第五篇 第十章 急性肾衰竭

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内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章 急性肾衰竭

内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章    急性肾衰竭

第十章急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure,APF)是由各种原因引起的肾功能在短时『白J内(儿小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。

肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者,也可发生在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者。

ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。

常伴有少尿(<1400ml /d),但也可以无少尿表现。

【病因和分类】ARF有广义和狭义之分,广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。

狭义的ARF是指急性肾小管坏死(actlte tlabular necrosis,ATN)。

肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。

肾后性ARF的特征是急性尿路梗阻,梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。

肾性ARF有肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞(如ATN)。

在这一类中也包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。

本章主要以急性肾小管坏死(ATN)为代表进行叙述。

【发病机制】不同病因、不同程度的急性肾小管坏死(ATN),可以有不同的始动因素和持续发展因素。

人类中毒性和缺血性ATN可是多因素的,如中毒性ATN可发生在老年、糖尿病等多种因素基础之上,也可有缺血因素参与。

中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。

肾前性ARF是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率(GFR)降低,并无明显的肾实质损伤。

如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转,肾功能也可迅速恢复。

但若低灌注持续,则可发生。

肾小管上皮细胞明显损伤,继而发展为ATN。

ATN的发病机制仍未完全阐明,涉及肾血流动力学改变、。

急性肾衰竭护理

急性肾衰竭护理

急性肾衰竭的病因和危险因素

病因
• 肾血液循环障碍 • 肾小球损伤
危险因素
• 高血压 • 糖尿病
急性肾衰竭的临床表现和诊断
1
表现
尿量减少、水肿、腹胀等症状。
2
诊断
通过尿液检查、血液测试和超声等方式进行。
3
分期
根据肾小球滤过率的降低程度将急性肾衰竭分为三期。
急性肾衰竭的治疗策略和护理
药物治疗
使用利尿剂、扩容剂等药物来促进尿液排出和改善肾功能。
3
定期随访
定期复诊,监测肾功能和排尿情况。
急性肾衰竭护理
急性肾衰竭是一种严重的疾病,需要专业的护理。本演示将介绍急性肾衰竭 的定义、病因、临床表现、治疗策略、并发症以及康复建议。
急性肾衰竭的定义和分类
1 定义
急性肾衰竭是指肾脏在短时间内丧失大部分功能,导致尿液减少或停止排出。
2 分类
急性肾衰竭根据病因和病理生理过程可分为前肾性、后肾性和肾间质性。
急性肾衰竭的预后和康复
1 预后
急性肾衰竭的预后取决于病因、早期诊断和治疗的及时性。
2 康复
通过合理的饮食、药物治疗和康复训练,帮助患者恢复肾功能。
急性肾衰竭患者的日常生活建议和注意 事项
1
饮食建议
限制盐分和蛋白质的摄入,避免过度疲劳和饮酒。
2
心理支持
提供患者和家属心理支持,帮助他们应对疾病带来的困难。
人工透析
当药物治疗无效时,人工透析是治疗急性肾衰竭的重要手段。
护理措施
定期观察患者的尿量、血压和体重等指标,保证患者的营养摄入和休息。
急性肾衰竭相关并发症的预防和处理
液体过多
通过限制液体摄入和饮食,预防 和处理液体过多的并发症。

急性肾衰竭 文档

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急性肾功能衰竭的应急预案及程序急性肾功能衰竭(ARF)属于综合征,乃是由于多种原因所致,双肾的排泄功能在短时间内迅速减退,肾小球滤过功能(肌酐清除率)严重下降(超过正常的50%),从而引起血尿素氯及血肌酐迅速升高,水、电解质及酸碱平衡失调,终致急性尿毒症。

临床有少尿或无尿者称为少尿型急性肾衰,无少尿者称非少尿型急性肾哀。

本症如能早期诊断、及时抢救、治疗恰当,肾功能可完全恢复,延误诊治则会导致死亡,死亡率约为34%~65%。

[病因](一)肾前性:各种原因所致的绝对或相对有效血容员不足使肾脏灌注不足。

1.急性血容量不足(1)从消化道丢失;呕吐、腹泻;(2)从皮肤丢失:灼伤,大量出汗;(3)从肾脏丢失:过度利尿、糖尿病;(4)出血;(5)容量转移;水分渗漏到第三间隙,如腹膜炎、组织创伤2.心排血量减少(1)严重心力衰竭或低心排出量综合征(心肌、瓣膜或心包疾患,心包压塞,心律失常等);(2)急性肺梗塞;(3)全身血管扩张(应用降压药、败血症)。

(二)肾性:1.急性肾小管坏死:约占急性肾功能衰竭的70%一80%,其中大多数为可逆性。

(1)缺血性病变:严重创伤、挤压综合征、严重出血、大手术、子痫、胎盘早期剥离及产后急性肾功衰竭。

(2)肾毒性:下列有毒物质可致肾实质损害。

①生物毒素:如鱼胆、毒蕈、蜂蜇、蛇毒和细菌内毒素等。

②化学毒素:氯化高汞、磷化锌、砷、铅、镉、铀、锝、钛、四氯化碳、甲醇、乙二醇等。

③抗生素:庆大霉素、卡那霉素、先锋霉素类、磺胺类、环孢素A。

④X线造影剂。

(3)血红蛋白:血管内溶血如异型输血与各种输血反应、毒素或免疫因素引起溶血、疟疾、伯氨喹啉溶血、蚕豆病等。

(4)横纹肌溶解和肌球蛋白尿:如损伤,肌肉疾患。

2.肾小球疾病:急性感染后肾小球肾炎,肺出血一肾炎综合征,急进性肾炎,狼疮性肾炎,IgA肾病。

3.急性间质性肾炎①过敏性:主要由药物引起,常见青霉素族、头孢霉素族、非甾体性消炎药、利福平、别嘌醇等。

急性肾功能衰竭PPT课件

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1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等,减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化,注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持,帮助病人 恢复。
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欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件,今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施,以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能, 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出,引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入,维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因,肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出,导致急性肾衰竭。
康复治疗

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对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。

急性肾衰竭 课件课件

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【实验室检查】
一 血液检查 血 BUN和血肌酐进行性上升,Scr 增加 ≥26.4umol/L(0.3mg/dl)或增至基线的150%-200% (1.5 倍-2 倍)酸中毒,血钾 血钙
二 尿液检查 尿常规 蛋白±~+,可见上皮细胞管型 尿比重 (﹤1.015) 尿渗透压(﹤350mmol/L) 尿钠(20-60mmol/L)
地震
车祸
地震
急性肾衰竭多发生于原来无肾脏疾病的病 人, 也可发生于原有慢性肾脏病(的患者
急性肾功能衰竭病因和分类
肾前性
是ARF 最常见病因(占约60%),由肾脏 血流灌注不足和肾内血流动力学改变所致
肾性 约占ARF 的25%~40%,根据损伤部位可分为
肾小管 肾间质 肾血管 肾小球损伤
肾后性
肾后性ARF病因
病因:急性尿路梗阻 特点:双肾积水
肾性ARF病因


肾小管疾病 急性肾小管坏死 缺血 肾毒性 抗菌素,抗肿瘤药 物 环胞菌素,NSAIDs, 造影剂 生物毒素 内源性毒素 肌红蛋白尿,血 红蛋白尿 间质疾病 急性间质性肾炎 感染,过敏

肾小球疾病 急性肾小球肾炎(原 发或继发) RPGS
高血压、
心力衰竭、
心律紊乱 (3)呼吸系统症状 胸闷、呼吸困难、咳嗽、胸痛, 严重者出现呼吸衰竭
(4)神经系统并发症
表现为头痛、嗜睡、
肌肉抽搐、
昏迷、或呈癫痫样发作,
病情危重者可致死
(5)血液系统并发症
ARF几日后就会发生贫血(正细胞正色素性 贫血,贫血原因是骨髓造血减少及伴不等程 度的细胞外溶血,可有出血倾向。
急性肾衰竭
概 念:
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)

急性肾衰竭-课件PPT课件

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异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降,尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全,尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安,与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡,无皮下水肿,体重稳定,生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好,水肿减轻,血压稳定。 • 3.肾功能恢复,无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解,并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期:尿量逐渐增多,24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期,此后尿量成倍增加,但此时尿 比重低,此期大约持续2~3周。
• 恢复期:尿量基本恢复正常,此期一般需要3~12 个月,但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• (2)体格检查 • 除常规全面体检外,要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 (1)主要表现 典型病程可分为三期:
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期(无尿期):尿量少,每日尿量少 于
400ml,或少于100ml(无尿),一般持 续1~2 周,伴有各系统并发症,患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状,同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡,此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类:肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为:进行性氮质血症,水、 电解质和酸碱平衡失调,多数有少尿或无 尿表现,为无尿型;少数患者尿量并不减 少,为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急,因此注意详细询问病人有

急性肾衰竭

急性肾衰竭

急性肾衰竭摘要急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征,是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失,因此肾脏无法排除身体的代谢废物。

当肾脏无法行使正常功能时,会导致毒素,废物和水份堆积在体内,而引起急性肾衰竭。

患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失,因此肾脏无法排除身体的代谢废物。

当肾脏无法行使正常功能时,会导致毒素,废物和水份堆积在体内,而引起急性肾衰竭。

全身症状:发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高;呼吸短促、咳血及呼吸有尿味;皮疹、肝衰竭。

中枢神经系统:嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。

病因:1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。

治疗:维持水分和电解质的平衡,并且给予充足的养分。

找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。

可暂时透析治疗(即洗肾)取代失去的肾功能。

疾病描述急性肾衰竭(ARF)是指由于肾脏自身和(或)肾外各种原因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的一组临床综合征,患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

症状体征根据尿量减少与否,急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。

急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。

非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高,肌酐清除率迅速降低,而不伴有少尿表现;临床常见少尿型急性肾衰竭,临床过程分为三期:(一)少尿期少尿期一般持续1—2周,长者可达4—6周,持续时间越长,肾损害越重,持续少尿大于5天,或无尿大于10天者,预后不不良。

少尿期的系统症状有:1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。

2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。

3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。

急性肾衰

急性肾衰


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水、电解质及酸碱平衡紊乱。可因不恰当地摄 入及从静脉输入液体而造成水潴留。进行性水 过多易导致稀释性低钠血症,脑水肿及急性肺 水肿。急性肾功能衰竭持续阶段的主要电解质 紊乱包括高钾血症、低钠血症、高磷血症及低 钙血症。高钾可引起心电图改变,T波高尖、 QRS波群增宽、P—R间期延长,完全性房室 传导阻滞、室颤及心跳骤停。在有酸中毒时低 钙症状往往不明显,随着酸中毒纠正可出现手 足搐搦。人体每日每公斤体重产生1mmol挥 发性酸,急性肾功能衰竭时不能由肾脏排出, 不可避免地产生代谢性酸中毒,酸中毒加重高 钾血症并降低室颤阈值。
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(四)高钾血症
高钾血症>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析

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(五)代谢性酸中毒
(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
肾后性尿路梗阻特点: 1.导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等) 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性
5.超声显像和X线检查等可帮助确诊

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(三)ATN与其他肾性ARF鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮 肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等
尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB(腹平片) IVP(静脉肾盂造影 ) CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影

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(四)肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前性及 肾后性原因后,没有 明确致病原因(肾缺 血或肾毒素)的肾性 ARF都有肾活检指征

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2. 休息
一般少尿期、多尿期均应卧床休息以减轻肾脏负担, 抬高水肿的下肢,恢复期逐渐增加的活动。
护理措施
3. 维持与记录出入液量 坚持“量出为入”的原则。严格记录24小时出入量,
每日定时测体重以检查有无水肿加重。
4. 营养护理 少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量,供给
足够的热量,以减少组织蛋白的分解。能进食者,给予 优质蛋白,蛋白质摄入量应限制0.8/ (kg ·d), 并适量 补充必需氨基酸。对高分解代谢或营养不良以及接受透 析者,给予高碳水化合物和高脂饮食。
>目前“急性肾损害”的诊断及分级标准更适用于急性 肾小管坏死
病因
根据不同病因临床上将急性肾衰竭 分为:
1. 肾前性 2. 肾后性
3. 肾性
病因
1. 肾前性
少尿、无尿
肾血液灌注不足
脱水、出血、休克 全身性疾病(如肝肾综合征、严重脓毒血症)
血容量
心脏疾患、肾血管病变
心排血量不足
各种原因引起血压下降
病因
3.影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、
检查 肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、 血管造影、核素、 CT、 磁共振等。
> 4.肾活检 指征: 无明确致病原因(肾缺血、肾毒素)
的ATN;ATN 表现不典型(严重蛋白尿、血尿、高血压); 少尿或无尿>4周,疑为继发性肾小球疾病;可能为急 性间质性肾炎。
通向膀胱
肾脏血管 髓质
被囊
臂脏的外层
包被
正常肾功能的实现
肾小囊
肾小管
肾小球:滤过 肾小管:重吸收、 分泌与排泄 (H+、

急性肾衰竭

急性肾衰竭

急性肾衰竭一概述急性肾衰竭(ARF)是指肾小球滤过率突然或持续下降,引起氮质废物体内储留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,所导致各系统并发症的临床综合征。

肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者,也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者,突然肾功能急剧恶化。

2005年急性肾损伤(a cute kidney injury, AKI)网络(AKIN)将急性肾衰竭命名为急性肾损伤(AKI):肾功能(肾小球滤过功能)突然(48小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l),或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量<0.5ml/(kg.h)持续超过6小时(排出梗阻性肾病或脱水状态)。

AKI概念的提出与诊断分期,对危重症ARF的早期诊断与早期干预,改善患者预后,均有其积极意义。

二病因急性肾衰竭的病因多种多样,可分为肾前性、肾性和肾后性三类。

肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变(包括肾脏血管收缩、扩张失衡)和肾动脉机械性阻塞等。

肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。

肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死,AT N),也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。

随着发患者群及所处环境的不同,ATN的病因多种多样,ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因,ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。

以下重点介绍急性肾小管坏死。

三临床表现急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型,以ATN为例简述ARF的临床表现,目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。

1.起始期此期患者尚未发生明显的肾实质损伤,可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。

起始期的长短依病因和程度的不同而不同,通常为数小时到数天,此时肾病常为可逆性,但随着肾小管上皮发生明显损伤,G FR突然下降,可出现容量过多,并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征,则进入持续期。

急性肾功衰竭课件

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04
肾小球滤过率下降的诊断:通过尿液检查、血液检查、肾功能检查等方法进行诊断
肾小球滤过率下降的治疗:根据病因和病情进行治疗,包括药物治疗、血液透析、腹膜透析等方法
肾小管功能障碍
肾小管重吸收功能受损
01
肾小管分泌功能异常
02
肾小管细胞损伤
03
肾小管间质水肿
04
肾小管上皮细胞坏死
05
肾小管基底膜损伤
06
肾间质水肿和炎症
保持良好的饮食习惯,避免高盐、高蛋白、高脂肪饮食
保持良好的运动习惯,避免剧烈运动
定期体检,及时发现并治疗相关疾病
01
02
03
04
治疗方案
药物治疗:使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物进行治疗
血液透析:对于严重肾功能衰竭患者,需要进行血液透析治疗
肾脏移植:对于终末期肾功能衰竭患者,可以进行肾脏移植治疗
血液透析:适用于严重肾功能衰竭患者
腹膜透析:适用于不能进行血液透析的患者
肾移植:适用于终末期肾功能衰竭患者
5.
4.
3.
2.
1.
2
急性肾功衰竭的病理生理
肾小球滤过率下降
肾小球滤过率下降的原因:肾小球滤过膜损伤、肾小球毛细血管通透性增加、肾小球滤过膜通透性降低等
肾小球滤过率下降的影响:导致肾小球滤过率下降,影响肾脏的滤过功能,导致尿液中蛋白质、红细胞等成分增加
1
肾间质水肿:急性肾功衰竭时,肾小管上皮细胞肿胀,导致肾间质水肿
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
炎症反应:急性肾功衰竭时,肾小管上皮细胞受损,引起炎症反应
3
肾小管坏死:急性肾功衰竭时,肾小管上皮细胞坏死,导致肾功能受损
4

急性肾功能衰竭书

急性肾功能衰竭书

急性肾功能衰竭【概述】急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)是指由于各种原因导致肾脏生理功能在短时间内急剧降低,引起代谢废物在体内潴留,血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)迅速增高,代谢性酸中毒及水、电解质紊乱的临床综合征。

根据尿量分为少尿性和非少尿性ARF,根据病因分为肾前性、肾性和肾后性ARF。

以下主要描述肾性ARF。

【病因和发病机制】急性肾功能衰竭病因可分为肾前性、肾性和肾后性3类。

1、肾前性:各种原因引起血容量绝对或相对不足而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足,肾小球滤过率降低。

⑴血容量减少性:如急性腹泻并脱水、失血性休克、大面积烧伤等。

⑵血容量正性(心源性):如急、慢性心力衰竭、感染性休克等。

⑶“第三间隙”性:如肾病综合症时显著低蛋白性水肿。

⑷肾血管动力学异常性。

2、肾实质性:系由各种肾实质病变所致的急性肾功能衰竭,使肾小球滤过率降低。

⑴肾小球疾病和肾脏微血管疾病(小儿>50%):急性或急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合症等。

⑵急性肾小管坏死:某些药物、鱼胆、毒蕈、蛇毒或汞砷等重金属中毒、血型不合之输血及挤压综合症等均可导致急性肾小管坏死。

⑶急性小管-间质性肾炎。

⑷急性肾脏大血管疾病:肾血管血栓形成或栓塞。

⑸由肾前性或肾后性急性肾衰竭发展而来。

⑹慢性肾脏病(CKD)基础上的急性肾功衰(ARF)。

3、肾后性:系泌尿道阻塞,肾以下尿路梗阻,使肾盂积水,肾间质压力升高,肾实质因此受挤压而损害。

长时间的尿路梗阻造成反射性使肾血管收缩,肾脏发生缺血性损害。

⑴膀胱颈梗阻:结石,神经源性膀胱,癌瘤,血块。

⑵输尿管梗阻:结石,输尿管先天狭窄,肿瘤压迫,血块或坏死肾组织(乳头)脱落,腹膜后纤维化。

⑶尿道梗阻:先天性瓣膜,尿道狭窄,骑跨伤,包茎,尿道损。

【临床表现】(一)少尿期1、少尿期尿的变化:⑴尿量减少,甚至无尿。

儿童400ml/d 、幼儿300ml/d、婴儿200ml/d为少尿;50ml/d 为无尿。

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治 疗
(一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤
*
* *
积极治疗原发病,消除导致或加重ARF的因素
快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物
(二)维持体液平衡


补液量=显性失液量+非显性失液量 -内生水量 估算:进液量=尿量+500ml
(三)饮食和营养

多尿的可能机制
⑴肾小球滤过功能逐渐恢复
⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞
的滤过液从小管细胞反漏基本停止
⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
实验室检查
(一)血液检查
(1)轻、中度贫血 (2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均 每日增加≥ 44.2μmol/L (3)血清钾≥5.5mmol/L (4)血pH 值<7.35 (5)血碳酸氢根<20mmol/L
(八)透析疗法
透析方式:
间歇性血液透析(IHD)
腹膜透析(PD) 连续性肾脏替代治疗(CRRT)
紧急透析指征:
(1)药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) (2)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 (3)药物不能控制的高血压 (4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2) (5)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系 统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
(二)尿液检查
① ②
③ ④ ⑤
尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管 型和颗粒管型 尿比重降低,多<1.015 尿渗透浓度<350mmol/L 尿钠增高,20~60mmol/L
(三)影像学检查


尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
第五篇 泌尿系统疾病 第十章
急性肾衰竭
(acute renal failure, ARF)
吕永曼
学时数:1学时
讲授目的和要求
1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、 鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与 预防
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
ARF,尿少
蛋白质代谢产物排出↓
组织分解↑
原始病因(创伤、烧伤) 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
(2)代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑,酸性代谢产物生成↑ b尿少,酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管 系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生
(3)高钾血症 少尿期最严重的并发症, 少尿期一周内主要死因 原因: a.钾排出减少 b.组织损伤,细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时,远曲小管钠钾交 换减少
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
3、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因: 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
(一)肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
(1)交感神经过度兴奋 (2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 (3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血 管性前列腺素产生过多 (4)缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产 生过多,舒张因子产生相对过少 (5)管-球反馈过强,肾血流及肾小管滤过率进 一步下降
血压↓
RAAS↑、BK↓
如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾 小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少
交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) ADS、ADH↑
尿量↓,尿钠↓,尿比重↑
GFR↓
2、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ARF的%
4% 5% 9% 7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
(五)代谢性酸中毒

当HCO3-<15mmol/L,可予 5% 碳酸氢钠100~250ml静滴

严重酸中毒,应立即透析
(六)感染



尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
(七)心力衰竭


ARF患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄 中毒 药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
(九)多尿期的治疗
多尿期开始数日内,肾功能尚未恢复,仍需 按少尿期原则处理;尿量明显增多以后,需注意 水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低 钾血症
(十)恢复期的治疗 主要是加强病人的调养,定期监测 肾功能,避免使用肾毒性药物
复习思考题

急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、 高容量的处理
(4)水中毒 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多
c.体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留
d.治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多
(三) 恢复期
及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复, 出现多尿,昼夜排尿3~5L 但在多尿期的早期,因GFR仍↓,因而仍存在氮 质血症、代谢性酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量 明显增多,可伴脱水、低钾、低钠
(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成
管腔压力高,一方面妨碍肾小球滤过,另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙, 加剧组织水肿,进一步降低GFR和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 理
ATN 病理改变肉眼观:
肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺 血而呈苍白色
碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.8g/(kg·d) 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
(四)高钾血症
高钾血症>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析


(四)肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因后, 没有明确致病原因 (肾缺血或肾毒素) 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
急性肾衰竭诊断标准: 血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L, 或88.4μmol/L;或在24~72小时内血肌酐值相 对增加25%~100%
急性肾小管坏死: 1. 原发病因(肾缺血、肾毒素) 2. 肾功能进行性减退 3. 临床表现及相关实验室检查
鉴别诊断
(一)ATN与肾前性少尿鉴别
1.补液试验(+),支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为10~15:1, 肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标:见后表
肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标
诊断指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠含量(mmol/L) 血尿素氮/血肌酐 尿/血肌酐比值 尿蛋白含量 尿沉渣镜检 补液原则 肾前性 缺血性 >1.018 <1.015 >500 <350 <20 >20 >20 <20 >40:1 <10:1 阴性至微量 + 基本正常 管型、细胞 充分扩容 量出而入,宁少勿多
(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
肾后性尿路梗阻特点: 1.导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等) 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊
(三)ATN与其他肾性ARF鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管 炎等

少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流

GFR↓
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
少尿
1、ARF临床表现 消化系统 恶心,呕吐 呼吸系统 呼吸困难,憋气 循环系统 高血压,心力衰竭 神经系统 意识障碍,抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
2、ARF代谢紊乱 (1)氮质血症

PG↓
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血管收缩
肾血流减少 肾缺血 GFR↓
(二)肾小管上皮细胞代谢障碍
①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓ →细胞内Na+↑Cl-↑,K+↓→细胞肿胀 ②Ca2+ -ATP酶活力↓→胞浆中Ca2+↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
ATN 病理改变光镜:
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落, 肾小管管腔管型堵塞
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血 症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的
(二) 维持期
典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周 出现少尿,尿量在400ml/d以下
概 述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功 能在短时间内(几小时至几天)内突然 下降而出现的临床综合征
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ类
广义急性肾衰竭: ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
病 因
1、肾前性急性肾衰: 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因: (1)血容量不足 (2)心输出量减少(充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
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