c泌尿系统疾病内科学教学幻灯 PPT课件
合集下载
泌尿系统疾病.ppt课件
清除机体多余水分
能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小
溶质清除率高 能清除细胞因子及炎症因子 有利于营养改善
从而改善危重病症及AR包括： 血液透析（HD） CRRT 血液灌流（HP） 血浆分离或血浆置换（PE或PP） 腹膜透析（PD） ……
血液透析（HD）的基本概念
透析的概念： 在血液与透析液之间放置一种透析膜，利用弥散、
对流等清除体内溶质与水分或向体内补充溶质的方法。 血液透析的概念：
治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾 功能：活动性狼疮肾炎
纠正恶化因素：
纠正水、电解质和酸碱失调 补充血容量 控制感染 解除尿路梗阻 治疗心力衰竭 停用肾毒性药物
延缓肾衰措施
明确有效的措施不多 饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不
发生营养不良
限制蛋白质：轻度早期病人可应用 高热量摄入 其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水
CRRT基本概念
C: continuous - 连续的 R: renal - 肾脏的 R: replacement - 替代 T: therapy - 疗法,治疗
连续的肾脏替代疗法
CRRT的分类
SCUF-缓慢连续超滤 CAVH-连续动静脉血液滤过 CVVH-连续静静脉血液滤过 CAVHD-连续动静脉血液透析 CVVHD-连续静静脉血液透析 CAVHDF-连续动静静脉血液透析滤过 CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过 HVHF-高容量血液滤过
发病机制-肾功能恶化的机制
肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高
现象－三高学说
高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因
能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小
溶质清除率高 能清除细胞因子及炎症因子 有利于营养改善
从而改善危重病症及AR包括： 血液透析（HD） CRRT 血液灌流（HP） 血浆分离或血浆置换（PE或PP） 腹膜透析（PD） ……
血液透析（HD）的基本概念
透析的概念： 在血液与透析液之间放置一种透析膜，利用弥散、
对流等清除体内溶质与水分或向体内补充溶质的方法。 血液透析的概念：
治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾 功能：活动性狼疮肾炎
纠正恶化因素：
纠正水、电解质和酸碱失调 补充血容量 控制感染 解除尿路梗阻 治疗心力衰竭 停用肾毒性药物
延缓肾衰措施
明确有效的措施不多 饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不
发生营养不良
限制蛋白质：轻度早期病人可应用 高热量摄入 其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水
CRRT基本概念
C: continuous - 连续的 R: renal - 肾脏的 R: replacement - 替代 T: therapy - 疗法,治疗
连续的肾脏替代疗法
CRRT的分类
SCUF-缓慢连续超滤 CAVH-连续动静脉血液滤过 CVVH-连续静静脉血液滤过 CAVHD-连续动静脉血液透析 CVVHD-连续静静脉血液透析 CAVHDF-连续动静静脉血液透析滤过 CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过 HVHF-高容量血液滤过
发病机制-肾功能恶化的机制
肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高
现象－三高学说
高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因
泌尿系统-内科部分ppt课件
49
真性菌尿的标准1.尿沉渣革兰染色细菌＞1个／视野； 2.中段尿培养≥105／ml。 3.膀胱穿刺尿培养阳性。
50
治疗常用喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类及半合成青霉素类，静脉给药。治疗持续两周或更长。
51
慢性肾盂肾炎诊断标准1.反复发作的上尿路感染，有易感因素(尿路畸形、尿路梗阻、糖尿病等)。
(1~2题共用备选答案)A．双肾B超B．双肾CTC, 静脉肾盂造影D．肾动脉造影E, 肾活检1．慢性肾盂肾炎主要辅助检查项目应是C2．原发性肾病综合征主要辅助检查项目应是E44
IgA肾病肾小球源性血尿最常见的原因。反复发作性血尿，无水肿、高血压≈IgA肾病。系膜区IgA沉积
45
第三章 尿路感染
24
例题．急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎临床相似之处为A．中度贫血B．预后不佳C, 以急性肾炎综合征起病D．肾功能急剧恶化E．早期出现急性肾衰竭
25
慢性肾小球肾炎临床表现主要表现为血尿、蛋白尿，可伴有水肿、高血压、肾功能不全，病情迁延(1年以上)，肾 功能逐步恶化，进入尿毒症。
26
诊断 符合以下指标：蛋白尿和(或)血尿，伴有水肿、高血压、肾功能不全至少一种情况者；若为单纯性蛋白尿，尿蛋白大于1g／d者；在除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，即可临床诊断。肾炎综合征病情迁延(1年以上)＝慢性肾小球肾炎27
免疫学检查异常起病初期血清补体C3下降，于8周内渐恢复正常，对提示本病意义很大。患者血清抗链球菌溶 血素“O”滴度可升高，提示其近期内曾有过链 球菌感染。
15
诊断 于链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急 性肾炎综合征表现，伴血清补体C3下降，病情于 发病8周内可逐渐减轻至完全恢复正常者，即可 临床诊断。上呼吸道感染+血尿、蛋白尿、水肿、高血压+C3下降， 8周内恢复＝急性肾小球肾炎
真性菌尿的标准1.尿沉渣革兰染色细菌＞1个／视野； 2.中段尿培养≥105／ml。 3.膀胱穿刺尿培养阳性。
50
治疗常用喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类及半合成青霉素类，静脉给药。治疗持续两周或更长。
51
慢性肾盂肾炎诊断标准1.反复发作的上尿路感染，有易感因素(尿路畸形、尿路梗阻、糖尿病等)。
(1~2题共用备选答案)A．双肾B超B．双肾CTC, 静脉肾盂造影D．肾动脉造影E, 肾活检1．慢性肾盂肾炎主要辅助检查项目应是C2．原发性肾病综合征主要辅助检查项目应是E44
IgA肾病肾小球源性血尿最常见的原因。反复发作性血尿，无水肿、高血压≈IgA肾病。系膜区IgA沉积
45
第三章 尿路感染
24
例题．急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎临床相似之处为A．中度贫血B．预后不佳C, 以急性肾炎综合征起病D．肾功能急剧恶化E．早期出现急性肾衰竭
25
慢性肾小球肾炎临床表现主要表现为血尿、蛋白尿，可伴有水肿、高血压、肾功能不全，病情迁延(1年以上)，肾 功能逐步恶化，进入尿毒症。
26
诊断 符合以下指标：蛋白尿和(或)血尿，伴有水肿、高血压、肾功能不全至少一种情况者；若为单纯性蛋白尿，尿蛋白大于1g／d者；在除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，即可临床诊断。肾炎综合征病情迁延(1年以上)＝慢性肾小球肾炎27
免疫学检查异常起病初期血清补体C3下降，于8周内渐恢复正常，对提示本病意义很大。患者血清抗链球菌溶 血素“O”滴度可升高，提示其近期内曾有过链 球菌感染。
15
诊断 于链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急 性肾炎综合征表现，伴血清补体C3下降，病情于 发病8周内可逐渐减轻至完全恢复正常者，即可 临床诊断。上呼吸道感染+血尿、蛋白尿、水肿、高血压+C3下降， 8周内恢复＝急性肾小球肾炎
内科学泌尿系统.ppt课件
【诊断鉴别诊断】 Cr 每日平均增加 44.2μmol/L或 88.4μmol/L或24~72h内 相对增加25%~100% 一、ATN与肾前性少尿鉴别 (一)补液试验 5%GS 200~250ml 速尿 40~100mg ivgtt (二)血浆BUN与Cr的比值 10~15:1 肾前性>20 肾性<10~15 (三)尿液诊断指标（见表） 二、ATN与肾后性尿路梗阻
Байду номын сангаас
三、无症状细菌尿 【实验室及检查】 1.尿RT WBC RBC 肉眼 2.菌尿 中段 ≧105/ml 3.血RT WBC↑4.B超 IVP 【诊断】 尿感的定位诊断 【鉴别诊断】 一.慢性肾盂肾炎 IVP 肾盏变形 二.肾TB IVP ESR结核菌素 三.尿道综合征 尿频尿急尿痛 无菌尿
1.非感染性 焦虑 2.感染性 非细菌 衣原体 【治疗】 一、多饮水 二、抗菌治疗 3日疗法 1W疗法 2W疗法 1M疗法 6W疗法 半年疗法 1~2年疗法 喹诺酮 SMZco 氨基糖苷类 头孢菌素类 车轮战法 尿常规复查3次 尿培养复查2次 三、无症状细菌尿处理
第三章 尿路感染 尿感 上尿路(肾盂肾炎) 下尿路(膀胱炎) 【病因】G-杆菌 大肠杆菌 【发病机制】 途径:上行血行直接 淋巴道 易感因素:梗阻 畸形 反流 性活动 抵抗力↓医源性 【临床表现】 一、急性膀胱炎 尿频 尿急 尿痛 耻骨上不适尿 WBC RBC 肉眼血尿 二、急性肾盂肾炎 急骤 腰痛 肋脊角压痛扣痛 寒战发热 WBC↑
曾出现有症状感染者 肾移植 尿路梗阻 尿路复杂情况 短程 复发 长程低量 【尿路感染的并发症】 1.肾乳头坏死 易ARF G-败血症 2.肾周围脓肿 B超平片 CT 强有力抗生素 切开引流 第四章 急性肾衰 ARF 短时 氮质 水电酸碱 紊乱 少尿<400ml/d 【病因和分类】 广义 肾前性 肾性 肾后性
内科学PPT课件 泌尿系统疾病总论
肿瘤、外伤、畸形、药物
全身疾病
临近器官病变
肾小球源性血尿
• 发生机制
– GBM受损断裂 – RBC挤压、受损 – RBC变形（小管渗透压、PH改变）
• 检查 相差显微镜、尿RBC容积曲线 • 用途 肾活检指征（Renal Biopsy）
蛋白尿
类型 发生机制
肾小球性 GBM损伤
肾小管性 Tublar损伤
尿量
≤0.5 ml/kg/h 持续 6-12 h
≤0.5 ml/kg/h 持续 ≥12 h ≤0.3 ml/kg/h 持续 ≥24 h 或 无尿持续 ≥12 h
AKI流行病学
• ICU中急性肾损伤（AKI）的发生率为10.8-67% • ICU中AKI并需要肾脏替代治疗的发生率为4.9%. • AKI的发生率为总ICU床位数*住院天数的10%
尿液 检查
肾功能 损害
形态学 检查
尿是肾脏的一面镜子
GFR、Cystatin Ccr、Cr、BUN
B超、X-ray CT、MRI 肾活检病理 膀胱镜、ECT
总论
1 肾脏组织解剖和病理生理
2
肾小球疾病发病机制
3
临床表现及实验室检查
4
肾脏病诊断
肾脏病的诊断
原发病
诊断 ＋
（各种原继发肾病）
AKI分级 或
USRDS 2012 年数据显示：2010年美国CKD患病率13.1% eGFR<60 ml/min/1.73m2和ACR≥30mg/g分别为6.3%和9.2%
Critical Care Medicine 2007; 35:1837-1843.
CKD分期
发生率
0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
第十五章泌尿系统疾病PPT课件
2
一、肾小球病概论
[
结
肾
构
与
输尿管
功
能
膀胱
尿道
3
]
[功能]
1.产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡
2.分泌激素： 肾素、促红细胞生成素、 1，25-二羟胆钙化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
4
肾超微结构
肾 肾小体 血管球
单
肾小囊 皮质迷路、肾柱
位
近端小管 近曲
肾小管
近直
想一想:
1.该患儿患的是什么病?
2.能否治愈?
16
第一节 肾小球肾炎
17
肾小球肾炎
• [部位] 肾小球损害为主 • [性质] 变态反应性炎症
病理变化多为增生性炎 • 肾小球肾炎：原发性 & 继发性
18
一.病因和发病机制
多为抗原、抗体反应 (一).引起肾小球炎的抗原 • 1. 内源性抗原：
1）肾小球本身成分：基底膜抗原等 2）非肾小球抗原：肿瘤Ag • 2. 外源性抗原：感染产物、药物等
泌
细段
髓袢 髓放线、
尿
远端小管 远直
髓质
小
远曲 皮质迷路、肾柱
管
弓形集合小管 皮质迷路
集合管系 直集合小管 髓放线、髓质
乳头管 髓质
5
肾小球的超微结构
肾小球的毛细血管的结构与其他部位的 毛细血管不同，较为复杂。 包括：
上皮细胞（脏层上皮细胞即肾小囊的脏层） 基底膜 内皮细胞 系膜细胞
6
肾小囊
由肾小管盲端扩大并内凹所 构成的双层球状囊。
• 肾间质常有不同程度的充血、水肿并有少量的淋 巴细胞、中性粒细胞浸润。
一、肾小球病概论
[
结
肾
构
与
输尿管
功
能
膀胱
尿道
3
]
[功能]
1.产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡
2.分泌激素： 肾素、促红细胞生成素、 1，25-二羟胆钙化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
4
肾超微结构
肾 肾小体 血管球
单
肾小囊 皮质迷路、肾柱
位
近端小管 近曲
肾小管
近直
想一想:
1.该患儿患的是什么病?
2.能否治愈?
16
第一节 肾小球肾炎
17
肾小球肾炎
• [部位] 肾小球损害为主 • [性质] 变态反应性炎症
病理变化多为增生性炎 • 肾小球肾炎：原发性 & 继发性
18
一.病因和发病机制
多为抗原、抗体反应 (一).引起肾小球炎的抗原 • 1. 内源性抗原：
1）肾小球本身成分：基底膜抗原等 2）非肾小球抗原：肿瘤Ag • 2. 外源性抗原：感染产物、药物等
泌
细段
髓袢 髓放线、
尿
远端小管 远直
髓质
小
远曲 皮质迷路、肾柱
管
弓形集合小管 皮质迷路
集合管系 直集合小管 髓放线、髓质
乳头管 髓质
5
肾小球的超微结构
肾小球的毛细血管的结构与其他部位的 毛细血管不同，较为复杂。 包括：
上皮细胞（脏层上皮细胞即肾小囊的脏层） 基底膜 内皮细胞 系膜细胞
6
肾小囊
由肾小管盲端扩大并内凹所 构成的双层球状囊。
• 肾间质常有不同程度的充血、水肿并有少量的淋 巴细胞、中性粒细胞浸润。
泌尿系统疾病(全套课件162P) ppt课件
17
病因及发病机制
大多数肾小球肾炎由免疫反应引起（Ⅲ型变态反应），抗原抗体 复合物沉积是最常见的致病因素。 肾活检疾病主要是肾小球疾病
18
引起肾小球肾炎的抗原
病因及
发病机制
肾小球基膜抗原
1.肾小球本身成分:
内
内源性抗原
2.非肾小球抗原:
足细胞的足突抗原 内皮细胞和系膜细 胞的细胞膜抗原等
核抗原 免疫球蛋白 肿瘤抗原 甲状腺球蛋白
伤
机
损伤
基膜
理
40
基底膜抗原 及与基底膜 交叉反应性 抗原
植入性非 肾性抗原
血循环内的 非肾性抗原
抗基
底膜
肾
抗体
原位免疫
小 球
复合物
抗体
肾
小
循环免疫 球
抗体 复合物
肾
炎
41
肾小球肾炎的病理学研究方法
材料来源 肾穿刺活检、动物实验
光学显微镜 特殊染色显示GBM和免疫复合
物
免疫病理学 应用免疫荧光和免疫组化染色
留引起。
2、肾性高血压 肾小球缺血，肾素分泌
颗粒状荧光
37
3.细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用
激活的淋巴细胞和巨噬细胞与某些肾炎的发生发展密切相关。
38
4.肾小球损伤的介质
免疫复合物沉积后可激活各种炎症介 质系统，引起肾小球损伤。
这些介质包括细胞和大分子可溶性生 物活性物质。
39Βιβλιοθήκη 肾白细胞小 球
补体
白细胞 炎症介质 酶
肾
炎
免 疫
白细胞
损
（1）抗肾小球基膜（抗GBM）抗体引起的肾炎
抗体与肾小球基膜本身的抗原成分反应引起 感染 使基膜结构改变 病原体与基膜有共同抗原性 免疫荧光检查为线状
病因及发病机制
大多数肾小球肾炎由免疫反应引起（Ⅲ型变态反应），抗原抗体 复合物沉积是最常见的致病因素。 肾活检疾病主要是肾小球疾病
18
引起肾小球肾炎的抗原
病因及
发病机制
肾小球基膜抗原
1.肾小球本身成分:
内
内源性抗原
2.非肾小球抗原:
足细胞的足突抗原 内皮细胞和系膜细 胞的细胞膜抗原等
核抗原 免疫球蛋白 肿瘤抗原 甲状腺球蛋白
伤
机
损伤
基膜
理
40
基底膜抗原 及与基底膜 交叉反应性 抗原
植入性非 肾性抗原
血循环内的 非肾性抗原
抗基
底膜
肾
抗体
原位免疫
小 球
复合物
抗体
肾
小
循环免疫 球
抗体 复合物
肾
炎
41
肾小球肾炎的病理学研究方法
材料来源 肾穿刺活检、动物实验
光学显微镜 特殊染色显示GBM和免疫复合
物
免疫病理学 应用免疫荧光和免疫组化染色
留引起。
2、肾性高血压 肾小球缺血，肾素分泌
颗粒状荧光
37
3.细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用
激活的淋巴细胞和巨噬细胞与某些肾炎的发生发展密切相关。
38
4.肾小球损伤的介质
免疫复合物沉积后可激活各种炎症介 质系统，引起肾小球损伤。
这些介质包括细胞和大分子可溶性生 物活性物质。
39Βιβλιοθήκη 肾白细胞小 球
补体
白细胞 炎症介质 酶
肾
炎
免 疫
白细胞
损
（1）抗肾小球基膜（抗GBM）抗体引起的肾炎
抗体与肾小球基膜本身的抗原成分反应引起 感染 使基膜结构改变 病原体与基膜有共同抗原性 免疫荧光检查为线状
泌尿系统疾病ppt课件
睡眠障碍
泌尿系统疾病可能导致患 者夜尿频繁，影响睡眠质 量，进而影响患者的精神 状态和健康状况。
对患者心理的影响
焦虑和抑郁
泌尿系统疾病可能导致患者产生 焦虑和抑郁情绪，尤其是当疾病
反复发作或治疗效果不佳时。
自卑感
泌尿系统疾病可能导致患者产生 自卑感，影响自信心和自尊心，
使其在社交场合感到不自在。
羞耻感
排尿困难
排尿困难表现为排尿费 力、尿流变细、中断或 淋漓不尽等，可能与前 列腺肥大、尿道狭窄等
有关。
对患者生活的影响
影响生活质量
泌尿系统疾病可能导致尿 频、尿急、尿痛等症状， 影响患者的日常生活和工 作，降低生活质量。
社交尴尬
泌尿系统疾病可能导致患 者产生自卑、焦虑等情绪， 影响社交活动和人际关系。
泌尿系统疾病PPT课件
$number {01}
目 录
• 泌尿系统概述 • 泌尿系统常见疾病 • 泌尿系统疾病的诊断与治疗 • 泌尿系统疾病的症状与影响 • 泌尿系统疾病的研究进展
01
泌尿系统概述
泌尿系统的结构与功能
泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成，主要功能是排除体内多余的水分和代谢 废物，调节体液和电解质平衡，以及维持酸碱平衡。
变。
控制慢性病
积极控制高血压、糖尿 病等慢性疾病，减少对
泌尿系统的损害。
04
泌尿系统疾病的症状与影响
症状表现
尿频、尿急、尿痛
这些症状通常是尿路感 染的常见表现，由于细 菌在尿道内繁殖，刺激 膀胱和尿道黏膜炎症等疾病 的征兆，也可能是其他 系统疾病的并发症。
肾脏通过过滤血液，将有用的营养物质重新吸收回血液，同时将废物和多余的水分 形成尿液。
相关主题