．肌电图检查E．肺功能检查9.三硝基甲苯（TNT）作业的职业禁忌证是以下哪项： D A．胆囊结石B．乳腺增生C．甲状腺肿大D．白内障E．口腔炎10.TNT中毒主要损害的系统为： D A．肝、血液、神经系统、消化系统B．肝、血液、神经系统、眼睛C．肝、血液、神经系统、呼吸系统D．肝、血液、神经系统、眼晶状体E．肝、神经系统、眼晶状体11.患者，男，39岁，某化工有限公司职工，从事炸药工作5年。
苯的氨基和硝基化合物
2012-1-24
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2．慢性中毒 （1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝脏损害： 中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝损害早于晶体损害。 肝损害早于晶体损害。 晶体损害： （2）晶体损害：中毒性白内障
个月－ 年可发生，工龄越长发病率越高； ① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触→进展或加重， ② 形成后 ， 脱离接触 → 进展或加重 ， 未发现白内障的 工人数年后仍可发生； 工人数年后仍可发生； 一般不影响视力； ③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。 TNT中毒性肝病发病不平行。 中毒性肝病发病不平行
葡萄糖＋ 1) 葡萄糖＋VtC 亚甲蓝： 2) 亚甲蓝：还原剂 甲苯胺蓝和硫堇： 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠
(4)溶血性贫血的治疗： (4)溶血性贫血的治疗： 溶血性贫血的治疗
糖皮质激素； 糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； Hb在肾小管内沉积 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化； 置换血浆和血液净化；
(5)中毒性肝损害： 护肝” (5)中毒性肝损害： “护肝” 中毒性肝损害 2012-1-24 其他： (6)其他：对症和支持治疗
6
2．慢性中毒的治疗： 慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。
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【中毒的预防与控制】 中毒的预防与控制】 改善生产设备，改革工艺流程：避免工人直接接触， 1 ． 改善生产设备 ， 改革工艺流程 ： 避免工人直接接触，
3
其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 硝化甘油、苯醌等。 硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 出现化学性发绀。 出现化学性发绀。
苯的氨基和硝基化合物中毒
05
康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标确定
临床症状改善情况
评估患者是否仍有头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状，以及症状的频率和严重程度。
神经系统功能恢复情况
检查患者的神经系统反射、感觉、运动等功 能是否恢复正常。
肝肾功能指标
监测患者的肝肾功能指标，如转氨酶、尿素 氮、肌酐等，以评估解毒和排泄功能。
苯的氨基和硝基化合物中毒主要发生在染料、制药、橡胶、炸药等工业
生产中。
02 03
人群特征
中毒人群以工人为主，特别是那些长期接触苯的氨基和硝基化合物的工 人更容易发生中毒。此外，误服或误吸苯的氨基和硝基化合物的儿童或 成人也可能发生中毒。
地区分布
苯的氨基和硝基化合物中毒的发生与地区工业布局和经济发展水平有关 ，工业发达、化工行业集中的地区中毒发生率相对较高。
慢性中毒综合治疗方案设计
脱离中毒环境
药物治疗
尽可能减少与毒物的接触，改善工作环境 和劳动条件。
根据病情选用适当的药物进行治疗，如维 生素C、保肝药等。
营养支持
心理干预
加强营养支持，提高机体免疫力，促进毒 物排出。
对患者进行心理干预，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高治疗依从性。
并发症预防和处理策略
。
尿液分析指标异常
01
02
03
尿常规
检查尿液颜色、透明度、 酸碱度、比重等，以评估 是否存在尿路感染或其他 异常。
尿中有机酸分析
检测尿液中的有机酸成分 ，如苯乙酸等，以辅助诊 断苯的氨基和硝基化合物 中毒。
尿中代谢产物检测
检测尿液中的代谢产物， 如酚类、吲哚类等，以评 估毒物在体内的代谢情况 。
影像学检查在诊断中应用
职业环境与健康题库及答案
第四章职业环境与健康一、名词解释1.职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。
2.铅线：慢性铅中毒患者如长期不注意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，系食物残渣腐败产生的硫与铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。
3.意向性震颤：慢性汞毒性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。
4.赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲可直接作用于红细胞内的珠蛋白分子中的巯基（—SH），使珠蛋白变性。
初期，仅两个巯基被结合，变性可逆，后期四个巯基全部与毒物结合，则变性珠蛋白沉淀，在红细胞内形成包涵体，此即赫恩小体，呈圆形或椭圆形，直径为0.3~2µm，具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜上，多为1~2个，含有赫恩小体的红细胞容易发生破裂溶血。
5.化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。
6.急性CO中毒迟发性脑病：少数急性CO中毒患者在意识恢复后，经过2~60天的“假愈期”，重新出现神经、精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。
7.胆碱能危象：有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。
8.迟发性多发性神经毒作用（OPIDP）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消失后的2~4周，可出现迟发性多发性神经毒作用。
多见于下肢远端，先累及感觉神经，后发展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可波及上肢。
苯的氨基和硝基化合物
体，即赫恩小体。
（二）肝脏损害
某些苯的氨基硝基化合物可直接损害
肝细胞，引起中毒性肝病。以硝基化合
物所致肝脏损害较为常见。肝脏病理改
变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重 可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发 展为肝硬化。
中毒性肝损害亦可由于大量红细胞破坏，
血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，而引 起继发性肝细胞损害，此种损害一般恢复 较快。
高铁血红蛋白，如二硝基酚、联苯胺等。
2．溶血作用
红细胞的存活需要不断供给GSH。苯的 氨基硝基化合物经生物转化产生的中间产 物，如苯基羟胺可使红细胞内的还原型谷 胱甘肽减少，红细胞膜失去保护，发生破
裂，产生溶血。
3．形成变性珠蛋白小体（赫恩小体 Heinz body）
可直接作用于珠蛋白分子中的硫基，使珠 蛋白变性。初期仅两个巯基被结合变性，是 可逆的。后期四个巯基均与毒物结合，珠蛋 白变性后形成沉淀物，使红细胞内出现包涵
（五）皮肤损害和致敏作用
有些化合物对皮肤有强烈的刺激作用和致
敏作用，一般在接触后数日至数周后发病，脱
离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，
个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯
后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮 喘相似。
（六）晶体损害
三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三 硝基苯胺等，可使眼晶状体发生混浊，引 起白内障。
（七）致癌作用
本类化合物中的联苯胺、β-萘胺为强致癌 物可引起膀胱癌。
（三）泌尿系统损害
某些苯的氨基和硝基化合物本身及其
代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质
性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变
性、坏死，出现血尿；肾脏损害亦可继发 于大量溶血后。5-氯-邻甲苯胺可引起出血 性膀胱炎。
劳动卫生 第八节 苯的氨基和硝基化合物
第八节
中毒的处理和治疗
• 2.慢性中毒的治疗 慢性中毒的治疗主要是对症处理，类神 经症给予谷维素、安神补脑液、安定等； 慢性肝病的治疗可选用醒酸内酯、联苯 双酯、维生素C；白内障的治疗目前无特 效药，可用氨肽碘、砒诺辛钠眼药水。
吉林大学公共卫生学院
第八节
中毒的预防和控制
⑴改善生产设备，改革工艺流程 ⑵重视检修制度，遵守操作规程 ⑶改善车间生产环境 ⑷增强个人防护意识 ⑸做好就业体检和定期体检工作
吉林大学公共卫生学院
第八节
慢性中毒
• 长期接触TNT引起以肝、眼晶体、血液损害为主要表 现的慢性中毒。 1.肝损害主要表现为：乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛， 严重时可出现肝硬化、肝功能试验异常，有时伴有脾 肿大； 2.眼晶体损害：开始于晶体周边部呈环形混浊，进一步晶 体中央部出现盘状混浊，以后发展为白内障； 3.血液改变：TNT可引起血红蛋白、中性粒细胞及血小 板减少，严重者可出现再生障碍性贫血。也可出现赫 恩小体。但在目前生产条件下，发生血液方面改变较 少。 4.其他：TNT还可在皮肤、生殖功能、神经系统、心肌 及肾脏等方面产生影响。出现“TNT面容”、男工性 功能低下、女工月经异常、自主神经功能紊乱及心肌 与肾脏损害的症状。
吉林大学公共卫生学院
第八节
三硝基甲苯的毒作用机
• 三硝基甲苯可在体内多种器官和组织内接受来 自还原辅酶Ⅱ的一个电子，被还原为TNT硝基 阴离子自由基，并在组织内产生大量的活性氧， 使体内还原性物质如还原型谷光甘肽、还原型 辅酶Ⅱ明显降低，进一步可影响蛋白质巯基的 含量。另外TNT硝基阴离子自由基、活性氧可 诱发脂质过氧化，与生物大分子共价结合并引 起细胞内钙稳态紊乱，导致细胞膜结构和功能 破坏，细胞内代谢紊乱甚至死亡，从而对机体 产生损害作用。
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• Overview
• 苯胺 苯二铵 联苯胺 二硝基苯 三硝基甲苯 硝基氯苯
芳香族氨基和硝基化合物(aromatic amino-and nitrocompounds)是苯及其同系物(甲苯、二甲苯、酚)的苯环不 同位置上代入不同数量的氨基(-NH2)或硝基(-NO2)以及卤素 或烷基而生成的多种类衍生物。苯胺和硝基苯是这类化合物 的代表。
代谢和排出
肝脏代谢
肾脏排出
毒理
芳香族氨基、硝基化合物主要引起血液及肝、肾等损害。 但由于此类衍生物结构不同，其毒性也不尽相同。
化合物 苯胺 硝基苯 三硝基甲苯 邻甲苯胺 联苯胺和萘胺
毒性及作用部位
高铁血红蛋白 （MetHB）
神经系统 肝脏和眼晶状体 血尿 膀胱癌
毒理
血液损害 肝肾损害 神经系统损害 皮肤损害和致敏作用 眼晶体损害 致癌作用
Hb中的Fe2+和Fe3+动态稳定状态的维持机制：
体内Hb中的铁不断地从Fe2+氧化成Fe3+，也不断地从 Fe3+还原成Fe2+，两者形成动态稳定状态，这种稳定依 赖于：
1.非酶还原系统：
红细胞内的还原型谷胱甘肽(谷胱甘肽，GSH)的抗氧化作用 维生素C 2.
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶
亚硝酸盐、苯肼、硝酸甘油、苯醌
间接作用：
苯胺、苯二胺、二硝基苯
对硝基苯>间位二硝基苯>苯胺>邻位二硝基苯>硝基苯
（二硝基酚、联苯胺不形成高铁血红蛋白）
溶血作用
•还原性物质的消耗（GST NADPH）
与高铁血红蛋白形成密切相关，但溶血程度与之并不呈平行关系。
•红细胞珠蛋白的变性
硫血红蛋白
每个血红蛋白中含一个或以上的硫原子， 即为硫血红蛋白。
血红蛋白被氧化后还可进一步硫化，生成硫化血红蛋白，血红蛋白与可溶 性硫化物，如硫化氢等，在氧化剂（通常是过氧化氢）存在的条件下发生作 用而产生的起的发绀症状与红细胞寿 命相关，可持续数月之久（红细胞寿命 120d）
变性珠蛋白小体（Heinz body)
又名：赫恩小体
红细胞内MetHb还原系统中，主要是在无氧糖酵解过程中，由3-磷酸甘油 醛在3-磷酸甘油醛脱氢酶作用下生成l，3-二磷酸甘油酸，在转化过程中可 使NAD还原为NADH。NADH与黄递酶结合为NADH-高铁血红蛋白还原酶 系统，NADH可释放电子与高铁血红蛋白还原酶相作用，使细胞内的 MetHb还原为正常血红蛋白。这是体内MetHb还原作用的主要生理途径， 在正常情况下约占总还原能力的66%。
NH2
理化特性
3
1 难或不溶于 水、易溶于 脂肪、醇、 醚、氯仿及 其他等有机 溶剂
沸点高、 挥发性低
2
常温下呈 固体或液 体状态
苯胺沸点： 184.4℃
硝基苯：210.9℃
接触机会
制药、染料、油 漆、印刷、橡胶、 炸药、香料、油 墨及塑料
毒理
吸收
呼吸道及皮肤： 皮肤：液态
在生产条件下，本类毒物以粉尘或蒸气的形态存在于环境中， 在生产过程中直接或间接污染皮肤是引起中毒的主要原因；其蒸 气经呼吸道吸入也可引起中毒；少见的是经消化道进入体内，如 固食入污染的食物而发生意外中毒。
临床表现 慢性中毒
在磷酸戊糖旁路中所形成的NADPH与高铁血红蛋白还原酶相作用，也可 使MetHb还原为正常血红蛋白，在正常生理情况下，NADPH-MetHb还原 系统不是主要的还原途径，约占总还原能力的6%。但在外来电子载体如 亚甲蓝的存在下，此系统的MetHb还原作用可加速10倍以上。
高铁血红蛋白形成剂
直接作用：
MetHb还原系统（酶还原系统）：
红细胞的能量供应：
红细胞成熟后缺乏线粒体及完整的有氧氧化酶系统，所以 正常红细胞的能量供应95%以上是经过无氧糖酵解，分解 成丙酮酸和乳酸；其余5%经过磷酸戊糖旁路分解。
高铁血红蛋白还原
还原型辅酶Ⅰ:生理状态
（NADH)
酶 正常红细胞能利用NADH，在细胞色素b5还原酶催化下，使MetHb还原成Hb。 还 原 系 还原型辅酶Ⅱ：解毒过程 统 (NAPDH)
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶
外来电子 传递物
Eg:美蓝
高铁血红蛋白的还原能力：
磷酸戊糖旁路代谢中，在G6PD作用下，使辅酶Ⅱ(NADP)变成还原型辅酶 Ⅱ(NADPH)，后者可使氧化型谷胱甘肽(GSSG)还原成GSH，以保持红细 胞内抗氧化作用。非酶系统的维生素c(抗坏血酸)和GSH可直接还原 MetHb，分别占MetHb总还原能力的16%和12%，
血液损害
高铁血红蛋白形成 硫血红蛋白形成 溶血作用 形成变性珠蛋白小体 贫血
高铁血红蛋白形成
•正常人血红蛋白分子含二价铁（Fe2+），与氧结合 为氧合血红蛋白。当血红蛋白中铁丧失一个电子，被 氧化为三价铁（Fe3+）时，即称为高铁血红蛋白（简 称MetHb）。这种Hb不能与氧结合。 •正常人 MetHb:0.5~2% 一般红细胞对MetHb的还原作用比Hb的氧化作用大 250倍，故正常红细胞内的MetHb不到Hb总量的1%。如 果红细胞内Hb的氧化作用超过还原能力，或GSH抗氧 化作用受到抑制，便产生高铁血红蛋白血症。
亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物在体内经代谢转化产 生的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子的巯基（-SH）， 使珠蛋白变性，常沉积红细胞中，形成赫恩氏小体 （Heinz body）,又名变性珠蛋白小体 呈圆形，或椭圆形，直径0.3~2μm，具有折光性，多为 1~2个，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上 形成略迟于高铁血红蛋白，约2~4d达高峰，1~2周左右消 失，与高铁血红蛋白的形成和消失不平行。
临床表现 急性中毒
MetHb达10-15%时,患者粘膜和皮肤开始出 现紫嵌,最初口唇,指甲,面颊,耳壳等处呈蓝 褐色,舌部的变色最明显,呈明显的淡紫色。 MetHb达30%以上时,神经系统症状随着发 生,头部沉重,头胀,头昏头痛等相继出现。 MetHb达到50%时,即发生缺氧症状,如心悸, 胸闷,气急等。肾脏受到损害时,出现少尿,蛋 白尿,血尿等症状,严重者甚至无尿。