苯的氨基与硝基类化合物课件
苯的氨基及硝基化合物中毒
编订：__________________审核：__________________单位：__________________苯的氨基及硝基化合物中毒Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level.Word格式 / 完整 / 可编辑文件编号：KG-AO-4082-29 苯的氨基及硝基化合物中毒使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。
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1．概述常温下为固体或液体，沸点高，一般为无色或黄色或棕色，加热易挥发，难溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂，呈脂溶性。
2．接触机会与健康危害工业上用作染料、香料、制药、橡胶(抗氧剂、硫化促进剂)、炸药、农药、合成树脂(固化剂)、油漆、塑料、显影剂、合成纤维等生产原料或中间体。
主要引起血液及肝、肾等损害，苯胺、硝基苯、三硝基甲苯属高毒类。
进人体内的苯氨基(硝基)化合物直接(或间接)将血红蛋白氧化成大量高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧，表现为不同程度紫绀。
此类化合物在体内的中间产物可使还原型谷胱甘肽减少而致红细胞膜脆性增加，有的还能直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使珠蛋白变性形成珠蛋白包涵体(即变性珠蛋白小体)，最终导致红细胞破裂发生溶血。
苯的硝基化合物还可导致对肝脏的直接(或继发性)损害。
该类化合物或其代谢产物也可直接(或间接)引起肾脏损害。
其他损害还包括5-氯-邻甲苯胺等可引起严重出血性膀胱炎，对苯二胺、二硝基氯苯等可引起过敏性皮炎，二硝基酚、三硝基甲苯等可导致眼白内障，长期接触联苯胺和乙萘胺可引起膀胱癌。
苯的氨基硝基化合物
五、中毒的处理和治疗（2） 中毒的处理和治疗（
溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法； 溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法； 输血；置换血浆或血液净化。 输血；置换血浆或血液净化。 中毒性肝损害的处理：护肝。 中毒性肝损害的处理：护肝。 其它：对症及支持治疗。 其它：对症及支持治疗。
2.慢性中毒的治疗：对症治疗。 2.慢性中毒的治疗：对症治疗。 慢性中毒的治疗
3．毒理 ． 经呼吸道、皮肤和消化道进人，生产过程中经 经呼吸道、皮肤和消化道进人，生产过程中经 皮吸收是引起职业中毒的主要原因。 皮吸收是引起职业中毒的主要原因。液体及其蒸气 都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大， 都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大，皮肤吸 收率越高。 收率越高。 呼吸道吸入的苯胺，体内滞留达90%。经氧化 呼吸道吸入的苯胺，体内滞留达 。 苯胲)， 后生成毒性更大的中间代谢产物 —苯基羟胺 (苯胲 ， 苯基羟胺 苯胲 然后再氧化生成对氨基酚与硫酸、 然后再氧化生成对氨基酚与硫酸、葡萄糖醛酸结合 经尿排出，约为吸收量的13%一56%。少量苯 后，经尿排出，约为吸收量的 一 。 胺以原形态由呼吸道排出。 胺以原形态由呼吸道排出。
2．接触机会 ． （1）在自然界少量存在于煤焦油中。 ）在自然界少量存在于煤焦油中。 （2）苯胺合成。工业所用的苯胺均由人工合成， ）苯胺合成。工业所用的苯胺均由人工合成， 用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。 用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。 （3）苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶 硫化时 ）苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶(硫化时 的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、 的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、离子交换 树脂、香水、制药等工业。 树脂、香水、制药等工业。 在生产过程中苯胺挥发，或加热 (沸腾 时，其蒸气 在生产过程中苯胺挥发， 沸腾)时 沸腾 可经呼吸道吸人;在苯胺分装及运输 搬运中， 在苯胺分装及运输、 可经呼吸道吸人 在苯胺分装及运输、搬运中，容器 破裂，液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。 破裂，液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。
硝基化合物PPT课件
或
• 两个氮氧键长均为0.121nm
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(2) 硝基的结构
• 硝基的共振结构式
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二. 硝基化合物的制备 (1) 脂肪族硝基化合物的制备：烷烃和硝酸——硝化反应（得混合物作溶剂）
• 主要产物为一硝基化合物；
同时发生碳键的断裂而生成 低级硝基化合物。
实验室制备：
第十二章 含氮化合物
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ex1it
第一节 硝基化合物 （Nitro Compounds）
一. 硝基化合物的分类、结构和命名
•硝基化合物可看成烃分子中的氢原子被硝基取代后的 衍生物。
(1)一硝基化合物和多硝基化合物 (2)伯、仲、叔硝基化合物（1°,2°,3°硝基化合物）
• 命名——硝基作为取代基:
对应的是几级碳
物是液体,它们具有苦杏仁味;有毒性. • 多硝基化合物在受热时一般易分解而发生爆炸.
硝基化合物的红外光谱
• 脂肪族伯和仲硝基化合物的N-O伸缩振动在1565~1545 cm-1 和 1385~1360 cm-1,叔硝基化合物的N-O伸缩振动在1545~1530 cm-1 和1360~1340 cm-1.
[2H] Ar NH NH Ar
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氢化偶氮苯衍生物 14
2. 氢化偶氮苯类化合物的重排反应
N H N H
H + N H 2
苯的氨基和硝基化合物中毒
苯的氨基和硝基化合物中毒苯胺和硝基苯是苯的氨基或硝基化合物的代表物。
苯胺是无色油状液体，有强烈气味，暴露于空气中或日光下变成棕色，稍溶于水。
硝基苯纯品是无色至淡黄色的油状液体，有像杏仁油的特殊气味，几乎不溶于水。
二者均与乙醇、乙醚或苯混溶。
苯胺主要用于制染料、药物、橡胶硫化促进剂等，其本身也用于染黑色和测定油的苯胺点等。
硝基苯用途甚广。
如用于制苯胺、朕苯胺、偶氮苯、染料等。
在一般条件下比较稳定，是有机合成的良好溶剂。
接触机会在染料、制药、橡胶、炸药、合成树脂、油漆及塑料等工业生产中，吸入高浓度此类化合物以及直接或间接污染皮肤都会引起中毒生产设备或包装容器跑、冒、滴、漏．此类毒物污染地面再挥发，排放含该品的热性废渣、废水时，其高浓度蒸气短时间被大量吸入；在运输搬运过程中，此类毒物污染了作业人员的衣物、皮肤而引起中毒。
中毒临床表现（1）急性中毒多在工作中或下班后几小时内发病，班后热水浴和饮酒易诱发中毒并使中毒加重。
轻度中毒表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、嗜睡。
口唇、耳廓、舌及肢端出现轻度紫绀。
一般在24小时可恢复正常。
中度中毒时上述症状加重，出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等，有的手指麻木、全身无力，皮肤粘膜紫绀明显。
可有尿频、尿急，尿液呈葡萄酒色。
可出现轻度溶血性贫血。
重度中毒者意识不清，烦躁不安，步态不稳，抽搐甚至昏厥。
瞳孔散大，对光反射可消失。
重度紫绀波及全身，皮肤粘膜呈深蓝或铅灰色，有的出现少尿、蛋白尿、血尿甚至无尿。
有的肝脏肿大，有压痛：出现黄疸，肝功能异常。
可出现严重的溶血性贫血。
（2）慢性中毒是在长期接触较高浓度的此类毒物后发生的，表现为全身性，多系统；神经系统表现为头痛、头昏、失眠、多梦，记忆力减退，易疲劳等。
消化系统表现为食欲不振、恶心、腹胀、肝肿大。
血液系统以血红蛋白减少为主，酷似小细胞底色素性贫血。
心血管系统可有心悸、气短、血压偏低等，少数患者心电图异常，偶见心律不齐。
其它可有接触性皮炎，视野缩小等。
苯的氨基、硝基化合物
苯胺（C6H5NH2） 硝基苯（C6H5NO2 ）
一、理化性质
沸点高，挥发性低 液态或固体 不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂 以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态 化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨 基酚，经小便排出。
二、毒作用表现
（一）血液损害
1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧 化成三价，失去携氧能力。 2、溶血作用：苯胺、硝基苯进入后，GSH↓→RBC破 裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体 Heinz body）： 作用于珠蛋白分子中的 -SH基，生成变性沉淀物，在RBC内 出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后 2～ 4天达高峰， 7天后 消失。
（二）肝脏损害→中毒性肝炎
1、直接损伤肝cell 2、溶血→分解物沉积于肝脏→肝损
（三）泌尿系统损害
（四）晶体损害
三硝基甲苯 职业性白内障
（五）神经系统损害 （六）皮肤损害和致敏作用 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮 （七）致癌
五、诊断
诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查
治疗
（一）急性中毒
（三）泌尿系统 害
2、代谢
氧化 氧化
苯胺
苯胲
对氨基酚
高铁血红蛋白
小便
由呼吸道排出
3、毒作用机理
主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成 机体缺氧。可形成赫恩兹小体，产生溶血等。
四、毒作用表现
（一）急性中毒
1 ．缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，呈 蓝灰色 ——化学性紫绀。血中 Hb-Fe3+越高，紫绀 越严重（P221）。 2 ．肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、 肾衰竭。
苯的氨基和硝基化合物
• Overview
• 苯胺 苯二铵 联苯胺 二硝基苯 三硝基甲苯 硝基氯苯
芳香族氨基和硝基化合物(aromatic amino-and nitrocompounds)是苯及其同系物(甲苯、二甲苯、酚)的苯环不 同位置上代入不同数量的氨基(-NH2)或硝基(-NO2)以及卤素 或烷基而生成的多种类衍生物。苯胺和硝基苯是这类化合物 的代表。
代谢和排出
肝脏代谢
肾脏排出
毒理
芳香族氨基、硝基化合物主要引起血液及肝、肾等损害。 但由于此类衍生物结构不同，其毒性也不尽相同。
化合物 苯胺 硝基苯 三硝基甲苯 邻甲苯胺 联苯胺和萘胺
毒性及作用部位
高铁血红蛋白 （MetHB）
神经系统 肝脏和眼晶状体 血尿 膀胱癌
毒理
血液损害 肝肾损害 神经系统损害 皮肤损害和致敏作用 眼晶体损害 致癌作用
Hb中的Fe2+和Fe3+动态稳定状态的维持机制：
体内Hb中的铁不断地从Fe2+氧化成Fe3+，也不断地从 Fe3+还原成Fe2+，两者形成动态稳定状态，这种稳定依 赖于：
1.非酶还原系统：
红细胞内的还原型谷胱甘肽(谷胱甘肽，GSH)的抗氧化作用 维生素C 2.
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶
亚硝酸盐、苯肼、硝酸甘油、苯醌
间接作用：
苯胺、苯二胺、二硝基苯
对硝基苯>间位二硝基苯>苯胺>邻位二硝基苯>硝基苯
（二硝基酚、联苯胺不形成高铁血红蛋白）
溶血作用
•还原性物质的消耗（GST NADPH）
与高铁血红蛋白形成密切相关，但溶血程度与之并不呈平行关系。
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版
苯的氨基和硝基化合物的危害及其防治模版苯是一种广泛应用于化学工业中的有机物，它的氨基和硝基化合物在工业生产和环境中都具有一定的危害性。
本文将分别探讨苯的氨基和硝基化合物的危害，并提出防治模版。
一、苯的氨基化合物的危害及其防治模版苯的氨基化合物主要包括苯胺和其衍生物。
苯胺的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：苯胺具有强烈的致癌作用，长期接触苯胺可能引发白血病和其他形式的癌症。
此外，苯胺对皮肤和眼睛有刺激性，可能引起皮炎、角膜炎等不良反应。
2. 对环境的危害：苯胺是一种难以降解的有机物，其排放会对水体和土壤造成污染。
苯胺进入水体后，会威胁水生生物的生存，甚至导致水生生物群落的倒退。
苯胺的积累还可能影响生态系统的稳定性。
针对苯的氨基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 替代原料或工艺：选择无苯胺或低毒代替品，并通过改变工艺流程和条件，减少或避免苯胺的使用。
2. 加强个人防护：对从事苯胺相关工作的人员进行必要的培训，强调个人防护措施的重要性，并配备合适的防护设备，如防护手套、防护眼镜、防护面具等。
3. 加强排放控制：在生产过程中控制苯胺的排放，采取有效的排放控制措施，如设置废气处理设备，进行废水的处理和回收利用等。
4. 措施有效性监测：定期监测苯胺和其他苯的氨基化合物的排放水平，评估防治措施的有效性，并根据监测结果进行必要的调整和改进。
二、苯的硝基化合物的危害及其防治模版苯的硝基化合物主要包括硝基苯和其衍生物。
硝基苯的危害主要有以下几个方面：1. 对人体的危害：硝基苯具有刺激性和毒性作用，长期接触硝基苯可能引发呼吸系统疾病、神经系统疾病等。
此外，硝基苯和硝基苯的衍生物还具有爆炸性，对操作人员的安全构成威胁。
2. 对环境的危害：硝基苯具有潜在的致命性，对水体和土壤具有较强的毒性。
硝基苯的排放会对水体生态系统和土壤生物等造成损害，对环境的持续影响较大。
针对苯的硝基化合物的危害，我们可以采取以下几种防治措施：1. 优化工艺条件：通过调整工艺条件，减少硝基苯的生成和排放。
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苯胲、苯醌亚胺形成高铁血红蛋白的反应
• NHOH
NH2
•4
+O2+ 4(Hb2--Fe2+) + 2H2O 4
+ 4 (Hb2-Fe3+-OH-)
• 苯胲
NH
血红蛋白对氨基酚Biblioteka NH2高铁血红蛋白
+ 2 (Hb2--Fe2+) + 2H2O
+ 2(Hb2 - Fe3+- OH-)
O 苯醌亚胺
血红蛋白
OH
2
• 在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形态存在于 空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收。 该类化合 物吸入体内后，苯胺经氧化、硝基苯经还原，最 后两者均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。
• 生产过程中，主要是热料的喷洒或搬运与装卸过 程中外溢的液体经浸湿的衣物、鞋袜沾染皮肤而 吸收中毒。
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主要毒作用的共同点
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主要毒作用的共同点
• (二)肝脏损害 直接损害肝损害 某些苯的氨基硝基化合物可引起中毒 性肝病,以硝基化合物所致肝脏损害较为常见，如三硝基 甲苯、硝基苯等。 间接损害肝损害 中毒性肝损害亦可由于溶血，如硝基 苯胺引起大量红细胞破坏，血红蛋白及其他分解产物沉 积于肝脏，而引起继发性肝细胞损害，此种损害一般恢 复较快。
作用和致敏作用，一般在接触后数日至数周后发 生接触性或过敏性皮炎，脱离接触并进行适当治 疗后可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯 二胺和二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘，临 床表现与一般哮喘相似。
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主要毒作用的共同点
(六)晶体损害 • 三硝基甲苯、二硝基酚等，可使眼晶状体发生混浊，引起白
内障(中毒性白内障,toxic cataracta) 。 • 其形成机制 一般认为，血循环中的TNT，首先使血一前房
苯的氨基和硝基化合物
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2．慢性中毒 （1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝脏损害： 中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化； 肝损害早于晶体损害。 肝损害早于晶体损害。 晶体损害： （2）晶体损害：中毒性白内障
个月－ 年可发生，工龄越长发病率越高； ① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触→进展或加重， ② 形成后 ， 脱离接触 → 进展或加重 ， 未发现白内障的 工人数年后仍可发生； 工人数年后仍可发生； 一般不影响视力； ③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。 TNT中毒性肝病发病不平行。 中毒性肝病发病不平行
葡萄糖＋ 1) 葡萄糖＋VtC 亚甲蓝： 2) 亚甲蓝：还原剂 甲苯胺蓝和硫堇： 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠
(4)溶血性贫血的治疗： (4)溶血性贫血的治疗： 溶血性贫血的治疗
糖皮质激素； 糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； Hb在肾小管内沉积 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化； 置换血浆和血液净化；
(5)中毒性肝损害： 护肝” (5)中毒性肝损害： “护肝” 中毒性肝损害 2012-1-24 其他： (6)其他：对症和支持治疗
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2．慢性中毒的治疗： 慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。
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【中毒的预防与控制】 中毒的预防与控制】 改善生产设备，改革工艺流程：避免工人直接接触， 1 ． 改善生产设备 ， 改革工艺流程 ： 避免工人直接接触，
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其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、 硝化甘油、苯醌等。 硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能， 出现化学性发绀。 出现化学性发绀。
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皮肤损害和致敏作用
可引起接触性皮炎、过敏性皮炎、支 气管哮喘等。
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晶体损害
▪ 引起白内障。常见于三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲 基三硝基苯胺(黑索金)等。
▪ 机制： 化合物首先使血—前房屏障受损，进入前房液： ①通过硝基阴离子自由基与活性氧的作用，使晶体受损； ②形成MeHb→血氧↓→晶状体糖酵解异常，乳酸堆积 →晶状体可溶性蛋白变形浑浊。
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致癌作用
➢本类化合物中的联苯胺、—萘胺为强致 癌物可引起膀胱癌。
➢接触—萘胺者膀胱癌发生率比常人高61 倍，接触联苯胺者高19倍。
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苯胺(aniline)
▪ 理化特性 ▪ 接触机会 ▪ 毒理 ▪ 毒作用表现 ▪ 诊断 ▪ 处理原则 ▪ 预防 ▪ 中毒案例
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理化特性
纯品为无色油状液体，易挥发，具有 特殊臭味，久置颜色可变为棕色。熔点 ﹣6.2℃，沸点184.3 ℃ ，蒸气密度3.22g／ L，中等度溶于水，能溶于有机溶剂。
且伴有以下任何一项者:
a)轻度溶血性贫血，赫恩小体可轻度升高;
b)化学性膀恍炎;
c)轻度肝脏损害;
YY d)轻度肾脏损害。
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▪ 重度中毒 皮肤粘膜重度发绀，高铁血红蛋白高于50%，并可
出现意识障碍，或高铁血红蛋白低于50%且伴有以下 任何一项者:
a)赫恩小体可明显升高，并继发溶血性贫血; b)严重中毒性肝病; c)严重中毒性肾病。
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接触机会
• 用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成 苯胺。
• 苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶 (硫 化时的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、 塑料、离子交换树脂、香水、制药等工 业。
苯的氨基和硝基化合物中毒
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康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标确定
临床症状改善情况
评估患者是否仍有头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状，以及症状的频率和严重程度。
神经系统功能恢复情况
检查患者的神经系统反射、感觉、运动等功 能是否恢复正常。
肝肾功能指标
监测患者的肝肾功能指标，如转氨酶、尿素 氮、肌酐等，以评估解毒和排泄功能。
苯的氨基和硝基化合物中毒主要发生在染料、制药、橡胶、炸药等工业
生产中。
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人群特征
中毒人群以工人为主，特别是那些长期接触苯的氨基和硝基化合物的工 人更容易发生中毒。此外，误服或误吸苯的氨基和硝基化合物的儿童或 成人也可能发生中毒。
地区分布
苯的氨基和硝基化合物中毒的发生与地区工业布局和经济发展水平有关 ，工业发达、化工行业集中的地区中毒发生率相对较高。
慢性中毒综合治疗方案设计
脱离中毒环境
药物治疗
尽可能减少与毒物的接触，改善工作环境 和劳动条件。
根据病情选用适当的药物进行治疗，如维 生素C、保肝药等。
营养支持
心理干预
加强营养支持，提高机体免疫力，促进毒 物排出。
对患者进行心理干预，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高治疗依从性。
并发症预防和处理策略
。
尿液分析指标异常
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尿常规
检查尿液颜色、透明度、 酸碱度、比重等，以评估 是否存在尿路感染或其他 异常。
尿中有机酸分析
检测尿液中的有机酸成分 ，如苯乙酸等，以辅助诊 断苯的氨基和硝基化合物 中毒。
尿中代谢产物检测
检测尿液中的代谢产物， 如酚类、吲哚类等，以评 估毒物在体内的代谢情况 。
影像学检查在诊断中应用
苯的同系物课件
苯的同系物课件，介绍苯的结构与性质，苯的同系物的种类和分类，以及它 们的性质和应用。
什么是苯
苯分子结构
苯由6个碳原子和6个氢原子组成的芳香化合 物。
苯的物理和化学性质
苯是无色、挥发性液体，具有芳香味，容易 燃烧，并参与许多有机反应。
苯的同系物
基本概念
苯的同系物是指与苯具有相同或相似的结构的化合物。
硝基苯
硝基苯是苯的氢原子被硝基基团取代的衍生 物。
氯代苯
氯代苯是苯的氢原子被氯原子取代的衍生物。
甲氧基苯
甲氧基苯是苯的氢原子被甲氧基基团取代的 衍生物。
苯的同系物的应用
1 化工
苯的同系物广泛应用于化学工业中，用于合成各种有机化合物。
2 医药
苯的同系物在医药领域中具有重要的应用，例如作为药物的原料或中间体。
苯的同系物的种类和分类
苯的同系物包括同分异构体、衍生物和取代衍生物。
苯的同系物的性质和应用
苯的同系物具有不同的性质和应用，涉及化工、医药和日用品等领域。
苯的同分异构体
基本概念
苯的同分异构体是指分子结构相同但结构排 列不同的化合物。
乙苯
乙苯是一种异构体，结构中一个氢原子被乙 基基团替代。
甲苯
甲苯是一种异构体，结构中一个氢原子被甲 基基团替代。
间二甲苯
间二甲苯是一种异构体，结构中两个氢原子 被甲基基团替代。
苯的衍生物
苯酚
苯酚是苯的氢原子被羟基基团替代的衍生物。
苯甲醇
苯甲醇是苯的氢原子被甲醇基团替代的衍生 物。
苯酐
苯酐是苯的氢原子被酰基基团替代的衍生物。
苯胺
苯胺是苯的氢原子被氨基基团替代的衍生物。
苯的取代衍生物
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施
苯的氨基和硝基化合物的中毒表现诊断治疗及预防措施1. 引言苯及其衍生物是广泛用于制药、化工、印染、橡胶等行业的重要原料，它们不仅为人类带来了经济效益，同时也给人体带来了潜在危害。
苯末端上烷基为苯基的苯及其衍生物是已知的致癌物，而这些苯的氨基和硝基化合物也存在着潜在的危害。
本文将对苯的氨基和硝基化合物的中毒表现、诊断、治疗及预防措施进行分析。
2. 苯的氨基和硝基化合物的中毒表现苯的氨基和硝基化合物是苯类化合物的常见衍生物，它们有着不同的物理化学性质和毒性表现。
下面将分别介绍它们的中毒表现。
2.1 苯氨苯氨是一种典型的苯的氨基化合物，它在生产、使用和储存过程中存在着一定的危险性。
苯氨对人体的毒性主要表现在：2.1.1 急性中毒苯氨的急性中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠、精神失常、昏睡、抽搐和昏迷等症状。
嗅觉亲鼻损伤可以引起鼻黏膜充血、流涕和鼻干等症状。
有些人可能有过敏反应，引起皮肤瘙痒、皮疹等反应。
2.1.2 慢性中毒慢性中毒一般是由长期接触苯氨造成的，这种中毒可能导致贫血、骨髓损伤、神经系统损伤等。
长期吸入苯氨蒸气也会导致嗅觉亲鼻功能障碍，鼻咽部癌症等。
2.2 硝基苯硝基苯是一种典型的苯的硝基化合物，它在生产、使用和储存过程中也存在着一定的危险性。
硝基苯对人体的毒性主要表现在：2.2.1 急性中毒急性中毒一般发生在染料或药物中毒事故中，症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重的可以引起心律失常、休克和死亡等。
2.2.2 慢性中毒慢性中毒也是硝基苯常见的中毒形式，它能导致皮肤瘙痒、皮疹、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性支气管炎、肺气肿、贫血、现代的疾病如白血病等，同时还经常将硝基苯和硝基萘等有潜在致癌性的化合物联系起来。
3. 苯的氨基和硝基化合物的诊断苯的氨基和硝基化合物的中毒可能在事故性接触或工作接触中出现。
对于这种中毒，会根据接触气体的浓度、时间和频度得到诊断。
医生使用光学显微镜进行尿液或血液检查来确定苯的氨基或硝基化合物的浓度，并观察神经和血液系统有无异常。
苯的氨基和硝基化合物
体，即赫恩小体。
（二）肝脏损害
某些苯的氨基硝基化合物可直接损害
肝细胞，引起中毒性肝病。以硝基化合
物所致肝脏损害较为常见。肝脏病理改
变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重 可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发 展为肝硬化。
中毒性肝损害亦可由于大量红细胞破坏，
血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，而引 起继发性肝细胞损害，此种损害一般恢复 较快。
高铁血红蛋白，如二硝基酚、联苯胺等。
2．溶血作用
红细胞的存活需要不断供给GSH。苯的 氨基硝基化合物经生物转化产生的中间产 物，如苯基羟胺可使红细胞内的还原型谷 胱甘肽减少，红细胞膜失去保护，发生破
裂，产生溶血。
3．形成变性珠蛋白小体（赫恩小体 Heinz body）
可直接作用于珠蛋白分子中的硫基，使珠 蛋白变性。初期仅两个巯基被结合变性，是 可逆的。后期四个巯基均与毒物结合，珠蛋 白变性后形成沉淀物，使红细胞内出现包涵
（五）皮肤损害和致敏作用
有些化合物对皮肤有强烈的刺激作用和致
敏作用，一般在接触后数日至数周后发病，脱
离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，
个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯
后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮 喘相似。
（六）晶体损害
三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三 硝基苯胺等，可使眼晶状体发生混浊，引 起白内障。
（七）致癌作用
本类化合物中的联苯胺、β-萘胺为强致癌 物可引起膀胱癌。
（三）泌尿系统损害
某些苯的氨基和硝基化合物本身及其
代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质
性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变
性、坏死，出现血尿；肾脏损害亦可继发 于大量溶血后。5-氯-邻甲苯胺可引起出血 性膀胱炎。
劳动卫生 第八节 苯的氨基和硝基化合物
第八节
中毒的处理和治疗
• 2.慢性中毒的治疗 慢性中毒的治疗主要是对症处理，类神 经症给予谷维素、安神补脑液、安定等； 慢性肝病的治疗可选用醒酸内酯、联苯 双酯、维生素C；白内障的治疗目前无特 效药，可用氨肽碘、砒诺辛钠眼药水。
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第八节
中毒的预防和控制
⑴改善生产设备，改革工艺流程 ⑵重视检修制度，遵守操作规程 ⑶改善车间生产环境 ⑷增强个人防护意识 ⑸做好就业体检和定期体检工作
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第八节
慢性中毒
• 长期接触TNT引起以肝、眼晶体、血液损害为主要表 现的慢性中毒。 1.肝损害主要表现为：乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛， 严重时可出现肝硬化、肝功能试验异常，有时伴有脾 肿大； 2.眼晶体损害：开始于晶体周边部呈环形混浊，进一步晶 体中央部出现盘状混浊，以后发展为白内障； 3.血液改变：TNT可引起血红蛋白、中性粒细胞及血小 板减少，严重者可出现再生障碍性贫血。也可出现赫 恩小体。但在目前生产条件下，发生血液方面改变较 少。 4.其他：TNT还可在皮肤、生殖功能、神经系统、心肌 及肾脏等方面产生影响。出现“TNT面容”、男工性 功能低下、女工月经异常、自主神经功能紊乱及心肌 与肾脏损害的症状。
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第八节
三硝基甲苯的毒作用机
• 三硝基甲苯可在体内多种器官和组织内接受来 自还原辅酶Ⅱ的一个电子，被还原为TNT硝基 阴离子自由基，并在组织内产生大量的活性氧， 使体内还原性物质如还原型谷光甘肽、还原型 辅酶Ⅱ明显降低，进一步可影响蛋白质巯基的 含量。另外TNT硝基阴离子自由基、活性氧可 诱发脂质过氧化，与生物大分子共价结合并引 起细胞内钙稳态紊乱，导致细胞膜结构和功能 破坏，细胞内代谢紊乱甚至死亡，从而对机体 产生损害作用。
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以MeHb血症、溶血性贫血和肝、肾损害为主。
1、 MeHb血症：发绀（蓝灰色），先发部位，程 度与症状关系（10~30%、30~50%、>50%)。
2、其它：严重中毒者，中毒3～4天后可出现不同 程度的溶血性贫血。可有黄疸、中毒性肝病和膀 胱刺激症状等。肾脏受损时，出现少尿、蛋白尿、 血尿等，严重者可发生急性肾功能衰竭。少数见 心肌损害。
溶血作用 1 3 2 4
学习交流PPTຫໍສະໝຸດ 12肝脏损害▪ 以硝基化合物所致肝脏损害较为常见。 ▪ 机制：
1、直接损害肝细胞； 2、继发于溶血。
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泌尿系统损害
❖ 邻硝基乙苯——引起肾实质性损害； ❖ 5—氯—邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。
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神经系损害
该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，进人 人体后易与含大量类脂质的神经细胞发生作用， 引起神经系统的损害。
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吸收特点
可经呼吸道和完整皮肤吸收。经皮肤吸收途径 更为重要（尤其是液态化合物）。
1、高脂溶性； 2、高粘附性； 3、易吸湿性；
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代谢
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毒作用
(一) 血液损害
1．高铁血红蛋白形成作用
2．溶血作用
(二) 肝脏损害
(三) 泌尿系统损害
(四) 神经系损害
(五) 皮肤损害和致敏作用
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皮肤损害和致敏作用
可引起接触性皮炎、过敏性皮炎、支气管哮 喘等。
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晶体损害
▪ 引起白内障。常见于三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲 基三硝基苯胺(黑索金)等。
▪ 机制： 化合物首先使血—前房屏障受损，进入前房液： ①通过硝基阴离子自由基与活性氧的作用，使晶体受损； ②形成MeHb→血氧↓→晶状体糖酵解异常，乳酸堆积→ 晶状体可溶性蛋白变形浑浊。
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常见的苯的氨基与硝基化合物
常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、 三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为苯胺 (C6H5NH2)和硝基苯(C6H5NO2)。
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理化特性
大多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难 溶或不溶于水，易溶于有机溶剂。
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接触机会
这类化合物是化工生产的重要原料或中间 体，广泛应用于制药、染料、油漆、印刷、橡胶、 炸药、农药、香料、油墨及塑料等工业。
(六) 晶体损害
(七) 致癌作用
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形成高铁血红蛋白
➢最为重要和最常见的表现之一。 ➢机制：
1、间接（中间产物）氧化作用(主要）； 2、直接氧化作用（少见） 。 ➢高铁血红蛋白除本身不能携氧外，还妨碍血红 蛋白释氧功能。
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血红蛋白为别位蛋白
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溶血作用
▪ 机制： 1、大量消耗GSH； 2、形成变性珠蛋白小体(赫恩小体 Heinz body)
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理化特性
纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊 臭味，久置颜色可变为棕色。熔点﹣6.2℃，沸 点184.3 ℃ ，蒸气密度3.22g／L，中等度溶于水， 能溶于有机溶剂。
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接触机会
• 用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。 • 苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶 (硫化时的
硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、离子交 换树脂、香水、制药等工业。
▪ 特别是有先天性葡萄糖——磷酸脱氢酶(G-6PD)缺陷者，更易引起溶血。
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溶血作用和高铁血红蛋白形成的关系
➢溶血作用和高铁血红蛋白形成虽然两者关系密 切，但程度上不呈平行关系。
➢几种主要苯的氨基与硝基化合物毒性比较
品名 硝基苯 邻硝基苯 邻硝基氯苯 间二硝基苯
形成MeHb作用 3 5 4 1
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致癌作用
➢本类化合物中的联苯胺、—萘胺为强致癌物 可引起膀胱癌。
➢接触—萘胺者膀胱癌发生率比常人高61倍， 接触联苯胺者高19倍。
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苯胺(aniline)
▪ 理化特性 ▪ 接触机会 ▪ 毒理 ▪ 毒作用表现 ▪ 诊断 ▪ 处理原则 ▪ 预防 ▪ 中毒案例
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慢性中毒
长期慢性接触苯胺可有： ①神经衰弱综合征，如头晕、头痛、倦乏无力、
失眠、记忆力减退、食欲不振等症状； ②轻度发绀、贫血和肝脾肿大、红细胞出现赫恩
小体。
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职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊 断标准GBZ30-2002
▪ 接触反应 接触苯的氨基、硝基化合物后有轻度头晕、头痛、乏力、胸闷，高
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治疗原则
1. 迅速脱离现场，清除皮肤污染，立即吸氧，严密观察。 2. 高铁血红蛋白血症用高渗葡萄糖，维生素C，小剂量 美兰治疗。 3. 溶血性贫血，主要为对症和支持治疗，重点在于保护 肾脏功能，碱化尿液，应用适量肾上腺糖皮质激素。严 重者应输血治疗，必要时采用换血疗法或血液净化疗法。 4. 化学性膀胱炎，主要为碱化尿液，应用适量肾上腺糖 皮质激素，防治继发感染。并可给予解痉剂及支持治疗。 5. 肝、肾功能损害，处理原则见GBZ59和GBZ79。
铁血红蛋白低于10%，短期内可完全恢复。
▪ 轻度中毒 口唇、耳廓、舌及指(趾)甲发绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷，
高铁血红蛋白在10%-30%以下，一般在24小时内恢复正常。
▪ 中度中毒
皮肤、粘膜明显发绀，可出现心悸、气短，食欲不振，恶心、呕吐
等症状，高铁血红蛋白在30%-50之间，或高铁血红蛋白低于30%且伴
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毒理
▪ 经皮吸收是引起工业中毒的主要原因。液体及其 蒸气都可经皮吸收。气温和湿度有影响。
▪ 苯胺吸收量的增加，其代谢物对氨基酚亦相应地 增加，故接触苯胺工人，尿中对氨基酚量常作为 接触指标。
▪ 苯胺代谢中间物苯基羟胺（苯胲），有很强的形 成高铁血红蛋白的能力。
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急性中毒表现
苯的氨基与硝基化合物
一、概 述 二、常见苯的氨基与硝基化合物 (一) 苯胺 (二) 三硝基甲苯
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1
概述
▪ 何谓苯的氨基与硝基化合物？
▪ 苯环上的氢原子被一个或几个氨基(—NH2)或硝 基(—N02)取代后，即形成芳香族氨基或硝基化 合物, 亦可与烷基(甲基、乙基)、卤素(氯、溴)
和羟基共存于苯环上。
有以下任何一项者:
a)轻度溶血性贫血，赫恩小体可轻度升高;
b)化学性膀恍炎;
c)轻度肝脏损害;
d)轻度肾脏损害。
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▪ 重度中毒 皮肤粘膜重度发绀，高铁血红蛋白高于50%，并可出
现意识障碍，或高铁血红蛋白低于50%且伴有以下任何 一项者:
a)赫恩小体可明显升高，并继发溶血性贫血; b)严重中毒性肝病; c)严重中毒性肾病。