苯的氨基及硝基化合物中毒
苯的氨基及硝基化合物中毒
编订：__________________审核：__________________单位：__________________苯的氨基及硝基化合物中毒Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level.Word格式 / 完整 / 可编辑文件编号：KG-AO-4082-29 苯的氨基及硝基化合物中毒使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。
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1．概述常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
苯的氨基与硝基化合物中毒
硝硫 混酸 硝化 甲苯
精制
干燥 制片 包装
弹药装药 民用炸药
使用
在粉碎、过筛、配料、包装生产过程可产生粉尘和蒸气。
干燥、制片、包装是生产工人主要污染源。
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■ 毒理
★ 代谢 TNT可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体，
生产条件下主要经皮肤和呼吸道吸收。 代谢见图
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TNT
肝线粒体、微粒体 还原反应 氧化反应 结合反应
6% 美蓝存在时加速10倍
※非酶还原系统：GSH 23% ，VitC 16%
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＆硫化血红蛋白血症
• 血红蛋白中含有1个或以上的硫原子，即为硫血红 蛋白，正常情况下约占0-2%。
• 致高铁血红蛋白形成者，多可致硫血红蛋白形成， 但形成能力低很多，故较少见。
• 硫血红蛋白形成不可逆，其引起的发绀症状可持 续数月之久。
4-氨基 -2,6二硝基 甲苯
TNT 酚类 的甲基 化合 氧化为 物 羧基
与葡萄 糖醛酸 结合随 尿排出
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★ 毒作用机制：尚未完全阐明
TNT
TNT硝基阴离子自由基、活性氧
还原物质 含量降低
脂质过氧化
与生物大分 子共价结合
蛋白质巯基 含量降低
细胞内钙 稳态紊乱
细胞膜结构与功能破坏，细胞内代谢紊乱，死亡 机体损伤
及其它有机溶剂 。
■ 接触机会 制药、印染、油漆、橡胶、炸药、化工、农药、合成 树脂、合成纤维等工业中广泛应用 苯胺：染料、橡胶、抗氧化剂、照相显影剂 联苯胺：染料、橡胶硬化剂、塑料薄膜（为IARC 第 一类致癌物）
三硝基甲苯：国防、采矿
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■ 吸收
呼吸道 粉尘、蒸气、液体 皮 肤
吸收入体
讲稿苯的氨基与硝基类化合物
职业接触限值
苯胺（皮）
PC- TWA：3 mg/m3 PC-STEL：7.5mg/m3
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中毒案例
王××，男，26岁，某染料厂苯胺车间还原岗位操作工。因严重恶心，头 痛半日，1980年8月22日急诊入院。患者于入院当日在车间检修苯胺还原锅， 进入锅内更换搅拌器，其锅内苯胺没有彻底清洗，温度亦很高，工作中只着普 通工作服，佩戴长管式防毒面具，在锅内工作30分钟，出来后自觉头晕、恶心， 洗澡后回家休息，上述症状逐渐加重，且无力，倦怠，而来院就医，收入院治 疗。
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慢性TNT中毒表现
▪ 中毒性白内障 ▪ 肝脏损害 ▪ 血液系统损害 ▪ 其他
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中毒性白内障
➢ 是常见而且具有特征性的体征，白内障检出率在 9．6％～72．8％。
本专业工龄6年。1979年急性苯胺中毒入院治疗12天，痊愈出院。
体格检查 体温36．8℃，脉搏90／分，呼吸25／分．意识清；面色发绀，耳壳、 鼻尖、口唇、指(趾)端青紫，肝脾未触及。其余无殊。
实验室检查 血红蛋白17．58％，高铁血红蛋白40％，网织红细胞1．2 ％，白细胞9500／mm3，嗜中性62％，淋巴36％，嗜酸2％。检出变性珠 蛋白小体。尿常规正常。肝功能正常。
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接触机会
三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国 防、采矿、开凿隧道，在粉碎、过筛、配 料、包装生产过程可产生粉尘及蒸气。
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代谢
进人体内的三硝基甲苯在肝微粒体和线粒体的参与下通过氧化、 还原、结合等 途径进行代谢。
(1)氧化反应：包括①TNT的甲基氧化为羟基，并进一步氧 化为羧基。②TNT的苯环氧化形成酚类化合物。
苯中毒
(2) 溶血作用：
苯的氨基、硝基化合物在体内经生物转化而形成 的氧化性中间物，可使还原型谷胱甘肽减少，从 而引起红细胞膜破裂而溶血。此外，这些氧化性 中间物还可作用于球蛋白分子中的巯基，使球蛋 白变性，形成沉淀物而出现于红细胞中，即“变 性球蛋白小体”，亦称赫恩滋小体（Heinz body）。含该小体的红细胞极易破裂，这是溶血 的又一原因。赫恩滋小体是直径1～2μm的折光颗 粒，圆形或椭圆形，常位于红细胞边缘，也可在 浆内见到，多为1～2个。它出现的多少和早晚， 常与毒物性质和中毒的严重程度有一定联系。
酚类代谢物与硫酸盐和葡萄糖醛酸结 合（约30%）随尿排出。
测定尿中硫酸盐及尿酚的量可反映近 期体内吸收的情况。
留在体内的苯，主要分布在骨髓、脑 及神经系统等含脂肪组织多的组织内， 尤以骨髓中含量最多，约为血液中的 20倍。
苯
氧化
苯甲醇,环氧化苯
代 谢
氧化
各种酚类
氧 化
随尿排出 与硫酸和葡萄糖醛酸结合 二氧化碳和水 粘康酸 骨髓、造血毒性 作用于骨髓 尿酚 呼气苯 血苯
(
甲苯(toluene)、二甲苯(xylene)
一、理化性质
比苯的毒性小，可替代苯作溶剂
易挥发的液体,气味似苯
几乎不溶于水
与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫 化碳混溶。
(2)慢性中毒 1)慢性轻度中毒时有明显的持续性的 神经衰弱综合征，植物神经功能失调。 肝肿大，肝功能异常，消化功能紊乱。 轻度贫血，白细胞可能降低，可能查见 变性球蛋白小体，网织红细胞增加。 2)慢性严重中毒时，出现明显贫血， 肝损害。
慢性重度中毒
出现下列之一者： a)全血细胞减少症； b)再生障碍性贫血； c)骨髓增生异常综合征； d)白血病。
职业卫生与职业病--苯的氨基硝基化合物
苯的氨基和硝基化合物
概
述
如甲苯、 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚) 如甲苯 二甲苯、 苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基 取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。 取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。 由于在苯环不同位置上的氢由不同数 量的氨基或硝基、卤素或烷基取代而形成 量的氨基或硝基、 种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、 种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、苯二 联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、 胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝 基氯苯等， 基氯苯等，其主要代表为苯胺和硝基苯 。
高铁血红蛋白形成剂分为直接和间接作用 两类。前者有亚硝酸盐、苯肼、苯醌等，大 两类。前者有亚硝酸盐、苯肼、苯醌等， 多数苯的氨基、硝基化合物属间接作用类， 多数苯的氨基、硝基化合物属间接作用类， 苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂 产生的苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂。 产生的苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂。 二硝基苯酚、联苯胺不形成 不形成MetHb。 二硝基苯酚、联苯胺不形成 。 硫血红蛋白形成： ⑵ 硫血红蛋白形成：若血红蛋白中含一个或以 上的硫原子，即为硫血红蛋白。 上的硫原子，即为硫血红蛋白。
五、中毒的处理和治疗（1） 中毒的处理和治疗（
1.急性中毒的处理和治疗 1.急性中毒的处理和治疗 现场急救 维持呼吸、循环功能 维持呼吸、 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； +Vc 小剂量（ 小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝； 2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝； 10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 硫代硫酸钠10 静注
美蓝解毒机理： 美蓝解毒机理：
在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶 的氢 在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶II的氢 被传递给美蓝，使其变成白色美蓝， 被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后者使 高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒 高铁血红蛋白还原成为血红蛋白， 目的；而白色美蓝又被氧化成美蓝， 目的；而白色美蓝又被氧化成美蓝，故在此 过程中，美蓝起了氢传递体的作用。 过程中，美蓝起了氢传递体的作用。
常见急性化学毒物中毒医疗救治
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素，吸入快速有效。 全身性皮质激素与吸入性皮质激 素是互补的关系，决不可完全相互替 代，过分的强调某种优势是不正确的。 同时对气道慢性炎症也是有效的。抗 炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰 液，利于呼吸道分泌物的排出，改善 缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支 气管痉挛。
毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰 正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的 病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。 中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。
毒物来源
1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。 2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。 3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
精神障碍 精神症状常无特异性,即使同一种毒物也可引起不同精神症状。可有 谵妄、兴奋、恐怖、定向障碍、幻觉、错觉、妄想等表现。个别化学物 如三甲基锡急性中毒时仅出现精神症状,而不发生脑水肿。 中枢神经系统局灶性损害 急性中毒性脑病是一弥散性病变,但某些毒物对脑、脊髓某部分发生 相对选择性损害,而出现单瘫、偏瘫、失语,小脑病变等。 并发症:脑疝:常见颞叶钩回疝、枕骨大孔疝等。出现头痛、呕吐加剧, 很快进入昏迷状态,抽搐、呼吸循环障碍。 中枢性高热:热型波动幅度大、抗感染治疗无效。上消化道出血。 周围神经多属混合神经，即含有感觉、运动和植物神经纤维。在受到损 害时,可同时或单独出现这些神经纤维的障碍,表现为感觉运动型多发性 神经病、感觉型多发性神经病或运动型多发性神经病。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治苯胺和硝基苯是苯的氨基或硝基化合物的代表物。
苯胺是无色油状液体，有强烈气味，暴露于空气中或日光下变成棕色，稍溶于水。
硝基苯纯品是无色至淡黄色的油状液体，有像杏仁油的特殊气味，几乎不溶于水。
二者均与乙醇、乙醚或苯混溶。
苯胺主要用于制染料、药物、橡胶硫化促进剂等，其本身也用于染黑色和测定油的苯胺点等。
硝基苯用途甚广。
如用于制苯胺、朕苯胺、偶氮苯、染料等。
在一般条件下比较稳定，是有机合成的良好溶剂。
事故案例某化工公司染料厂苯胺车间的生产工艺是采用铁粉还原法，且是连续性生产。
由于还原过程中会产生大量热量，需还原釜内的冷却管流动水把热量带走。
1968年12月5日11时，该车间突然停水，还原釜的热量无法导出，致还原反应越来越剧烈，最终造成还原釜爆炸、着火。
烈火和剧毒的浓烟充满整个车间及周围的厂区。
几百名人员奋战1个多小时才扑灭大火，但是参加救火的绝大多数人发生急性苯胺中毒，124人因中毒而住院抢救．其中重度中毒病人59人，中度中毒病人65人。
有少数病人住院半年以上，有的一年以后还有后遗症。
职业危害1．接触机会：在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中，吸入高浓度此类化合物以及直接或间接污染皮肤都会引起中毒生产设备或包装容器跑、冒、滴、漏．此类毒物污染地面再挥发，排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短时间被大量吸入；在运输搬运过程中，此类毒物污染了作业人员的衣物、皮肤而引起中毒。
2．中毒临床表现：急性中毒多在工作中或下班后几小时内发病，班后热水浴和饮酒易诱发中毒并使中毒加重。
轻度中毒表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、嗜睡。
口唇、耳廓、舌及肢端出现轻度紫绀。
一般在24小时可恢复正常。
中度中毒时上述症状加重，出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等，有的手指麻木、全身无力，皮肤粘膜紫绀明显。
可有尿频、尿急，尿液呈葡萄酒色。
可出现轻度溶血性贫血。
重度中毒者意识不清，烦躁不安，步态不稳，抽搐甚至昏厥。
常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点
常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点急性职业中毒是指在生产活动中，一次或者短期内大量接触外源性化学物(毒物) ，引起人体功能性或者器质性损伤，甚至危及生命的病变。
常见引起急性中毒的化学物有(按毒物作用分类):窒息性毒物，如 CO、氰氢酸或者氰化钠、硫化氢、苯的氨基、硝基倾倒物;刺激性毒物，如氯气、氨气、光气、氮氧化物、一甲胺漠气、四氟乙烯;麻醉性毒物，如苯、甲苯、二甲苯、汽油、四氯化碳、三氯甲烷、二硫化碳、二氯乙烷;神经性毒物，如磷化氢、漠甲烷、有机磷农药;溶血性毒物，如砷化氢;代谢性毒物，如五氯酚及五氯酚钠。
一、报告登记1.接到报告后应问询并做好的记录(1)报告人的姓名、单位、部门和联系电话。
如报告来自医院，要问清收治人数、临床初步诊断、事故发生单位的地点、名称，便于进一步核实。
(2)中毒发生的时间、主要毒物或者可疑物。
(3)中毒人数和程度、患者的去向。
2.接报人还应做好的工作(1)向本单位领导汇报接报状况，请示派出调查处理队伍。
(2)通知本单位有关部门做好调查处理豫备。
(3)向上级有关部门报告状况，反映要求和建议，以便采取暂时掌握和应急求援措施，准时组织抢救急性职业病患者。
二、现场调查与处理1.现场调查的目的(1)确定造成危害的物质。
(2)对中毒原因和危害程度进行评价。
(3)向现场求援者供应求援建议。
(4)对临床工提出处理建议。
(5)对公众、媒体和决策者供应建议。
(6)防止类似事故再次发生。
2.动身前的豫备(1)化学物毒性信息资料的应用:结合报告内容复习有关职业中毒防治文献，包括网上查询、查阅数据库软件、专业杂志、书籍，也可请教有关专家。
依据资料和经验初步估计引起中毒的危害物。
(2)检查突破性化学物中毒应急调查包是否处于完好状态:①照像机;②录音机;③直读式快速检测仪器或者快速检气管 (连手泵);④玻璃注射器、铝箔袋(连采气装置及配套的长橡皮管);⑤职业中毒患者现场调查表、现场记录表(包括采样记录)、座谈会记录单，如系卫生监督部门应随带监督执法文书。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文（二篇）
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治范文苯及其衍生物是常见的有机化合物，被广泛应用于工业生产、医药制造和实验室研究等领域。
然而，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
本文将详细介绍这些危害，并探讨其防治方法。
苯的氨基化合物包括苯胺、联苯胺等。
它们广泛应用于染料、橡胶、塑料、农药等行业中。
然而，苯的氨基化合物对人体健康造成严重威胁。
首先，长期接触这些化合物可导致皮肤过敏和接触性皮炎。
这是因为苯的氨基化合物具有较强的刺激性，容易对皮肤产生损害。
其次，这些化合物还可引起中毒反应。
苯胺中存在的阴离子可与细胞内的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞正常功能。
最后，苯的氨基化合物还被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物会增加患白血病、肾脏癌和膀胱癌等恶性肿瘤的风险。
硝基化合物是另一类苯衍生物，包括硝化苯和硝基苯等。
它们主要用于炸药和染料等行业。
与苯的氨基化合物类似，硝基化合物也对人体和环境造成潜在危害。
首先，硝基化合物具有强烈的刺激性，可能导致皮肤和眼睛受损。
其次，这些化合物的挥发性较高，容易进入呼吸道，引发呼吸道刺激和感染。
最后，硝基化合物也被认为是潜在的致癌物质。
长期暴露于这些化合物可能增加患肺癌和膀胱癌等肿瘤的风险。
为了减少苯的氨基和硝基化合物的危害，需要采取一系列的防治措施。
首先，生产和使用这些化合物的工艺需要规范，确保操作人员的安全。
对于潜在的接触风险，应使用个人防护装备，如手套、防护眼镜和呼吸器。
其次，应增加通风设施以降低室内化合物浓度。
定期清洁作业场所，尽量减少化合物积聚。
另外，应对废水和废气进行有效处理，以防止化合物泄漏和污染。
同时，大力推广替代品和绿色工艺，减少对这些化合物的需求和使用。
此外，还需要加强相关法规的制定和执行，严惩违法行为，确保社会的安全与稳定。
综上所述，苯的氨基化合物和硝基化合物对人体和环境都具有潜在的危害。
长期接触这些化合物可能导致过敏、中毒和癌症等疾病。
4-5.职业中毒-苯的氨基和硝基化合物
输血 【急性溶血危象及严重贫血时（Hb60g/L）】 低分子右旋糖酐 碳酸氢钠：碱化尿液，防止Hb在肾小管沉积 血浆置换和血液净化疗法
中毒性肝损害的处理 高糖、高蛋白、低脂、富含维生素饮食； “保肝”治疗[护肝片、肝泰乐等] 其他 对症和支持治疗 慢性中毒的治疗 对症处理。
苯 胺
也称氨基苯、阿尼林 Aniline; Phenylamine; Aminobenzene; Aminophen; Anilineoil; kyanol
理化性质
有特殊臭味,无色油状液体。接触空气和光线后变黑。分 子式C6H5NH2。 分子量 93.12。 凝固点-6.2 ℃。 沸点184.3℃。 蒸气密度3.22g/L。 水中溶解度3.4%(20℃); 易溶于乙醇、苯、乙醚、氯仿等。 呈弱碱性。腐蚀铜和铜合金。 遇热、明火可燃。与氧化物发生剧烈反应。不能与硝酸、 硝基苯+甘油、发烟硫酸、臭氧、过氯酸+甲醛、过氧化 钾、过氧化钠等许多物质共存。
临床表现
慢性中毒：神经衰弱综合症 轻度发绀、贫血、肝脾肿大 红细胞Heinz小体 皮肤损害：湿疹、皮炎等。
诊断
[职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标 准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute
Aromatic Amino-and or Nitro-Compounds Poisoning GBZ30-2002]
甲苯胺蓝（Toluidine Blue）和硫堇 (Thionine)【加快MetHb还原】：4%甲苯 胺蓝10mg/kg,缓慢静脉注射，每3-4h一次。 0.2％硫堇10ml，静脉注射或肌内注射，每 30min一次。 10-25％硫代硫酸钠10-30ml静注。
030-2002 职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准
ICS 13.100C60GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ 30－2002职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute AromaticAmino- and Nitro-Compounds Poisoning2002-04-08发布 2002-06-01实施中华人民共和国卫生部发布前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB8788-1988与本标准不一致的，以本标准为准。
在职业活动中，短期内接触高浓度苯的氨基、硝基化合物可以发生急性苯的氨基、硝基化合物中毒。
为保护接触者身体健康，有效地防治急性苯的氨基、硝基化合物中毒，并及时诊断及处理中毒患者，对GB8788-1988作了修订。
修订后的标准本着既与职业性急性中毒各总则标准相衔接，又突出急性苯的氨基、硝基化合物中毒本身特点的原则，根据国内外近十年临床研究进展，对原标准中的诊断、诊断分级和治疗原则进行了修改与补充，使其更为明确、合理、便于应用。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部卫生部提出并归口。
本标准负责起草单位：天津市职业病防治院、山东省劳动卫生职业病防治研究所 。
参加起草单位：黑龙江省劳动卫生职业病防治研究所、烟台市职业病防治院、淄博市职业病防治院。
本标准由中华人民共和国卫生部卫生部负责解释。
GBZ30-2002 职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒是在职业活动中，短期内接触高浓度苯的氨基、硝基化合物所致的以高铁血红蛋白血症为主的全身性疾病，可伴有溶血性贫血，以及肝、肾损害。
1 范围本标准规定了职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业活动中接触苯的氨基、硝基化合物所引起的急性中毒的诊断及处理。
苯的氨基和硝基化合物
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2．慢性中毒 （1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝脏损害： 中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝损害早于晶体损害。 肝损害早于晶体损害。 晶体损害： （2）晶体损害：中毒性白内障
个月－ 年可发生，工龄越长发病率越高； ① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触→进展或加重， ② 形成后 ， 脱离接触 → 进展或加重 ， 未发现白内障的 工人数年后仍可发生； 工人数年后仍可发生； 一般不影响视力； ③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。 TNT中毒性肝病发病不平行。 中毒性肝病发病不平行
葡萄糖＋ 1) 葡萄糖＋VtC 亚甲蓝： 2) 亚甲蓝：还原剂 甲苯胺蓝和硫堇： 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠
(4)溶血性贫血的治疗： (4)溶血性贫血的治疗： 溶血性贫血的治疗
糖皮质激素； 糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； Hb在肾小管内沉积 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化； 置换血浆和血液净化；
(5)中毒性肝损害： 护肝” (5)中毒性肝损害： “护肝” 中毒性肝损害 2012-1-24 其他： (6)其他：对症和支持治疗
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2．慢性中毒的治疗： 慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。
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【中毒的预防与控制】 中毒的预防与控制】 改善生产设备，改革工艺流程：避免工人直接接触， 1 ． 改善生产设备 ， 改革工艺流程 ： 避免工人直接接触，
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其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 硝化甘油、苯醌等。 硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 出现化学性发绀。 出现化学性发绀。
苯的氨基和硝基化合物中毒
05
康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标确定
临床症状改善情况
评估患者是否仍有头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状，以及症状的频率和严重程度。
神经系统功能恢复情况
检查患者的神经系统反射、感觉、运动等功 能是否恢复正常。
肝肾功能指标
监测患者的肝肾功能指标，如转氨酶、尿素 氮、肌酐等，以评估解毒和排泄功能。
苯的氨基和硝基化合物中毒主要发生在染料、制药、橡胶、炸药等工业
生产中。
02 03
人群特征
中毒人群以工人为主，特别是那些长期接触苯的氨基和硝基化合物的工 人更容易发生中毒。此外，误服或误吸苯的氨基和硝基化合物的儿童或 成人也可能发生中毒。
地区分布
苯的氨基和硝基化合物中毒的发生与地区工业布局和经济发展水平有关 ，工业发达、化工行业集中的地区中毒发生率相对较高。
慢性中毒综合治疗方案设计
脱离中毒环境
药物治疗
尽可能减少与毒物的接触，改善工作环境 和劳动条件。
根据病情选用适当的药物进行治疗，如维 生素C、保肝药等。
营养支持
心理干预
加强营养支持，提高机体免疫力，促进毒 物排出。
对患者进行心理干预，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高治疗依从性。
并发症预防和处理策略
。
尿液分析指标异常
01
02
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尿常规
检查尿液颜色、透明度、 酸碱度、比重等，以评估 是否存在尿路感染或其他 异常。
尿中有机酸分析
检测尿液中的有机酸成分 ，如苯乙酸等，以辅助诊 断苯的氨基和硝基化合物 中毒。
尿中代谢产物检测
检测尿液中的代谢产物， 如酚类、吲哚类等，以评 估毒物在体内的代谢情况 。
影像学检查在诊断中应用
苯及其衍生物的危害与防护
第五节苯及其衍生物的危害与防护一、苯中毒苯在常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发，易燃易爆，爆炸被限为1.4%~8%，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙隧、汽油、丙酮、二化碳等有机溶剂。
（一）接触苯的行业苯在工农业生产中被广泛使用。
接触苯的行业包括：（1）制造苯乙烯、苯粉、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等行业。
（2）生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造行业。
（3）苯的制造行业，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。
（4）燃料的制造生产，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。
（5）苯是苯乙烯的原始性材料，可用在合成橡胶、碳酸（耐隆的中间物）、合成消毒剂、油漆的剥蚀剂等的生产过程中，所以，诸如黏合剂制造、涂料、艺术玻璃、人造皮革、汽车工、干电池、消毒剂、电镀、美容师、油漆、铅笔制造、肥皂、溶剂、蜡、鞋厂、橡胶、除草剂、家具工、镜子镀银工、皮革工、杀虫剂、杀菌剂等共一百多种职业均易遭受苯暴露的职业伤害。
（二）苯进入人体的途径苯在生产环境中常以蒸汽形式由呼吸道进入人体，经皮肤吸收的情况很少，经消化道吸收很完全化，苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。
一次大量吸入高浓度的苯时，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。
（三）苯中毒的症状及急救措施1.苯中毒的症状（1）人在短时间内吸入高浓度苯时，可出现中枢神经系统麻醉症状，轻者头晕、头痛、恶心、胸闷、乏力、意识模糊，严重者可致昏迷，甚至呼吸、循环衰竭而死亡。
（2）如果长期接触一定浓度的苯会引起慢性中毒，可出现头痛、失眼、精神委靡、记忆力减退等神经衰弱样症候。
（3）苯对皮肤、眼腊和上呼吸道有刺激作用。
经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥、脱屑，有的出现过敏性湿疹。
（4）苯及其化合物已经被世界卫生组织确定为强烈致癌物质。
长期吸人苯能导致再生障碍性贫血。
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施1. 引言苯及其衍生物是广泛用于制药、化工、印染、橡胶等行业的重要原料，它们不仅为人类带来了经济效益，同时也给人体带来了潜在危害。
苯末端上烷基为苯基的苯及其衍生物是已知的致癌物，而这些苯的氨基和硝基化合物也存在着潜在的危害。
本文将对苯的氨基和硝基化合物的中毒表现、诊断、治疗及预防措施进行分析。
2. 苯的氨基和硝基化合物的中毒表现苯的氨基和硝基化合物是苯类化合物的常见衍生物，它们有着不同的物理化学性质和毒性表现。
下面将分别介绍它们的中毒表现。
2.1 苯氨苯氨是一种典型的苯的氨基化合物，它在生产、使用和储存过程中存在着一定的危险性。
苯氨对人体的毒性主要表现在：2.1.1 急性中毒苯氨的急性中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠、精神失常、昏睡、抽搐和昏迷等症状。
嗅觉亲鼻损伤可以引起鼻黏膜充血、流涕和鼻干等症状。
有些人可能有过敏反应，引起皮肤瘙痒、皮疹等反应。
2.1.2 慢性中毒慢性中毒一般是由长期接触苯氨造成的，这种中毒可能导致贫血、骨髓损伤、神经系统损伤等。
长期吸入苯氨蒸气也会导致嗅觉亲鼻功能障碍，鼻咽部癌症等。
2.2 硝基苯硝基苯是一种典型的苯的硝基化合物，它在生产、使用和储存过程中也存在着一定的危险性。
硝基苯对人体的毒性主要表现在：2.2.1 急性中毒急性中毒一般发生在染料或药物中毒事故中，症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重的可以引起心律失常、休克和死亡等。
2.2.2 慢性中毒慢性中毒也是硝基苯常见的中毒形式，它能导致皮肤瘙痒、皮疹、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性支气管炎、肺气肿、贫血、现代的疾病如白血病等，同时还经常将硝基苯和硝基萘等有潜在致癌性的化合物联系起来。
3. 苯的氨基和硝基化合物的诊断苯的氨基和硝基化合物的中毒可能在事故性接触或工作接触中出现。
对于这种中毒，会根据接触气体的浓度、时间和频度得到诊断。
医生使用光学显微镜进行尿液或血液检查来确定苯的氨基或硝基化合物的浓度，并观察神经和血液系统有无异常。
急性苯的氨基硝基化合物中毒
急性苯的氨基、硝基化合物中毒苯的氨基、硝基化合物（aromaticaminoandnitrocompounds）是脂溶性固体或液体，加热易挥发。
职业性急性中毒是短期内经皮肤吸收或大量吸入其蒸气所致，以高铁血红蛋白血症、溶血性贫血及肝、肾损害为主要病变的全身性疾病。
【致病原因】苯的氨基、硝基化合物系统苯环上氢原子被氨基（-NH2）或硝基（-NO2）及卤素（氯等）、烃基（甲基、乙基等）所替代的各类衍生物总称，常见有苯胺、硝基苯、联苯胺、甲苯胺、硝基甲苯、苯二胺等。
前两者为其主要代表。
引起急性中毒的常见原因有：1．在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中不慎污染皮肤。
此为发生中毒的主要原因（如占发病者半数）。
2．盛装设备跑、冒、滴、漏，毒物污染地面再挥发，或开放性加热时，或排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短期内被大量吸入。
3．固态该品在生产环境中形成的高浓度粉尘等被大量吸入。
4．在家中穿用或洗涤沾染该毒物的工作服、手套、鞋帽等，或用该品软化锅垢后再烧饮水等所致生活性中毒偶也可见。
5．其他：5-氯-邻甲苯胺可引起严重出血性膀胱炎。
对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、二硝基邻甲酚、三硝基苯等可致迟发性白内障。
长期接触联苯胺及乙苯胺，可引起膀胱癌。
【急救处理】1．迅速将中毒者移到空气清新的地方，脱去沾染的衣服。
若皮肤被污染，应先用5%醋酸洗涤，先用肥皂水和微温水清洗。
2．注意观察全身状况，出现气急时，应立即给氧，必要时给予呼吸兴奋剂及人工呼吸。
休克者给予强心或升压药物。
3．治疗高铁血红蛋白血症：轻度中毒时给予50%葡萄糖注射液40~60ml加入0.5~1.0g维生素C静脉注射；中度中毒时给予1%美蓝溶液5~10ml静脉注射；重度中毒时可给予1%美蓝10~20ml静脉注射。
如果紫绀不消退或再出现，隔数小时再适当给予。
4．出现溶血性贫血时，根据病情给予输血。
另外，可口服强的松，每日30~50mg，或地塞米松10~20mg溶于1%葡萄糖注射液400~1000ml 静脉滴注。
劳动卫生 第八节 苯的氨基和硝基化合物
第八节
中毒的处理和治疗
• 2.慢性中毒的治疗 慢性中毒的治疗主要是对症处理，类神 经症给予谷维素、安神补脑液、安定等； 慢性肝病的治疗可选用醒酸内酯、联苯 双酯、维生素C；白内障的治疗目前无特 效药，可用氨肽碘、砒诺辛钠眼药水。
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第八节
中毒的预防和控制
⑴改善生产设备，改革工艺流程 ⑵重视检修制度，遵守操作规程 ⑶改善车间生产环境 ⑷增强个人防护意识 ⑸做好就业体检和定期体检工作
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第八节
慢性中毒
• 长期接触TNT引起以肝、眼晶体、血液损害为主要表 现的慢性中毒。 1.肝损害主要表现为：乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛， 严重时可出现肝硬化、肝功能试验异常，有时伴有脾 肿大； 2.眼晶体损害：开始于晶体周边部呈环形混浊，进一步晶 体中央部出现盘状混浊，以后发展为白内障； 3.血液改变：TNT可引起血红蛋白、中性粒细胞及血小 板减少，严重者可出现再生障碍性贫血。也可出现赫 恩小体。但在目前生产条件下，发生血液方面改变较 少。 4.其他：TNT还可在皮肤、生殖功能、神经系统、心肌 及肾脏等方面产生影响。出现“TNT面容”、男工性 功能低下、女工月经异常、自主神经功能紊乱及心肌 与肾脏损害的症状。
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第八节
三硝基甲苯的毒作用机
• 三硝基甲苯可在体内多种器官和组织内接受来 自还原辅酶Ⅱ的一个电子，被还原为TNT硝基 阴离子自由基，并在组织内产生大量的活性氧， 使体内还原性物质如还原型谷光甘肽、还原型 辅酶Ⅱ明显降低，进一步可影响蛋白质巯基的 含量。另外TNT硝基阴离子自由基、活性氧可 诱发脂质过氧化，与生物大分子共价结合并引 起细胞内钙稳态紊乱，导致细胞膜结构和功能 破坏，细胞内代谢紊乱甚至死亡，从而对机体 产生损害作用。
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苯的氨基及硝基化合物中
毒
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苯的氨基及硝基化合物中毒
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1．概述
常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害
工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血
症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
3．临床表现
(1)急性中毒
急性职业性中毒系短期内大量吸人或经皮肤吸收苯的氨基、硝基化合物所致，多在工作时间或下班后几小时发病。
①接触反应：接触苯的氨基、硝基化合物后有轻度头晕、头痛、乏力、胸闷，短期内可完全恢复。
②轻度中毒：口唇周围呈蓝紫色，耳郭、舌及指<趾)甲轻度紫绀，可伴有头晕、头痛、胸闷、乏力、恶心、呕吐，一般在24h内恢复正常。
③中度中毒：皮肤、黏膜明显紫绀，可出现头痛、头晕、疲乏、无力、全身酸痛、呼吸困难、气短、心悸、心动过速、食欲不振，恶心、呕吐、反应迟钝、嗜睡、腱反射亢进等症状以及出现轻度溶血性贫血。
④重度中毒：上述症状加重外，病人颜面呈灰淡蓝色，口唇呈青紫色，尿呈葡萄酒色或暗褐色，可发生急性循环衰竭、抽搐、惊厥、血压下降、尿便失禁、昏迷、休克。
严重者可并发继发性溶血、血尿、蛋白尿、尿频、尿急、尿痛体温升高、肝肿大、肝功异常、心律失常等。
(2)慢性中毒
表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲乏、无力等类神经症表现，以及恶心、腹胀、肝肿大、肝功异常、心悸、气短、多汗、血压偏低、血红蛋白减低，少见接触性皮炎、晶体混浊、溶血性贫血。
4．救治原则与其他处置
(1)急性中毒
①应立即将中毒者撤离中毒现场，脱去污染的衣物、鞋、袜，用5％的醋酸溶液清洗皮肤上污染的毒物，再用大量肥皂水或清水冲洗；眼部受污染，可用大量生理盐水冲洗。
②维持呼吸、循环功能：吸氧，必要时可人工呼吸，给予呼吸中枢兴奋药及强心、升压药物等。
③处理高铁血红蛋白血症。
④治疗溶血性贫血。
⑤处理中毒性肝损害。
⑥其他对症和支持治疗，如高热可用物理降温，加强护理。
(2)慢性中毒的治疗主要是对症处理，如有类神经症状可给予谷维素、安神补脑液、安定等，根据病情采取对症治疗。
5．预防安全与劳动保护
①改善生产设备，改革工艺流程。
加强生产操作过程中密闭化、连续化，采用电子计算机等自动化控制设备。
②重视检修制度，遵守操作规程。
工厂应定期进行设备检修，防止跑、冒、滴、漏现象发生。
在检修过程中应严格遵守各项安全操作规程，同时要做好个人防护。
③改革车间生产环境。
加强通风、排毒设施的检查与维修，保证有效的工作；对车间的建筑及地面可用清水冲洗。
定期进行车间毒物浓度监测。
④增强个人防护意识。
采取多种形式对工人进行安全健康教育，如在车间内不吸烟、不吃食物，工作前后不饮酒、不洗热水澡，及时更换工作服、手套，污染毒物的物品不能随意丢弃，应妥善处理等。
⑤做好就业体检和定期体检工作。
⑥职业禁忌证：血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、严重皮肤病及红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症。
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