乙型肝炎病毒感染者中病毒基因型与对应的病毒变异对肝癌发生的影
乙型肝炎病毒基因型及其临床意义
别 ，是影 响病 情进 展 、预 后及 对 治疗 反应 的重要 因 素 。 Ｖ基 因型 的差异 是病 毒 变异 的结果 ，目前 发 ＨＢ 现 的 ８种 ＨＢ 基 因型 （ Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ Ｖ 即 、 Ｇ、Ｈ）可 以呈现 一 定 的地 理 区域性 分 布特 征 ，我 Ｊ 国北方 以 Ｃ 型 为主 ，南方 以 Ｂ型为 主 ，Ｄ 型一 般见 ‘ 于 西藏 、新 疆 、宁夏 等少数 民族 地 区 。Ｈ Ｖ 基 因 Ｊ Ｂ
ｉ ｅｔ ｕ ｉ ａｅ Ｇ ａ ｇ ｉ ｉｚｏ ｉｔ ｅ ｔ ｌ ｓｉ ｌＬｕｈ ｕ ４ ０ ７ Ｃ ｉａ ｎ ｃ ｏ ｓ ｓ ｓ， ｕ ｎ ｘ ｕｈ ｕ ｕｉｃｎｒ ｐｔ ， ｉｚｏ ５ ０ ， ｈｎ ） ｆ ｉ ｄｅ Ｌ Ｌ ｅ ａ Ｈｏ ａ ５
Ａｂ ｔ ａ ｔ ｓ ｒ ｃ ：Ｈｅ ａ ｔｓＢ ｉｕ ｓ ｔ ｅ ｇ ｏ ａ ｏ ｔ ｇ ｏ ｓ ｄ ｓ ａ ｅ ａ ｄ ｓ ｒｏ ｓｙ ｈ ｚ ｒ ｈ ｅ ｐ ｅ Ｓ ｈ ａ ｔ ．Ｔ ｅ ｐ ｔ ｖ ｒ ｓｉ ｈ ｌ ｂ ｌｃ ｎ ａ ｉ ｕ ｉｅ ｓ ， ｎ ｅ ｉ ｕ ｌ ａ ａ ｄ ｔ ｅ ｐ ｏ ｌ ’ ｅ ｌ ｉ ｉ ｈ ｈ
一
直ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ研 究 的热 点 ，涉 及 到含有 Ｃ基 因 区变异 的慢
基 因 型 的 不 同亚 型 在 毒 力 和 临 床 表 现 上 也有 区
性 乙肝 的治疗 及 其 重型肝 炎 、肝癌 的关系 ；Ｐ 区是
最 大 的开放 读框 ，其 分 为 Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ和 Ｅ ５个 区， 其 中 以 Ｃ 区 （ ＭＤ Ｙ Ｄ）变 异 最 多见 ，也可 变异 为
型 与其 自然 病 史 、病 毒 复制 、肝病 的严 重 程度 ，抗
乙肝病毒基因分型
（1）HBV 基因型与病毒复制及变异的关系
HBV 基因型与病毒复制水平及病毒标志物的表达有一定的相关性。Watanabe等研究报道，基因C型的HBeAg阳性率高于B型和A型，而B型HBeAg阴性率高于C型，同时B型血清HBeAg清除率较C型显著常见且较早发现;基因C型血清HBV DNA水平显著高于B型；A型的HBV DNA 自然清除率高于D型和F型，同时A型的HBsAg 自然清除率也比D型高；以上均提示C型HBV复制较活跃，易形成持续病毒血症，不易发生e系统血清转换发生快，免疫清除HBV较C型早。
近年来,随着分子生物学技术的迅猛发民和对HBV认识的不断深入,国内外许多学者对HBV基因分型及其临床的相关性开展了大量的研究. HBV基因分型比血清亚型更能反映原型病毒株之间的自然异质性. HBV基因分型方法有多种,以全基因测序为HBV基因分型的金标准,基于全基因核甘酸序列比较, HBV可分为A、B、C、D、E、F、G、H8个基因型。HBV基因型呈地理区域性分布，且不则基因型致病性不同，HBV基因型与乙型肝炎病情的进展，临床表现、治疗、预后有密切的关系。
总之，HBV基因型与病毒复制与清除，病毒变异，临床表现，治疗应答和预后均有一定的关系，提示不同基因型具有不同的致病性。基因分型的研究为乙肝病毒变异的研究，发病机制的探讨,病情评估，治疗药物的选择和预后判定以及分子流行病学研究提供了有力工具
大量研究表明，我国HBV基因型南方以B型为主，北方以C型为主，D型仅见于西部及少数民簇地区，A，F型偶有发现，还未发现其它性别。也有学者研究表明D基因型在我国宁夏地区,广东地区和香港地区约占感染者15％，因而HBV基因型在我国的确切分布状况仍不十分清楚。
HBV基因型的临床意义
近年来HBV基因分布的研究成为国内外学者关注的研究热点。研究发现，HBV基因的分布具有一定的地域性，A型主要分布在西欧、北欧、北美洲及非洲地区， B型和C型是亚洲和大洋洲的特征性基因型，B型主要见于中国、日本、印度尼西亚、越南和巴西，D型分布最为广泛，主要分布在中东、北非和南欧，也是地中海地区HBV的主要基因型，还发现于亚洲少数地区；E型主要分布于非洲撒哈拉沙漠地带；F型主要分布于美国、南美洲和土著居民；G型在法国、美国、德国、英国和意大利被发现；H型已在尼加拉瓜、墨西哥及美国加利氟尼亚地区被发现。
培训测试题
7.28世界肝炎日宣传活动培训测试题单位: 姓名：单项选择题1. 甲型肝炎病毒属于（ B ）A. 肠道病毒70型B. 肠道病毒72型C. 腺病毒8型D. 疱疹病毒6型E. ECHO病毒2. 甲型肝炎病毒的主要传播途径是（ B ）A.呼吸道传播B消化道传播C血液接触D蚊虫叮咬E性接触3.HA V区别于其他肠道病毒的生物学特性是（ D ）A. 形态B. 大小C. 结构D. 对热的抵抗力E. 目前无法细胞培养4.HA V随粪便排出体外最主要的时间是（ C ）A. 感染后1周内B. 发病2周后C. 发病前后2周内D. 恢复期E. 发病后1个月5.Dane颗粒是指（ B ）A.HAV颗粒B完整的HBV颗粒CHBV球形颗粒DHBV管形颗粒E狂犬病病毒包涵体6. HBV的核酸类型为（ D ）A. 单正链RNAB. 单负链RNAC. 双链分节段DNAD. 双链环状DNAE. 双链RNA7. 乙型肝炎病毒的主要传播途径是（ B ）A.消化道传播B血液、血制品传播C蚊虫叮咬D呼吸道传播E直接接触8. 下列病毒中抵抗力最强的是（ B ）A.脊髓灰质炎病毒B乙型肝炎病毒C乙脑病毒D单纯疱疹病毒E流感病毒9. HBsAg在血清中的最主要存在形式是（ A ）A.小球形颗粒B管形颗粒 C. Dane颗粒D疫球蛋白 E. 免疫复合物10. HBV感染的主要标志是（ A ）A. 血中测出HBsAgB. 血中测出抗-HBsC. 血中测出HBcAgD. 血中测出HBeAg和抗-HBsE. 血中测出抗-HBe11. HBV的免疫病理机制中包括（ D ）A.Ⅰ、Ⅱ型超敏反应、B. Ⅱ、Ⅲ型超敏反应C. Ⅰ、Ⅳ型超敏反应D. Ⅲ、Ⅳ型超敏反应E上都不是12. 与原发性肝癌相关的病毒是（ B ）A.HAVB. HBVC. HIVD. EBVE. HSV-213. 关于HBV的叙述下列哪项是正确的（ C ）A.核酸为双股线状DNAB. 其DNA多聚酶无逆转录酶功能C. 血中测出HBeAg是体内HBV复制的指标之一D. 可用减毒活疫苗特异性预防E. 主要传播方式为粪-口途径14. 下列哪种病毒为缺陷病毒（ D ）A.HAVB. HBVC. HCVD. HDVE. HEV15. 关于HA V的叙述，下列哪项是错误的（ D ）A.形态结构与肠道病毒相似B. 经粪-口传播C. 只有一个血清型D. 感染易转变成慢性E. 病后免疫力牢固16. 关于乙肝病毒e抗原，下列哪项不正确（ E ）A.是传染性高的指标B. 具有抗原性，能诱导人体产生相应抗体C. 是体内有HBV复制的指标 D. 化学成分为可溶性蛋白 E. 存在于Dane颗粒的最外层17. 关于乙型肝炎的叙述，下列哪项是错误的（ A ）A.致病机制主要是HBV对肝细胞的直接损伤B. 临床表现呈多样性C. 转为慢性迁延性肝炎的多见D. 有些可发展为肝硬化或肝癌18. 关于HBsAg，下列叙述哪项不正确( D )A.少数无症状携带者肝脏有病理改变B.是最早出现在血清中的抗原C.阳性者不能作为献血员D.其相应抗体出现表示传染性强19. 关于HBeAg 叙述，下列哪项是错误的( D )A.相应抗体对人体有保护作用B.是机体有HBV复制的指标C.化学成分为可溶性蛋白D. 在人体血清中，不能与抗-HBc同时出现20. 与HBV致病机制无关的是（ C ）A.HBV体内增殖抑制CTL的活性B.HBV的preC基因易变异C.Ⅰ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应E.Ⅲ型超敏反应21. 关于丁型肝炎病毒的叙述。
乙肝病毒感染相关肝癌的分子发病机制
乙肝病毒感染相关肝癌的分子发病机制摘要] 乙肝病毒感染相关肝癌是我国最常见的肝癌类型，全国每年有30多万人死于肝癌，约占全世界肝癌死亡人数的60%左右。
在我国，由于乙肝病毒感染人数较多，慢性乙肝病毒感染宿主基因，最终导致细胞癌变及肿瘤的发生。
通常对于乙肝病毒感染相关肝癌的预防是接种乙肝疫苗和抗HBV治疗，但在治疗方面方法有限。
目前乙肝病毒导致肝细胞癌变的分子机制仍存在较大争议。
因此，若能从分子机制入手阐明乙肝病毒感染相关肝癌的致病机理，可为肝癌的防治提供新的策略。
【关键词】乙型肝炎病毒；肝细胞癌；HBX蛋白；分子机制肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一，其发病率、死亡率很高，全国每年有30多万人死于肝癌，约占全世界肝癌死亡人数的60%左右[1]。
中国是肝癌高发地区，乙肝病毒感染相关肝癌是我国最常见的肝癌类型[2]。
HBV是一类DNA病毒，其主要攻击肝细胞产生假小叶形成肝硬化，最终可导致肝癌发生。
世界卫生组织（WHO）相关数据表明HBV感染与肝癌相密切相关度达80%，而乙肝病毒携带者（HBsAg阳性）患肝癌的风险比HBsAg阴性者高25~50倍[3]。
目前研究已经证实HBV感染肝癌发生过程中发挥重要作用，但HBV导致肝细胞癌变的分子机制仍存在较大争议。
本研究对乙肝病毒感染相关肝癌的分子发病机制做出综述。
1乙肝病毒DNA整合乙肝病毒是一种嗜肝细胞病毒，其特点是将自身病毒DNA整合入被感染的肝细胞基因组中，导致突变产生[4]。
研究发现，80%~90%的乙肝病毒感染相关肝癌患者的癌细胞基因组中发现有乙肝病毒DNA。
整合后的宿主基因由于缺少基因片段为导致无法正常调节细胞周期，影响增殖、凋亡等[5]。
研究发现，重排的乙肝病毒DNA序列中含有4个开放阅读框S、C、P、X基因，这些启动子和增强子整合进入宿主基因后，主要两个方面作用：一是导致生长因子基因表达失控，如S基因主要编码HBsAg，可使体内视黄酸受体β基因的表达失调；二是直接激活了原癌基因，如X基因编码HBX蛋白，可整合到C-myc、N-ras基因序列引起激活表达[6]。
人类肝脏中常见突变和基因变异的分析
人类肝脏中常见突变和基因变异的分析肝脏是人体重要的器官之一，不仅能够代谢和消化物质，还具有排泄毒素和生产胆汁的功能。
然而，肝脏疾病的发生率不断增加，其中一部分是由于基因突变和变异导致的。
本文将对人类肝脏中常见的突变和基因变异进行分析。
一、突变和基因变异的定义突变是指DNA序列中的变异，它可以发生在基因的编码区或非编码区，造成基因表达的变化。
基因变异是指不同个体之间的基因序列差异，它可以使得不同的人体现出不同的表型。
二、人类肝脏中常见的基因突变和变异1. CYP2E1基因的突变CYP2E1是肝脏中一种酶，负责代谢饮酒、烟草和化学物质中的毒素。
有些人存在CYP2E1基因突变，这会增加他们患肝癌的风险，因为突变会引起基因的表达增加，增强CYP2E1酶的功能，导致肝脏细胞受到更多的毒性损伤。
2. HFE基因的变异HFE基因编码蛋白质负责控制肝脏中铁的储存和吸收，HFE基因变异会导致肝脏中铁的代谢紊乱，增加肝癌和肝硬化的发病率。
在欧洲人种中，HFE基因变异非常常见。
3. alpha-1-antitrypsin（α1-AT）基因的突变α1-AT是肝脏中一种蛋白质，负责抑制其他蛋白质的降解过程。
如果α1-AT基因突变，会导致肝脏中α1-AT的合成不足，使得其他蛋白质没有被正常抑制降解，进而导致肝脏细胞损伤和肝硬化。
4. ABCB4基因的变异ABCB4基因编码ATP-binding cassette转运蛋白，负责肝脏中胆汁酸的输送。
如果ABCB4基因变异，会导致胆汁淤积在肝脏中，患者会出现黄疸、肝腹水、肝硬化等症状。
5. PNPLA3基因的变异PNPLA3基因编码酯酶，负责肝脏中脂肪酸储存和代谢。
如果PNPLA3基因变异，会导致脂肪酸在肝脏中积聚，引起脂肪肝、肝硬化、肝癌等疾病。
三、基因突变和变异的检测方法基因突变和变异检测是通过对样本中DNA序列的测定来检测。
在肝脏疾病的诊断和治疗过程中，基因突变和变异检测可以有效地帮助医生了解患者的基因情况。
原发性肝癌患者及慢性乙肝病毒携带者肝组织中乙型肝炎病毒X基因的变异
月第 鲞箜 Ｚ 塑
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６５ ６
［ 文章编 号］１０ — ０ （０ ９ ０ －６ ５ ３ ０ ０２ ０ ２０ ）９０ ６ － ２ ０
临 床 医 学 、 ・
原 发 性 肝 癌 患 者 及 慢 性 乙肝 病 毒 携 带 者
肝 组 织 中 乙型 肝 炎 病 毒 Ｘ基 因 的变 异
（ Ｃ ） Ｍｅｈ ｄ ： Ｖ Ｘ ｇｎ ｅ ｉｅ ｔ ｓｅ ｆ ２ＨＣ ａ ｅｔ ｗ ｏｅｈｐｔｉ ＢＳＹ ｃ ｎｉ ｎ Ｈ ｓ ｇ ｗ ｓ ｏｉｖ ｎ ５ Ｈ Ｃ ． ｔｏ ｓＨＢ ｅｅｉ ｔ ｖｒ ｉ ｕ ｓ Ｃｐ ｔｎｓ ｈｓ ｅ ａｔ ｕｆ ｅａｔ ｅ （ Ｂ Ａ ） ａ ｓ ｉ ａｄ１ ｎ ｈ ｌ ｓ ｏ２ ｉ ｉｓ ａ ｇ ｐ ｔｅ
１６ Ｔ １６ Ａ 双 突 变 的 频 率 高 ， Ｂ 基 因 及 １ ６Ｔ １６ Ａ 双 突变 与 Ｈ Ｃ的 发 生 可 能 有 重 要 关 系 。 ７ ２ ／７ ４ Ｈ ＶＸ ７２／７４ Ｃ
［ 关键词 ］肝 肿瘤 ； 乙型肝炎 病毒 ； 乙型肝 炎病毒 ｘ基 因 ； 变异 ［ 中国图书资料分 类法分类号 ］Ｒ ７ ５７ ３ ． ［ 文献标识 码］Ａ
ＩＩ Ｃｈｕ ｎ— ａ ＬＩＷ ｅ ， Ｕ ａ ｍｉｏ， ｉ ＺＨＡ０ ｈｏ — ｏ Ｓ ｕ ｓ ｎｇ
（ ｅａｔｅ ｔ ｆｃｏ ｓ ｉ ａｅ，ｈ ｉ ｔｆ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌｆＢ ￣ ｂ ｄ ａ ｏｌ ｅＢ ｎｂ ｎ ｕ ２ ３ ０ ， ｈｎ ） Ｄ ｐ ｒ ｎ Ｉ ｅｔ ｕ Ｄｓ ｓ ＴｅＦｒ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ ｅ ｕＭｅｉ ｌ ｌ ｓ，ｅｇｕＡ ｈ ｉ ３０ ４ Ｃ ｉａ ｍ ｏ ｎ ｉ ｅ ｓ ｆ ｓＡ ａ ｄ ｐ ａ ｏ ｉ ｃ Ｃ ｅ
剖析肝癌的发病原因
剖析肝癌的发病原因肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。
虽然肝癌的发病原因非常复杂，但是通过多年的研究，我们可以对其发病机制有一定的认识。
本文将从几个方面来剖析肝癌的发病原因。
1. 病毒感染：病毒感染是肝癌发病的主要原因之一。
乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是导致肝癌的主要病毒。
这两种病毒可以引起肝细胞的慢性炎症和损伤，长期的炎症反应会导致肝细胞发生异常增生和恶性转化。
2. 酒精滥用：长期大量饮酒是导致肝癌的另一个重要原因。
酒精会直接对肝脏造成损伤，引起肝细胞的炎症和坏死。
此外，酒精还会干扰肝脏的解毒功能，增加致癌物质对肝细胞的损害。
3. 脂肪肝：脂肪肝是肝癌的潜在危险因素之一。
脂肪肝是指肝脏内脂肪的堆积超过正常范围，长期存在脂肪肝会导致肝细胞的炎症和纤维化，最终可能演变为肝癌。
4. 遗传因素：遗传因素在肝癌的发病中也起到一定的作用。
一些基因突变和遗传疾病，如Wilson病和α1-抗胰蛋白酶缺乏症，会增加患肝癌的风险。
5. 肝硬化：肝硬化是肝癌的重要诱因之一。
肝硬化是一种肝脏结构和功能的严重损害，长期存在的肝硬化会导致肝细胞的异常增生和癌变。
6. 其他危险因素：除了上述因素外，一些环境和生活习惯也与肝癌的发病相关。
例如，长期接触有害化学物质、饮食不健康、缺乏运动、肥胖和糖尿病等都可能增加患肝癌的风险。
总结起来，肝癌的发病原因是多方面的，包括病毒感染、酒精滥用、脂肪肝、遗传因素、肝硬化以及其他危险因素。
了解这些发病原因对于预防和早期发现肝癌具有重要意义。
因此，我们应该加强对肝癌相关危险因素的认识，积极采取预防措施，如接种乙肝疫苗、限制酒精摄入、保持健康的生活方式等，以降低患肝癌的风险。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。
我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。
病毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。
这种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。
短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。
hbvdna负链含4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。
其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。
肝炎病毒测考试试题
冷市镇2014年肝炎病毒培训测试题村名姓名计分一、选择题A型题1. 甲型肝炎病毒属于A. 肠道病毒70型B. 肠道病毒72型C. 腺病毒8型D. 疱疹病毒6型E. ECHO病毒2. 甲型肝炎病毒的主要传播途径是A.呼吸道传播B.消化道传播C.血液接触D. 蚊虫叮咬E.性接触3.HA V区别于其他肠道病毒的生物学特性是A. 形态B. 大小C. 结构D. 对热的抵抗力E. 目前无法细胞培养4.HA V随粪便排出体外最主要的时间是A. 感染后1周内B. 发病2周后C. 发病前后2周内D. 恢复期E. 发病后1个月5.Dane颗粒是指A.HA V颗粒B.完整的HBV颗粒C.HBV球形颗粒D. HBV管形颗粒E.狂犬病病毒包涵体6. HBV的核酸类型为A. 单正链RNAB. 单负链RNAC. 双链分节段DNAD. 双链环状DNAE. 双链RNA7. 乙型肝炎病毒的主要传播途径是A.消化道传播B.血液、血制品传播C.蚊虫叮咬D. 呼吸道传播E.直接接触8. 下列病毒中抵抗力最强的是A.脊髓灰质炎病毒B. 乙型肝炎病毒C.乙脑病毒D. 单纯疱疹病毒E. 流感病毒9. HBsAg在血清中的最主要存在形式是A.小球形颗粒B.管形颗粒C.Dane颗粒D.免疫球蛋白E. 免疫复合物10. HBV感染的主要标志是A. 血中测出HBsAgB. 血中测出抗-HBsC. 血中测出HBcAgD. 血中测出HBeAg和抗-HBsE. 血中测出抗-HBe11. HBV的免疫病理机制中包括A.Ⅰ、Ⅱ型超敏反应B. Ⅱ、Ⅲ型超敏反应C.Ⅰ、Ⅳ型超敏反应D. Ⅲ、Ⅳ型超敏反应E. 以上都不是12. 与原发性肝癌相关的病毒是A.HAVB.HBVC.HIVD.EBVE.HSV-213. 关于HBV的叙述下列哪项是正确的A.核酸为双股线状DNAB.其DNA多聚酶无逆转录酶功能C. 血中测出HBeAg是体内HBV复制的指标之一D.可用减毒活疫苗特异性预防E.主要传播方式为粪-口途径14. 下列哪种病毒为缺陷病毒A.HAVB.HBVC.HCVD.HDVE.HEV15. 关于乙型肝炎病毒表面抗原，下列叙述哪项正确A.有感染性，有抗原性，能产生保护性抗体B.无感染性，有抗原性，能产生非保护性抗体C.有感染性，有抗原性，能产生非保护性抗体D.无感染性，有抗原性，能产生保护性抗体E.有感染性，无抗原性，不产生任何抗体15. 关于HA V的叙述，下列哪项是错误的A.形态结构与肠道病毒相似B.经粪-口传播C.只有一个血清型D.感染易转变成慢性B.病后免疫力牢固16. 关于乙肝病毒e抗原，下列哪项不正确A.是传染性高的指标B.具有抗原性，能诱导人体产生相应抗体C.是体内有HBV复制的指标D.化学成分为可溶性蛋白E.存在于Dane颗粒的最外层17. 关于乙型肝炎的叙述，下列哪项是错误的A.致病机制主要是HBV对肝细胞的直接损伤B.感染途径主要是非胃肠道途径和垂直传播C.临床表现呈多样性D.转为慢性迁延性肝炎的多见E.有些可发展为肝硬化或肝癌18. 关于HBsAg，下列叙述哪项不正确A.我国无症状携带者占人口总数的10%左右B.少数无症状携带者肝脏有病理改变C.是最早出现在血清中的抗原D.阳性者不能作为献血员E.其相应抗体出现表示传染性强19. 关于HBeAg 叙述，下列哪项是错误的A.由HBVDNA的preC和C基因编码B.相应抗体对人体有保护作用C.是机体有HBV复制的指标D.化学成分为可溶性蛋白E.在人体血清中，不能与抗-HBc同时出现20. 与HBV致病机制无关的是A.HBV体内增殖抑制CTL的活性B.HBV的preC基因易变异C.Ⅰ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应E.Ⅲ型超敏反应21. 关于丁型肝炎病毒的叙述。
乙型肝炎病毒基因型和基因变异与重型肝炎有关吗
种基因中， 自行恢复的 ９ 例患者与其他结局较差的爆 发 性肝 炎患 者相 比基 因型分 布无差 异 。 在种 族分 布 而
一
致 的情况 下 ， 急性 肝衰 竭患 者 中 Ｄ基 因型 所 占比率
高于同时期的 Ｈ Ｖ慢性感染者。该结果表明 ， Ａ Ｂ 与 、 Ｂ、 Ｃ基 因型相 比 ， Ｄ基 因型可 能更 倾 向于 发 生急 性肝 衰 竭 。 来 自 日本 的一项 多 中一研究 则显示 上述 不 同 而 ｔ ５
１ ＨＢ Ｖ基 因型与 乙型肝 炎 重型化
预测 因素之 一 。 同时 ， 分析 结果 表 明 ， 亚 型更 倾 向 Ａｅ 于 发 生 ＨＢ Ｖ慢 性 化 感 染 而 不 是 急 性 自限 性 乙型 肝 炎 。另一项 涉 及 Ｅ本 全 国多 中心 参 与 的调查 显示 ， ｔ 与 急性 ＨＢ Ｖ感 染 者相 比 ，爆发 性 肝衰 竭更 容 易发 生 在 慢 性 肝炎再 活 动患 者 中 。同时 ， 在慢 性肝 炎 再 活动 的 爆 发 性 肝 衰竭 患 者 和急 性 爆发 性 肝 衰 竭患 者 ｃ基 因 型分别 占到 ８％和谐 ６％ ， 个 比率高 于 ｃ基 因型在 ０ ９ 这
日本 慢性感 染者 的 比率 ， 明 Ｃ基 因型更 容易 发生 爆 说
随着近 年 Ｈ Ｖ分 子水 平研 究 的突飞 猛进 ，科 学 Ｂ 家们 很 快 阐明 了 Ｈ Ｖ 的基 因组结 构 及 复 制 策 略 ， Ｂ 并 进 一 步根 据核 酸序 列异 质性 将 ＨＢ Ｖ分为 不 同 的基 因
型。 这种分 类方 式在 随后 的研 究 中逐渐 被证 明是 ＨＢ Ｖ 流行病 学调 查及进 化研 究方 面 的一 个有 效工具 。目前 已发表 的 Ｈ Ｖ基 因型包 括 Ａ Ｊ １ Ｂ — 共 ０个基 因型 。 Ｖ ＨＢ
乙肝病毒(HBV)与肝细胞癌相关性论文
乙肝病毒（HBV）与肝细胞癌相关性的探讨【摘要】目的：肝癌与乙肝病毒，afp的相互关系，大量流行病学和分子生物学研究表明，乙肝病毒感染与肝硬化及肝癌存在着因果关系。
为了进一步探讨乙肝病毒感染与肝癌关系，湖南省肿瘤医院于2010年1月-2012年4月对1131例患者分析。
【关键词】肝癌；afp；乙型肝炎病毒的检测【中图分类号】r735.7 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0250-01目前对肝细胞癌（简称肝癌）诊断与治疗存在诸多难点与瓶颈：1早期诊断难；2复发转移率高，5年复发转移率约60%；3个性化治疗与临床实践的大环境不匹配；4有效药物和干预手段少。
肝癌是位列世界第五，我国第三的恶性肿瘤，且在世界范围内发病率逐年上升。
实验室肝癌检查主要针对甲胎蛋白（ afp）及其异质体`各种血清酶`其它标志物（如异常凝血酶原`铁蛋白）等，大量流行病学和分子生物学研究表明，乙肝病毒感染与肝硬化及肝癌存在着因果关系。
为了进一步探讨乙肝病毒感染与肝癌关系，湖南省肿瘤医院于2010年1月-2012年4月对1131例患者分析如下：1 资料与方法1.1 一般资料本组531例均系湖南省肿瘤医院于2010年1月-2012年4月对1131例住院患者，年龄17-79岁，其中女性361例，男性770例，全部符合1993年国家卫生部制定的肝癌诊断标准，根据病理组织学或细胞学检查确诊为肝癌，ct或b超显示肝脏占位性病灶。
1082例为病理或细胞学确诊，49例为临床确诊。
1.2 方法1.2.1 观察内容：对肝癌进行乙肝病毒感染检查及afp检查，并进行对比。
1.2.2 检查方法：乙肝病毒标志物方法中时间分辨免疫荧光分析方法中，仪器时间分辨全自动免疫荧光分析仪efficuta-387，试剂为上海新波生物技术公司乙型肝炎病毒检测试剂盒。
乙肝病毒-dna：方法，pcr实时荧光定量。
仪器abi7300，试剂为圣湘公司乙型肝炎病毒pcr试剂盒。
乙型肝炎病毒基因型及抗病毒治疗的探讨
１ ＨＢ Ｖ基 因型 分 布 的 地 域 性
一
般 认 为 ， 国 主 要 为 Ｂ基 因 型 和 Ｃ基 因 型 ， Ｖ 感 我 ＨＢ
染 基 因 型 在长 江 以北 地 区 以 Ｃ基 因 型 为 主 ， 长 江 以 南 地 而 区 以 Ｂ基 因 型 为 主 ， 基 因 型 见 于 少 数 地 区 ， 基 因 型 主 Ａ Ｄ 要 见 于少 数 民 族 较 多 的 地 区 ， 外 ４种 基 因 型 Ｅ Ｆ Ｇ Ｈ 另 、、 、
病情轻重及进展， 抗病毒疗效 ， 预后等方面存 在一定差 异。
因此 ， Ｂ 的基 因型 是 近 年 来 研 究 的热 点 ， 文 对 近 年 来 Ｈ Ｖ 本 中 国 大 陆 Ｈ Ｖ 基 因 型 的 研 究 进 展 作 一 综 述 ， 抗 病 毒 治 Ｂ 并
疗进行探讨 ， 以期进 一步 为 Ｈ Ｖ的研 究、 Ｂ 临床工 作提供参
关键词 ： 乙型 肝 炎 病 毒 ： 因型 ； 境 ； 异 程 度 ； 蒙 药 治 疗 基 环 变 中
中图分类号 ： ２ １２ Ｒ ９ 。 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ ６—６ １ ｛０ ７ ０ —０ ６ —０ １０ ８ ０２ ０ ）９ ０ ５ ３
ＨＢ 感 染 广 泛 地 分 布 于 世 界 各 地 ， 因 型 的 分 布 呈 Ｖ 基 现 一 定 的地 域 性 ， 得 不 同地 区 Ｈ Ｖ变 异 程 度 ， 染 者 的 使 Ｂ 感
行， 肝癌 发 生率低。各基 因型 临床特 征表现各 异， 与基 因
型及 其 基 因 变 异 程 度 可 能 有 关 。
基 因 型 未 发现 。 合 感 染 的 类 型 ， 混 主要 为 Ｂ＋Ｃ混 合 型 。
一
３ ＨＢ Ｖ基因型与前 ｃ区变异
与肝癌相关的遗传因素和基因突变
与肝癌相关的遗传因素和基因突变肝癌作为第五大最常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内持续上升。
由于其隐匿性和快速发展的特点，肝癌在临床中常常被忽视，导致诊断阶段较晚，治疗效果较差。
近年来的研究表明，肝癌的发生与多个遗传因素及基因突变密切相关，本文将对这些因素进行详细讨论。
1. 第一类遗传因素：家族史近年来的病例研究发现，患有肝癌家族史者，其患病风险明显高于一般人群。
家族性肝癌往往有着明显的遗传倾向，基因突变与遗传因素被认为是导致家族性肝癌的主要原因。
其中，肝癌相关基因（例如TP53、BRCA1、BRCA2、STAT3等）的突变，被广泛接受为是家族性肝癌发生的重要原因。
2. 第二类遗传因素：病毒感染肝癌病毒感染是导致肝癌发展的主要原因之一。
丙型肝炎病毒（HCV）和乙型肝炎病毒（HBV）是最常见的肝癌相关病毒。
这两种病毒通过感染肝细胞，破坏细胞的正常功能并引发慢性肝炎，最终导致肝癌的发生。
临床上发现，携带HCV或HBV的人群肝癌的发生率明显高于未感染者。
3. 第三类遗传因素：代谢性疾病多种代谢性疾病被认为是引发肝癌的重要遗传因素。
糖尿病、非酒精性脂肪肝（NAFLD）和肾上腺皮质激素增多症（CAH）等疾病都和肝癌的发生密切相关。
这些疾病导致机体代谢紊乱，增加了患肝癌的风险。
相关基因的突变和代谢相关的基因组变异，可能是这些疾病与肝癌之间关联的触发因素。
4. 第四类遗传因素：影响药物代谢的基因突变肝癌患者往往需长期接受化疗和药物治疗，而药物代谢能力与基因突变密切相关。
个体的遗传差异可能导致肝癌患者对药物的反应存在差异。
基因突变可直接或间接影响相关药物的活性和代谢，从而导致药物疗效不佳或药物的毒副作用。
5. 第五类遗传因素：DNA修复和细胞凋亡基因突变DNA修复和细胞凋亡是维持基因组稳定和预防癌变的重要机制。
基因突变或突变表达对这些机制的功能产生重大影响，从而增加肝细胞癌的发生风险。
与肝癌发生和发展密切相关的基因突变包括p53、p16、Rb、Wnt、EGFR等。
乙型肝炎病毒(HBV)研究重大进展一览
乙型肝炎病毒（HBV）研究重大进展一览乙型肝炎病毒（HBV）是一种严重影响人类健康的病原体，也是引发慢性乙型肝炎（慢乙肝）的元凶。
根据国际卫生组织2015年最新估计，在全世界，慢性乙型肝炎影响将近2.4亿人，大多分布在低收入及中等收入国家，每年约有65万人死于慢乙肝感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌。
乙型肝炎病毒的传染性比HIV高100倍。
HBV主要是通过血液或其他体液传播。
它感染肝细胞。
慢性HBV感染能够导致诸如肝硬化和肝癌之类的严重健康问题。
已有药物用来治疗HBV，但是它们很少能够治愈这种感染，因此，在治疗结束后，这种病毒通常卷土重来。
目前中国约有1.2亿名乙肝病毒慢性携带者，预防和治疗慢性乙肝涉及国计民生。
在肝硬化和肝细胞癌患者中，由乙肝病毒引发的比例分别高达60%和80%。
随着我国乙肝疫苗接种的推行，我国婴幼儿的乙肝阳性率有了大幅度的降低。
然而，对于其他已经感染病毒者，仍缺乏彻底治愈的疗法，从而给大量家庭带来了沉重的经济负担和健康威胁。
大量临床与基础研究表明，慢乙肝长期迁延不愈的根本原因在于乙肝病毒共价闭合环状DNA (cccDNA)在肝内的长期存在以及随之造成的病毒表面抗原血症。
由于cccDNA在慢乙肝患者肝脏中的水平极低，传统分子生物学方法（如Southern 印记、cccDNA特异性聚合酶链反应）不仅检测困难，而且无法显示其组织内分布特点。
考虑到我国是HBV携带者大国，更多地了解HBV的生物学和遗传学特征无疑是至关重要的。
为此，小编盘点了一下，过去一段时间HBV方面的重大研究，供广大读者阅读。
1. Nature：重大突破！乙肝病毒利用蛋白X反击宿主自我防御！doi:10.1038/nature17170在一项新的研究中，来自瑞士日内瓦大学、法国里昂大学和美国吉利德科技公司的研究人员发现我们的细胞如何自我抵御HBV感染，以及这种病毒如何反击。
这项研究代表着我们对HBV的理解取得重要进展，并且提示着新的开发创新性治疗试剂方法。
乙型肝炎病毒基因型与耐药病毒株的相关性研究
（ 东省 深 圳 市 中 医 院 ：． 验 科 ；． 家级 肝 病 重 点 专 科 ５ ８ ３ ） 广 １检 ２国 １ ０ ３
摘 要 ： 的 研 究 乙型肝 炎病 毒 （ Ｖ） 因型 与耐 药病 毒 株 产 生 的相 关性 。方 法 征 集 ３ ０例 接 受 拉 米 夫 定 治 疗 １年 以 目 ＨＢ 基 ４ 上 的 慢 性 乙型 肝 炎 （ ＨＢ 患 者 为研 究 对 象 。采 集血 样 经 离 心 分 离血 浆 ， 行 ＨＢ Ｄ Ｃ ） 进 Ｖ ＮＡ 定 量 检 测 ， 进 行 基 因 测 序 和 基 因 分 型 。 再 结 果 基 因测 序 和 基 因型 分 析 结 果 为 ： 型 １ Ａ ６例 （ ． ） Ｂ 型 ｌ ２例 （ ２ ９ ） Ｃ型 １ ８例 （ ３ ５ ） Ｄ 型 ４ ４７ ， １ ３． ， ４ ４ ． ， ４例 （ ２ ９ ） Ｂ Ｃ １． ， ／
ｇ ｎ ｔｐ ６ （ ２ １ ） ｉ ｅ ｏ ｙ ｅＣ， （ ８ ２ ）ｉ ｅ ｏ ｙ ｅＤ ａ ｄ４ ２ ． ）ｉ ｘ ｄｇ ｎ ｔｐ Ｃ． ｎ ｌｓ ｎ Ｔｈ ｒ ｑ ｅ — ｅ ｏ ｙ ｅＢ，４ ４ ． ｎｇ ｎ ｔｐ ８ １ ． ｎ ｇ ｎ ｔ ｐ ｎ （ ０ ０ ｎｍｉｅ ｅ ｏ ｙ ｅＢ／ Ｃｏ ｃｕｉ ｕ ｅｆｅ ｕ ｎ
取 １ ０ Ｌ血 清 与 蛋 白酶 Ｋ 混合 后 ， ０
耐药 的相 关 性 尚未 完 全 明 晰 。 本 课 题 旨 在 通 过 揭 示 ＨＢ 基 Ｖ 因型 与 Ｌ ＡＭ 耐 药 的 关 系 ， 临 床 优 化 ＣＨＢ治 疗 方 案 ， 明 为 阐
裂 解 缓 冲液 １０℃ 孵 育 １ ｉ， 过 酚／ 仿 抽 提 ， 醇 沉 淀 ， ０ ０ｒ ｎ 通 ａ 氯 乙
中国艾滋病防治的实干科学家
中国艾滋病防治的实干科学家作者：韩同伟来源：《中国医药导报》2008年第33期在北京地坛医院的性传播疾病中心办公室里，记者见到了正在忙碌的徐克沂教授。
这位来自山东沂水的艾滋病临床防治专家，其朴实无华的话语中透露出淳朴而实干的科学精神。
正是像徐克沂教授这样有实干精神、求真精神的医学科学家们筑起了中国艾滋病防治的钢铁长城。
艰苦奋斗的实干精神1969年，刚从第四军医大学医疗系毕业的徐克沂被分配到西藏军区。
五年的军医生涯中，年轻的他勤勤恳恳，努力做好本职工作，不仅培养了高超的临床技能，还在这最艰苦的地方锻炼出了坚忍不拔的品质。
1974年，徐克沂回到北京工作，他选择了北京地坛医院，当时这是一个传染病防治的专科医院。
他来到医院的杂病区、重肝炎区，做一名治疗重症传染病医生，一干就是十多年。
徐克沂从来不问自己是否喜欢干，但只要干了就会认真去做，在所从事的工作中不断地总结经验，不断地攻克临床中的困难。
徐克沂教授从不畏惧那些携带有高度传染病毒的患者，总是认真地问诊、查体，采集血样、尿样，深入临床第一线。
他经常到各个传染病暴发的重疫区，收集传染源标本，实施预防性或控制性户外工作。
自1981年人类首次发现艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）以来，艾滋病其以惊人的速度在全世界蔓延。
艾滋病是一种由逆转录病毒引起的人体免疫防御系统方面的疾病。
在20多年的时间里，艾滋病的流行不仅危及人类的健康和生命，成为有史以来人类所面临的最严重的公共卫生问题之一，而且还引发了一系列社会矛盾，演变成为影响社会稳定、阻碍社会进步的严重社会问题。
因而艾滋病被称为“世纪瘟疫”。
1985年，我国报告了国内首例艾滋病病例。
面对这种“不治之症”的传染病，当时的人们显得恐惧而无知。
徐克沂是最先开始对这“世纪瘟疫”进行研究的科学家之一。
他总说：“再苦再累的活也要有人干，传染病防治工作也要有人干，我总感觉自己很普通，喜欢默默无闻地工作，正好也适应这个岗位。
在社会上找到适合自己的位置，对我来说，就是最大的人生意义。
乙型肝炎病毒携带者必读-第一章
第一章乙肝：并不可怕第1节何谓乙型肝炎？本病为致肝脏炎症的病毒感染。
病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。
感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒的吸毒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。
乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
如何感染？感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
第2节有那些症状？腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。
无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。
某些感染者仅有轻微症状或无症状。
症状何时出现？通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
传染期多长？症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。
如成为病毒携带者，则有潜在传染性。
如何治疗？有一种抗病毒药，对某些患者有效。
可就医获得信息。
有否预防疫苗？有。
乙肝疫苗安全有效。
夏威夷推荐出生的婴儿均注射此疫苗，高危人群亦推荐使用，如乙肝感染者的家庭成员、性伴侣、从乙肝流行国家来的移民。
如何免受感染？高度危险者注射疫苗。
乙肝带毒者不得与人共用：剃刀、牙刷和其他可能被体液污染的物品。
乙肝带毒母亲出生的婴儿可注射乙肝免疫球蛋白，也可用于其他接触者，如意外被血液污染或针刺后，应在24小时内给予注射疫苗。
对于性接触，在14天内注射也可能有帮助。
第3节什么叫做ＨＡＡ阳性？二十多年前，美国科学家布伦百格在研究白血病病人的血液时，从一名澳大利亚病人的血液中，发现了一种特殊的相关抗原，便把它叫做澳大利亚抗原，简称为澳抗。
进一步研究的结果证明，这个所谓澳抗是一个与肝炎相关的抗原，所以科学界便把它叫做肝炎相关抗原，肝炎相关抗原的英文缩写是HAA。
乙型肝炎诊断与治疗教材教学课件
肝癌筛查流程和早期发现技巧
高危人群筛查
针对乙肝病毒感染者、肝硬化 患者等高危人群，定期进行肝
癌筛查。
影像学检查
采用B超、CT、MRI等影像学检 查手段，发现肝脏占位性病变 。
血清学检测
检测血清甲胎蛋白（AFP）等肿 瘤标志物，辅助诊断肝癌。
早期发现技巧
结合患者病史、临床表现和检 查结果，提高早期肝癌的诊断
发症。
03 乙型肝炎治疗原则与策略 选择
抗病毒治疗原则及药物选择依据
抗病毒治疗原则
旨在抑制病毒复制，减轻肝脏炎 症，延缓疾病进展，提高患者生 活质量。
药物选择依据
根据患者病情、病毒载量、肝功 能状况、年龄、经济情况等因素 ，综合评估后选择合适的抗病毒 药物。
免疫调节治疗策略及实施方法
免疫调节治疗策略
率。
肝衰竭风险评估及干预时机把握
风险评估
根据患者病情、肝功能指标、并 发症等情况，评估肝衰竭风险。
干预时机把握
对于高风险患者，及时采取干预措 施，如人工肝支持治疗、肝移植等， 以挽救患者生命。
密切监测
在治疗过程中密切监测患者病情变 化，及时调整治疗方案。
其他并发症处理建议
肝肾综合征
对于肝肾综合征患者，采取限制 液体摄入、利尿、透析等治疗措
公共卫生政策对乙型肝炎影响分析
01
乙型肝炎疫苗接种政策及其效果评估
分析我国乙型肝炎疫苗接种政策的实施情况及其对降低HBV感染率的影
响。
02
乙型肝炎防治策略及措施
总结我国乙型肝炎防治策略及措施，包括加强监测、提高诊疗水平、加
强宣传教育等方面。
03
公共卫生政策对乙型肝炎患者的影响
分析公共卫生政策在保障乙型肝炎患者权益、提高患者生活质量等方面
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摘要： 『 目的 １ 研究乙型肝炎病毒（ Ｈ Ｂ Ｖ） 基 因型对应 的 Ｂ Ｃ Ｐ区变异与肝 细胞癌 （ Ｈ Ｃ Ｃ） 发 生之 间的关系。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
『 方 法］ 采用 队列研 究设计 ， 对慢性 Ｈ Ｂ Ｖ感染者进 行随访观 察 ， 采用 多重 Ｐ Ｃ Ｒ法和巢式 多重 Ｐ Ｃ Ｒ 法进行 Ｈ Ｂ Ｖ基因 型分型。变异检测采用 Ｐ Ｃ Ｒ扩增后测序 。 ［ 结果 ］ Ｈ Ｂ Ｖ基 因型 Ｂ感染 者平均随访 ８ ． ５ ２ （ Ｉ Ｑ Ｒ： ６ ． ６ ７～１ ０ ． ７ ５ ） 年， Ｈ Ｃ Ｃ发生率为 ６ ． ５ ５ ／ １ ０ ０ ０人年 ， Ｈ Ｂ Ｖ基 因型 Ｃ感 染者平 均随访 ８ ． ８ ７ （ Ｉ Ｑ Ｒ： ６ ． ８ ５～１ １ ． ３ ３ ） 年， Ｈ Ｃ Ｃ发 生率为 １ １ ． ６ ３ ／ １ ０ ０ ０ 人年 ， 两组之间差异有统计学意义（ Ｐ：０ ． ０ ０ ６ ） 。ＨＢ Ｖ基 因型 Ｂ感染者 中， 年 龄（ ＞６ ｉ ０岁） 、 肝硬化能够增加 ＨＣ Ｃ 发 生的危 险性 ： Ｈ Ｂ Ｖ基 因型 ｃ感染者 中， 男性、 年龄（ ≥４ ０岁 ） 、 肝硬 化 、 Ｃ １ ６ ５ ３ Ｔ 、 Ｔ １ ７ ５ ３ Ｖ、 Ａ １ ７ ６ ２ Ｔ ／ Ｇ １ ７ ６ ４ Ａ 突变能够增
Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ，Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｅ ｎ ｇ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ０ ０ ３ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ） ．Ａ ｄ ｄ ｒ ｅ ｓ ｓ
因型 ｃ感染者 中。 发生 Ａ１ ７ ６ ２ Ｔ ／ Ｇ １ ７ ６ ４ Ａ突 变者应优先接 受抗病毒 治疗 ； 而发生 Ｃ １ ６ ５ ３ Ｔ和 Ｔ １ ７ ５ ３ Ｖ突 变者 应该 密切进
行 监 测 以 早 期发 现 ＨＣ Ｃ， 尽早手术切除。
关键词 ：肝细胞癌 ； 干扰素治疗 ； 基 因型 ； 乙型肝炎病毒 变异
Ｗ ｅ ｎ — ｂ ｉ ｎ ，Ｙ Ａ ＮＧ Ｆ ａ ｎ ， Ｚ Ｈ Ａ Ｎ Ｇ Ｈ ｏ ｎ ｇ — ｗ ｅ ｉ ，Ｙ Ｉ Ｎ Ｊ ｉ ａ ｎ — ｈ ｕ ａ ， Ｎ Ｉ Ｗｕ ， Ｃ Ａ Ｏ Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ － ｗ ｅ ｎ （ １ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｅ ｐ ｉ ｄ ｅ ｍ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ４ ３ ３ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ；２ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｕ ｓ
ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ Ｃ Ａ０ Ｇｕ ａｎ ｇ— ｗｅ ｎ。Ｅ— ｍａｉ ｆ ：ｇ ｃ ａ ｏ ＠ｓ ｍｍｕ ． ｅ ｄ ｕ． ｃ ｎ
上 海 预 防 医学
・
２ ０ １ ５年 第 ２ ７卷 第 ７期
２ ０１ ５， Ｖｏ １ ． ２７ Ｎｏ． ７
３ ７４ ・
Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｊ ｏ ｕ ｍａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ
文章编号： １ ０ ０ ４— ９ ２ ３ １ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ７ — ０ ３ ７ ４ — ０ ８
中图分类号 ： Ｒ ３ ７ ３ ． ２ １ 文献标志码 ： Ａ
Ｉ ｍｐ ａ ｃ ｔ ｏ ｆ ｖ ｉ ｒ ａ ｌ ｇ ｅ ｎ ｏｔ ｙ ｐｅ ｓ ａｎ ｄ ｔ ｈｅ ｉ ｒ ｍｕｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｏ ｃ ｃ ｕ ｒ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｈｅ ｐａ ｔ ｏｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎｏ ｍａ ａ ｍｏ ｎｇ ＨＢＶ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓ：ａ ｃ ｏ ｈｏ ｒ ｔ ｓ ｔ ｕ ｄｙ ＰＵ Ｒｕ ｉ 。ＤＩ ＮＧ Ｙ ｉ — ｂ ｏ ，ＨＯＵ Ｘｉ ａ ｏ — ｍｅ ｉ ，Ｌ Ｉ Ｚｉ — ｘ ｉ ｏ ｎ ｇ ，Ｌ Ｉ Ｕ
・论 著 ・
乙 型 肝 炎 病 毒 感 染 者 中 病 毒 基 因 型 与 对 应 的 病 毒 变 异 对 肝 癌 发 生 的 影 响 ： 队 列 研 究
蒲蕊 ， 丁 一波 ，侯 晓玫。 ，李 自雄 ，刘 文斌 ，杨帆 ，张宏伟 ， 殷 建 华 ， 倪 武 ，曹广文 （ １ ． 第二军 医大 学流行 病 学教 研 室 ，上海 ２ ０ ０ ４ ３ ３ ； ２ ． 第 二军 医大 学 附属 长征 医院 ， 上海 ２ ０ ０ ０ ０ ３ ）