内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章 急性肾衰竭
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内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势,医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断.在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1。
为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求.3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常)进行了调整，避免了重复.全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌.为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等,便于学生课后复习和自学.本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识,提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1~6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书,他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）是指在短时间内（表现为24-48小时），由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。
急性肾衰竭病症表现为尿毒症，体液渗出和肌酐、血尿素氮（BUN）水平升高，以及汗液和肾屏障失灵，使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。
由于病情严重，急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。
急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。
肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。
非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤，例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。
此外，肾脏也可能由于自身发炎而受损，或受到外部毒素刺激而受损，从而引起急性肾衰竭。
急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时，一定要及时急救，除立即进行影像学检查外，根据病情应及时选择正确的治疗方法。
1.于肾脏本身的病因，如肾炎、肾结石等，应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗；2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭，应根据病因进行抗原物治疗，并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗；3.要的是，一定要积极给予对症治疗，及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法；4. 严重的急性肾衰竭，可考虑进行急诊血液透析，以保证患者的水、电解质平衡；5.时根据病情可进行干预治疗，以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。
急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理，遵守护理行为，提高病人的体质和营养状态，并及时进行营养补充；2.于感染，应严格管理，及时使用抗菌药物进行治疗，并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法；3.现患者肌肉白肉瘤等病变时，应及时进行放射检查，以判断情况，并采取恰当的治疗措施；4.于慢性肾衰竭患者，应终身采取控制蛋白质的饮食，并定期进行血液透析；5.时，严格控制患者的睡眠，以减轻病情恶化；6.于健康的患者，应定期进行血液检查，以了解肾脏的功能状况，以及活动量的控制；7.时，定期检查血液电解质，以确定血液渗出程度，防止体液失衡和毒素滞留，从而确保正常的生理功能。
内科学肾功能衰竭(急、慢)
鉴别诊断：
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻， 确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球， 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用 糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提，ARF 是一个肾内科急症，更需 按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断：
● 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻
滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常， 肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上， 经过约2周。
多尿的原因：
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出； 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用； 少尿期应用利尿剂的后遗作用； 如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。
分二类：
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物， 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型，少尿 型和高分解代谢型。
(一）是不是急性肾衰竭？
如果一个病人在医师密切监护下，观察 到肾功能迅速坏转，并达到 ARF 标准，则 确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清， 无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾 衰竭，那么，此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭（CRF）即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助：
急性肾衰竭诊断及治疗
STEP4
超声检查： 了解肾脏大 小、形态和 血流情况
CT检查： 观察肾脏结 构和病变情 况
MRI检查： 显示肾脏内 部结构和病 变情况
核医学检查： 了解肾脏功 能情况
病理学检查
01 尿液检查：尿液中蛋白质、红 细胞、白细胞等指标的异常
02 血液检查：血肌酐、尿素氮等 指标的异常
03 影像学检查：肾脏超声、CT等 检查，观察肾脏形态和结构
02
控制糖尿病：控制血糖水平， 避免血糖波动过大
03
避免肾毒性药物：避免使用 肾毒性药物，如非甾体抗炎 药、抗生素等
04
预防感染：保持良好的卫生 习惯，避免感染，如呼吸道 感染、泌尿系统感染等
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯， 避免高盐、高糖、高脂 肪饮食
02
保持良好的作息习惯， 避免熬夜、过度劳累
影响预后
急性肾衰竭的诊 断
实验室检查
1
2
尿液检查：尿 液颜色、尿量、 尿蛋白、尿糖 等指标
血液检查：血 肌酐、血尿素 氮、血钾、血 钙等指标
3
4
生化检查：肝 功能、肾功能、 电解质等指标
影像学检查： B超、CT、 MRI等检查， 了解肾脏形态 和功能情况
影像学检查
STEP1
STEP2
STEP3
控制危险因素： 控制高血压、糖 尿病等危险因素， 降低急性肾衰竭 的风险
谢谢
急性肾衰竭 诊断及治疗
演讲人
目录
01. 急性肾衰竭概述 02. 急性肾衰竭的诊断 03. 急性肾衰竭的治疗 04. 急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭概述
病因和发病机制
1
病因：包括感 染、药物、创 伤、过敏等
第七版内科学名词解释
慢性肾脏病：:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死：:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病（Graves disease, 简称GD）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病：:系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
急性肾衰竭PPT课件
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
急性肾衰竭
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32
早期诊断AKI：生化标志物？
正在探索AKI早期诊断标记物，如Cystatin C、KIM1、NGAL、IL-18等： 1.半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C) 2.肾损伤分子－1（KIM-1） 3.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 4.钠氢交换子3（NHE3） 5.白细胞介素－18（IL－18）
AKI 分期与RIFLE 的区别主要有：
去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的 严重性无关，属预后判断；
去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变 化；
Scr 绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可 作为AKI 1 期的诊断依据。
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治疗
(一)少尿期治疗
维持水液、电解质平衡 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 肾脏替代治疗 血液透析、腹膜透析、CRRT
（连续性肾脏替代治疗）
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治疗
(二)多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加 蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注 意合并症的发生
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临床表现
（三）非少尿型急性肾衰竭：
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性 升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道 出血和神经系统症状均较少尿型少见，感 染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢， 需要透析者少，预后相对为好。
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AKI诊断
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
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13
急性肾损伤流行性学 Community-acquired
急性肾衰竭ppt课件
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
2
概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
11
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
12
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至 ４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
13
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
39
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
40
（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢 谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
8
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭是一种常见的肾脏疾病，由于肾脏功能损害，以致水、电解质、代谢建议严重失调而导致严重后果的综合征。
该症可分为急性阶段和慢性阶段，其发病机理复杂，病因多种多样，涉及多个系统的药物、病毒感染、毒物中毒、血液疾病和其他内科疾病等。
急性肾衰竭的诊断主要依据临床表现、生化检查、尿液检查以及影像学所见等。
临床表现包括：发热、恶心、呕吐、多饮、多食、多尿等。
生化检查：尿蛋白、血清肌酐、血钾、血钠、血氯等，尿液检查：尿蛋白等，影像学检查：用CT、MRI等检查肾脏及其周围结构和组织损害情况，可以更准确地诊断该症。
急性肾衰竭的主要治疗方案是采取适当的抢救措施，改善和恢复肾功能，如持续性血液透析治疗。
病人需要注意减少细菌感染、脱水和电解质不平衡等状态，以及避免重复暴露于可能引发急性肾衰竭的病因。
并定期监视患者血液测定结果，以保持基础肾功能正常。
如果诊断不及时或治疗不当，急性肾衰竭将对病人健康造成灾难性的后果，因此，对于有急性肾衰竭病史的患者，建议其在就诊前应优先考虑完整的检查项目，以确定准确的诊断结果，并及时予以治疗，控制病情发展。
此外，患者应注意定期复查，以便及时发现可能的并发症，并采取有效的措施。
总之，急性肾衰竭是一种危害公共健康的常见病，对于急性肾衰竭的因素有细菌感染、脱水和电解质不平衡等，治疗方案主要是采取适当的抢救措施，预防措施是定期复查，并应注意控制病因，防止复
发发作。
病人需要及时就诊，接受及时有效的治疗，保持正常的肾功能。
护理学基础知识：急性肾衰竭病人的护理
护理学基础知识：急性肾衰竭病人的护理
急性肾衰竭是泌尿系统章节中的一个重点内容，本文就急性肾衰竭病人的护理这一重点进行了归纳整理，方便大家学习记忆。
1.肾衰竭的分型
急性肾衰竭是由于各种病因引起的短时间内肾功能突然下降而
出现的临床综合征。
通常分为肾前性、肾后性、肾性3种类型，肾性肾衰竭最为常见，其中肾性因素中又以急性肾小管坏死为最常见的类型。
2.肾衰竭的临床表现
急性肾衰竭典型病程分为3期：起始期、维持期、恢复期。
(1)起始期，时间较短，但若及时治疗病情可逆转。
(2)维持期又称少尿期，一般为7～14天。
维持期可出现一系列系统症状，其中最早出现的症状是消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
水、电解质和酸碱平衡失调中，代谢性酸中毒、高钾血症最为常见。
高钾血症可诱发各种心律失常，是急性肾衰竭最严重的并发症，是起病第一周最常见的死亡原因，重者可引起室颤、心跳骤停。
此外，可有高磷、低钙、低钠、低氯血症等。
(3)恢复期，即多尿期。
此期主要问题是要注意防止尿量过多引起低钾血症。
3肾衰竭病人的护理
(1)休息：绝对卧床休息以减轻肾脏负担。
(2)饮食：少尿期一般采用量出为入的原则，每日进水量=前一天液体总排出量+500ml。
饮食以高糖、适量脂肪及限制蛋白为原则，优先选择高生物效价优质蛋白质饮食、接受透析的病人给予高蛋白饮食。
【例题】下列哪项是肾衰最早出现的症状( )
A.少尿、血尿
B.呼吸有氨臭味
C.眼睑部、面部水肿
D.恶心、呕吐、腹胀
【答案】D。
解析：肾衰最早出现的症状为消化道症状。
急性肾衰竭
急性肾衰竭1.有基础肾脏疾患的为原发性急性肾衰竭（acute renal failure），反之为继发性急性肾衰竭。
2.患者可有少尿或无尿，或伴有腰痛、咳嗽、呼吸困难、发热等症状，查体：肾区叩击痛、呼吸促、双肺湿啰音、心率快、血压高。
部分患者也可无明显体征。
3.来诊后都应查血常规、肾功能、电解质、血气分析、腹平片/泌尿系彩超。
4.应能立即识别急性左心功能衰竭。
对于出现烦躁不安、端坐位、呼吸窘迫、双肺大量湿啰音/哮鸣音、血压下降、冷汗、低氧血症、颈静脉怒张等，应立即给予抗心衰处理，并请相关科室会诊。
急性肾衰的处理流程见图50-1。
图50-1急性肾衰的处理流程病历摘要患者男性，28岁，干部，因“全身水肿、尿少8天，近2天尿量＜200m l/d”入院。
既往2周前有肌内注射链霉素每次0.5g，2次/天，共7天，无肾病史。
查体：T 36.8℃，P 120次/分，R 24次/分，BP 180/100mmHg。
全身皮肤黏膜无黄染。
双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音，心率120次/分，律齐，全腹无压痛、反跳痛，肝脾未及，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱。
双下肢水肿++，病理征阴性。
辅助检查：血常规：白细胞9.5×109/L，中性粒细胞百分比65%，淋巴细胞百分比25%，红细胞4.2×1012/L，血红蛋白115g/L，血小板123×109/L；尿常规：尿蛋白++，红细胞++/HP；血生化：血钠132mmol/L，血钾 6.1mmol/L，血钙1.5mmol/L，血氯90mmol/L，血尿素氮28.5mmol/L，血肌酐680μmol/L，二氧化碳结合力15.6mmol/L。
【问题1】该患者有生命危险吗？最可能的诊断是什么？思路1：患者有血压升高明显、心率增快、呼吸促等生命体征不稳定情况，患者高血钾随时有心搏骤停的可能，所以需要在抢救室进行心电监护。
思路2：结合患者症状、体征和相关的实验室检查，考虑急性肾衰竭可能性大。
教案名称：第四节 急性肾衰竭
教案名称：第四节急性肾衰竭一、教材分析本节内容选自《内科学》教材中关于泌尿系统疾病的部分，专门针对急性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面进行了详细的介绍。
教材内容涉及的知识点较为专业，需要学生具备一定的医学知识和理解能力。
二、学情分析教学对象为大学医学类专业的学生，他们已经具备一定的医学知识和对泌尿系统疾病的基本了解，但对于急性肾衰竭的详细知识和诊断治疗等方面的知识尚不熟悉。
学生的年龄在18-22岁之间，具有一定的思维能力和求知欲，但需要引导和启发。
在性别方面，男女比例大致相当。
在学习背景方面，学生可能来自不同的地区和学校，具有不同的学习习惯和特点。
三、教学三维目标1.知识目标：掌握急性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
2.能力目标：培养学生具备对急性肾衰竭的正确诊断和治疗能力，能够根据病情选择合适的治疗方案。
3.情感态度价值观目标：培养学生对泌尿系统疾病患者的关注和关爱之心，增强职业责任感和使命感。
四、教学重难点1.教学重点：急性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
2.教学难点：如何正确诊断和治疗急性肾衰竭，如何根据病情选择合适的治疗方案。
五、教学对象本课程的授课对象为大学医学类专业的学生，他们具有一定的医学基础知识，但对于急性肾衰竭的详细知识和诊断治疗等方面的知识尚不熟悉。
在教学过程中，需要充分考虑学生的实际情况，结合教材内容，制定相应的教学策略。
六、教学任务分析通过本节的学习，学生需要掌握急性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
同时，学生还需要了解如何正确诊断和治疗急性肾衰竭，如何根据病情选择合适的治疗方案，为后续的临床实践打下基础。
在教学过程中，需要注重培养学生的实践能力和分析能力，以提高其综合素质。
七、教学方法本节采用多种教学方法相结合的方式进行教学。
其中，课堂讲授主要采用多媒体课件、板书等手段进行讲解；实验演示通过操作示范让学生了解急性肾衰竭的诊断和治疗操作；案例分析则通过典型病例引导学生理解急性肾衰竭的临床表现和诊断治疗方法；小组讨论则鼓励学生分组进行交流和讨论，加深对知识的理解和记忆。
内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章 急性肾衰竭
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章急性肾衰竭内科学(第七版) 泌尿系统疾病第十章急性肾衰竭第十章急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure， APF) 是由各种原因引起的肾功能在短时『白 J 内(儿小时至几周) 突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病(chronic kidney disease， CKD) 患者。
ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr) 和尿素氮(BUN) 升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿(1400ml／ d) ，但也可以无少尿表现。
【病因和分类】 ARF 有广义和狭义之分，广义的 ARF 可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
狭义的 ARF 是指急性肾小管坏死(actlte tlabular necrosis，ATN) 。
肾前性 ARF 的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血) 、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性 ARF 的特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。
肾性 ARF 有肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内1/ 20源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等) 损伤肾小管上皮细胞(如ATN) 。
在这一类中也包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。
本章主要以急性肾小管坏死(ATN) 为代表进行叙述。
【发病机制】不同病因、不同程度的急性肾小管坏死(ATN) ，可以有不同的始动因素和持续发展因素。
人类中毒性和缺血性 ATN 可是多因素的，如中毒性 ATN 可发生在老年、糖尿病等多种因素基础之上，也可有缺血因素参与。
急性肾衰竭PPT课件
CHENLI
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
6
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三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
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六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
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六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
9
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三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
急性肾衰竭
急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。
病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。
治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。
找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。
可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。
急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。
非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。
少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
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第十章急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure，APF)是由各种原因引起的肾功能在短时『白J内(儿小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者。
ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿(<1400ml ／d)，但也可以无少尿表现。
【病因和分类】ARF有广义和狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死(actlte tlabular necrosis，ATN)。
肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性ARF的特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。
肾性ARF有肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞(如ATN)。
在这一类中也包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。
本章主要以急性肾小管坏死(ATN)为代表进行叙述。
【发病机制】不同病因、不同程度的急性肾小管坏死(ATN)，可以有不同的始动因素和持续发展因素。
人类中毒性和缺血性ATN可是多因素的，如中毒性ATN可发生在老年、糖尿病等多种因素基础之上，也可有缺血因素参与。
中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。
肾前性ARF是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率(GFR)降低，并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
但若低灌注持续，则可发生。
肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。
ATN的发病机制仍未完全阐明，涉及肾血流动力学改变、。
肾毒素或肾缺血-再灌注所致肾小管上皮细胞损伤及上皮细胞脱落、管型形成和肾小管腔阻塞等。
(一)小管因素低氧／缺血、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管一球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR下降。
小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。
(二)血管因素肾缺血既可通过血管作用使人球小动脉细胞内Ca2+离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。
血管内皮损伤和炎症反应均可引起血管收缩因子(如内皮素、肾内肾素一血管紧张素系统、血栓素A2等)产生过多，而血管舒张因子，主要为一氧化氮(NO)、前列腺素(PGI2、PGE2)合成减少。
这些变化可进一步引起血流动力学异常，包括肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等，这些均可引起GFR下降。
(三)炎症因子的参与缺血性ARF‘也被称之为一种炎症性疾病，肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质(IL-6、IL-18、TNFa、TGFβ、MCP-l、RAN—TES)等使内皮细胞受损，并通过ICAM-1增加和P选择素增加，使白细胞黏附及移行增加，炎症反应导致肾组织的进一步损伤，GFR下降。
【病理】由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。
人类ATN，组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型，中度间质水肿。
严重、持续的缺血性ARF光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。
管型由未受损或变性的上皮细胞、细胞碎片、Tamm-Horsfall粘蛋白和色素组成。
肾缺血严重者，肾小管基底膜常遭破坏。
如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则上皮细胞不能再生。
肾毒性ARF形态学变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。
肾小管上皮细胞坏死不如缺血性ARF明显。
【临床表现】急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性。
但临床上常是多因素，如发生在危重疾病时，它综合包括了脓毒病、肾脏低灌注和肾毒性药物等因素。
临床病程典型可分为三期：(一)起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段ARF是可预防的。
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，临床上ARF综合征的表现变得明显，则进入维持期。
(二)维持期又称少尿期。
典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～6周。
肾小球滤过率保持在低水平。
许多患者可出现少尿(<400ml／d)。
但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml／d以上，称为非少尿型ARF，其病情大多较轻，预后较好。
然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现尿毒症一系列表现。
1．ARF的全身并发症(1)消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。
(2)呼吸系统症状：除感染的并发症外，因过度容量负荷，尚可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。
(3)循环系统症状：多因尿少和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现；因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
(4)神经系统症状：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
(5)血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象。
感染是ARF另一常见而严重的并发症。
在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，此类患者病死率可高达70％。
2．水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：①代谢性酸中毒：主要因为肾排酸能力减低，同时又因ARP、常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多；②高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。
在严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)引起的ARF，有时每日血钾可上升1．O～2．0mmol／L以上；③低钠血症：主要由水潴留引起的稀释性低钠。
此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。
(三)恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。
肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。
少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量可达3000～5000ml，或更多。
通常持续1～3周，继而逐渐恢复。
与肾小球滤过率相比，肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。
少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
【实验室检查】(一)血液检查可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44．2μmo1／L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176．8ffmol／L。
血清钾浓度升高，常大于5.5mmol／L。
血pH值常低于7．35。
碳酸氢根离子浓度多低于20mmol／L。
血清钠浓度正常或偏低。
血钙降低，血磷升高。
血浆尿素氮(mg／d1)与肌酐(mg／d1)的比值正常为10～15：1。
肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN／Cr不成比例增加，可达20：1或更高。
BUN／Cr比值增加应注意排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多的情况。
而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于lO～15：1。
(二)尿液检查尿蛋白多为±～+，常以小分子蛋白为主。
尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1．015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol ／L，尿与血渗透浓度之比低于1．1；尿钠含量增高，多在20～60mmol／L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1，见表5—10一1。
应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果。
(三)影像学检查尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。
必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。
CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。
(四)肾活检是重要的诊断手段。
在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾陛ARF都有肾活检指征。
活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病。
【诊断与鉴别诊断】急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol／L或88．4μmol／L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25％～100％。
根据原发病因，肾功能急速进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，对ATN一般不难作出诊断。
在鉴别诊断方面，首先应排除CKD基础上的ARF；CKD可从存在双侧肾缩小、贫血、尿毒症面容、肾性骨病和神经病变等得到提示。
其次应除外肾前性和肾后性原因。
在确定为肾性ARF、后，尚应鉴别是肾小球、肾血管还是肾间质病变引起。
ARF病因不同，其治疗方法不同。
(一)ATN与肾前性少尿鉴别1．补液试验发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液(5％葡萄糖溶液200～250m1)和注射袢性利尿药(呋塞米40～100mg)，以观察输液后循环系统负荷情况。
如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。
低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已过渡为ATN。
2．尿液诊断指标(表5—10-1)(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者，突发完全无尿或间歇性无尿；。
肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。
超声显像和X线检查等可帮助确诊。
(三)ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。
肾病综合征有时亦可引起ARF。
此外，系统性血管炎、血栓性微血管病如溶血尿毒症综合征、恶性高血压及产后ARF 等也会引起。
ARF通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断。
肾活检常可帮助鉴别。
【治疗】ARF、的治疗包括非透析治疗和透析治疗：(一)纠正可逆的病因早期干预治疗ARF首先要纠正可逆的病因。