11.六、职业卫生 苯的氨基和硝基化合物解析
讲稿苯的氨基与硝基类化合物
职业接触限值
苯胺（皮）
PC- TWA：3 mg/m3 PC-STEL：7.5mg/m3
第37页，共56页。
中毒案例
王××，男，26岁，某染料厂苯胺车间还原岗位操作工。因严重恶心，头 痛半日，1980年8月22日急诊入院。患者于入院当日在车间检修苯胺还原锅， 进入锅内更换搅拌器，其锅内苯胺没有彻底清洗，温度亦很高，工作中只着普 通工作服，佩戴长管式防毒面具，在锅内工作30分钟，出来后自觉头晕、恶心， 洗澡后回家休息，上述症状逐渐加重，且无力，倦怠，而来院就医，收入院治 疗。
第44页，共56页。
慢性TNT中毒表现
▪ 中毒性白内障 ▪ 肝脏损害 ▪ 血液系统损害 ▪ 其他
第45页，共56页。
中毒性白内障
➢ 是常见而且具有特征性的体征，白内障检出率在 9．6％～72．8％。
本专业工龄6年。1979年急性苯胺中毒入院治疗12天，痊愈出院。
体格检查 体温36．8℃，脉搏90／分，呼吸25／分．意识清；面色发绀，耳壳、 鼻尖、口唇、指(趾)端青紫，肝脾未触及。其余无殊。
实验室检查 血红蛋白17．58％，高铁血红蛋白40％，网织红细胞1．2 ％，白细胞9500／mm3，嗜中性62％，淋巴36％，嗜酸2％。检出变性珠 蛋白小体。尿常规正常。肝功能正常。
第41页，共56页。
接触机会
三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国 防、采矿、开凿隧道，在粉碎、过筛、配 料、包装生产过程可产生粉尘及蒸气。
第42页，共56页。
代谢
进人体内的三硝基甲苯在肝微粒体和线粒体的参与下通过氧化、 还原、结合等 途径进行代谢。
(1)氧化反应：包括①TNT的甲基氧化为羟基，并进一步氧 化为羧基。②TNT的苯环氧化形成酚类化合物。
2023年苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治
2023年苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治介绍：苯及其氨基化合物和硝基化合物是一类常见的有机化合物，在工业生产和日常生活中广泛应用。
然而，这些化合物也具有一定的危害性，对人体和环境造成潜在威胁。
本文将从危害性和防治措施两个方面，对____年苯的氨基和硝基化合物进行详细的介绍，以增加人们对这些化合物的认识，加强对它们的防范和管理。
一、苯的氨基和硝基化合物的危害苯的氨基化合物可以分为苯胺和苯二胺两类，而硝基化合物则是指苯的硝基取代物。
这些化合物的危害性主要体现在以下几个方面：1. 对人体的危害苯的氨基和硝基化合物对人体健康具有一定的毒性。
苯胺和苯二胺是已知的致癌物质，长期暴露可能对人体造成骨髓抑制、白血病、肝损伤等。
苯的硝基取代物对中枢神经系统有一定的刺激作用，长期接触可能导致神经损伤和认知功能障碍。
2. 对环境的危害苯的氨基和硝基化合物在生物体内不易降解，它们进入环境后容易积累，对水体、土壤和大气造成污染。
这不仅对生态系统造成破坏，还可能进一步影响人类的健康。
3. 安全隐患苯胺和硝基化合物是易燃易爆的化合物，具有一定的爆炸风险。
在储存、运输和使用过程中，需要严格控制其接触火源和防止意外发生，以降低爆炸事故的风险。
二、苯的氨基和硝基化合物的防治措施为了减少苯的氨基和硝基化合物对人体和环境造成的危害，需要采取一系列防治措施：1. 替代原则优先使用无毒、低毒或非危险化学品替代苯的氨基和硝基化合物。
研发和推广更安全、环保的替代品，以便减少对人体和环境的危害。
2. 加强管理加强苯的氨基和硝基化合物的生产、存储、运输和使用的管理，确保符合相关法律法规和标准要求。
建立健全的监测体系，定期检测和评估苯的氨基和硝基化合物的环境负荷和人体暴露情况。
3. 增强安全意识加强对苯的氨基和硝基化合物危害的宣传教育，提高公众对这些化合物的认识和防范意识。
培养人们正确的使用和处理化学品的习惯，减少潜在的风险和事故的发生。
4. 建立应急预案建立苯的氨基和硝基化合物事故的应急预案，以应对突发事件。
苯的氨基与硝基化合物中毒 ——【职业卫生学】
6
代谢
[概述] 7
苯胺、硝基苯在肝脏中的代谢
7
[概述] 8
主要毒作用 ★血液系统损害
形成高铁血红蛋白(MetHb) 以苯胺和硝基苯最典型
FeO+2+ O2 Hb Fe++Fe+F+eO+2+
O2
Hb(Fe2+)
Fe+++
2
MetHb(Fe3+)
失去携氧和释氧能力 8
9
主要毒作用 ★血液系统损害
呈圆形、椭圆形，直径0.3-2μm，具折光 性，多为1-2个，位于细胞边缘或附于膜上， 使RBC极易破裂，引起溶血。
14
[概述]15
溶血作用
中间产物如苯胲可使RBC内的还原型GSH减少， RBC膜失去保护，发生破裂，产生溶血。
此类化合物形成的红细胞珠蛋白变性，致使红 细胞膜脆性增加和功能变化，也是引起溶血的机 制之一。
11
[概述]12
高铁血红蛋白还原系统
正常情况下MetHb有0.5～2% ※ RBC的酶还原系统：
A.还原型辅酶Ⅰ(NADH)-MetHb还原酶系统 B.还原型辅酶Ⅱ(NADPH)-MetHb还原酶系统 ※ 非酶还原系统：GSH，VitC
高铁血红蛋白血症
12
[概述]13
形成机制
直接作用：
对氯硝基苯 对氨基苯酚
■ 接触机会
[概述5]
制药、印染、油漆、橡胶、炸药、化工、农药、合成树 脂、合成纤维等工业中广泛应用 z 苯胺：染料、橡胶、抗氧化剂、照相显影剂 z 联苯胺：染料、橡胶硬化剂、塑料薄膜（IARC 第一类 致癌物）
z 三硝基甲苯：国防、采矿
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治苯胺和硝基苯是苯的氨基或硝基化合物的代表物。
苯胺是无色油状液体，有强烈气味，暴露于空气中或日光下变成棕色，稍溶于水。
硝基苯纯品是无色至淡黄色的油状液体，有像杏仁油的特殊气味，几乎不溶于水。
二者均与乙醇、乙醚或苯混溶。
苯胺主要用于制染料、药物、橡胶硫化促进剂等，其本身也用于染黑色和测定油的苯胺点等。
硝基苯用途甚广。
如用于制苯胺、朕苯胺、偶氮苯、染料等。
在一般条件下比较稳定，是有机合成的良好溶剂。
事故案例某化工公司染料厂苯胺车间的生产工艺是采用铁粉还原法，且是连续性生产。
由于还原过程中会产生大量热量，需还原釜内的冷却管流动水把热量带走。
1968年12月5日11时，该车间突然停水，还原釜的热量无法导出，致还原反应越来越剧烈，最终造成还原釜爆炸、着火。
烈火和剧毒的浓烟充满整个车间及周围的厂区。
几百名人员奋战1个多小时才扑灭大火，但是参加救火的绝大多数人发生急性苯胺中毒，124人因中毒而住院抢救．其中重度中毒病人59人，中度中毒病人65人。
有少数病人住院半年以上，有的一年以后还有后遗症。
职业危害1．接触机会：在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中，吸入高浓度此类化合物以及直接或间接污染皮肤都会引起中毒生产设备或包装容器跑、冒、滴、漏．此类毒物污染地面再挥发，排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短时间被大量吸入；在运输搬运过程中，此类毒物污染了作业人员的衣物、皮肤而引起中毒。
2．中毒临床表现：急性中毒多在工作中或下班后几小时内发病，班后热水浴和饮酒易诱发中毒并使中毒加重。
轻度中毒表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、嗜睡。
口唇、耳廓、舌及肢端出现轻度紫绀。
一般在24小时可恢复正常。
中度中毒时上述症状加重，出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等，有的手指麻木、全身无力，皮肤粘膜紫绀明显。
可有尿频、尿急，尿液呈葡萄酒色。
可出现轻度溶血性贫血。
重度中毒者意识不清，烦躁不安，步态不稳，抽搐甚至昏厥。
急性苯的氨基、硝基化合物中毒
急性苯的氨基、硝基化合物中毒苯的氨基、硝基化合物（aromaticaminoandnitrocompounds）是脂溶性固体或液体，加热易挥发。
职业性急性中毒是短期内经皮肤吸收或大量吸入其蒸气所致，以高铁血红蛋白血症、溶血性贫血及肝、肾损害为主要病变的全身性疾病。
【致病原因】苯的氨基、硝基化合物系统苯环上氢原子被氨基（-NH2）或硝基（-NO2）及卤素（氯等）、烃基（甲基、乙基等）所替代的各类衍生物总称，常见有苯胺、硝基苯、联苯胺、甲苯胺、硝基甲苯、苯二胺等。
前两者为其主要代表。
引起急性中毒的常见原因有：1．在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中不慎污染皮肤。
此为发生中毒的主要原因（如占发病者半数）。
2．盛装设备跑、冒、滴、漏，毒物污染地面再挥发，或开放性加热时，或排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短期内被大量吸入。
3．固态该品在生产环境中形成的高浓度粉尘等被大量吸入。
4．在家中穿用或洗涤沾染该毒物的工作服、手套、鞋帽等，或用该品软化锅垢后再烧饮水等所致生活性中毒偶也可见。
5．其他：5-氯-邻甲苯胺可引起严重出血性膀胱炎。
对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、二硝基邻甲酚、三硝基苯等可致迟发性白内障。
长期接触联苯胺及乙苯胺，可引起膀胱癌。
【急救处理】1．迅速将中毒者移到空气清新的地方，脱去沾染的衣服。
若皮肤被污染，应先用5%醋酸洗涤，先用肥皂水和微温水清洗。
2．注意观察全身状况，出现气急时，应立即给氧，必要时给予呼吸兴奋剂及人工呼吸。
休克者给予强心或升压药物。
3．治疗高铁血红蛋白血症：轻度中毒时给予50%葡萄糖注射液40~60ml加入0.5~1.0g维生素C静脉注射；中度中毒时给予1%美蓝溶液5~10ml静脉注射；重度中毒时可给予1%美蓝10~20ml静脉注射。
如果紫绀不消退或再出现，隔数小时再适当给予。
4．出现溶血性贫血时，根据病情给予输血。
另外，可口服强的松，每日30~50mg，或地塞米松10~20mg溶于1%葡萄糖注射液400~1000ml静脉滴注。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版苯是一种广泛应用于化学工业中的有机物，它的氨基和硝基化合物在工业生产和环境中都具有一定的危害性。
本文将分别探讨苯的氨基和硝基化合物的危害，并提出防治模版。
一、苯的氨基化合物的危害及其防治模版苯的氨基化合物主要包括苯胺和其衍生物。
苯胺的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：苯胺具有强烈的致癌作用，长期接触苯胺可能引发白血病和其他形式的癌症。
此外，苯胺对皮肤和眼睛有刺激性，可能引起皮炎、角膜炎等不良反应。
2. 对环境的危害：苯胺是一种难以降解的有机物，其排放会对水体和土壤造成污染。
苯胺进入水体后，会威胁水生生物的生存，甚至导致水生生物群落的倒退。
苯胺的积累还可能影响生态系统的稳定性。
针对苯的氨基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 替代原料或工艺：选择无苯胺或低毒代替品，并通过改变工艺流程和条件，减少或避免苯胺的使用。
2. 加强个人防护：对从事苯胺相关工作的人员进行必要的培训，强调个人防护措施的重要性，并配备合适的防护设备，如防护手套、防护眼镜、防护面具等。
3. 加强排放控制：在生产过程中控制苯胺的排放，采取有效的排放控制措施，如设置废气处理设备，进行废水的处理和回收利用等。
4. 措施有效性监测：定期监测苯胺和其他苯的氨基化合物的排放水平，评估防治措施的有效性，并根据监测结果进行必要的调整和改进。
二、苯的硝基化合物的危害及其防治模版苯的硝基化合物主要包括硝基苯和其衍生物。
硝基苯的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：硝基苯具有刺激性和毒性作用，长期接触硝基苯可能引发呼吸系统疾病、神经系统疾病等。
此外，硝基苯和硝基苯的衍生物还具有爆炸性，对操作人员的安全构成威胁。
2. 对环境的危害：硝基苯具有潜在的致命性，对水体和土壤具有较强的毒性。
硝基苯的排放会对水体生态系统和土壤生物等造成损害，对环境的持续影响较大。
针对苯的硝基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 优化工艺条件：通过调整工艺条件，减少硝基苯的生成和排放。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文苯及其衍生物是常见的有机化合物，被广泛应用于工业生产、医药制造和实验室研究等领域。
然而，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
本文将详细介绍这些危害，并探讨其防治方法。
苯的氨基化合物包括苯胺、联苯胺等。
它们广泛应用于染料、橡胶、塑料、农药等行业中。
然而，苯的氨基化合物对人体健康造成严重威胁。
首先，长期接触这些化合物可导致皮肤过敏和接触性皮炎。
这是因为苯的氨基化合物具有较强的刺激性，容易对皮肤产生损害。
其次，这些化合物还可引起中毒反应。
苯胺中存在的阴离子可与细胞内的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞正常功能。
最后，苯的氨基化合物还被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物会增加患白血病、肾脏癌和膀胱癌等恶性肿瘤的风险。
硝基化合物是另一类苯衍生物，包括硝化苯和硝基苯等。
它们主要用于炸药和染料等行业。
与苯的氨基化合物类似，硝基化合物也对人体和环境造成潜在危害。
首先，硝基化合物具有强烈的刺激性，可能导致皮肤和眼睛受损。
其次，这些化合物的挥发性较高，容易进入呼吸道，引发呼吸道刺激和感染。
最后，硝基化合物也被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物可能增加患肺癌和膀胱癌等肿瘤的风险。
为了减少苯的氨基和硝基化合物的危害，需要采取一系列的防治措施。
首先，生产和使用这些化合物的工艺需要规范，确保操作人员的安全。
对于潜在的接触风险，应使用个人防护装备，如手套、防护眼镜和呼吸器。
其次，应增加通风设施以降低室内化合物浓度。
定期清洁作业场所，尽量减少化合物积聚。
另外，应对废水和废气进行有效处理，以防止化合物泄漏和污染。
同时，大力推广替代品和绿色工艺，减少对这些化合物的需求和使用。
此外，还需要加强相关法规的制定和执行，严惩违法行为，确保社会的安全与稳定。
综上所述，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
长期接触这些化合物可能导致过敏、中毒和癌症等疾病。
苯的氨基硝基化合物
内 障 （ 模 式
图
）
三硝基甲苯白内障（模式图） 第二期 楔形混浊
苯的氨基硝基化合物
三硝基甲苯白内障（模式图） 第三期 瞳孔区出现环状混浊或盘状混浊
苯的氨基硝基化合物
❖TNT白内障的特点： ➢6月～3年可发生，10年78.5%，15年83.65％ ➢进行性 ➢一般不影响视力 ➢与中毒性肝病发病不平行
wwwartcomcokrcompanylogo毒作用机制尚未完全明了自由基tnt接受来自nadph的一个电子被还原活化为tnt硝基阴离子自由基这是种穿梭反应并形成大量活性氧活性氧毒性很大并有致癌致突变与致畸的远期效应脂质过氧化钙稳态紊乱细胞膜损伤毒性作用晶体
概述
1. 有害因素的特点
苯环的氢原子被一个或几个氨基和硝基取代而生成的 一类芳香族化合物
酶还原系统：① NADH 生理状态下 ② NADPH 病理状态下
非酶还原系统：GSH VitC
苯的氨基硝基化合物
苯的氨基硝基化合物
概述
Hb(Fe2+)
MetHb(Fe3+)
即失去携氧和释氧能力
O2 Fe++
O2 Fe++
Hb Fe++
O2 Fe++
O2
Fe+++
O2 Fe++
Hb Fe++ O2
Fe++ O2
苯胲 苯醌亚胺
苯的氨基硝基化合物
概述
直接作用： 对氯硝基苯 对氨基苯酚
+HbFe++
MeHb
间接作用：
苯胺 氧化 苯胲 硝基苯 还原 苯醌亚胺 ＋HbFe2＋
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五、诊断
职业接触史＋现场浓度测定＋排除其它原因引起＋临床 （一）慢性中毒
观察对象：在3个月内每1到2周复查一次 轻度中毒 中度中毒 重度中毒：全血细胞减少症；再生障碍性贫 血；骨髓增生异常综合征；白血病。
五、诊断
（二） 急性苯中毒
通过发病情况和临床症状可诊断，必要 时可测定尿酚，血苯以助诊断。
六、处理原则
+硫酸根及葡萄糖醛酸
尿
图1.
苯代谢
（二）毒性
急性毒作用 主要表现中枢神经系统的麻醉作用 慢性毒作用 主要引起造血系统的损害
（三）毒作用机理
在 cell 形态上可见核浓缩，胞浆中出现中毒 性颗粒和空泡。 ◆酚类与骨髓细胞中的巯基起作用，导致谷胱 甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞。 ◆酚类化合物可影响WBC中DNA的合成，导致 染色体畸变，特别是对苯二酚和邻苯二酚。 ◆酚类与白细胞及胞浆蛋白中的硫结合，形成 具有自身抗原性质的变性蛋白，可使WBC凝 集和破坏。
◆酚类为原桨毒：可直接抑制造血细胞核分裂，
四、毒作用表现
实例：上海市某县××乡××村一个皮鞋厂女工俞兰芳，
女、21岁，因月经过多，在1985.4.17至乡卫生院门诊，诊 治无效。在4.19至县中心医院就诊后，遵医生的嘱咐于 4.21去该院血液病门诊就医。是日，因出血不止，收治入 院。骨髓检查后诊断为再生障碍性贫血。5.8因大出血，死 亡。5.9举行追悼会，与会同车间工人联想到自己也有类似 现象。其中两名女工，在5.10至县中心医院就诊，分别诊 断为上消化道出血，再生障碍性贫血以及白血病。上述两 位病员住院后，医师告诉家属病难治好。至此车间工人惶 惶不安。乡党委和工厂领导重视此事，组织全体工人去乡 卫生院检查身体。发现周围血白细胞数减少者较多。乡卫 生院即向县卫生防疫站报告。经体检确诊为苯中毒者共18 例。
职业卫生与职业病--苯的氨基硝基化合物
四、毒作用共同特点
形成变性珠蛋白小体（ ⑷ 形成变性珠蛋白小体 （ 赫恩氏小体 body） Heinz body）：中间代谢产物作用于珠 蛋白分子中的巯基（ SH） 蛋白分子中的巯基 （ -SH ） ， 使珠蛋白 变性， 变性，变性的珠蛋白在红细胞内形成沉 着物，即形成赫恩小体。 着物，即形成赫恩小体。
五、中毒的处理和治疗（1） 中毒的处理和治疗（
1.急性中毒的处理和治疗 1.急性中毒的处理和治疗 现场急救 维持呼吸、循环功能 维持呼吸、 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； +Vc 小剂量（ 小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝； 2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝； 10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 硫代硫酸钠10 静注
5.临床表现 临床表现 早期突出的体征为发绀， 早期突出的体征为发绀，此时其他症状可 不明显， 不明显，此特点有助于该类化合物中毒的早 期临床诊断。最先见于口唇、 期临床诊断。最先见于口唇、指端及耳垂部 灰蓝色。称化学性发绀。是由于高铁 位，呈灰蓝色。称化学性发绀。是由于高铁 血红蛋白血症形成 形成。 血红蛋白血症形成。 高铁血红蛋白是中毒早期的诊断指标。 高铁血红蛋白是中毒早期的诊断指标。 接触反应: 接触苯的氨基、 接触反应 接触苯的氨基、硝基化合物后有 轻度头晕、头痛、乏力、胸闷， 轻度头晕、头痛、乏力、胸闷，高铁血红蛋 白低于10%，短期内可完全恢复。 白低于 ，短期内可完全恢复。
四、毒作用共同特点 4.神经系统损害： 4.神经系统损害： 神经系统损害
该类化合物难溶于水，易溶于脂肪， 该类化合物难溶于水，易溶于脂肪， 进入人体后易与含大量类脂质的神经细胞 发生作用，引起神经系统损害。 发生作用，引起神经系统损害。重度中毒 患者可有神经细胞脂肪变性， 患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可 神经细胞脂肪变性 受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。 受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等 视神经炎
苯的氨基和硝基化合物精品PPT课件
四、毒作用共同特点（5）
3.泌尿系统损害： 某些苯的氨基和硝基化合物本身及其代谢产
物可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，肾 小球及肾小管上皮细胞发生变性、坏死，出现 血尿；肾脏损害亦可继发于大量溶血后。5-氯 -邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。
四、毒作用共同特点（6） 4.神经系统损害：
该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，进 入人体后易与含大量类脂质的神经细胞发 生作用，引起神经系统损害。重度中毒患 者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受 损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。
恶心、心慌、气短； >50%时全身皮肤黏膜烂紫色，出现神经系统
症状，反射均减弱。
四、毒作用表现（3）
②贫血：红细胞脆性增加，破裂 溶血。 ③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏
三、毒 理（2）
2.分布 经口染毒时，以低含量较均匀地分布全身，
但消化道浓度较高； 经皮吸收后，肌肉含量远高于经口染毒时肌
肉含量，而肝、肾浓度则相对较低； 经气管注射后，在所有器官中皆有较高浓度。
三、毒 理（3）
3.排出 主要排泄途径是尿，此外还有粪便
（肠—肝循环）。TNT在体内半衰期长， 有一定蓄积作用。
接触TNT工人尿中，4-A含量最高， 其次为2-A、TNT、二氨基硝基甲苯， 因此，可以以4-A和TNT含量作为生物 监测指标。
三、毒 理（6）
5.毒作用机制 TNT接受来自NADPH的一个电子，被
还原活化为TNT硝基阴离子自由基，这是 种穿梭反应并形成大量活性氧，活性氧毒 性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期 效应。
1.急性中毒： ①化学性紫绀 轻者—口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可
扩展到耳、指甲和颜面。 重者—颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。
职业卫生 苯的氨基和硝基化合物中毒
2、硫化血红蛋白形成
血红蛋白中含一个或以上的硫原子，即为硫化血红蛋白。 正常情况下约占0-2%。 能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学
物品也能引起硫化血红蛋白血症 ，但形成能力较低。 硫血红蛋白的形成不可逆，需几个月后当含有硫化血红蛋
白的红细胞被破坏后，硫化血红蛋白血症才能消失，亚甲 蓝、维生素C 对本病均无效。
产过程中 照相显影剂
23
毒理
吸收：呼吸道、消化道、皮肤 液体和蒸气均可经皮肤吸收，经皮吸收是引起
中毒的主要原因 代谢：氧化。经氧化后可形成毒性更大的中间
代谢产物 ——苯基羟胺 （苯胲）
苯胺 氧化 苯基羟胺 氧化 对氨基酚
还原
尿排出
排出：代谢产物对氨基酚与硫酸、葡萄强的形成高铁血红蛋白的能力
过程：中毒后2-4天达到高峰，1-2周消失。 意义：溶血原因之一；辅助诊断。
16
Heinz body
17
5、贫血
长期高浓度的接触可能致贫血（如2,4,6 –三 硝基甲苯），出现点彩红细胞、网织红细胞增多 ，骨髓象显示增生不良，呈进行性发展，甚至出 现再生障碍性贫血。
18
中毒的处理和治疗
急性中毒的处理和治疗
苯的氨基和硝基化合物
劳动卫生与环境卫生学系 田琳
1
主要内容
概述 苯胺 三硝基甲苯
2
一、概述
苯或其同系物（如甲苯、二甲苯、酚）苯环上的氢原 子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后， 即形成芳香族氨基或硝基化合物
常见的有：苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝 基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为苯胺（aniline） 和硝基苯（nitrobenzene）
20
第一篇第四章第六节苯的氨基和硝基化合物 - 山西医科大学
山西医科大学教案（《职业卫生与职业医学》理论教学用）单位：公共卫生学院教研室：劳动卫生学教研室任课教师姓名：路小婷课程名称：职业卫生与职业医学授课时间：2013年9月16日（理论教学用）第六节 苯的氨基和硝基化合物一、概述（一）概念苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。
主要代表为苯胺和硝基苯。
（二）理化特性和接触机会大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。
苯的氨基和硝基化合物是化工生产的重要原料和中间体，广泛应用于染料、农药、制药、橡胶、塑料、油漆、合成树脂、合成纤维、香料、油墨等工业。
三硝基甲苯作为炸药广泛应用于国防、采矿开掘隧道等。
（三）毒理和毒作用表现1.进入途径与代谢 生产条件下，主要以粉尘和蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和完整无损的皮肤吸收。
脂溶性大的吸收快，液体比固体易吸收，液体化合物经皮肤吸收中毒占主要地位。
尤其在气候炎热时，皮肤出汗、充血，更促进毒物吸收。
苯的氨基和硝基化合物在体内的代谢，初期是不同的。
苯胺先氧化而硝基苯先还原，苯胺转化快，硝基苯转化慢，最后两者都代谢为对氨基酚，经肾脏随尿排出。
尿中对氨基酚可作为接触指标。
2.毒性及中毒机制 苯的氨基和硝基化合物的毒性作用有许多共同点，简述如下：（1）血液损害1）高铁血红蛋白形成：在正常生理情况下，红细胞内血红蛋白（Hb ）中的铁离子呈亚铁（Fe 2+）状态，能与氧结合或分离。
当Hb 中的亚铁（Fe 2+）被氧化成高铁（Fe 3+）时，即形成MetHb ，这种Hb 不能与氧结合。
正常生理条件下，体内只有少量血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白（MetHb ），约占血红蛋白总量的0.5％～2％。
红细胞内有可使高铁血红蛋白还原的酶还原系统和非酶还原系统。
酶还原系统包括：①还原型辅酶I （NADH ）－高铁血红蛋白还原酶系统，该系统是生理情况下使少量高铁血红蛋白还原的主要途径。
劳动卫生 第八节 苯的氨基和硝基化合物
第八节
中毒的处理和治疗
• 2.慢性中毒的治疗 慢性中毒的治疗主要是对症处理，类神 经症给予谷维素、安神补脑液、安定等； 慢性肝病的治疗可选用醒酸内酯、联苯 双酯、维生素C；白内障的治疗目前无特 效药，可用氨肽碘、砒诺辛钠眼药水。
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第八节
中毒的预防和控制
⑴改善生产设备，改革工艺流程 ⑵重视检修制度，遵守操作规程 ⑶改善车间生产环境 ⑷增强个人防护意识 ⑸做好就业体检和定期体检工作
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第八节
慢性中毒
• 长期接触TNT引起以肝、眼晶体、血液损害为主要表 现的慢性中毒。 1.肝损害主要表现为：乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛， 严重时可出现肝硬化、肝功能试验异常，有时伴有脾 肿大； 2.眼晶体损害：开始于晶体周边部呈环形混浊，进一步晶 体中央部出现盘状混浊，以后发展为白内障； 3.血液改变：TNT可引起血红蛋白、中性粒细胞及血小 板减少，严重者可出现再生障碍性贫血。也可出现赫 恩小体。但在目前生产条件下，发生血液方面改变较 少。 4.其他：TNT还可在皮肤、生殖功能、神经系统、心肌 及肾脏等方面产生影响。出现“TNT面容”、男工性 功能低下、女工月经异常、自主神经功能紊乱及心肌 与肾脏损害的症状。
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第八节
三硝基甲苯的毒作用机
• 三硝基甲苯可在体内多种器官和组织内接受来 自还原辅酶Ⅱ的一个电子，被还原为TNT硝基 阴离子自由基，并在组织内产生大量的活性氧， 使体内还原性物质如还原型谷光甘肽、还原型 辅酶Ⅱ明显降低，进一步可影响蛋白质巯基的 含量。另外TNT硝基阴离子自由基、活性氧可 诱发脂质过氧化，与生物大分子共价结合并引 起细胞内钙稳态紊乱，导致细胞膜结构和功能 破坏，细胞内代谢紊乱甚至死亡，从而对机体 产生损害作用。
职业卫生与职业医学 苯的氨基硝基化合物PPT
苯的氨基与硝基化合物 / 临床表现
慢性中毒 类神经症、肝肿大、肝功异常、 心悸、气短、多汗、血压降低和血红蛋白 降低，接触性皮炎、晶体浑浊、溶血性贫 血等
苯的氨基与硝基化合物
[诊断及鉴别诊断]
1.急性期中毒的诊断要点
短期内有接触职业史 经皮肤吸收或吸入 有典型的临床表现 高铁血红蛋白血症、溶血性贫血和中毒性肝
及促进剂）、照相显影剂、离子交换树脂、香水、 制药等工业
NH2
苯胺
苯胺
[毒物代谢动力学]
皮肤吸收 主要中毒途径 体内代谢
15%~60% 被氧化为对氨基酚 10~15% 与葡萄糖醛酸结合 28% 与硫酸结合而经尿液排出 ＜1% 以原形由尿液排出的 0.5% 经呼吸道以原形排出
NH2 苯胺
病 实验室检查
血中MetHb增高 超过10%有诊断意义 血中检出Heinz小体 肝功能异常 尿中检测出代谢产物 如对氨基酚、硝基酚等
应注意排除肠源性紫绀、亚硝酸盐中毒等疾病
苯的氨基与硝基化合物 / 诊断及鉴别诊断
2.慢性中毒的诊断要点
有长期接触本类化合物的职业史 现场劳动卫生学调查资料和空气中苯的氨基、
分子量227.13
NO2
NO2
CH3 NO2
三硝基甲苯
三硝基甲苯
[理化性质]
三硝基甲苯（trinitrotoluene，TNT）
灰黄色晶体，不溶于水，易溶于油脂、乙醇、 苯、丙酮及各种有机溶剂
突然受热易引起爆炸
三硝基甲苯
[职业接触]
TNT作为炸药，广泛应用于国防、采矿、 开凿隧道
在粉碎、过筛、配料、包装生产过程中可 产生粉尘及蒸气
各种动物对致MetHb生成物质的敏感性
动物 猫 狗
11.六、职业卫生苯的氨基和硝基化合物剖析
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【毒理】 主要经皮肤和呼吸道吸收，在肝微粒体和线粒 体参与下通过氧化、还原、结合等途径代谢；有 十余种代谢产物和 TNT原形从尿中排出，其中4-氨 基-2,6-二硝基甲苯（4-A）含量较多； TNT和4-A可作为接触性指标。
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毒性作用： (1)晶体：中毒性白内障；低浓度可发病； (2)肝脏：主要靶器官，早期体征为肝大和(或）脾大， 后期中毒性肝硬化。 (3)血液系统：长期高浓度→再生障碍性贫血； (4)其他：男工睾酮↓，精子形成受损；女工月经异常 率↑。
（2）硫血红蛋白：
高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成。
（3）溶血作用：
还原型谷胱甘肽（GSH）能维持细胞膜的正常功能，苯的 氨基和硝基化合物的代谢产物可使红细胞内的GSH减少，红细 胞膜失去保护，发生破裂、溶血。
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（4）形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body）：
苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基， 使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。
职业禁忌症：血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、 严重皮肤病、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、眼晶状体 混浊或白内障。
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苯
胺
【理化特性】 纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味， 久置颜色可变为棕色，稍溶于水，易溶于苯、乙醇、 乙醚、氯仿。 【接触机会】
广泛用于印染业及染料、橡胶硫化剂及促进剂、 照相显影剂、朔料、离子交换树脂、香水、制药等 生产过程中。
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【中毒的预防与控制】 1．改善生产设备，改革工艺流程： 避免工人直接接触，
职业卫生与职业医学苯的氨基与硝基化合物
（三）三硝基甲苯
TNT对人急性致死剂量估计为1～2g。经口 进入人体1mg/Kg/每日，连续4d，尚未见血液系 统改变。慢性毒性较为明显，主要为肝损害、晶 体损害以及血液系统、神经系统、生殖系统损害 等。
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（三）三硝基甲苯
有关TNT毒作用机制还未完全明了，近年研究表明：三硝 基甲苯可在体内多种器官和组织内（肝、肾、脑、晶体、睾丸、 红细胞等）接受来自还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为 TNT硝基阴离子自由基，并在组织内产生大量的活性氧，使体 内还原性物质如还原型谷胱甘肽、还原型辅酶Ⅱ明显减少，进 一步可影响蛋白质巯基的含量，导致机体氧化应激损伤。另外， TNT硝基阴离子自由基、活性氧可诱发脂质过氧化，与生物大 分子共价结合并引起细胞内钙稳态紊乱，导致细胞膜结构与功 能破坏，细胞内代谢紊乱甚至死亡，从而对机体产生损伤作用。
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（一）概述
处理原则
1．急性中毒处理 （1）应立即将中毒患者撤离中毒现场，脱去污染的衣服、 鞋、袜。皮肤污染者可用5％醋酸溶液清洗皮肤，再用大 量肥皂水或清水冲洗；眼部受污染，可用大量生理盐水 冲洗。 （2）注意维持呼吸、循环功能，可以吸氧，必要时可辅 以人工呼吸，给予呼吸中枢兴奋药及强心、升压药物等。
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（一）概述
（3）高铁血红蛋白血症处理 1）5%～10%葡萄糖溶液500ml加维生素C 5．0g静脉 滴注，或50%葡萄糖溶液80～100ml加维生素C2．0g 静脉注射。适用于轻度中毒病人。 2）亚甲蓝（Methylene Blue，美兰）的应用：常用 1%亚甲蓝溶液5～10ml（1～2mg／kg）加入10%～ 25%葡萄糖液20ml中静注，1～2h可重复使用，一般用 1～2次。
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（二）苯 胺
2．慢性中毒
苯的氨基硝基化合物(2)
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中毒的预防与控制
改善生产设备，改革工艺流程 重视检修制度，遵守操作规程 改善车间生产环境 增强个人防护意识 做好就业体检和定期体检工作
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二、苯胺
理化特性
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接触后数日至数周发病，脱离接触并进 行适当治疗后多可痊愈。
个别过敏体质者，接触苯二胺和二硝基 氯苯后，还可发生支气管哮喘，临床表 现与一般哮喘相似。
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晶体损害 三硝基甲苯、二硝基酚、二硝基邻甲酚
可引起眼晶状体混浊，最后发展为白内 障。
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致癌作用 目前公认能引起职业性膀胱癌的毒物为
4-氨基联苯、联苯胺和β-萘胺
TNT硝基阴离子自由基，产生大量活性氧， 使体内活性物质减少，影响蛋白质巯基的含 量，导致机体氧化应激损伤 2.TNT硝基阴离子自由基、活性氧可诱发脂质 过氧化，与生物大分子共价结合引起细胞内 钙稳态紊乱，导致细胞膜结构与功能破坏， 细胞内代谢紊乱甚至死亡，产生损伤作用
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白内障形成机制 TNT在体内还原为TNT硝基阴离子自由
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60
TNT白内障的发病特点：在低浓度下可 发病，甚至空气浓度低于最高容许浓度 时仍可发病。发病随接触工龄增长而增 多，且损害加重；晶体损害一旦形成， 虽脱离接触仍可继续发展。
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肝脏：肝脏是TNT毒作用的主要靶器官，接触 早期体征为肝大和（或）脾大。肝肿大程度与 肝损伤严重性并不平行。一般肝肿大后才发生 脾肿大。
案例1 某化工公司染料厂苯胺车间的生产工艺是采用
铁粉还原法，且是连续性生产。由于还原过程 中会产生大量热量，需还原釜内的冷却管流动 水把热量带走。1968年12月5日11时，该车间 忽然停水，还原釜的热量无法导出，致还原反 应越来越剧烈，最终造成还原釜爆炸、着火。 烈火和剧毒的浓烟布满整个车间及四周的厂区。 几百名人员奋战1个多小时才扑灭大火，但是 参加救火的绝大多数人发生急性苯胺中毒， 124人因中毒而住院抢救．其中重度中毒病人 59人，中度中毒病人65人。有少数病人住院半 年以上，有的一年以后还有后遗症。
《职业卫生与职业医学》苯氨硝化合物
异常条件下
失去携氧能力 血红蛋白——————→ 高铁血红蛋白——→紫绀 高铁血红蛋白除本身不能携氧外，还妨碍血红蛋白释氧功能。
[O] 当血红蛋白———→ 高铁血红蛋白时 ●有些血红蛋白的4个铁原子都变成三价； ●有些则部分变成三价，出现可能的中间产物：
（Fe3+）3（Fe2+） X ； （Fe3+）2（Fe2+）2X ； （Fe3+）（Fe2+） 3X ； 血红蛋白的分子内只要有一个三价铁时，就可以使其它二价铁对氧的 亲和力加强，也就不易将氧释放到组织中去。
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泌尿系统损害
► 本身及其代谢产物直接作用于肾脏，引 起肾脏实质性损害，出现肾小球及其肾 小管上皮细胞变性坏死，出现血尿、出 血性膀胱炎等。
►肾损害也可继发于大量溶血后。
►苯的氨基和硝基化合物经生物转化产生的 中间产物如苯基硝胺可使GSH减少，红 细胞膜发生破裂，产生溶血。先天性葡 萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷者， 更易引起溶血。
职业禁忌症的掌握
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赫恩小体(Heinz body)形成
► 体内代谢转化产生的中间代谢产物直接作用于珠蛋 白分子中的巯基（—SH），使珠蛋白变性，变性的 珠蛋白凝为沉淀物，在红细胞内出现包涵体，即为 赫恩滋小体。
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用途
●广泛用于制药、染料、油漆、印刷、 橡胶、炸药、农药、香料、油墨及塑料 等工业。
制药 染料 油漆 印刷 橡胶 炸药 农药 香料 油墨 塑料
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接触机会
• 在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形态 存在于空气中，可经呼吸道和完整的皮肤 吸收。
• 液态化合物，经皮吸收的途径更为重要。
●常因在生产中热料喷洒到身上，或搬运 及装卸过程中，外溢的液体经浸湿的衣服、 鞋袜沾染皮肤而吸收中毒。
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②缺氧： 头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、
恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红 蛋白含量的增加症状加重；
③溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症； ④肾脏损害：急性肾衰；
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2．慢性中毒
神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体 征，红细胞中可出现赫恩小体；
1) 葡萄糖＋VtC 2) 亚甲蓝：还原剂 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠
(4)溶血性贫血的治疗：
糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化；
(5)中毒性肝损害： “护肝” 2018/10/6 (6) 其他：对症和支持治疗
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2．慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。
① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高； ②形成后，脱离接触→进展或加重，未发现白内障的 工人数年后仍可发生； ③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。
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2、肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化； 3、泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎； 4、神经系统损害：主要是视神经损害； 5、皮肤损害：刺激作用和致敏作用； 6、晶体损害：白内障 7、致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌；
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【中毒的处理】
1．急性中毒的处理和治疗： (1) 脱离接触， 5％醋酸，肥皂水或清水； 眼部：生理盐水冲洗。 (2)维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等； (3)高铁血红蛋白血症的处理：
职业禁忌症：血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、 严重皮肤病、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、眼晶状体 混浊或白内障。
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苯
胺
【理化特性】 纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味， 久置颜色可变为棕色，稍溶于水，易溶于苯、乙醇、 乙醚、氯仿。 【接触机会】
广泛用于印染业及染料、橡胶硫化剂及促进剂、 照相显影剂、朔料、离子交换树脂、香水、制药等 生产过程中。
2018/10/6
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【中毒的预防与控制】 1．改善生产设备，改革工艺流程： 避免工人直接接触，
以无毒或低毒物质代替剧毒物。
2．重视检修制度，遵守操作规程，做好个人防护。 3．改善车间生产环境，作好环境监测。 4. 增强个人防护意识：
10％亚硫酸钾肥皂洗浴、洗手，9:l酒精:氢氧化钠溶液擦手；
5．做好就业体检和定期体检工作：
六、苯的氨基和硝基化合物 (一)概述
苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基 取代。 常见的有：苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝 基甲苯（TNT）、硝基氯苯等。
【毒理】
该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在， 可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿 排出。
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Байду номын сангаас 【临床表现】 1. 急性中毒：少见 口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指(趾) 端等部位。 类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清， 呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。
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2．慢性中毒 （1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝损害早于晶体损害。 （2）晶体损害：中毒性白内障
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【毒理】
经皮吸收是引起中毒的主要原因；
尿中对氨基酚量常与血中高铁血红蛋白的量呈
平行关系； 少量苯胺以原形态由呼吸道排出； 中间代谢产物苯基羟胺（苯胲）是强氧化剂， 致高铁血红蛋白形成、缺氧。
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【临床表现】 1．急性中毒： 夏季多见 ①皮肤、粘膜发绀： 口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色→铅灰
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【毒理】 主要经皮肤和呼吸道吸收，在肝微粒体和线粒 体参与下通过氧化、还原、结合等途径代谢；有 十余种代谢产物和 TNT原形从尿中排出，其中4-氨 基-2,6-二硝基甲苯（4-A）含量较多； TNT和4-A可作为接触性指标。
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毒性作用： (1)晶体：中毒性白内障；低浓度可发病； (2)肝脏：主要靶器官，早期体征为肝大和(或）脾大， 后期中毒性肝硬化。 (3)血液系统：长期高浓度→再生障碍性贫血； (4)其他：男工睾酮↓，精子形成受损；女工月经异常 率↑。
2018/10/6 慢性中毒尚无诊断标准。
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三硝基甲苯
【理化特性】 六种同分异构体， 2,4,6 三 硝 基 甲 苯 （ TNT ） ； 灰 黄色结晶，难溶于水，易 溶于有机溶剂，受热容易 引起爆炸。
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【接触机会】
炸药：
在粉碎、过筛、配料、包装过程中可接触到粉
尘及蒸气。
3．皮肤损害：湿疹、皮炎 。
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【诊断】
急性中毒分级诊断标准：
1、轻度中毒：轻度紫绀，伴头晕、头痛、乏力、胸闷；高铁血 红蛋白含量 10%~30%。 2、中度中毒：具备以下任何一项者 ①皮肤粘膜明显发绀，伴心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐 等症状，高铁血红蛋白含量 30%~50%。 ②轻度溶血性贫血，变性珠蛋白小体达20%； ③化学性膀胱炎； 3、重度中毒：具备以下任何一项者 ①重度发绀，皮肤粘膜呈铅灰色，出现意识障碍，高铁血红蛋 白含量高于50%。 ②严重溶血性贫血，变性珠蛋白小体高于50%； ③较严重的肝、肾损害。
（2）硫血红蛋白：
高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成。
（3）溶血作用：
还原型谷胱甘肽（GSH）能维持细胞膜的正常功能，苯的 氨基和硝基化合物的代谢产物可使红细胞内的GSH减少，红细 胞膜失去保护，发生破裂、溶血。
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（4）形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body）：
苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基， 使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。
毒作用共同特点： 1、血液损害： （1）高铁血红蛋白形成：
苯基羟胺(苯胲)和苯醌亚胺为强氧化剂，具有很强的形成 高铁血红蛋白能力。 2018/10/6 2
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其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 出现化学性发绀。