急性肾功能衰竭

少尿
GFR↓
(三) 原尿反流
(Reflux of urine)
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(Cell damage in acute renal failure)
急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
华中科技大学附属协和医院肾内科
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期 内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
急性肾损伤的新概念
急性肾损伤是指肾小球滤过 率突然和持续下降，导致含氮 （如尿素、肌酐）和非含氮代谢 废物在血液中堆积，从而引起的 一种临床综合征。
发病机制
(Pathogenesis)
❖ 肾缺血 ❖ 肾小管阻塞 ❖ 原尿反流 ❖ 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(一)肾缺血
(Renal ischemia)
1. 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
2. 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出↓
N吸a收HCO3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
2.多尿期
(diuretic stage)
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分
3. 恢复期
于非肝病肾衰竭患者,移植肾的功能良好
HRS 的发病机制的两种学说:
“肝肾反射学说” “肾外动脉扩张学说”,
两种学说的交汇点,就是肾血流量或灌注压不足、 肾小球滤过率下降。就重型肝炎合并HRS 而言,倾向于 前一机制同时存在肾外动脉扩张的综合作用
妊娠期急性肾功能衰竭
病因
在妊娠早、中期，常由败血性流产及妊娠剧烈呕 吐所致；
(3) 水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿 分解代谢↑ 输液过多
肾排水↓
内生水↑
血容量↑
水中毒
(4)高钾血症
(hyperkalemia)
尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(5)代谢性酸中毒
(metabolic acidosis)
(recovery stage)
(二)非少尿型急性肾功能衰竭
(Nonoliguric acute renal failure)
特点
❖ 无明显少尿 ❖ 尿比重低 ❖尿钠含量低 ❖ 氮质血症 ❖ 多无高钾血症
实验室与辅助检查
一、肾小球功能检查
♣ 肌酐清除率（CCr） ♣ 血清肌酐 ♣ 血尿素氮 ♣ 血清β2微球蛋白或α1微球蛋白测定 ♣ 血清胱蛋白酶抑制物测定 ♣ 核素GFR测定
③特发性产后急性肾衰：又称产 后溶血性尿毒症，病因不明。有 人认为与妊娠期高血压状态或与 应用麦角制剂有关。
肾综合征出血热 （HFRS）
在我国又称流行性出血热， 是由出血热病毒引起，以鼠类为 主要传染源，可通过多种途径传 播的一种自然疫源性疾病。临床 上以发热、出血、肾脏损害为主 要特征。
典型病例
急性肾小管坏死的病因
(Causes of acute tubular necrosis)
❖ 持续肾缺血 ❖ 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属
内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
(Postrenal acute renal failure)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
肾前性鉴别
肾后性鉴别
肾性鉴别
特殊类型的急性肾衰竭
肝肾综合征(hepatorenal
syndrome，HRS)
是重症肝病患者在无肾脏原发病 变的情况下发生的一种进行性功能 性肾衰竭,常并发于重型肝炎和肝硬 化晚期。
特征
肾脏无器质性病变,肾小管回吸收功能良好 肝移植后肾功能可完全恢复,而将肾脏移植
❖ 肾小管上皮细胞损伤 ❖ 内皮细胞损伤ns)
❖ 少尿型 ❖ 非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
(Oliguric acute renal failure)
❖ 少尿期 (oliguric stage) ❖ 多尿期 (diuretic stage) ❖ 恢复期 (recovery stage)
抗中性粒细胞胞质自身抗体：对诊断小血 管炎引起的肾性ARF，即Ⅲ型及Ⅳ型急 进性肾炎有重要意义；
抗核抗体谱及补体：对确诊导致肾性ARF 的狼疮肾炎有重要意义。
七、影像学检查
B型超声检查：最常用，帮助鉴别急、慢性肾衰 竭，急性是肾脏体积常增大，而慢性时缩小， 肾实质及皮质变薄，不过部分早期病人仍保持 正常大小，则需依靠其他手段。还可以判断是 否是肾后性ARF；
紧急透析指征
①严重的高钾血症：血钾超过7.0 mmol/L， 或出现严重的心律失常；
②急性肺水肿，对利尿剂无效； ③严重的代谢性酸中毒、动脉血pH<7.2。
透析选择
治疗ARF的血液净化方法包括:
间歇性血液透析（IHD） 腹膜透析(PD) CRRT
具体选择见表4。
表4 ARF血液治疗方法的选择
注：SCUF：缓慢连续性超滤； CVVHD：持续性静脉静脉血液透析； CVVH ：持续性静脉静脉血液滤过； CVVHDF：持续性静脉静脉血液 透析滤过。
病因与分类
(Causes and classification)
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
①妊娠早、中期急性肾衰：主要由败血性 流产所致，常为产气荚膜杆菌及化脓性 链球菌引起。近年来金黄色葡萄球其病 理变化多为急性肾小管坏死，死亡率可 达30%，大多数死于败血症。治疗与非 孕妇相同，妊娠早期发生者可用腹膜透 析，但多数主张血液透析。
②妊娠后期急性肾衰：除妊娠诱发高血压、 胎盘早期剥离及大出血原因之外，膨大 子宫刺激植物神经，引起肾血管强烈收 缩也与之有关。部分病人伴有微血管病 性溶血性贫血。早期血液透析可减少母 体和胎儿的危险性。
纠正可逆的病因,早期干预治疗 饮食与营养 维持体液平衡 高钾血症 代谢性酸中毒 感染 心力衰竭
透析疗法
透析指征
①无尿2天或少尿4天以上； ②出现尿毒症症状，且保守治疗无效； ③肌酐清除率下降50%以上或在原有肾功能不全基础上
又下降15%，血肌酐442μmol/L以上，血尿素氮 21.4mmol/L以上； ④血钾>6.5 mmol/L； ⑤二氧化碳结合率<13 mmol/L ,PH<7.25； ⑥少尿两天并伴有体液潴留，或者早期有充血性心力衰 竭表现； ⑦高分解代谢状态。
1.少尿期
(oliguric stage)
(1)尿的变化
(alteration of urine)
❖ 尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
❖ 尿成分 与肾小管损害有关
❖ 概念
(2) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌 酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血 中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
出血热急性肾衰的血透指征
利尿治疗无效，尿量持续减少 血尿素氮与肌酐持续增高 合并高血压 早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血
并发症
尿毒症、 高血容量综合征、 急性心功能衰竭、 肺水肿、 呼吸窘迫综合征、 急性脑水肿、
脑出血、 消化道出血、 肾破裂、 高渗性昏迷、 电解质紊乱、 继发感染等。
治疗
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
(二) 肾性急性肾功能衰竭
(Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
其他影像学检查：腹部X线平片、 静脉或逆行肾盂造影、 CT及磁共振成像
八、肾活检
诊断和鉴别诊断
血肌酐较基础值上升50% 原发病因 临床表现 实验室与辅助检查
强调识别4个关键问题
肾损伤程度 肾损伤时间 肾损伤严重性 是否原来存在CKD
鉴别诊断
急性与慢性鉴别
是否有夜尿多病史 是否早期出现少尿 是否出现贫血 肾脏大小 实验室检查:指甲、头发肌酐检查
在妊娠后期常由先兆子痫、子痫、胎盘早期剥离、 羊水栓塞及大出血等所致。
口服避孕药也可产生类似病状，可能与雌激素有 一定关系，常有家庭史。本病多发生于正常分 娩后6周以内，早期发病可在产后1日。妊娠、 分娩过程中可完全正常，发病前血压正常或无 妊娠期高血压状态。
临床表现
前驱症状为流感样症状，发热，呕吐， 蛋白尿，部分病人合并产褥期宫内膜炎 或尿路感染。发病急骤，无尿或少尿， 血尿及蛋白尿，血压突然升高。预后不 一，可分为两类，即良性产后急性肾衰 和不可逆性急性肾衰。