讲稿7-苯的氨基与硝基类化合物
苯的氨基及硝基化合物中毒
编订：__________________审核：__________________单位：__________________苯的氨基及硝基化合物中毒Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level.Word格式 / 完整 / 可编辑文件编号：KG-AO-4082-29 苯的氨基及硝基化合物中毒使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。
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1．概述常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
职业卫生与职业病--苯的氨基硝基化合物
苯的氨基和硝基化合物
概
述
如甲苯、 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚) 如甲苯 二甲苯、 苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基 取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。 取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。 由于在苯环不同位置上的氢由不同数 量的氨基或硝基、卤素或烷基取代而形成 量的氨基或硝基、 种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、 种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、苯二 联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、 胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝 基氯苯等， 基氯苯等，其主要代表为苯胺和硝基苯 。
高铁血红蛋白形成剂分为直接和间接作用 两类。前者有亚硝酸盐、苯肼、苯醌等，大 两类。前者有亚硝酸盐、苯肼、苯醌等， 多数苯的氨基、硝基化合物属间接作用类， 多数苯的氨基、硝基化合物属间接作用类， 苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂 产生的苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂。 产生的苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂。 二硝基苯酚、联苯胺不形成 不形成MetHb。 二硝基苯酚、联苯胺不形成 。 硫血红蛋白形成： ⑵ 硫血红蛋白形成：若血红蛋白中含一个或以 上的硫原子，即为硫血红蛋白。 上的硫原子，即为硫血红蛋白。
五、中毒的处理和治疗（1） 中毒的处理和治疗（
1.急性中毒的处理和治疗 1.急性中毒的处理和治疗 现场急救 维持呼吸、循环功能 维持呼吸、 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； +Vc 小剂量（ 小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝； 2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝； 10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 硫代硫酸钠10 静注
美蓝解毒机理： 美蓝解毒机理：
在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶 的氢 在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶II的氢 被传递给美蓝，使其变成白色美蓝， 被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后者使 高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒 高铁血红蛋白还原成为血红蛋白， 目的；而白色美蓝又被氧化成美蓝， 目的；而白色美蓝又被氧化成美蓝，故在此 过程中，美蓝起了氢传递体的作用。 过程中，美蓝起了氢传递体的作用。
苯的氨基、硝基化合物
苯胺（C6H5NH2） 硝基苯（C6H5NO2 ）
一、理化性质
沸点高，挥发性低 液态或固体 不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂 以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态 化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨 基酚，经小便排出。
二、毒作用表现
（一）血液损害
1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧 化成三价，失去携氧能力。 2、溶血作用：苯胺、硝基苯进入后，GSH↓→RBC破 裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体 Heinz body）： 作用于珠蛋白分子中的 -SH基，生成变性沉淀物，在RBC内 出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后 2～ 4天达高峰， 7天后 消失。
（二）肝脏损害→中毒性肝炎
1、直接损伤肝cell 2、溶血→分解物沉积于肝脏→肝损
（三）泌尿系统损害
（四）晶体损害
三硝基甲苯 职业性白内障
（五）神经系统损害 （六）皮肤损害和致敏作用 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮 （七）致癌
五、诊断
诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查
治疗
（一）急性中毒
（三）泌尿系统 害
2、代谢
氧化 氧化
苯胺
苯胲
对氨基酚
高铁血红蛋白
小便
由呼吸道排出
3、毒作用机理
主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成 机体缺氧。可形成赫恩兹小体，产生溶血等。
四、毒作用表现
（一）急性中毒
1 ．缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，呈 蓝灰色 ——化学性紫绀。血中 Hb-Fe3+越高，紫绀 越严重（P221）。 2 ．肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、 肾衰竭。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范本
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范本苯是一种无色、易挥发的有机化合物，它具有较强的毒性，并且易遇火源引发爆炸。
苯及其衍生物造成的危害包括急性中毒、慢性中毒、致畸胎儿、白血病等。
因此，对苯及其衍生物的防治非常重要。
一、苯化物的危害1. 急性中毒：苯具有刺激性气味，一旦被吸入，可导致头晕、嗜睡、恶心、呕吐等症状。
高浓度的苯气甚至会引起意识丧失、昏迷和死亡。
2. 慢性中毒：长期接触苯或其衍生物可能导致一系列慢性中毒症状，如贫血、免疫系统损害、神经系统损害、肾脏损害等。
3. 致畸胎儿：妊娠期间接触苯可能引起胚胎发育异常、畸形儿等。
孕妇应尽量避免接触苯及其衍生物。
4. 白血病：苯是一种已知的致白血病物质。
长期接触苯可能导致白血病发生率的增加。
二、苯化物的防治范本1. 做好个人防护：接触苯及其衍生物时，应佩戴防护手套、防护眼镜、防护面具等个人防护装备，并确保工作场所通风良好。
2. 控制苯化物的排放：在工业生产过程中，应采取控制措施，减少苯化物的排放。
使用密封容器存储和运输苯，确保苯不会泄漏和挥发。
3. 严格遵守操作规程：使用苯及其衍生物时，必须严格遵守操作规程，避免产生苯气泄漏，避免接触苯。
4. 教育和培训员工：对于可能接触苯及其衍生物的工人，应进行相关的危害教育和培训，使其了解苯的危害及正确的防护措施。
5. 采取适当的紧急处理措施：在苯泄漏、事故或紧急情况发生时，应立即采取适当的应急处理措施，包括立即撤离危险区域、通知相关人员、采取补救措施等。
6. 定期体检和监测：对于长期接触苯及其衍生物的工作人员，应定期进行体检，以及对苯暴露进行监测，及早发现和处理苯中毒的问题。
7. 若企业中发生苯泄漏或事故，应立即通知有关部门，并按照相关法律法规的规定进行处理和报告。
以上是苯及其衍生物的危害及防治范本，希望能对您有所帮助。
请记住，当接触苯及其衍生物时，必须严格遵守相关的安全操作规程，切勿忽视安全问题。
第十五章硝基化合物和胺介绍
NO2
Fe or Zn HCl
NH2
硝基化合物和胺
31
15.6.2
氨（或胺）的烃基化
氨与胺中N上H原子被烃基取代的反应，称烃基化反应。 与氨或胺反应的试剂，称为烃基化试剂。
1、与卤代烃的反应
RX + NH 3 RNH 2 RX R2NH RX R3N RX
NH4I 碘化四异丙铵
NH4OH
氢氧化三甲乙铵
注意：氨、胺、铵的用法
硝基化合物和胺 29
胺的结构
氨和胺分子呈棱锥形，N：sp3 杂化
苯胺：N：接近sp3 杂化，形成p-π共轭体系
N H H H
0.147nm
N
CH 3 H3C 108 °CH 3
N H
H
硝基化合物和胺
30
15.6 胺的制法
15.6.1 硝基化合物的还原
R N
=
O 或 R O
N
+
=
O O
（-NO2是由一个N=O和一个N→O配位键组成）
由此看来，硝基中的两个氮氧键的键长应该是不同的，
且氮氧双键(－N=O)的键长应短些。
然而，电子衍射法证明：硝基中两个氮氧键的键长是 完全相同的。如：CH3NO2 分子中的两个 N－O 键的键长
均为0.122nm。其原因在于：
CH3CHCH2CH3 NO2
硝基化合物和胺
CH3CCH3 NO2
6
• 命名:
• 硝基化合物的命名是以烃为母体，将硝基作为取代 基来命名。
CH3 CH NO2 2－硝基丙烷 CH3
Cl3CNO2 硝基三氯甲烷
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版苯是一种广泛应用于化学工业中的有机物，它的氨基和硝基化合物在工业生产和环境中都具有一定的危害性。
本文将分别探讨苯的氨基和硝基化合物的危害，并提出防治模版。
一、苯的氨基化合物的危害及其防治模版苯的氨基化合物主要包括苯胺和其衍生物。
苯胺的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：苯胺具有强烈的致癌作用，长期接触苯胺可能引发白血病和其他形式的癌症。
此外，苯胺对皮肤和眼睛有刺激性，可能引起皮炎、角膜炎等不良反应。
2. 对环境的危害：苯胺是一种难以降解的有机物，其排放会对水体和土壤造成污染。
苯胺进入水体后，会威胁水生生物的生存，甚至导致水生生物群落的倒退。
苯胺的积累还可能影响生态系统的稳定性。
针对苯的氨基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 替代原料或工艺：选择无苯胺或低毒代替品，并通过改变工艺流程和条件，减少或避免苯胺的使用。
2. 加强个人防护：对从事苯胺相关工作的人员进行必要的培训，强调个人防护措施的重要性，并配备合适的防护设备，如防护手套、防护眼镜、防护面具等。
3. 加强排放控制：在生产过程中控制苯胺的排放，采取有效的排放控制措施，如设置废气处理设备，进行废水的处理和回收利用等。
4. 措施有效性监测：定期监测苯胺和其他苯的氨基化合物的排放水平，评估防治措施的有效性，并根据监测结果进行必要的调整和改进。
二、苯的硝基化合物的危害及其防治模版苯的硝基化合物主要包括硝基苯和其衍生物。
硝基苯的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：硝基苯具有刺激性和毒性作用，长期接触硝基苯可能引发呼吸系统疾病、神经系统疾病等。
此外，硝基苯和硝基苯的衍生物还具有爆炸性，对操作人员的安全构成威胁。
2. 对环境的危害：硝基苯具有潜在的致命性，对水体和土壤具有较强的毒性。
硝基苯的排放会对水体生态系统和土壤生物等造成损害，对环境的持续影响较大。
针对苯的硝基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 优化工艺条件：通过调整工艺条件，减少硝基苯的生成和排放。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文苯及其衍生物是常见的有机化合物，被广泛应用于工业生产、医药制造和实验室研究等领域。
然而，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
本文将详细介绍这些危害，并探讨其防治方法。
苯的氨基化合物包括苯胺、联苯胺等。
它们广泛应用于染料、橡胶、塑料、农药等行业中。
然而，苯的氨基化合物对人体健康造成严重威胁。
首先，长期接触这些化合物可导致皮肤过敏和接触性皮炎。
这是因为苯的氨基化合物具有较强的刺激性，容易对皮肤产生损害。
其次，这些化合物还可引起中毒反应。
苯胺中存在的阴离子可与细胞内的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞正常功能。
最后，苯的氨基化合物还被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物会增加患白血病、肾脏癌和膀胱癌等恶性肿瘤的风险。
硝基化合物是另一类苯衍生物，包括硝化苯和硝基苯等。
它们主要用于炸药和染料等行业。
与苯的氨基化合物类似，硝基化合物也对人体和环境造成潜在危害。
首先，硝基化合物具有强烈的刺激性，可能导致皮肤和眼睛受损。
其次，这些化合物的挥发性较高，容易进入呼吸道，引发呼吸道刺激和感染。
最后，硝基化合物也被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物可能增加患肺癌和膀胱癌等肿瘤的风险。
为了减少苯的氨基和硝基化合物的危害，需要采取一系列的防治措施。
首先，生产和使用这些化合物的工艺需要规范，确保操作人员的安全。
对于潜在的接触风险，应使用个人防护装备，如手套、防护眼镜和呼吸器。
其次，应增加通风设施以降低室内化合物浓度。
定期清洁作业场所，尽量减少化合物积聚。
另外，应对废水和废气进行有效处理，以防止化合物泄漏和污染。
同时，大力推广替代品和绿色工艺，减少对这些化合物的需求和使用。
此外，还需要加强相关法规的制定和执行，严惩违法行为，确保社会的安全与稳定。
综上所述，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
长期接触这些化合物可能导致过敏、中毒和癌症等疾病。
苯的氨基硝基化合物
内 障 （ 模 式
图
）
三硝基甲苯白内障（模式图） 第二期 楔形混浊
苯的氨基硝基化合物
三硝基甲苯白内障（模式图） 第三期 瞳孔区出现环状混浊或盘状混浊
苯的氨基硝基化合物
❖TNT白内障的特点： ➢6月～3年可发生，10年78.5%，15年83.65％ ➢进行性 ➢一般不影响视力 ➢与中毒性肝病发病不平行
wwwartcomcokrcompanylogo毒作用机制尚未完全明了自由基tnt接受来自nadph的一个电子被还原活化为tnt硝基阴离子自由基这是种穿梭反应并形成大量活性氧活性氧毒性很大并有致癌致突变与致畸的远期效应脂质过氧化钙稳态紊乱细胞膜损伤毒性作用晶体
概述
1. 有害因素的特点
苯环的氢原子被一个或几个氨基和硝基取代而生成的 一类芳香族化合物
酶还原系统：① NADH 生理状态下 ② NADPH 病理状态下
非酶还原系统：GSH VitC
苯的氨基硝基化合物
苯的氨基硝基化合物
概述
Hb(Fe2+)
MetHb(Fe3+)
即失去携氧和释氧能力
O2 Fe++
O2 Fe++
Hb Fe++
O2 Fe++
O2
Fe+++
O2 Fe++
Hb Fe++ O2
Fe++ O2
苯胲 苯醌亚胺
苯的氨基硝基化合物
概述
直接作用： 对氯硝基苯 对氨基苯酚
+HbFe++
MeHb
间接作用：
苯胺 氧化 苯胲 硝基苯 还原 苯醌亚胺 ＋HbFe2＋
苯的氨基和硝基化合物
2012-1-24
18
2．慢性中毒 （1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝脏损害： 中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝损害早于晶体损害。 肝损害早于晶体损害。 晶体损害： （2）晶体损害：中毒性白内障
个月－ 年可发生，工龄越长发病率越高； ① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触→进展或加重， ② 形成后 ， 脱离接触 → 进展或加重 ， 未发现白内障的 工人数年后仍可发生； 工人数年后仍可发生； 一般不影响视力； ③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。 TNT中毒性肝病发病不平行。 中毒性肝病发病不平行
葡萄糖＋ 1) 葡萄糖＋VtC 亚甲蓝： 2) 亚甲蓝：还原剂 甲苯胺蓝和硫堇： 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠
(4)溶血性贫血的治疗： (4)溶血性贫血的治疗： 溶血性贫血的治疗
糖皮质激素； 糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； Hb在肾小管内沉积 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化； 置换血浆和血液净化；
(5)中毒性肝损害： 护肝” (5)中毒性肝损害： “护肝” 中毒性肝损害 2012-1-24 其他： (6)其他：对症和支持治疗
6
2．慢性中毒的治疗： 慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。
2012-1-24
7
【中毒的预防与控制】 中毒的预防与控制】 改善生产设备，改革工艺流程：避免工人直接接触， 1 ． 改善生产设备 ， 改革工艺流程 ： 避免工人直接接触，
3
其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 硝化甘油、苯醌等。 硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 出现化学性发绀。 出现化学性发绀。
苯的氨基和硝基化合物中毒
05
康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标确定
临床症状改善情况
评估患者是否仍有头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状，以及症状的频率和严重程度。
神经系统功能恢复情况
检查患者的神经系统反射、感觉、运动等功 能是否恢复正常。
肝肾功能指标
监测患者的肝肾功能指标，如转氨酶、尿素 氮、肌酐等，以评估解毒和排泄功能。
苯的氨基和硝基化合物中毒主要发生在染料、制药、橡胶、炸药等工业
生产中。
02 03
人群特征
中毒人群以工人为主，特别是那些长期接触苯的氨基和硝基化合物的工 人更容易发生中毒。此外，误服或误吸苯的氨基和硝基化合物的儿童或 成人也可能发生中毒。
地区分布
苯的氨基和硝基化合物中毒的发生与地区工业布局和经济发展水平有关 ，工业发达、化工行业集中的地区中毒发生率相对较高。
慢性中毒综合治疗方案设计
脱离中毒环境
药物治疗
尽可能减少与毒物的接触，改善工作环境 和劳动条件。
根据病情选用适当的药物进行治疗，如维 生素C、保肝药等。
营养支持
心理干预
加强营养支持，提高机体免疫力，促进毒 物排出。
对患者进行心理干预，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高治疗依从性。
并发症预防和处理策略
。
尿液分析指标异常
01
02
03
尿常规
检查尿液颜色、透明度、 酸碱度、比重等，以评估 是否存在尿路感染或其他 异常。
尿中有机酸分析
检测尿液中的有机酸成分 ，如苯乙酸等，以辅助诊 断苯的氨基和硝基化合物 中毒。
尿中代谢产物检测
检测尿液中的代谢产物， 如酚类、吲哚类等，以评 估毒物在体内的代谢情况 。
影像学检查在诊断中应用
急性苯的氨基、硝基化合物中毒
急性苯的氨基、硝基化合物中毒苯的氨基、硝基化合物是脂溶性固体或液体，加热易挥发。
职业性急性中毒是短期内经皮肤吸收或大量吸入其蒸气所致，以高铁血红蛋白血症、溶血性贫血及肝、肾损害为主要病变的全身性疾病。
【致病原因】苯的氨基、硝基化合物系统苯环上氢原子被氨基（-NH2）或硝基（-NO2）及卤素（氯等）、烃基（甲基、乙基等）所替代的各类衍生物总称，常见有苯胺、硝基苯、联苯胺、甲苯胺、硝基甲苯、苯二胺等。
前两者为其主要代表。
引起急性中毒的常见原因有：1．在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中不慎污染皮肤。
此为发生中毒的主要原因（如占发病者半数）。
2．盛装设备跑、冒、滴、漏，毒物污染地面再挥发，或开放性加热时，或排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短期内被大量吸入。
3．固态该品在生产环境中形成的高浓度粉尘等被大量吸入。
4．在家中穿用或洗涤沾染该毒物的工作服、手套、鞋帽等，或用该品软化锅垢后再烧饮水等所致生活性中毒偶也可见。
5．其他：5-氯-邻甲苯胺可引起严重出血性膀胱炎。
对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、二硝基邻甲酚、三硝基苯等可致迟发性白内障。
长期接触联苯胺及乙苯胺，可引起膀胱癌。
【急救处理】1．迅速将中毒者移到空气清新的地方，脱去沾染的衣服。
若皮肤被污染，应先用5%醋酸洗涤，先用肥皂水和微温水清洗。
2．注意观察全身状况，出现气急时，应立即给氧，必要时给予呼吸兴奋剂及人工呼吸。
休克者给予强心或升压药物。
3．治疗高铁血红蛋白血症：轻度中毒时给予50%葡萄糖注射液40~60ml加入0.5~1.0g 维生素C静脉注射；中度中毒时给予1%美蓝溶液5~10ml静脉注射；重度中毒时可给予1%美蓝10~20ml静脉注射。
如果紫绀不消退或再出现，隔数小时再适当给予。
4．出现溶血性贫血时，根据病情给予输血。
另外，可口服强的松，每日30~50mg，或地塞米松10~20mg溶于1%葡萄糖注射液400~1000ml静脉滴注。
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施1. 引言苯及其衍生物是广泛用于制药、化工、印染、橡胶等行业的重要原料，它们不仅为人类带来了经济效益，同时也给人体带来了潜在危害。
苯末端上烷基为苯基的苯及其衍生物是已知的致癌物，而这些苯的氨基和硝基化合物也存在着潜在的危害。
本文将对苯的氨基和硝基化合物的中毒表现、诊断、治疗及预防措施进行分析。
2. 苯的氨基和硝基化合物的中毒表现苯的氨基和硝基化合物是苯类化合物的常见衍生物，它们有着不同的物理化学性质和毒性表现。
下面将分别介绍它们的中毒表现。
2.1 苯氨苯氨是一种典型的苯的氨基化合物，它在生产、使用和储存过程中存在着一定的危险性。
苯氨对人体的毒性主要表现在：2.1.1 急性中毒苯氨的急性中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠、精神失常、昏睡、抽搐和昏迷等症状。
嗅觉亲鼻损伤可以引起鼻黏膜充血、流涕和鼻干等症状。
有些人可能有过敏反应，引起皮肤瘙痒、皮疹等反应。
2.1.2 慢性中毒慢性中毒一般是由长期接触苯氨造成的，这种中毒可能导致贫血、骨髓损伤、神经系统损伤等。
长期吸入苯氨蒸气也会导致嗅觉亲鼻功能障碍，鼻咽部癌症等。
2.2 硝基苯硝基苯是一种典型的苯的硝基化合物，它在生产、使用和储存过程中也存在着一定的危险性。
硝基苯对人体的毒性主要表现在：2.2.1 急性中毒急性中毒一般发生在染料或药物中毒事故中，症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重的可以引起心律失常、休克和死亡等。
2.2.2 慢性中毒慢性中毒也是硝基苯常见的中毒形式，它能导致皮肤瘙痒、皮疹、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性支气管炎、肺气肿、贫血、现代的疾病如白血病等，同时还经常将硝基苯和硝基萘等有潜在致癌性的化合物联系起来。
3. 苯的氨基和硝基化合物的诊断苯的氨基和硝基化合物的中毒可能在事故性接触或工作接触中出现。
对于这种中毒，会根据接触气体的浓度、时间和频度得到诊断。
医生使用光学显微镜进行尿液或血液检查来确定苯的氨基或硝基化合物的浓度，并观察神经和血液系统有无异常。
苯的氨基和硝基化合物
体，即赫恩小体。
（二）肝脏损害
某些苯的氨基硝基化合物可直接损害
肝细胞，引起中毒性肝病。以硝基化合
物所致肝脏损害较为常见。肝脏病理改
变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重 可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发 展为肝硬化。
中毒性肝损害亦可由于大量红细胞破坏，
血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，而引 起继发性肝细胞损害，此种损害一般恢复 较快。
高铁血红蛋白，如二硝基酚、联苯胺等。
2．溶血作用
红细胞的存活需要不断供给GSH。苯的 氨基硝基化合物经生物转化产生的中间产 物，如苯基羟胺可使红细胞内的还原型谷 胱甘肽减少，红细胞膜失去保护，发生破
裂，产生溶血。
3．形成变性珠蛋白小体（赫恩小体 Heinz body）
可直接作用于珠蛋白分子中的硫基，使珠 蛋白变性。初期仅两个巯基被结合变性，是 可逆的。后期四个巯基均与毒物结合，珠蛋 白变性后形成沉淀物，使红细胞内出现包涵
（五）皮肤损害和致敏作用
有些化合物对皮肤有强烈的刺激作用和致
敏作用，一般在接触后数日至数周后发病，脱
离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，
个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯
后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮 喘相似。
（六）晶体损害
三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三 硝基苯胺等，可使眼晶状体发生混浊，引 起白内障。
（七）致癌作用
本类化合物中的联苯胺、β-萘胺为强致癌 物可引起膀胱癌。
（三）泌尿系统损害
某些苯的氨基和硝基化合物本身及其
代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质
性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变
性、坏死，出现血尿；肾脏损害亦可继发 于大量溶血后。5-氯-邻甲苯胺可引起出血 性膀胱炎。
苯的氨基硝基化合物演示文稿
2.接触机会
（1）在自然界少量存在于煤焦油中。 （2）苯胺合成。工业所用的苯胺均由人工合成，用硝酸作用
于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。
（3）苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶(硫化时的硫 化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、离子交换树脂、香 水、制药等工业。 （4）在生产过程中苯胺挥发，或加热 (沸腾)时，其蒸气可 经呼吸道吸人;在苯胺分装及运输、搬运中，容器破裂， 液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。
苯的氨基硝基化合物演示文 稿
第1页，共35页。
（优选）苯的氨基硝基化合 物
第2页，共35页。
举例
苯的氨基、硝基化合物系苯环上的氢原子被氨基（-NH2）或
硝基（-NO2）及卤素（-Cl等）、烃基（-CH3、-C2H5等） 所替代的各类衍生物的总称。常见有苯胺（C6H5NH2）、 硝基苯（C6H5NO2）、联苯胺（NH2C6H4.C6H4NH2）、 甲二胺苯[胺C6（H4C（HN3CH62H）42N]、H2二）乙、基对苯氯胺苯[胺C（6HC5NlC（6HC42NHH5）2）2]、、苯 硝基苯（C6H5NO2）、硝基甲苯（NO2C6H4CH3）、三硝 基甲苯[C6H2CH3（NO2）3即炸药TNT]、硝基乙苯 （C6H4NO2C2H5） 、硝基氯苯（C6H4ClNO2）等。
国内调查 肝肿大检出率与TNT白内障的病 变程度之间并无平行关系。
第32页，共35页。
5.诊断
职业性慢性三硝基甲苯中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Trinitrotoluene Poisoning
GBZ69-2002 ➢职业性慢性三硝基甲苯中毒是由于工作中长 期接触三硝基甲苯所致的以肝脏损害为主，兼 有晶体混浊为特点的全身性疾病。
讲稿7-苯的氨基与硝基类化合物
微循环状况。 c)早期开始利尿治疗。 d)早期投用足量糖皮质激素。 e)出现色素蛋白尿者, 应早期投用碱性药物。 f)氧自由基清除剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂
等细胞干预措施有助于延阻病情进展, 但需早期投用。
疗，而大剂量美蓝(10mg／kg)则促进高铁血红蛋白血症 的形成。
急性中毒性肝病处理
a)病因治疗
b)对症及支持治疗 卧床休息, 给予富含维生素、易消化的
清淡饮食;静注或静滴葡萄糖、维生素C 等;适当选用治疗急性肝脏疾病的中西药 物;针对全身及其他系统损害情况, 予以其 他合理的治疗。
c)急性重度中毒性肝病 重点防治其并发症, 阻断肝细胞坏死,
吸收特点
可经呼吸道和完整皮肤吸收。经皮肤吸 收途径更为重要（尤其是液态化合物）。
1、高脂溶性； 2、高粘附性； 3.易吸湿性；
代谢
毒作用
(一) 血液损害 1. 高铁血红蛋白形成作用 2. 溶血作用
(二) 肝脏损害 (三) 泌尿系统损害 (四) 神经系损害 (五) 皮肤损害和致敏作用 (六) 晶体损害 (七) 致癌作用
溶血作用 1 3 2 4
肝脏损害
▪ 以硝基化合物所致肝脏损害较为常见。 ▪ 机制： ▪ 1、直接损害肝细胞； ▪ 2.继发于溶血。
泌尿系统损害
❖ 邻硝基乙苯——引起肾实质性损害； ❖ 5—氯—邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎
。
神经系损害
该类化合物难溶于水, 易溶于脂肪, 进 人人体后易与含大量类脂质的神经细胞发 生作用, 引起神经系统的损害。
性并不平行。严重者可导致肝硬化。 ▪ 肝功能常规检查一般不敏感。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治苯胺和硝基苯是苯的氨基或硝基化合物的代表物。
苯胺是无色油状液体，有强烈气味，暴露于空气中或日光下变成棕色，稍溶于水。
硝基苯纯品是无色至淡黄色的油状液体，有像杏仁油的特殊气味，几乎不溶于水。
二者均与乙醇、乙醚或苯混溶。
苯胺主要用于制染料、药物、橡胶硫化促进剂等，其本身也用于染黑色和测定油的苯胺点等。
硝基苯用途甚广。
如用于制苯胺、朕苯胺、偶氮苯、染料等。
在一般条件下比较稳定，是有机合成的良好溶剂。
事故案例某化工公司染料厂苯胺车间的生产工艺是采用铁粉还原法，且是连续性生产。
由于还原过程中会产生大量热量，需还原釜内的冷却管流动水把热量带走。
1968年12月5日11时，该车间突然停水，还原釜的热量无法导出，致还原反应越来越剧烈，最终造成还原釜爆炸、着火。
烈火和剧毒的浓烟充满整个车间及周围的厂区。
几百名人员奋战1个多小时才扑灭大火，但是参加救火的绝大多数人发生急性苯胺中毒，124人因中毒而住院抢救．其中重度中毒病人59人，中度中毒病人65人。
有少数病人住院半年以上，有的一年以后还有后遗症。
职业危害1．接触机会：在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中，吸入高浓度此类化合物以及直接或间接污染皮肤都会引起中毒生产设备或包装容器跑、冒、滴、漏．此类毒物污染地面再挥发，排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短时间被大量吸入；在运输搬运过程中，此类毒物污染了作业人员的衣物、皮肤而引起中毒。
2．中毒临床表现：急性中毒多在工作中或下班后几小时内发病，班后热水浴和饮酒易诱发中毒并使中毒加重。
轻度中毒表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、嗜睡。
口唇、耳廓、舌及肢端出现轻度紫绀。
一般在24小时可恢复正常。
中度中毒时上述症状加重，出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等，有的手指麻木、全身无力，皮肤粘膜紫绀明显。
可有尿频、尿急，尿液呈葡萄酒色。
可出现轻度溶血性贫血。
重度中毒者意识不清，烦躁不安，步态不稳，抽搐甚至昏厥。
苯的氨基硝基化合物
中毒的处理和治疗
急性中毒的处理和治疗 1.现场处理 2.呼吸及循环系统急救 3.高铁血红蛋白症的处理 4.溶血性贫血的治疗 5.中毒性肝脏损害的处理 慢性中毒的治疗：对症处理
22
现场处理
立即将中毒者撤离中毒现场，脱去污染 的衣服、鞋、袜。皮肤污染者可用5%醋 酸溶液清洗皮肤，再用大量肥皂水或清 水冲洗；眼部受污染，可用大量生理盐 水冲洗。
中毒性肝损害或肾损害也可由于大量红 细胞破坏，血红蛋白及其分解产物沉积 于肝脏或肾脏，引起继发性或肾损害
17
神经系统损害
易溶于脂肪，进入机体后与含大量类 脂质的神经细胞发生作用，引起神经 系统的损害。
重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性， 视神经区可受损害，发生视神经炎、 视神经周围炎。
18
皮肤损害和致敏作用
27
副作用：注射过快或一次应用剂量过大 易出现恶心、呕吐、腹痛，甚至抽搐、 惊厥
28
高铁血红蛋白血症的处理
甲苯胺蓝和硫堇：使高铁血红蛋白还原，加快 还原速度。
常用4%甲苯胺蓝溶液10mg/kg，缓慢静脉注射， 每3~4小时一次。
0.2%硫堇溶液10ml，静脉注射或肌内注射，每 30分钟一次。
38
案例2
1987年9月11日上午11时左右，上海嘉 定区某市属制药厂退热冰车间工人朱某 （男，35岁）在常规操作加入苯胺时， 由于管道陈旧，导致管道爆裂，苯胺沾 染衣服和皮肤，经洗澡换衣后继续工作， 下班后感到头晕、恶心，继而出现口唇、 指甲紫绀等症状即送医院救治，诊断为 急性苯胺中毒。
39
事故原因：设备陈旧，年久失修和缺乏 必要的安全检查，未及时发现事故隐患， 职工也缺乏安全卫生意识和教育，皮肤 污染稍做清洗后认为已无大碍而继续工 作，导致重复接触，由于管道爆裂后苯 胺气体在车间内逸散又加重了呼吸道的 吸收，因而中毒不可避免。
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25
慢性中毒
长期慢性接触苯胺可有： ①神经衰弱综合征，如头晕、头痛、倦乏无
力、失眠、记忆力减退、食欲不振等症状 ； ②轻度发绀、贫血和肝脾肿大、红细胞出现 赫恩小体。
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26
职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊 断标准GBZ30-2002
▪ 接触反应 接触苯的氨基、硝基化合物后有轻度头晕、头痛、乏力、胸闷，
▪ 苯胺代谢中间物苯基羟胺（苯胲），有很强的 形成高铁血红蛋白的能力。
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24
急性中毒表现
以MeHb血症、溶血性贫血和肝、肾损害为主。
1、 MeHb血症：发绀（蓝灰色），先发部位，程 度与症状关系（10~30%、30~50%、>50%)。
2、其它：严重中毒者，中毒3～4天后可出现不同 程度的溶血性贫血。可有黄疸、中毒性肝病和膀 胱刺激症状等。肾脏受损时，出现少尿、蛋白尿 、血尿等，严重者可发生急性肾功能衰竭。少数 见心肌损害。
且伴有以下任何一项者:
a)轻度溶血性贫血，赫恩小体可轻度升高;
b)化学性膀恍炎;
c)轻度肝脏损害;
d)轻度肾脏损害。
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27
▪ 重度中毒 皮肤粘膜重度发绀，高铁血红蛋白高于50%，并可
出现意识障碍，或高铁血红蛋白低于50%且伴有以下 任何一项者:
a)赫恩小体可明显升高，并继发溶血性贫血; b)严重中毒性肝病; c)严重中毒性肾病。
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7
吸收特点
可经呼吸道和完整皮肤吸收。经皮肤吸收 途径更为重要（尤其是液态化合物）。
1、高脂溶性； 2、高粘附性； 3、易吸湿性；
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8
代谢
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9
毒作用
(一) 血液损害
1．高铁血红蛋白形成作用
2．溶血作用
(二) 肝脏损害
(三) 泌尿系统损害
(四) 神经系损害
(五) 皮肤损害和致敏作用
(六) 晶体损害
(七) 致癌作用
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10
形成高铁血红蛋白
➢ 最为重要和最常见的表现之一。 ➢ 机制：
1、间接（中间产物）氧化作用(主要）； 2、直接氧化作用（少见） 。 ➢ 高铁血红蛋白除本身不能携氧外，还妨碍血红 蛋白释氧功能。
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11
血红蛋白为别位蛋白
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12
溶血作用
▪ 机制： 1、大量消耗GSH； 2、形成变性珠蛋白小体(赫恩小体 Heinz body)
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致癌作用
➢ 本类化合物中的联苯胺、—萘胺为强致癌 物可引起膀胱癌。
➢ 接触—萘胺者膀胱癌发生率比常人高61倍 ，接触联苯胺者高19倍。
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20
苯胺(aniline)
▪ 理化特性 ▪ 接触机会 ▪ 毒理 ▪ 毒作用表现 ▪ 诊断 ▪ 处理原则 ▪ 预防 ▪ 中毒案例
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21
理化特性
纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊 臭味，久置颜色可变为棕色。熔点﹣6.2℃，沸 点184.3 ℃ ，蒸气密度3.22g／L，中等度溶于 水，能溶于有机溶剂。
.
28
治疗原则
1. 迅速脱离现场，清除皮肤污染，立即吸氧，严密观察 。 2. 高铁血红蛋白血症用高渗葡萄糖，维生素C，小剂 量美兰治疗。 3. 溶血性贫血，主要为对症和支持治疗，重点在于保 护肾脏功能，碱化尿液，应用适量肾上腺糖皮质激素 。严重者应输血治疗，必要时采用换血疗法或血液净 化疗法。 4. 化学性膀胱炎，主要为碱化尿液，应用适量肾上腺 糖皮质激素，防治继发感染。并可给予解痉剂及支持 治疗。 5. 肝、肾功能损害，处理原. 则见GBZ59和GBZ79。 29
.
2
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3
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4
常见的苯的氨基与硝基化合物
常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基 苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为 苯胺(C6H5NH2)和硝基苯(C6H5NO2)。
.
5
理化特性
大多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难
溶或不溶于水，易溶于有机溶剂。
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6
接触机会
这类化合物是化工生产的重要原料或中间 体，广泛应用于制药、染料、油漆、印刷、橡胶 、炸药、农药、香料、油墨及塑料等工业。
溶血作用 1 3 2 4
.
14
肝脏损害
▪ 以硝基化合物所致肝脏损害较为常见。 ▪ 机制：
1、直接损害肝细胞； 2、继发于溶血。
.
15
泌尿系统损害
❖ 邻硝基乙苯——引起肾实质性损害； ❖ 5—氯—邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。
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16
神经系损害
该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，进人 人体后易与含大量类脂质的神经细胞发生作用， 引起神经系统的损害。
苯的氨基与硝基化合物
一、概 述 二、常见苯的氨基与硝基化合物 (一) 苯胺 (二) 三硝基甲苯
.
1
概述
▪ 何谓苯的氨基与硝基化合物？
▪ 苯环上的氢原子被一个或几个氨基(—NH2)或 硝基(—N02)取代后，即形成芳香族氨基或硝 基化合物, 亦可与烷基(甲基、乙基)、卤素(氯
、溴)和羟基共存于苯环上。
.
22
接触机会
用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。 苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶 (硫化时
的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、离 子交换树脂、香水、制药等工业。
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23
毒理
▪ 经皮吸收是引起工业中毒的主要原因。液体及 其蒸气都可经皮吸收。气温和湿度有影响。
▪ 苯胺吸收量的增加，其代谢物对氨基酚亦相应 地增加，故接触苯胺工人，尿中对氨基酚量常 作为接触指标。. Nhomakorabea17
皮肤损害和致敏作用
可引起接触性皮炎、过敏性皮炎、支气管哮 喘等。
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18
晶体损害
▪ 引起白内障。常见于三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲 基三硝基苯胺(黑索金)等。
▪ 机制： 化合物首先使血—前房屏障受损，进入前房液： ①通过硝基阴离子自由基与活性氧的作用，使晶体受 损； ②形成MeHb→血氧↓→晶状体糖酵解异常，乳酸堆积 →晶状体可溶性蛋白变形浑浊。
高铁血红蛋白低于10%，短期内可完全恢复。
▪ 轻度中毒 口唇、耳廓、舌及指(趾)甲发绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸
闷，高铁血红蛋白在10%-30%以下，一般在24小时内恢复正常。
▪ 中度中毒 皮肤、粘膜明显发绀，可出现心悸、气短，食欲不振，恶心、呕
吐等症状，高铁血红蛋白在30%-50之间，或高铁血红蛋白低于30%
▪ 特别是有先天性葡萄糖——磷酸脱氢酶(G6-PD)缺陷者，更易引起溶血。
.
13
溶血作用和高铁血红蛋白形成的关系
➢ 溶血作用和高铁血红蛋白形成虽然两者关系密 切，但程度上不呈平行关系。
➢ 几种主要苯的氨基与硝基化合物毒性比较
品名 硝基苯 邻硝基苯 邻硝基氯苯 间二硝基苯
形成MeHb作用 3 5 4 1