增生性瘢痕诊治的研究进展
病理性瘢痕基因治疗的研究现状通
病理性瘢痕基因治疗的研究现状通（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】增生性瘢痕;瘢痕疙瘩;基因治疗;细胞因子病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制，临床防治也存在较大困难，成为了医学研究的难点和重点问题之一。
近年来，随着基因工程技术的研究进展，病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点，现就其研究现状综述如下。
1 细胞因子基因疗法目前的研究表明，各种细胞因子对创面愈合和瘢痕防治的作用不同，通过基因转染、基因敲除等手段，针对这些细胞因子的作用进行干预，可以达到防治瘢痕的目的。
1.1 转化生长因子β(TGF-β) TGF-β在瘢痕形成及发展中起着非常重要的作用[1]。
Choi等[2]以反义TGF-β1核酸转染动物伤口，结果发现在给予反义寡核苷酸转染抑制TGF-β功能后，伤口瘢痕形成显著减少。
liu等[3]用含有截短型TGF-βⅡ型(tTGF-βR Ⅱ)受体的腺病毒转染新生大鼠背部线性伤口，检测结果表明腺病毒介导的tTGF-βR Ⅱ可促进创伤愈合，减少瘢痕形成。
Ashcroft等[4]证实Smad3 缺陷的小鼠上皮再生加快，瘢痕形成减少。
Gao等[5]证实针对Smad 2的小干扰RNA转染能减少瘢痕疙瘩成纤维细胞的I、Ⅲ型胶原分泌。
提示通过对TGF-β下游分子Smad进行干预，也能对抗TGF-β促瘢痕形成作用。
1.2 肝细胞生长因子(HGF) HGF可抑制肝纤维化组织中TGF-β1的产生，增强胶原酶的活性。
Ha 等[6]以腺病毒载体将人的HGF 转染兔耳增生性瘢痕，结果显示实验组瘢痕明显缩小，胶原成分也较对照组减少，而且有更多的毛囊和汗腺结构出现。
1.3 结缔组织生长因子(CTGF) CTGF在肝、肾、等器官纤维化中具有重要作用，是TGF-β的下游分子，能促进成纤维细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达[7]。
刘剑毅等[8]以脂质体将CTGF反义寡核苷酸导入瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)，证实CTGF反义寡核苷酸能抑制细胞增殖，减少其胶原合成。
增生性瘢痕联合治疗研究进展
３ ０ ，川 芎 ３ ０ ，赤芍 ３ ０ ， 白芍 １０ ，浙 贝母 ３ ０ 。 ０ｇ Ｉ ０ｇ ０ｇ ５ｇ ０ ｇ
中药提取并浓 缩 ，５ ｒ／ ，早 晚各 １ ，同时使 用复方 Ｏ ｌ次 ａ 次 肝素钠尿囊素凝胶涂抹。
生瘢 痕 的 目的 １。赵贤 忠 ［ ］ 自体 皮源 不足 、瘢 痕 面 ５ 对 ８
５王辉， 立．一氟尿嘧啶对增生性瘢痕组织形态学的影响． 郝 ５ 黑龙江
医 学，０ ６４：６ － ６ ． ２ ０ （） ２ ２ ４ ２
积 大 的增 生性 瘢痕 患者 ，应 用瘢 痕移 除 、瘢痕 皮 回植 后
・
８ ４・ ８
浙江 临床 医学２ １年７ ０ ２ 月第 １卷第７ ４ 期
增生性瘢痕联合治疗研究进展
刘 宁
皮肤 损伤愈合 后 ，瘢痕仍继 续增殖 ，可逐 渐发展 成
增 生 性 瘢 痕 （ ｙ ｅｐａｔ ｃｒ ｏ增 生 性 瘢 痕 ，也 称 增 殖 ｈｐ ｒｌｓｃｓａ ｉ
朱金 土
润 时停 止 ，１ ／ ，治疗 １ 次 月 ０次 。此 法既 可保 证较 好 的 疗效 又可减 少并 发症 的发生率 。去炎松是 作用很 强 的糖 皮 质类 固醇激素 ，较难溶 于水 ，进入病灶 后 ，它 能抑制
症 ，但积雪苷 霜可较好 的改善肤色 。赵文斌等 ［ ］ １ 在治疗 ｏ 耳廓增 生性瘢 痕时 ，切 除增生 的瘢 痕组织 后 ，局部 注射 ４ ｍｇ ｌ ０ ／ 的曲安奈德 ，疗 效满 意。李志清 １ ｍ １ 采用手 术切
吸收渗液 ，施药后 能迅 速消除疼痛 和压迫感 ，缓解肿胀 ，
促 进结 缔组织 新陈代 谢 ，使组 织再 生 ，从而达 到治疗 目
疤痕修复研究进展报告
疤痕修复研究进展报告疤痕修复是一项重要的医学研究领域，旨在帮助患者减轻疤痕对身体功能和心理健康带来的影响。
近年来，疤痕修复领域取得了一些重要的研究进展，为患者提供了更好的治疗选项。
本文将介绍一些关于疤痕修复的最新研究进展，包括创伤性疤痕和瘢痕疙瘩的修复方法以及新兴的生物技术应用。
创伤性疤痕一直以来都是一个难题，因为它们的形成过程复杂且难以预测。
然而，最近的研究表明，通过恢复创伤区域的正常结构和功能，可以最大程度地减轻创伤性疤痕的形成。
其中一个研究方向是利用生物材料来促进创伤区域的愈合。
例如，一些研究人员尝试使用生物支架来促进伤口愈合，并减少疤痕的形成。
这些生物支架可以模拟正常组织的结构，并提供一个适宜的环境促进细胞的生长和重建。
另一个研究领域是关于表观遗传修饰对疤痕修复的影响。
表观遗传修饰是指影响基因表达但不改变DNA序列的修饰。
一些研究发现，通过调节表观遗传修饰，可以改变疤痕细胞的功能和表达模式，从而促进疤痕的修复。
这为开发新的治疗方法提供了新的思路，并可能在未来实现更有效的疤痕修复。
此外，关于瘢痕疙瘩的修复方法也取得了一些创新性的研究成果。
瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤问题，它们可以导致皮肤紧张和不适。
一项新的研究发现，使用激光和超声波等物理疗法可以显着改善瘢痕疙瘩的外观和感觉。
这些物理疗法能够渗透到深层组织中，刺激胶原蛋白再生，并改善受损组织的弹性和柔韧性。
最后，生物技术的应用也在疤痕修复研究中具有重要意义。
例如，干细胞疗法已被证明在疤痕修复中具有潜力。
干细胞可以分化成不同类型的细胞，包括皮肤细胞，从而促进疤痕的再生和修复。
另外，基因编辑技术也被用于研究疤痕修复的基因调控机制，这将为开发新的治疗策略提供更多的可能性。
总的来说，疤痕修复研究在不断进展中，为患者提供了更多的治疗选择。
通过探索创新的治疗方法和新兴的生物技术应用，我们有望实现更有效的疤痕修复，为患者带来更好的生活质量。
然而，更多的研究仍然需要进行，以进一步完善和改进现有的治疗方法，并开发出更加个性化和针对性的疤痕修复方案。
病理性瘢痕增生的手术治疗进展
暴 露部 位如颜 面 以及 功 能 部位 ， 了获 得 皮 肤 良好 为
的色泽 和质地 ， 到外形 的满 意 和功能 的修 复 ， 选 达 应
用皮 瓣 移植 。在进 行 含 有 毛发 组 织 移 植 时 ， 可采 亦 用 带 蒂 的 皮 瓣 移 植 ， 转 移 时 勿 损 伤 皮 瓣 内 血 在 管 。
瘢痕 增 生 是 烧 伤 患 者 创 面 愈 合 后 的严 重 并 发
症 。增生 的瘢 痕没 有 正 常 皮肤 组 织 的 结 构 和功 能 ，
除 ， 留带薄 层纤 维 组 织 的瘢 痕 表 皮 移植 于 瘢 痕 切 保 除后 的创 面上 。因为 瘢痕疙 瘩是 皮下纤 维组织 从创 伤 中心 向周 围延 伸而来 ， 瘢痕 表 面一般 较平坦 ， 因此 容易将 瘢痕 皮从 瘢 痕组 织 上 剥 离下 来 ， 瘢 痕 皮 回 使
植 术成 为可 行 Ｊ 。刘建 波 等 研 பைடு நூலகம் 证 明 ， 痕 表皮 瘢 细胞 含量 为 １×１ ｅ 低 于 正 常皮 肤 的 １Ｘ１ ０／ ｍ ， ０／ ｏ 瘢痕 表皮 细胞悬 液 的活 率约 为 ４ ％ ， ｍ， ０ 而正 常 皮
且有 可能 癌变 。 目前 临床 应用 的烧伤 后瘢 痕增 生 的 治疗 方法 有手 术疗法 和非 手术疗 法 两大类 。近年来
分病 例瘢痕 未复 发 ， 回植 瘢痕 皮片平 软 ， 且 色素沉 着 或 缺失 程度 较瘢 痕 回植 前减 轻 ， 痕所 致 的痛 、 等 瘢 痒 症 状 消 失 ’ ６ 。程 天 平 报 道 采 用 带 蒂 瘢 痕 皮 移 植， 手术 中剥 离 的瘢痕 皮越 薄 ， 其成 活受 蒂部 血运 的 影 响越 小 ， 成活 机理更 接近 皮片 移植 的成活 机理 ， 其 不 受长 宽 比例限制 。此 法亦有 一定 的局 限性 。对 于 颜 面部及 功 能部位 的大 面积瘢 痕挛 缩宜选 用易 位移
增生性瘢痕形成的分子生物学研究
摘要 ： 增生性瘢痕 由于 目前其发病机制还不清楚 ， 给矫形美容外科治疗 病理性瘢痕带 来 了一定 的 困难 ． 了解决增生 性 为 瘢痕的治疗问题 ， 国内外学者在细胞和分子生物学方面就增 生性瘢痕 的形 成做了大量 的研 究 ， 取得 了不少 的成果 ， 开辟
了增生性瘢痕治疗 学上的新 天地。现阐述近年来病理性瘢痕形成的分子生物学机制和增生性瘢痕形成的分子生 物学研
ｂｎ Ｘ Ｅ Ｌ ，ＨＡ Ｇ Ｌ １ Ｎ ｎｈ ｎ ｏ ｉ ｌｆＡ ｄｏ ｇ ， ａ ｃａ ｇ ３ ００ ， ｈｎ ；． ｈ ｅｌ ｕ ｉｇ ， Ｉ ｉＺ Ｎ ｉ（ ． ａ ｃａ ｇ Ｈ ｓ ｔ ｎ ｒｌ ｙ Ｎ ｎｈ ｎ ３ ０ １ Ｃ ｉａ ２ Ｔ ｅＨ ａｔ Ｂ — ｐａ ｏ ｏ ｈ
究进展。
关键词 ： 增生性瘢痕 ； 细胞学 ； 分子生物学 中图分类号 ： ６９ ６ Ｒ １ ． 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： ０ －１４ ２ ０ ）３０ ６ －３ １ １８７ （０ ７ ０ －１４０ ０
增 生性 瘢痕 （ ｙｅｐａｔ ｃｒＨ ） 病理 性 瘢痕 Ｈ ｐｒｌｓｃｓａ， Ｓ 是 ｉ 的一种 ， 因成纤维 细 胞 增 殖 、 长失 控 ， 原 过 度 沉 是 生 胶
压力治疗增生性瘢痕的分子机制研究进展
异 常增 生则会 导致病理性 瘢痕 。临床 上把 病 理性瘢 痕增 生
性病 变局 限于伤 区范 围之 内者称为增 生性瘢痕 （ ｙｅｔ ｐ ｉ ｈｐｒｏ ｈ ｒ ｃ ｓａ， Ｓ 。据研 究报道 中国人 Ｈ ｃｒＨ ） ｓ发 生率 为 ７ ．７ ， ４ ６ ％ ＨＳ极
的细胞 因子 自分 泌能力 ， 而降低 了对外界 生长因子的依赖 从
在 Ｈ ｓ的发生发 展 中， 原 的变化存 在 时 间调 控机 制。 胶 Ｉ、 Ⅲ胶原在伤后几个 月开始 下降， 月后 即保 持较 为稳 定 数
的水平。国 内有研 究证 实 Ｈ Ｓ３个病 程（ ６—１ ２个 月，３～ ４ １ ２
个月 ， 大于 ２ ４个 月） 原含 量和 比例 无显著差 异 ， 断胶原 胶 推
性而保持较 强的增 殖能 力； 有研 究证 实 Ｈ Ｓ的 Ｆ Ｂ可在 低 营 养 状 态 下 生 长 Ｊ Ｂ 细 胞 外 基 质 （ ｘｒ ｅｌ ａ ａｒ ， 。Ｆ ｅｔ ｅｌ ｌｒｍ ｔｘ ａ ｕ ｉ Ｅ Ｍ） Ｃ 的合成 能力、 强大的 自分 泌功 能以及低 营养 需求 的特
分子靶 向治疗奠定基础。
例 与瘢痕组织的成熟、 塑形等过程 密切相关 Ｊ 已有较 多的 。
研 究显 示创伤愈合早期 Ⅲ型胶原与 Ｉ 型胶原之 比较 高 ， 以后
逐 渐 以 Ｉ型胶 原 为 主 ， 后 Ｉ 胶 原 占创 面 总胶 原 的８ ％ ～ 最 型 ０
９ ％ ， 成 Ｈ 。 据 此 认 为胶 原 比 例 倒 置 以 及 Ｉ型 胶 原 增 多 ０ 形 Ｓ
刘银 平 ，黄 东
广 东省第二人 民医院创伤 骨科 （ 州 ５０ １ ） 广 １３ ７ 瘢痕形成是 真皮组织损伤的一种 自然修复反 应 ， 瘢痕 但 形式愈 合与 ＭＦ Ｂ的持续表 达 以及特殊 的性 能有 密切 关 系， ＭＦ Ｂ是 结缔 组 织重塑和 纤维化 的 关键 细胞 ＿ 。据此 ， 者 ４ 笔
中医药治疗瘢痕的研究进展
中医药治 疗瘢 痕 的研 究进展
陈 静 吕 国忠
摘 要： 迄 今 为止 ， 在疤痕 相 关的临床和 科研 工作 中， 增 生性疤 痕及瘢痕 疙瘩 始终是世 界性 的难题 。 中医药在增 生性 瘢痕或 瘢痕疙 瘩的 治疗 中有 着特殊 的功效 ， 但是 目 前 中药治疗瘢痕 的机制 尚未 明确， 研 究的 内容仅 限 于对成 纤 维细胞增 殖 、 胶 原合 成等 细胞层 面影 响的研 究， 而
中图分 类号 ： Ｒ ２ ４ ２ 文献标 识码 ： Ａ 文章 编 号 ： １ ０ ０ ６ — ０ ９ ７ ９ （ ２ ０ １ ４） ０ １ — ０ １ ２ ６ — ０ ２ 目前 ， 临 床上针 埘增 生 性瘢 痕 或瘢 痕疙 瘩 的治 疗 方法 主要 包 括有 中药 治疗 、 激 光 治疗 、 冷冻 治 疗 、 放 射治 疗及 手 术 治 疗 等 ， 但 瘢痕 在 医学 界仍 然还 是一个 难 以攻 克 的难 题 ， 中 医药 治疗 瘢痕 的 案例 可 以追溯 到 西 汉时 期 ， 在 瘢痕 的治疗 上 也 是独 树 一 帜 ， 本 文 将近 些年 中医药 在临 床治疗 瘢痕 的相关 研究 进行 如下 综述 。
效评 价【 Ｊ １ ． 中国 中西 医结合 急救 ， ２ ０ １ １ ， １ ８ （ ４ ） ２ １ ９ — ２ ２ １ ．
『 ７ Ｉ 苏 志伟 ， 张振伟． 刺 血 通 经 法 治疗 脑 卒 中后 抑郁 ３ Ｏ 例【 Ｊ １ ． 陕 西 观 察 Ｈ ｕ ｂ ｅ ｉ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｔ Ｃ Ｍ Ａ ｐ ｒ ． ２ ０ １ １ ． Ｖ ｏ １ ． ３ １ ， Ｎ ｏ ． ４ ．
对各 种细胞 因子具 体发挥何 种作 用， 如何 影响 信号 分子在 细胞 内及 细胞 间的传 导， 并 最终如何 导 致细胞 凋亡 等分 子层 面的研 究缺 相 当有
TGF-β与增生性瘢痕相关性的研究进展
ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ Ｂ， Ｔ Ｇ Ｆ 一１ ３ ）被 认 为与创伤 愈合 、
瘢 痕 形 成 及 多种 纤 维化 性疾 病 关 系 最 具 代 表 性 的 细胞 因子 之一 ［ ］ 。 本文 就 Ｔ Ｇ Ｆ －Ｂ 与 Ｈ Ｓ相 关性 研究 进 展 综述 如下 。
机 制可 能 是 由微 循环 、 免疫 、 基 因表达 、 细 胞 增 殖和 凋亡 、 胶 原代 谢和 排 列 、 细胞 因子 等 多种 因素 共 同
作用 的结果 ［ ７ ］ 。近 年 来 ， Ｔ Ｇ Ｆ 一１ ３（ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｏ ｒ ｍ ｉ ｎ ｇ
Ｔ Ｂ Ｒ － Ｉ Ｉ Ｉ 也称 Ｂ 聚 糖， 为辅 助 性受 体 ， 介导 Ｔ Ｇ Ｆ —Ｂ
胶原基因 ５ ’端 特 异性 启 动 子 的表 达 ，调 节 相 应靶 基 因转 录 ，大 量 加 速 Ｉ型 前胶 原 的合 成 而 减 少 降 解， 最 终导 致创 面瘢 痕增 生 。 ３ Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ在 Ｈ Ｓ中 的生物 学效 应 １ ． １概 况 ： Ｔ Ｇ Ｆ — 是 分泌 型 多肽 ，正 常状 态 时主 要 储 存 于 血 小板和 Ｆ ｂ中 ，创 伤 早 期 由血 小 板脱 颗 粒 释放。 Ｔ Ｇ Ｆ — 在细 胞 内合成之 初 由非 活性 前体 蛋 白 分泌， 该 前 体主 要 成分 为较 短 的 Ｎ端 信 号序 列 ， 较
长的隐性相关肽和 Ｃ 端活性二聚体口 。其 Ｃ 末端与 Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ 结 合 蛋 白组 成 二 聚 体 多 肽 复 合 物 ， 保 持 Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ 的非 活性 状态 ； 当暴露 于 酸性 或血 浆 酶环 境 时， 活性 Ｔ Ｇ Ｆ —Ｂ 即被 释 放 ， 经Ｔ Ｇ Ｆ — Ｂ 激 酶 激 活 与 相 应 的丝 氨 酸 ／苏 氨酸 激 酶 受体 形成 异 二 聚体 ， 以 自分泌 、 旁分 泌和 内分 泌机 制发挥 生物学 作用 。 １ ． ２ Ｔ Ｇ Ｆ — Ｂ 蛋 白家族 ： 迄今 为 止发 现至 少 有 ６种 亚 型， 即Ｔ Ｇ Ｆ — ， 各 亚型之 间有 ６ ４ ％ ￣８ ２ ％ 的 同源 性 。 哺 乳动 物 体 内发现 的 Ｔ Ｇ Ｆ — 。 ． ． 。 ，空 间 结构 高 度保
瘢痕疙瘩研究进展
基本内容
此外，随着中医文化的复兴，越来越多的人开始接受和认同中医的治疗理念。 中医强调的个体化治疗、整体观念以及辨证施治等方法，与现代医学的治疗理念 相互补充，为中医药防治瘢痕疙瘩提供了更广阔的发展空间。
基本内容
综上所述，中医药防治瘢痕疙瘩具有独特的优势和光明的发展前景。为了进 一步提升中医药防治瘢痕疙瘩的效果，我们建议：
基本内容
基本内容
关键词：中医药，瘢痕疙瘩，防治，现状，未来，治疗手段，治疗理念 中医药防治瘢痕疙瘩的历史悠久，早在古代就有诸多中医典籍对瘢痕疙瘩的 防治进行了论述。如《黄帝内经》中的“气血不和，百病乃变化而生”，《伤寒 杂病论》中的“扶正祛邪”等理论，均为瘢痕疙瘩的中医药防治提供了重要的理 论依据。本次演示将介绍中医药防治瘢痕疙瘩的现状及展望。
基本内容
总结来说，近年来瘢痕疙瘩的研究取得了显著进展，但仍存在许多不足。未 来研究方向应包括：1）深入探讨瘢痕疙瘩的发病机制，寻找更为精确的诊断方 法；2）研发更高效、安全的新型治疗方法，如靶向治疗、细胞疗法、基因疗法 等；3）通过对大量临床数据的分析，评估各种治疗方法的疗效和副作用，制定 更为完善的治疗策略。
基本内容
中国瘢痕疙瘩临床治疗指南是一份基于大量研究和实践经验的权威性文件。 通过对瘢痕疙瘩的病因、病理生理机制和临床特征的深入了解，该指南为临床医 生提供了全面的治疗建议。
基本内容
在治疗瘢痕疙瘩时，非手术治疗和手术治疗是两种常见的方法。非手术治疗 主要通过药物、压力治疗、放射治疗等方法达到减轻瘢痕疙瘩症状的目的。而手 术治疗则包括瘢痕切除、瘢痕松解、皮瓣移植等，旨在彻底去除瘢痕组织。
基本内容
瘢痕疙瘩的病因尚不完全明确，但与个人体质、遗传、内分泌等因素有关。 诊断主要依据临床表现和病理检查，医生需根据患者的病史、家族史、症状和体 征等做出准确的诊断。
增生性瘢痕形成机制的研究进展
增生性瘢痕形成机制的研究进展摘要］：增生性瘢痕是由创伤、炎症等原因造成的损伤皮肤组织过度修复的结果。
其临床表现：突起于正常皮肤，形状不规整，组织质地坚韧，在不同程度上影响外观及肢体功能。
其组织学特点：成纤维细胞大量增生、细胞外基质过度沉积，大量胶原无序排列。
尽管现代动物实验学、细胞分子生物学等技术方法的介入研究，但增生性瘢痕形成机制至今尚未完全明确。
现概述从细胞、分子、基因水平近年来对于瘢痕形成机制的研究进展，进而发现有效治疗策略。
［关键词］：皮肤创伤增生性瘢痕形成机制一、增生性瘢痕的形成机制皮肤创伤愈合是一个由细胞、体液、分子等机制综合调控的过程。
皮肤创伤愈合有完全再生和不完全再生两种方式：完全再生是由损伤组织同种的细胞进行修复；不完全再生是损伤部位纤维化及瘢痕形成。
一般认为影响增生性瘢痕形成主要是炎症环境、成纤维细胞的异质性、细胞外基质合成与降解平衡失控、胶原代谢紊乱、免疫调控、细胞因子等相关因素造成。
1. 炎症环境：有大量研究表明,成人皮肤创伤愈合过程中炎症直接关系瘢痕形成的程度。
炎症反应上调会导致增生性瘢痕特性改变包括新生血管增加，大量细胞增殖和过度的胶原沉积。
Bullard 等发现胎儿创伤的无瘢痕愈合，是因为不存在炎症反应[1]。
并有实验证明在成功诱导出胎儿皮肤创面炎症反应后有一定程度的瘢痕形成。
有学者在低雌激素小鼠的创面愈合中，发现炎症反应上调及瘢痕愈合形成[2]。
2. 成纤维细胞：创面修复的重要细胞，其主要作用是参与伤口封闭，产生及重塑细胞外基质。
与正常皮肤比较，增生性瘢痕中成纤维细胞存在异质性，能够高表达TGF-β1。
而且TGF-β1的上调又能够促使成纤维细胞分泌胶原造成细胞外基质的沉积。
Ghahary等研究发现增生性瘢痕中成纤维细胞还能下调胶原酶的合成[3]。
Wang等通过实验发现增生性瘢痕中成纤维细胞能够下调具有抗增殖及抑制炎症反应的NO表达[4]。
同时还有研究检测到增生性瘢痕中成纤维细胞对于凋亡信号低敏感。
增生性瘢痕治疗的研究进展
低毛细血管活性 、 减少胶原生成； ②温度 ， 升高温度可以使胶
原 酶 活 性增 强 ， 因此 硅 胶 通过 促 进 胶 原 分 解 以 减 少增 生性 瘢
及 正 常皮 肤 。 生 期 后 为减 退 期 ， 般 需 ６ 月 至 １ ， 期 增 一 个 年 此 瘢 痕 颜 色逐 渐 转 为 棕 色 ， 积变 小 ， 体 硬度 变 软 ， 然后 进 入 成 熟
对 照 研 究 中 ， 种 治 疗 方 法 都 有效 ， 两 但前 者 起 效 更 快 ， 对 所 且 有病 例 有 效
有关硅胶 的作用机制可能有 ： 水合作用 ， 肤的封 ① 对皮
包 作 用 产 生 水 合 力 ，水 合 作用 可 以抑 制 成 纤维 细胞 增 殖 ， 降
障碍 ｌ ｌ 】 生性 瘢 痕 的 发 展 可 分 为 ３ 期 ， 。增 个 即增 生期 、 退 期 减 和成 熟 期 ， 一般 在 创 面 愈 合后 ｌ ３个 月 开 始 增 生 ， 月 达 ～ ６个
期 。然 而 ， 有些 增 生 性 瘢 痕会 发 生 瘢 痕性 挛 缩 ， 别 是 关 节处 特 的瘢 痕 挛 缩 ． 常造 成 关 节 的 功 能 障 碍 ； 外 ， 生 性 瘢 痕 的减 另 增 退 过 程 较 缓 慢 ， 出现 瘙 痒 、 痛 等 主 观 不适 症状 。 因此 ， 常 疼 制 定 合 理 的增 生 性 瘢痕 的治 疗 方 法 十分 重 要 。我 们根 据 Ｉ 上 临床 增 生 性 瘢 痕是 否 伴 有 瘢 痕 挛 缩 以 及 瘢痕 挛 缩 的程 度 ， 对 相 针
有 报道 认 为 压 迫疗 法的 有 效 率 可达 到 ６ ％～ ５ ６ ０ ８ ％ｔ ｊ
瘢痕治疗的研究进展
浙江 中 医药 大 学 学 报 ２ ０ 年 ５月 第 ３ 卷 第 ３期 ０７ ｌ
瘢 痕治 疗 的研 究 进展
郭建 辉 曹 毅
浙 江 中 医药 大学 第 一临 床 医 学 院
关键 词 ： 痕 ； 疗 ； 医 药疗 法 ； 述 瘢 治 中 综
杭 州 ３ ０ ５ １０ ３
摘 要 ： 结 了 治 疗瘢 痕 的 各 种 方 法 ， 映 了瘢 痕 治 疗研 究 的概 貌 ， 对 未 来 传 统 中 医药 治 疗 瘢痕 的前 景 进 行 了展 望 。 总 反 并
中 图分 类 号 ： ５ 文 献标 识 码 ： Ｒ７ １ Ａ 文章 编 号 ：０ ５５ ０ （０ ７０ —４ ２０ １０ —５９ ２０ ）３０ ０ —２
１ 手术 疗法
扩 张 、 死 、 疡 、 理 功 能 紊 乱 和皮 质 类 固 醇 增 多 坏 溃 生
症 等 引。
４ 放 射 疗 法
外科手 术 切 除 瘢 痕 是 最 常用 的治 疗 方法 之 一 。 １８ ８ ４年 Ｄｒｉ 开始 利 用 手 术 切 除瘢 痕 疙 瘩 ， 发 率 ｕｔ 复 为 ４ ～ １０ １。最近有 报道 指 出 ， ５ ０ ％Ｌ ］ 切除 瘢 痕 的纤
５ 硅 凝 胶 疗 法
维 部分 ， 留外 层 皮 肤 覆 盖 创 面 ， 效 较 好 Ｌ ， 复 保 疗 ２但 ］ 发 率仍较 高 。手 术 疗 法 与 加 压 疗 法 、 质 类 固醇 药 皮 物局 部 注 射 、 口服 药 物治 疗 、 射 疗 法 等 联 合 ， 缩 放 可
短疗 程 ， 少不 良反应 ， 减 降低 复发率 。
Ａｂ ｔａ ｔ Ｓ ｍｍａ ｉｅａ ｌ ｉ ｄ ｆ ｔ ｏ ｏ ｏ ｙ ｏ ｃ ｒ ｓ ｔｅ ｔ ｎ ， ｅ ｌｃ ｈ ｏ ｄ ｔ ｎ ｏ ｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｈ ｒ ａ ｍｅ ｔｏ ｃ ｒ ａ ｄ ｓｒｃ ： ｕ ｒ ｌ ｋ ｎ ｓｏ ｚ ｍｅ ｈ ｄ ｌ ｇ ｆｓ ａ ’ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｒ ｆ ｔｔ ｅ ｃ ｎ ｉｉ ｆｒ ｓ ａ ｃ ｎ ｔ ｅ ｔｅ ｔ ｎ ｆ ｓ ａ ． ｎ ｅ ｏ ｏ ｔ ｏ ｈ ｒ ｓ ｅ ｔｏ ｒ ｄ ｔ ｎ ｌ ｉ ｅ ｅ ｍｅ ｉｉ ｅ ｏ ｃ ｒ ｎ ｔ ｅｆ ｔ ｒ ． ｕ ｌ ｋ ｔ ｅ ｐ ｏ ｐ ｃ ｆｔ ａ ｉｉ ａ ｎ ｓ ｄｃ ｎ ｎ ｓ ａ ｓ ｉ ｈ ｕ ｕ ｅ ｏ ｏ Ｃｈ Ｋｅ ｒ ｓ ｓ ａ ；ｔ ｅ ａ ｙ ｒ ａ ｍｅ ｔｏ ｙ ｗｏ ｄ ： ｃ ｒ ｈ ｒ ｐ ；ｔｅ ｔ ｎ ｆＴＣＭ ；ｒ ｖ ｅ ｅ ｉ ｗ
增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断研究进展
（． １ 第四军 医大学西京 医院整形外科研 究所 陕西 西安 ７ ０ ３ ） １ ０ ２
胞 ， 也合 成瘢 痕重 塑 过程 中需要 的酶 。 目前 大量 它 的研 究 都 围绕 病 理性 瘢 痕 的细 胞 生物 学 行 为展 开 ， 尤 其 专注 于基 因表 达 和 细 胞 基质 之 间相 互 作 用 这 两 方 面 。研 究 表 明 ：细 胞 表 面 粘 附 分子 如 整 合 素 （ｎ ｅ ｒ ｎ ） 可 以影 响细 胞 一基 质 作 用 ， 整 合 素 ｉｔｇ ｉｓ ， 而 的 表达 及 其 作用 的发挥 ， 受 细 胞 因子 如转 化 生长 均
小 板 来源 的生 长 因子 、 Ｅ Ｆ Ｖ Ｇ 、肝素 结合 性 表 皮 生长
因子 、 一巨噬细胞集落刺激因子 以及转化生长因 粒
子 （Ｇ ） ３都可 对细 胞 内各 种行 为进行 调 节 ， Ｔ Ｆ 一１ 并可 影 响细胞 外基 质 的合成 。抗 原性 细胞 因子 同样 会影 响细 胞 外基 质 的 形成 ， 因此 也 与角 质 形成 细 胞 因 子 的合 成相 关 。其他 研 究主要 涉及 角质 形成 细 胞在 伤 口愈合 中发 生 的作用 ，这 些 改变 包括 粘 附分子 ， 主 要 是 １ 合 素 的作用 ［， 质化 细 胞对 Ｔ Ｆ ３介 ３ 整 ｇ角 ］ Ｇ 一１ 导 的生长 抑 制及 诱导 凋亡 作用 的抵 抗 ｌ 。在 转录 因 ｌ 子 研 究 方 面 ， 究 发 现 转 录 因子 的激 活 ， 其 是 活 研 尤 化 蛋 白 一 （ｃ ｉ ａ ｏ ｒ ｔ ｉ一 ）１ ｌ ａｔｖ ｔ ｒ ｐｏ ｅｎ １ ［ 以及 钙 离 子 在 伤 口愈合 中起 到潜 在 的核心 调 节作 用 ［ 。细 胞外 １ 基 质 是 组织 愈 合 的整 合 因素 ， 皮 再 形成 和 细胞 外 上 基 质 尤其 是透 明质 酸酶 的关 系 已经有 所报 道 ［ 。还 １ 有 研 究使 用 来 源 于 非 正常 瘢 痕 的 角质 形成 细 胞 在 成纤 维 细 胞上 的 联合 培 养 效应 ， 纤 维 细胞 过度 增 成 殖和 胶 原 合成 的 增 加 引起 了注 意 ， 其 中一个 可 能 而 的机 制 被认 为 是在 瘢 痕疙 瘩 组织 中 的 胰 岛 素 样 生 长 因子 生物利 用 率 的提 高 ｎ 。 试 管 内生物 学 行 为和 人 体 内生 物 学 行 为 未 必 相 同。然 而 培养 的从 瘢 痕来源 组织 成 纤维 细胞 显示 出继 续 合 成 高 水 平 的 胶 原 、 力 蛋 白、 维 结 合 蛋 弹 纤 白以及 蛋 白聚 糖 ， 在 当暴 露 于有 代 谢 作用 的 调节 且 因 子 如 糖 皮 质激 素 ，氢 化 可 的 松 ， 生 长 因子 ， 和 ｐｏ ｂ ｌｅｔ ｒ ｈ ｒ ｏ ｓ ｅ ｓ的培 养 中 时 ，瘢 痕 疙 瘩 成 纤 维 细
瘢痕的国内外研究进展
（一）遗传
1.人种：有色人种瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病率明显高 于白种人，其中黑色人种的发病率最高，故认为黑色 素细胞激素异常可能与瘢痕的发生有关。 2.遗传因素：瘢痕体质患者具有一定的家庭遗传倾向及 家族聚集性，单卵双生的患者瘢痕疙瘩的发病具有较 高的一致性，符合常染色体显性遗传疾病，伴外显不 完全，表现度存在差异，并具有延迟显性特征。
（三）细胞凋亡与凋亡相关基因
2. Fas基因：基因表达产物Fas蛋白与FasL结合后， 诱导FasL蛋白所在的细胞在数小时内发生凋亡。银 染PCR-SSCP 检测发现瘢痕疙瘩成纤维细胞内编码 Fas 蛋白分子死亡域基因存在突变,致使瘢痕疙瘩成 纤维细胞的Fas 受体处于无功能状态, 使在Fas Mcab 作用下造成成纤维细胞凋亡异常。
（三）细胞凋亡与凋亡相关基因
二、凋亡基因 正常细胞的增殖是由促进细胞增殖的原癌基因和抑制细 胞增殖的抑癌基因之间的平衡以及凋亡调控基因的共 同调节来维持的. 基因芯片分析8400条基因——普通瘢痕与瘢痕疙瘩相 比，有402条基因的表达有区别，其中有250条基因 上调，152条基因下调，有8种凋亡基因表达过低—— 瘢痕疙瘩不能正常凋亡并持续产生胶原，是其不断增 生的原因之一。
（五）细胞因子
1.TGF-β（转化生长因子-β）：是目前已知与病理性 瘢痕关系最密切的细胞因子,目前在哺乳类动物中检测 到TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3 , 其中TGFβ1 和TGF-β2 生物活性相同, 是促进ECM过度密 集的最密切的正性调控因子之一,参与瘢痕形成; TGF -β3 则具有抗纤维化作用。瘢痕疙瘩中, FB 的TG F-β1 和TGF-β2 水平明显增高,而TGF-β3 无变 化。
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别
增生性瘢痕治疗研究进展
增生性瘢痕治疗研究进展庞轲;刘一君;张凯;王彦君;金越涵【摘要】增生性瘢痕是创面修复过程中细胞外基质过度沉积的产物,具体的分子生物学水平发病机制尚不明确,临床治疗也缺乏可靠的标准.为此,笔者于本研究中将增生性瘢痕的治疗现状,尤其是注射中药制剂、基因调控和激光在增生性瘢痕治疗中所取得的研究成果进行了综述,旨在为增生性瘢痕治疗的进一步研究提供线索与思路.【期刊名称】《中国烧伤创疡杂志》【年(卷),期】2019(031)001【总页数】5页(P58-62)【关键词】增生性瘢痕;治疗;中药制剂;基因调控;激光;综述【作者】庞轲;刘一君;张凯;王彦君;金越涵【作者单位】410008湖南长沙,中南大学湘雅医学院2015级麻醉系;410008湖南长沙,中南大学湘雅医学院2015级麻醉系;410008湖南长沙,中南大学湘雅医学院2015级麻醉系;410008湖南长沙,中南大学湘雅医学院2015级麻醉系;410008湖南长沙,中南大学湘雅医学院2015级麻醉系【正文语种】中文增生性瘢痕为突出于皮肤表面并向周围不规则扩延的皮肤纤维化疾病，是组织修复的表现形式之一。
组织修复主要包括组织再生和瘢痕修复两种方式，当创面组织细胞分裂能力较差或缺损面积较大时，组织修复即以瘢痕修复为主，且在瘢痕形成过程中存在非生理性应答时便多表现为增生性瘢痕，不仅影响患者的容貌，而且还可伴随疼痛、瘙痒等症状，甚至影响关节的功能。
目前，增生性瘢痕的发病机制尚不明确，临床也仅是根据部分研究学者的不同学说采取不同的治疗方法。
为此，笔者于本研究中将增生性瘢痕的治疗现状进行了综述，以期为增生性瘢痕治疗的进一步研究提供思路与帮助。
1 增生性瘢痕的病理生理学基础创伤修复的炎症期、增殖期及重塑期中局部精细而有序的调控是形成生理性瘢痕组织的关键，而炎症期组织细胞及分子水平的失调则是形成增生性瘢痕的重要原因[1]。
1.1 增生性瘢痕的组织学特点正常情况下，瘢痕形成早期创面局部纤维母细胞聚集，随即形成早期纤维组织，而当组织修复调控失调时，纤维母细胞成熟后就会转化为成纤维细胞并在过度增殖、肥大的同时，分泌大量细胞外基质，进而促使Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白，尤其是Ⅰ型胶原蛋白含量增加，且排列不规则[2]，最终形成增生性瘢痕。
中药治疗皮肤瘢痕增生的现代研究进展
等＿ ｌ 观察 到红 花 、 蚣对 瘢痕 成 纤维 细 胞 增 殖 的抑 蜈 制作 用轻 微 ， 抑 制作用 无剂 量依 赖关 系 ， 其 而任 丽虹 等 ＿ 却 发现 蜈 蚣 能 明显 抑 制 瘢 痕 成 纤 维 细胞 的增 ９ 殖 ， 抑制 作用 与剂 量和 时 间有 关 。有作 者发 现 ， 其 正
收 稿 日期 ：０７０ －３ ２０ —４２
常皮 肤 与瘢 痕 成纤 维细胞 对 中药 的反应 不 同 。沈丹
蓓 等口 道 五倍 子 对 瘢 痕成 纤 维 细胞 增 殖 的 抑制 报 作用 较 对 正 常皮 肤 的作 用 强 。沈 雁 等口 报 道 鸦 胆
子 １ ９ ￣／ 、５ ６／ ／ 可 以分 别抑制 瘢 痕成纤 ． ０／ ｍｌ１ ． ￣ ｍｌ ｇ ｇ 维细 胞 、 常皮肤 成纤 维细胞 增 殖 ， 正 二形 ， 分 贴 壁 细 胞 脱 落 、 浮 口 ］ 积 雪 草 部 悬 ； 甙 、 参碱 、 苦 五倍 子 、 蚣 可 使瘢 痕 成 纤 维 细 胞 胞浆 蜈
内粗 面 内质 网疏 松 、 少 ， 分 核 蛋 白体 脱颗 粒 ， 减 部 核
染 色质 边集 于核 膜周边 ， 可见 到核 分裂 相减 少 ， 还 核 仁 细小 或缺失 ， 细胞 器 减 少 ， 粒 体 空 泡变 性 ， 线 自噬
维普资讯
（ 放 军 总 医 院军 医进 修 学 院学 员 队 ， 京 １ ０ ５ ； 空 军 总 医 院 皮 肤 科 ， 京 解 北 ０８３ 北 １０ ３ ） ０ ０ ６
关键 词 ： 肤 ／ 皮 细胞 学 ；瘢 痕 ／ 物疗 法 药 中图 分 类 号 ： ７ ． ５ ． Ｒ２５ ０ ３ １ 文 献标 识 码 ： Ａ
皮肤瘢痕增生 在临床上分 为两种 类型 ， 生性 瘢 增 痕与瘢痕疙瘩 。两者均表现 为瘢 痕组 织过度 增 生 、 凸
病理性瘢痕的治疗研究新进展
病理性瘢痕的治疗研究新进展重庆医科大学附属第一医院重庆 400016增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）及瘢痕疙瘩（keloid，k）统称为病理性瘢痕，是创伤反应异常导致的组织良性增生，是伤口愈合过程中一种常见的并发症，这种病理性增生不但影响了组织器官局部的美观，同时也可引起不同程度的功能障碍。
给创伤者的生理及心理均造成了巨大的压力。
目前针对增生性瘢痕的治疗方法层出不穷，常见的增生性瘢痕治疗多以手术切除为主，辅以激光、同位素、冷冻疗法、药物等，药物治疗的主要方法包括糖皮质激素、类固醇或5-氟尿嘧啶注射、硅凝胶等，但临床结果表明这些治疗方式的效果不一。
所以对于增生性瘢痕的治疗研究仍在继续，且药物治疗现作为主流的治疗方式更是成为了研究热点。
本文就病理性瘢痕最新的治疗研究进展做一综述。
1二甲双胍二甲双胍是一种通过促进周围组织细胞对葡萄糖的利用同时抑制肝糖原异生作用来治疗糖尿病的药物。
近年来，多项研究结果表明二甲双胍具有抑制癌细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。
孙怡等人利用二甲双胍这一特性，将瘢痕疙瘩成纤维细胞置于不同浓度的二甲双胍培养液中处理，于给药后48 h检测细胞增殖、Akt、Fox01的磷酸化水平及胶原的合成。
结果显示二甲双胍可显著抑制成纤维细胞的增殖，其抑制率与二甲双胍浓度呈明显的剂量依赖性，成纤维细胞中 Akt、Fox01磷酸化水平降低，胶原蛋白产生减少。
其机制可能与调控Akt/FoxOl信号通路的磷酸化水平有关。
这一发现给瘢痕治疗提供了新的可能。
2粉防己碱粉防己碱（tetrandrine，Tet）是粉防己干燥根茎中提取的一种生物碱，近年来国内外对其药理及生理作用进行了广泛研究，资料表明其具有多种生物效应，在治疗纤维化、矽肺及免疫机能调节方面有较好的疗效，且Tet及其衍生物可以通过抑制STAT3磷酸化及诱导p53的表达，从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡。
周孝亮等人将不同浓度的Tet溶液作用于兔耳瘢痕模型并行动态观察，结果显示Tet组瘢痕的充血程度、颜色、质地、厚度较对照组均明显减轻，成纤维细胞数量明显减少，胶原面密度明显降低，且Tet组I、III型胶原及TGF-β表达较对照组下降，其中高浓度Tet组最明显。
CO2点阵激光联合糖皮质激素注射治疗增生性瘢痕的疗效观察研究
CO2点阵激光联合糖皮质激素注射治疗增生性瘢痕的疗效观察研究瘢痕是组织受损或修复后形成的皮肤异常增生现象，严重影响患者的外貌美观和心理健康。
随着医学技术的进步，越来越多的治疗方法应用于瘢痕的治疗。
其中，CO2点阵激光和糖皮质激素注射被认为是两种较为常用的治疗方法。
因此，本文通过观察研究的方式，探讨CO2点阵激光联合糖皮质激素注射治疗增生性瘢痕的疗效。
一、瘢痕的形成机制瘢痕的形成涉及多种生理、病理过程，主要包括炎症反应、纤维组织增生和皮肤结构重组等阶段。
在伤口愈合后，细胞会开始分泌胶原蛋白，形成瘢痕。
然而，当胶原蛋白合成量过多或合成质量不佳时，便形成了增生性瘢痕。
二、CO2点阵激光治疗增生性瘢痕的机制CO2点阵激光是一种逐点照射皮肤的治疗方法，它通过蒸发水分、促进真皮层收缩，达到改善皮肤组织结构和增加胶原蛋白合成的作用。
此外，CO2点阵激光还能通过刺激表皮再生、促进血液循环和淋巴引流，减少瘢痕的纤维组织增生。
三、糖皮质激素注射治疗增生性瘢痕的机制糖皮质激素注射是一种通过抑制炎症反应和减少胶原蛋白合成的治疗方法。
糖皮质激素可以抑制瘢痕组织细胞的增殖和纤维化反应，从而减轻瘢痕的炎症状况。
四、CO2点阵激光联合糖皮质激素注射治疗的优劣势CO2点阵激光和糖皮质激素注射分别具有不同的治疗机制和疗效。
CO2点阵激光能显著改善瘢痕外观，减轻颜色深浅和高度不对称的问题。
而糖皮质激素注射则可以减轻瘢痕的炎症症状，促进伤口愈合。
因此，将二者联合使用可以综合发挥各自的优势，促进瘢痕的愈合和恢复。
五、研究方法和结果通过对100名增生性瘢痕患者进行观察研究，将其分成两组，一组采用CO2点阵激光治疗，另一组采用CO2点阵激光联合糖皮质激素注射治疗。
观察周期为3个月。
结果表明，采用CO2点阵激光联合糖皮质激素注射治疗的组别，在瘢痕颜色、高度和形态方面均明显优于单独采用CO2点阵激光治疗的组别。
同时，联合治疗组别的治疗效果更持久，复发率较低。
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其胶原蛋 白合成 和降解 之间 的平衡状 态被破坏后 ， 胶原 的合 成速度远超降解速度 ， 导致大量不规则的堆积 ， 最终形成 了增 生性的瘢痕… 。临床表 现方面 ， 增生性 瘢痕通 常高于皮肤 表
面４ ｎ ３ ／ ｎ以 内 ， 颜色呈红色 、 潮 红色或者紫红 色， 质地较硬 ， 同
断 和 治 疗 上 的 研 究进 展 。
【 关键词 】 增生性瘢痕
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １— ３ ３ ２ Ｘ． ２ ０ １ ５ ． ０ ５ ． ０ ０ ６
正常 的瘢痕 是 人 体 创 伤 修 复 过 程 中 的 一 种 自然 产 物 ， 但 过度修复会导致大量纤维细胞增生 ， 细胞 外基 质中胶原 、 蛋白 多糖 、 糖 蛋 白等过 量 沉 积 、 胶原纤 维排列紊 乱 ， 最终 引起外观
维化疾病 。因此 ， 增生性瘢 痕的防治策略必须通过 干扰胶 原代谢 的某个环节来实现。近年来 ， 随着 现代细胞生 物学和 分子 生物学 的迅速发展 ， 增生性瘢痕 的治疗 研究工作 取得 了 令人 瞩 目的成 就。治疗手段 也从单 纯 的手术治疗 逐渐 转 向 联合 治疗 以及基 因治疗 。目前来看 ， 治 疗增生性瘢痕 的方法 很多 ， 例如手术联合植皮术 ， 手术联合皮质类 固醇激素 ， 手术 联合放疗 ， 手术联合 压力治疗 ， 手 术联合 硅凝胶 治疗 以及基 因治疗等等。
疗 效 果 较 差 。组 织 学 方 面 ， 瘢 痕 疙 瘩 中成 纤 维 细 胞 很 多 ， 并有分裂相 ， 后期 为致密 的较厚 的破碎样 胶原纤 维 ， 纤维方 向不 规 则 ， 与周 围正 常 皮 肤 分 界 清 楚 ， 有 大 量 黏 液成病 理性 瘢 痕。增 生性 瘢 痕 （ Ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ — ｔ ｒ ｏ ｐ ｈ ｉ ｃ Ｓ ｃ ａ ｒ ， Ｈ Ｓ ） 属于病理性瘢痕 的一种 ， 其 临床表现 为局部 变硬增厚 ， 表面呈 红色、 潮红 色或者紫红 色， 并伴有 不 同程度 的瘙痒 ， 且 明显高于周围正常皮肤 。增 生性 瘢痕 的形 成使患 者生 理 及 心理 均 受 到严 重 的 打 击 ， 同 时 产 生 了一 系列 的 社 会 问题 。近 年来 ， 增 生 性 瘢 痕 治 疗 逐 渐 成 为 了 国 内外 学 者 的 研
需 要 关 闭切 口时 ， 首 选 皮 内或 皮 下 缝 合 法 ， 缝 线 既 要 细 也 不
究热点。现将 近年来对增生性瘢痕治疗研究进展作一概述 。 １ 鉴别 诊断
病 理 性瘢 痕 主 要 分 为 增 生 性 瘢 痕 与 瘢 痕 疙 瘩 。 在 面 对 创伤后的病理性瘢痕形成时 ， 许 多临床医生对于两者 的鉴别 诊断上举 步维艰 。因此 ， 明确二者 的鉴别诊断将使病 理性瘢 痕 的 治疗 更加 有 针 对 性 。 在成 因上 ， 增生性瘢痕属于创伤后组织修复过度 的结果 ，
能张力过大而断线 。缝线拆 除时间较正常皮肤更 早 ， 防止新 的缝线痕迹再次产 生增生 性瘢痕 。若 瘢痕切 除后切 口难 以 直接 缝 合 ， 可考 虑皮 瓣 等 自体 移 植 物 。
３ 治 疗 增 生 性 瘢 痕 是 由于 创 伤 导致 的 皮 肤 损 伤 后 ， 纤 维 胶 原 蛋 白 等 大量 结 缔 组 织 的 过 度 增 生 和 沉 积 为 主 要 特 征 的 皮 肤 纤
１ ６
现代医院 ２ ０ １ ５年 ５月第 １ ５卷 第 ５期
专 业 技 术 篇
Ｍｏ ｄ ｅ ｍ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ｍａ ｙ ２ ０ １ ５ Ｖ ｏ ｌ １ ５ Ｎ ｏ ５
增 生 性 瘢 痕 诊 治 的研 究 进展
宋 激 黄 东 王 明 莹 刘银 平 胥 广
时伴有不 同程度的瘙痒 。相对于瘢痕疙 瘩 ， 增生 性瘢痕虽 然 高 出皮肤表面 ， 但不会扩展到原伤 口以外 ， 并 随着时 间推移 其 颜 色 会 逐 渐 变 暗 。组 织 学 方 面 ， 增 生 性 瘢 痕 主 要 成 分 为 ｍ 型胶原 ， 胶原纤维排列整齐 ， 与瘢痕 长轴平行 ， 延 伸至周 围皮 肤组织时逐渐消失 ， 几 乎 没 有 大 的 胶 原纤 维 结 节 。 与增生性瘢痕不同 ， 典 型 的 瘢 痕 疙 瘩 并 无 明 显 诱 因或 仅 有轻微 的创伤（ 如擦伤 ， 注射等 ） ， 但在皮 肤损伤后 ， 胶原集 聚 程度明显超过正常水平 ， 从而导致过度瘢痕 化 。临床表 现方 面， 瘢痕疙瘩不但高 于皮肤 ， 而且 扩展到原伤 口界 限以外 ， 侵 犯周围组织 ， 且进行性增大 ， 瘤样生长 ， 故称 “ 蟹足肿 ” 。相对 于增生性瘢痕 ， 瘢 痕疙瘩 有 明显 的家族遗 传倾 向 ， 好 发 于有 色人种 （ 如黑人 、 亚洲人等） ， 手术进行切除后复发率极 高， 治
ＤＩ ＡＧＮＯＳ Ｉ Ｓ ＡＮＤ Ｔ ＲＥ ＡＴ Ｍ ＥＮ Ｔ ０Ｆ Ｐ Ｒ０Ｌ Ｉ Ｆ Ｅ Ｒ ＡＴ Ｉ ＶＥ ＳＣ ＡＲ
Ｓ ＯＮＧ Ｗｅ ｉ ，ＨＵ ＡＮＧ Ｄｏ ｎ ｇ，ＷＡＮＧ Ｙ ｕ ｅ ｙ ｉ ｎ ｇ，ｅ ｔ ａ ｌ
【 摘
要】 增生性瘢痕（ Ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｒ ｏ ｐ ｈ ｉ ｃ Ｓ ｃ ａ ｒ ， Ｈｓ ） 属 于病理性瘢痕 的一种。本文主要介 绍增 生性 瘢痕在诊 烧伤 治疗
最近有研究表明 ， 机械性张力的增加有助 于增 生性瘢痕 的形 成 Ｊ 。 因此 ， 在外科手 术后 ， 减 少 皮 肤 的 机 械 性 张 力 对 于减 少 增 生 性 瘢 痕 的 形 成 有 着 重 要 的作 用 。 单 纯 的 手 术 切 除瘢 痕 方 法 的 复 发 率在 ４ ０ ％ 一１ ０ ０ ％［ ６ １ 。手 术 切 除瘢 痕 术 后