急性肾功能衰竭分期

合集下载

AKI-诊治和分期1-文档资料

AKI-诊治和分期1-文档资料

急性肾衰竭主要指需要进行肾脏支持治疗
的急性肾损伤患者,并不是全部。
2019年,急性透析质量调查(Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI))工作组通过专家的广 泛讨论与共识后制定了RIFLE体系。RIFLE分别 代表了不断增加的严重性程度分级危险( Risk)、 损伤(Injury)、衰竭(Failure)、以及两个预 后分级丢失(Loss)、终末期(End stage kidney disease)。
48小时的窗口;不管患者的尿量或血清肌酐水
平是多少,只要开始了透析即定义为肾衰竭;
AKIN建议应用1、2、3期代替R、I、F。
RIFLE-Risk/AKIN Stage 1(RIFLE的危险期
/AKIN的1期)
在一定程度上,AKI的1期患者很可能是最为重
要的一组病人,因为该期患者完全有可能逆转。 RILFE标准或许可有助于医生认识肾损伤的危 险、启动治疗或预防性措施。
急性肾损伤的早期诊断与处理
急性肾损伤(AKI)的定义
是一种临床常见的综合征,定义为患者的肾功
能突然快速下降,表现为血清肌酐上升或尿量 下降。该临床综合征曾经有25个名称,35种 定义。
急性肾损伤(AKI)的流行情况
在ICU发生AKI的情况报导也不尽相同, 从1%至25%,患者的死亡率从15%-60 %不等。
三个严重程度分级是以血清肌酐水平变化或尿
量变化为基础定义的;
两个预后的分级的定义基础是肾功能丢失的时 间,也就是4周,和3月。
2019年,AKI网络(AKIN),这是一个多学科
国际研究小组,对RIFLE进行了部分修改。主要
包括:将FIFLE危险分类中血清肌酐升高50%扩

肾功能衰竭分期标准

肾功能衰竭分期标准

肾功能衰竭分期标准肾功能衰竭的分期标准主要采用肾小球滤过率(GFR)来进行评估,GFR是衡量肾脏滤清血液的能力的指标,通常以每分钟毫升(ml/min)为单位。

根据GFR的不同,肾功能衰竭被分为五个不同的阶段。

第一阶段是肾功能衰竭的初期阶段,此时肾小球滤过率仍在正常范围内,大约在90ml/min以上。

患者可能没有明显的症状,但此时就需要引起重视,因为及时的干预和治疗可以延缓疾病的进展。

第二阶段是轻度肾功能衰竭,此时GFR在60-89ml/min之间。

患者可能会出现轻微的症状,如疲劳、尿频等。

此时需要加强对患者的监测和管理,避免不良的生活习惯和药物的不当使用。

第三阶段是中度肾功能衰竭,此时GFR在30-59ml/min之间。

患者可能会出现贫血、水肿、高血压等症状,需要进行更加积极的治疗和管理,包括药物治疗、饮食调理等。

第四阶段是重度肾功能衰竭,此时GFR在15-29ml/min之间。

患者可能会出现严重的症状,如贫血、骨质疏松、心血管疾病等。

此时需要进行肾替代治疗,如透析或肾移植,以维持患者的生命。

第五阶段是肾功能衰竭的末期阶段,此时GFR低于15ml/min。

患者需要长期接受肾替代治疗,生活质量严重受损,甚至危及生命。

在临床实践中,准确评估肾功能衰竭的分期对于患者的治疗和管理至关重要。

医生可以根据患者的临床症状、实验室检查和影像学检查来确定患者的肾功能衰竭分期,从而制定个性化的治疗方案,延缓疾病的进展,提高患者的生活质量。

总之,肾功能衰竭的分期标准是临床医生进行治疗和管理的重要依据,对于患者的预后和生活质量有着重要的影响。

因此,患者和医生需要密切合作,共同制定合理的治疗方案,以期达到最佳的治疗效果。

希望通过本文的介绍,能够让更多的人了解肾功能衰竭的分期标准,提高对肾功能衰竭的认识,促进患者的健康管理和治疗。

内科学肾功能衰竭(急、慢)

内科学肾功能衰竭(急、慢)
(3)恢复期:一般数月才恢复。
鉴别诊断:
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻, 确定为肾实质性时,尚应鉴别是肾小球, 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎(急进性肾小球肾炎)多需用 糖皮质激素,而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提,ARF 是一个肾内科急症,更需 按正确诊断思路迅速做出诊断,以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断:
● 高钾血症:心率减慢、心律失常、传导阻
滞,甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常, 肌腱反射消失,弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
(2)多尿期:24小时尿量增至400ml以上, 经过约2周。
多尿的原因:
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出; 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用; 少尿期应用利尿剂的后遗作用; 如肾后性肾功能衰竭,肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。
分二类:
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物, 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型,少尿 型和高分解代谢型。
(一)是不是急性肾衰竭?
如果一个病人在医师密切监护下,观察 到肾功能迅速坏转,并达到 ARF 标准,则 确诊毫无困难。但是,不少病人病史不清, 无法判定既往有无肾脏病,而就诊时已肾 衰竭,那么,此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭(CRF)即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助:

急性肾功能衰竭的诊治

急性肾功能衰竭的诊治
衬底1
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定,pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高/L,血肌酐升高44.2~88.4μmol/L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死(ANT)。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者,eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验:血容量纠正后尿量仍不增,静推200mg速尿,2小时内尿量增加为肾前性,不增加可在5%GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺,1小时输完,尿量增加为肾前性,否则停用。
心肺功能不全者不宜。
1
2
3
4
鉴别诊断

急性肾衰

急性肾衰

尿比重 尿渗透压(mOsm/L)
< 1.015 < 350 < 1.1
>1.020 > 500
尿/血渗透压
.尿钠(mmol/L). 尿/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 钠排泄分数
> 1.3
< 20 > 40 > 10 < 1
> 40
< 20 > 10 > 2 > 2
肾衰指数
< 1
肾滤过钠排泄分数(%)=(尿钠/血钠)/(尿肌酐/血肌酐)X100%
急性肾功能衰竭
保健院
护理部
2017.08
讨论病例
病例1:患者女,35岁。自服10余斤重鲤鱼鱼胆1枚,恶心、呕吐、 腹痛、腹泻,伴腰痛5日,黄疸2日入院。查体:皮肤、巩膜黄染。 心、肺无异常发现,腹软,肝肋下2 cm,压触痛。实验室检查: 血钾5.0 mmol/L,血糖6.7 mmol/L,血尿素氮(BUN)18.4 mmol/L, 血肌酐(Cr)158.6 μmol/L,谷丙转氨酶(GPT)500.10 nmol.s1.L-1,谷草转氨酶(GOT)1150.23 nmol.s-1.L-1。诊断:鱼胆中 毒,急性肾功能衰竭(ARF)。急诊碳酸氢钠透析治疗。
ARF时护理
入” 保持液体平衡;
少尿期的护理
促进排尿,严格控制液体入量,“量出为
保持电解质、酸碱平衡;
防止肾小管堵塞。
ARF时护理
多尿期的护理
密切观察浮肿变化,每日记录血压、尿量
维持水、电解质与酸碱平衡仍是此期治疗重
点之一
仍需控制补液量,并继续透析等治疗
多尿期患者多处于衰竭状态,应注意防治并
多尿期: 在少尿期或无尿期后,如在24小时内尿量增 加并超过400ml,就可以认为是多尿期开始。多尿期约持 续2周时间,尿量可以达3000ml以上。 进入多尿期初,少尿期的症状并不改善,甚至 会加重,只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时,病情 才开始逐渐好转。

急性肾功能不全分期标准期

急性肾功能不全分期标准期

急性肾功能不全分期标准期急性肾功能不全(AKI)是一种常见的临床病症,由于各种原因导致肾脏功能急剧下降,临床表现为血肌酐和尿素氮水平升高,尿量减少等。

AKI的分期标准对于临床诊断和治疗具有重要意义。

目前,国际上常用的AKI分期标准主要有RIFLE标准、AKIN标准和KDIGO标准。

RIFLE标准是由Risk(风险)、Injury(损伤)、Failure(衰竭)、Loss(丧失)和End-stage kidney disease(ESKD,晚期肾脏疾病)五个等级组成。

根据RIFLE标准,AKI分为三个等级,包括Risk、Injury和Failure。

其中,Risk期指血肌酐水平升高1.5倍,尿量减少50%或尿量<0.5ml/kg/h,并持续7天以上;Injury期指血肌酐水平升高2倍,尿量减少75%或尿量<0.3ml/kg/h,并持续3天以上;Failure期指血肌酐水平升高3倍,尿量减少75%或尿量<0.3ml/kg/h,并持续1天以上,或需要透析治疗。

此外,Loss期和ESKD期主要用于慢性肾脏疾病的分期。

AKIN标准是Acute Kidney Injury Network(急性肾脏损伤网络)提出的,将AKI分为三个等级,包括Stage 1、Stage 2和Stage 3。

其中,Stage 1指血肌酐水平升高1.5-1.9倍,或相对增加≥0.3mg/dl,并持续48小时以上;尿量<0.5ml/kg/h并持续6小时以上;Stage 2指血肌酐水平升高2-2.9倍,尿量<0.5ml/kg/h并持续12小时以上;Stage 3指血肌酐水平升高3倍以上,或血肌酐≥4.0mg/dl,或需要透析治疗。

KDIGO标准是Kidney Disease: Improving Global Outcomes(肾脏疾病,改善全球结果)提出的,将AKI分为三个等级,包括Stage 1、Stage 2和Stage 3。

急、慢性肾衰竭

急、慢性肾衰竭
❖ 每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量 上述公式中: 显性失水量:包括尿量、大便、呕吐物、引流液、伤口渗液、出汗、超滤脱 水量等; 不显性失水量:包括呼吸及皮肤失水量,一般可按12ml/kg计算,约为400~500ml/d。体温升高1℃,失 水量增加0.1ml/(kg.h);室温≥30 ℃后若每升高1℃,不显性失水量增加13%;此外,严重呼吸困难 及气管切开者不显性失水量均有所增加。 内生水量:包括组织代谢、食物或补液中的葡萄糖氧化量。通常按1g蛋白质生水0.4ml,1g脂肪生水1ml, 1g葡萄糖生水0.6ml计算。 少尿期如每日体重减轻0.3~0.5kg、血钠和中心静脉压正常时,可认为补液量适当;多尿期应尽量通过胃 肠道补液,补充液量应少于出量500~1000ml。
代谢性酸中毒 ❖ HCO3-低于15mmol/L或PH<7.20,可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴
感染
❖ 是常见并发症,也是死亡主要原因之一 ❖ 尽早应用抗生素 ❖ 选用对肾无毒性或毒性低的药物 ❖ 按肌酐清除率调整药物剂量
心力衰竭
❖ 治疗原则同一般心衰处理 ❖ 对利尿药反应很差 ❖ 洋地黄制剂疗效差,易发生中毒 ❖ 以扩血管为主,使用减轻前负荷的药物 ❖ 容量负荷过重患者最有效的治疗是尽早透析
透析疗法
❖ 明显尿毒症综合征,包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治 疗无效均为透析治疗指征
❖ 重症患者倾向早期进行透析,其目的是:①尽早清除体内过多的水分、毒素;②纠正高钾血症和代谢性 酸中毒以稳定机体的内环境③有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入④有利于肾损伤细胞的 修复和再生
临床表现
❖ 维持期(少尿期) ❖ 病程7~14天 ❖ 少尿(<400ml/d)或非少尿型急性肾衰 ❖ 全身并发症

第七节急性肾功能衰竭

第七节急性肾功能衰竭

第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念;掌握急性肾衰竭护理措施;掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。

2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。

3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。

重点:1.慢性肾衰竭病人的饮食护理;2.尿毒症病人的主要临床表现;急性肾衰竭的临床表现;3.慢性肾衰竭的临床分期难点:1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念:1.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的短时间内(数小时至数周)肾功能急骤下降而出现的临床综合征,主要表现为含氮代谢废物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。

(是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。

表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。

常伴有少尿或无尿。

)2.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)指肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值>26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%,或尿量<0.5ml/(kg.h)且持续时间>6h。

这是近年提出的新的概念,对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。

3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。

狭义是指急性肾小球坏死(acute tubular necrosis,A TN),我们在本节课里重点讲解的是ATN。

二、病因与发病机制(一)病因1.肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症):是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低,肾实质组织结构完好。

如能及时恢复肾血流灌注,肾功能可很快恢复。

否则,将转化为肾实质性肾衰竭(1)血容量减少(出血、烧伤、脱水、呕吐等)(2)心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭,严重心律失常引起的血循环不良等。

肾功能衰竭ppt课件

肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能: 肾素、EPO;
2
一、概述
(一)概念 指各种原因严重损害肾脏功能,导
致各种代谢废物在体内储留,并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌功 能障碍,从而出现一系列症状和体征, 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症(晚期严重少尿时)
1)少尿,排磷减少 2) PTH分泌增多,加强溶骨, 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1) [Ca] ×[P] 35--40 2) 1,25-(OH)2D3合成减少
肠钙吸收减少 3)高血磷,肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合,减少肠道吸收钙。 4)尿毒症时,血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜,使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等, 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛,晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制:毒物引起神经细胞变性; 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一,主要包括: ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状,主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制: ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜,产生炎症和溃疡;
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放

急性肾功能衰竭的定义

急性肾功能衰竭的定义
20
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型

病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40%
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5%
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)

肾功能衰竭肾分泌肾素;前列腺素;促红细胞生成素(EPO

肾功能衰竭肾分泌肾素;前列腺素;促红细胞生成素(EPO

肾功能衰竭肾分泌:肾素;前列腺素;促红细胞生成素(EPO);1α-羟化酶(或1,25-(OH)2-D3)第一节急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)ARF:GFR急剧↓,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿或无尿(少尿型,亦有少数患者尿量不少(非少尿型),以及随之而产生的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。

一.分类和原因(一)肾前性ARF(肾前性氮质血症,功能性肾衰):由于肾灌流急剧↓所致。

1.病因:如失血、外科手术、烧伤、严重呕吐等所致休克的早期2.属功能性ARF,肾无器质性损害(二)肾性ARF(器质性肾衰):肾本身一些器质性病变和肾毒物所致急性肾小管坏死(ATN)等(三)肾后性ARF(肾后性氮质血症):从肾盂到尿道口任何部位的梗阻所致.1.病因:膀胱以上(结石,肿瘤等);膀胱以下(前列腺肥大,盆腔肿瘤压迫)2.特点:在早期,无肾实质器质性损害;若及时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常二.发病机制1.肾血流↓(肾缺血)(1)BP↓,肾血流(RBF)↓(2)肾血管收缩:儿茶酚胺↑,RAS激活,PGE2↓,ET(内皮素)↑,NO↓(3)肾血管阻塞肾血管内内皮细胞肿胀:肾缺血-再灌注损伤(IRI)肾血管微血栓凝血2.肾小管损伤(1)肾小管阻塞:脱落上皮细胞碎片,肌红蛋白,血红蛋白管型阻塞→囊内压↑,入球小动脉收缩→GFR↓(2)肾小管原尿回漏(返流):肾缺血或肾毒物→肾小管坏死→管壁破裂→原尿漏入间质→尿量↓,间质水肿(压迫肾小管和肾血管)→GFR↓3.肾小球超滤系数(Kf)↓1.ARF时的功能代谢变化少尿型ARF可分为3期:少尿期;多尿期;恢复期1.少尿期(oliguric phase):平均为1~2周。

机能代谢变化:(1)尿的变化:a.少尿(<400ml/24h)或无尿(<100ml/24h)b.低比重尿(尿比重最高能达到1.020,常<1.015)或等比重尿(尿比重固定在 1.008~1.012)c.尿钠浓度升高:>40mmol/Ld.血尿、蛋白尿、管型尿:肾小球毛细血管通透性增高,肾小管受损(2)水中毒:机理:肾排水↓;ADH↑;内生水↑(分解代谢↑)等后果:可致脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、CNS功能紊乱等(3)高钾血症:(最严重危险)机理:GFR↓→排钾↓;细胞内钾释出增多(组织分解↑);酸中毒时细胞内钾→细胞外;低血钠时,肾小球滤过液中钠↓→远曲小管中钾与钠交换↓后果:心律失常(4)代谢性酸中毒机理:GFR↓;肾小管泌H+,NH3↓;分解代谢增强;后果:抑制心血管系统;影响CNS;促使高钾(5)氮质血症定义:由于GFR↓,含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积→血液中非蛋白氮(NPN)浓度水平超过正常(40mg/dl,或28.6mmol/L)).机理:GFR↓;组织分解加强2.多尿期:尿量逐渐增加直至多尿,平均持续约一个月。

肾功能不全的分期及临床症状

肾功能不全的分期及临床症状
少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿,每日尿量超过2500ml/d,通常持续1~3 周,继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾,如血清钾 <3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍 及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波,甚至出现心室颤动、心脏骤停,肾小管重吸 收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后,多数肾小管功能完全恢复需3个月以上,少数患者可遗留不同程度 的肾结构和功能损伤
• 1.严格控制水钠的摄入 • 在体液丢失纠正之后,要坚持“量出为入”的原则,严格控制水钠的摄入。 • 每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他显性失水量 + 非显性失水量 • 如有发热,则T每增加10C,每日应增加入量100ml。 • 2.饮食和营养 • 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入,防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢
素类、头孢菌素类、磺胺类等 4、急性肾血管疾病 约占4% 5、慢性肾脏疾病的急剧加重 (三)肾后性急性肾衰竭:主要见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻,尿量突然由正常转为无尿,常见
原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起,多为 可逆性,如能及时解除梗阻,肾功能可很快恢复。
肾功能不全的分期及临床症状
湖北省新华医院重症医学科 徐彬
概述
肾功能不全 (renalinsufficiency)是由多 种原因引起肾小球严重破 坏,使身体在排泄代谢废 物和调节水电解质、酸碱 平衡等方面出现紊乱的临 床综合症后群。分为急性 肾功能不全和慢性肾功能 不全。预后严重,是威胁 生命的主要病症之一。
一、病因 (一)肾疾患 (二)肾血管疾患 (三)尿路慢性梗阻

肾衰诊治指南

肾衰诊治指南

肾衰诊治指南疾病简介肾功能衰竭(renal failure):是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍,体内代谢产物不能充分排出,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。

肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。

按其发作之急缓分为急性和慢性两种。

急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能,简称急性肾衰。

慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。

根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期:①肾贮备功能下降,患者无症状。

②肾功能不全代偿期。

③肾功能失代偿期(氮质血症期),患者有乏力,食欲不振和贫血。

④尿毒症阶段,有尿毒症症状。

急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降,导致代谢产物在体内迅速积聚,水电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

急性肾衰包括下述3种情况:①肾前性氮质血症。

由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足,肾小球滤过率降低所致。

②肾后性氮质血症。

由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻,导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。

③肾性急性肾衰。

由于肾实质疾患所致,见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患,在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者,以急性肾小管坏死最多见。

病因为肾缺血及肾中毒,引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧;各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。

此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血,挤压伤、烧伤及严重肌病,可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管,而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。

急性肾衰发病机理仍不明,急性肾小管损伤学说不能圆满解释,近年来认为,血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。

急性肾功能衰竭的诊治

急性肾功能衰竭的诊治


高钾血症
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ 10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静推。 5%碳酸氢钠100-200ml静滴 50%GS50ml+胰岛素6U静注 透析治疗 限制摄入

低钠 : 限水、高渗盐水、透析。 高钠 : 摄水

代谢性酸中毒
◦ HCO3-低于15mmol/L,5%碳酸氢钠静滴、血液透析。

(三)血液检查

血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间 质性肾炎的可能
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高, 每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol/L,血肌酐升高 44.2~88.4μmol/L


血清电解质测定,pH或血浆[HCO3-]测定
(四)影像学检查
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管 有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、 核素、CT、磁共振等。
RIFLE分级

(Acute dialysis quality Initiative, ADQI,急性 透析质量倡议,2002)
AKIN分级 (Acute Kidney Injury Network,急性肾损伤网络
组,2005)
KDIGO分级 (Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).改善全球肾脏病预后组织,2010)

原则:因多为可逆性,任何手段应注意不加重肾损 害,重点在少尿期,有条件尽量透析。 少尿期 控制水钠,量出而入。每日入液量为前一日显性失 水量(尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等)和非 显性失水量400毫升(皮肤、呼吸道700减去内生 水300毫升。)体温升高10C,加100毫升。

肾功能衰竭分期标准

肾功能衰竭分期标准

肾功能衰竭分期标准肾功能衰竭是指肾脏功能逐渐减退,无法正常排泄代谢产物和维持内环境稳定的病理状态。

肾功能衰竭分期标准是根据肾小球滤过率(GFR)来进行评估的,分为五个不同的阶段,分别是G1-G5。

以下将详细介绍每个分期的特点和临床表现。

G1期,GFR≥90ml/min/1.73m²。

此时肾小球滤过率正常,但可能存在其他肾脏损伤,如蛋白尿、血尿等。

G2期,GFR=60-89ml/min/1.73m²。

此时肾小球滤过率轻度下降,可能出现轻微的肾小球滤过率减少的症状,但尚未出现明显的肾功能不全症状。

G3期,GFR=30-59ml/min/1.73m²。

此时肾小球滤过率中度下降,可能出现贫血、高血压、水肿等肾功能不全的症状。

G4期,GFR=15-29ml/min/1.73m²。

此时肾小球滤过率重度下降,患者可能出现明显的肾功能不全症状,如尿毒症综合征、电解质紊乱等。

G5期,GFR<15ml/min/1.73m²或需要透析治疗。

此时肾小球滤过率极度下降,患者已经出现严重的肾功能不全症状,需要进行透析治疗来维持生命。

除了以上五个分期外,还有两种特殊情况需要特别注意,一种是急性肾损伤(AKI),即急性肾功能衰竭,另一种是慢性肾脏病(CKD),即慢性肾功能衰竭。

在临床实践中,医生需要根据患者的具体情况来进行综合评估,以确定肾功能衰竭的分期和治疗方案。

在治疗肾功能衰竭时,除了针对肾脏病因进行治疗外,还需要注意控制血压、纠正贫血、调节水电解质平衡等。

对于G3期及以上的患者,还需要密切监测肾功能指标,及时调整治疗方案,延缓病情进展。

总之,肾功能衰竭分期标准是临床上评估肾功能不全程度和制定治疗方案的重要依据。

医生需要根据患者的具体情况来进行综合评估,以确定最合适的治疗方案,帮助患者尽早恢复肾功能,提高生活质量。

同时,患者也需要加强自我管理,积极配合医生的治疗,避免病情恶化,保持身体健康。

急性肾衰竭

急性肾衰竭

急性肾衰竭摘要急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征,是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失,因此肾脏无法排除身体的代谢废物。

当肾脏无法行使正常功能时,会导致毒素,废物和水份堆积在体内,而引起急性肾衰竭。

患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失,因此肾脏无法排除身体的代谢废物。

当肾脏无法行使正常功能时,会导致毒素,废物和水份堆积在体内,而引起急性肾衰竭。

全身症状:发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高;呼吸短促、咳血及呼吸有尿味;皮疹、肝衰竭。

中枢神经系统:嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。

病因:1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。

治疗:维持水分和电解质的平衡,并且给予充足的养分。

找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。

可暂时透析治疗(即洗肾)取代失去的肾功能。

疾病描述急性肾衰竭(ARF)是指由于肾脏自身和(或)肾外各种原因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的一组临床综合征,患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

症状体征根据尿量减少与否,急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。

急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。

非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高,肌酐清除率迅速降低,而不伴有少尿表现;临床常见少尿型急性肾衰竭,临床过程分为三期:(一)少尿期少尿期一般持续1—2周,长者可达4—6周,持续时间越长,肾损害越重,持续少尿大于5天,或无尿大于10天者,预后不不良。

少尿期的系统症状有:1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。

2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。

3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

急性肾功能衰竭分期:急性肾功能衰竭起病急骤,若治疗不及时,则很有可能发展为慢性肾衰竭,给患者的身心健康和正常生活带来更大的影响。

长沙普济肾病医院医生指出:急性肾功能衰竭是有很大希望达到治愈效果的,但是需要患者对其分期症状有所了解,做到对症治疗。

黄安兰教授指出:急性肾功能衰竭除少数为多尿型者外,大多都经过少尿期、多尿期、恢复期3个阶段,尤其急性肾小管坏死多表现得较典型。

其3个阶段具体表现如下。

少尿期:指24小时内尿量少于400毫升,或每小时尿量少于17毫升,一般持续时间为1~2周,但亦有长达4周以上者。

主要表现为水中毒、代谢紊乱如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、尿毒症。

水中毒常表现为全身水肿,甚则出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭等;电解质紊乱常见有高血钾、低血钠、低血钙、高血镁等;酸碱平衡主要表现为代谢性酸中毒。

同时存在热负平衡,可加重酸中毒及尿毒症。

由于以上各种病理生理变化,往往易并发肺部感染、心律失常、神经系统损伤,甚至导致死亡。

多尿期:少尿期过后,肾血流量和肾小球滤过率增加,开始出现多尿,进入多尿期,但并不意味着已经恢复,因为此时氮质血症仍存在,肾小管浓缩功能未恢复。

仍存在水电解质等的紊乱。

表现为24小时尿量增至1500毫升以上,多则达到6000毫升,当然每日尿量是渐而增加的,只要每日尿量达400毫升以上,表示开始进入多尿期。

多尿期持续时间约为7~14天。

多尿期表示肾功能开始恢复,随着尿量的增加,少尿期的各种紊乱逐步得到改善。

但也容易出现水电解质的负平衡,如脱水、低血钾、低血钠,或有高血钙,同时由于长期消耗,病人抵抗力下降,易并发感染。

恢复期:多尿期之后进入恢复期,根据病人不同,恢复期时间长短不一,一般为3个月~12个月。

此期常存在肾小管功能障碍,大多数可以完全恢复正常,仅少数可残余肾功能不全而发展为慢性肾功能不全。

相关文档
最新文档