急性肾功能衰竭业务学习培训课件
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急性肾功能衰竭PPT课件
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1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等,减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化,注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持,帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件,今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施,以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能, 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出,引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入,维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因,肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出,导致急性肾衰竭。
康复治疗
全科医生培训之急性肾功能衰竭PPT课件
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8
3、生化及电解质异常:①血肌酐、血尿 素氮上升。②酸中毒:原因ⅰ肾脏排酸 能力下降;ⅱ高分解状态时,酸性产物 产生增多。③高钾血症:原因ⅰ肾排钾 减少; ⅱ酸中毒;ⅲ高分解状态时,组 织分解过快,在严重创伤、烧伤等所致 横纹肌溶解引起的急性肾衰竭,每日血 钾可上升1~2mmol/L以上。④低钠血 症:水潴留引起。⑤低钙血症、高磷血 症。
第二步 确定急性肾衰竭是肾前性、 肾实质性或肾后性:鉴别次序如下:
12
一、病史与体征:
肾前性:病史 少尿及血肌酐升高前有血
容量不足(如大量呕吐、腹泻,大出血 等);心排出量减少(心肌梗塞、严重心 力衰竭等所致心源性休克);或全身血管
扩张(如过敏性休克、麻醉等)。体检
皮肤、粘膜干燥,低血压,颈静脉充盈不
19
治疗
一、少尿期的治疗: (一)1、预防及治疗基础病因。2、小
剂量多巴胺(每分钟1.5μg/kg)可扩 张血管,提高肾血流量,增加肾小球 滤过率;袢利尿剂可用于少尿型急性 肾衰竭;也可小剂量多巴胺与大剂量 袢利尿剂合用。
20
(二)营养疗法: 口服补充营养最安全,不能口服者,可 采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。 能量需要 126~188kJ(30~45kcal)/kg.d 。蛋白 质需要 0.6g /kg.d ,至少一半为优质 蛋白,高分解代谢或营养不良以及需接 受透析治疗的患者需要1.0~1.2g /kg.d 的蛋白质或氨基酸。
三、尿液诊断指标检查:源自尿指标肾前性氮质血 症
尿比重
>1.020
尿渗透浓度 >500mOsm/L
尿/血渗透浓度 >1.5
尿钠
<20mEq/L
尿/血尿素氮 >8
尿肌酐/血肌酐 >40
3、生化及电解质异常:①血肌酐、血尿 素氮上升。②酸中毒:原因ⅰ肾脏排酸 能力下降;ⅱ高分解状态时,酸性产物 产生增多。③高钾血症:原因ⅰ肾排钾 减少; ⅱ酸中毒;ⅲ高分解状态时,组 织分解过快,在严重创伤、烧伤等所致 横纹肌溶解引起的急性肾衰竭,每日血 钾可上升1~2mmol/L以上。④低钠血 症:水潴留引起。⑤低钙血症、高磷血 症。
第二步 确定急性肾衰竭是肾前性、 肾实质性或肾后性:鉴别次序如下:
12
一、病史与体征:
肾前性:病史 少尿及血肌酐升高前有血
容量不足(如大量呕吐、腹泻,大出血 等);心排出量减少(心肌梗塞、严重心 力衰竭等所致心源性休克);或全身血管
扩张(如过敏性休克、麻醉等)。体检
皮肤、粘膜干燥,低血压,颈静脉充盈不
19
治疗
一、少尿期的治疗: (一)1、预防及治疗基础病因。2、小
剂量多巴胺(每分钟1.5μg/kg)可扩 张血管,提高肾血流量,增加肾小球 滤过率;袢利尿剂可用于少尿型急性 肾衰竭;也可小剂量多巴胺与大剂量 袢利尿剂合用。
20
(二)营养疗法: 口服补充营养最安全,不能口服者,可 采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。 能量需要 126~188kJ(30~45kcal)/kg.d 。蛋白 质需要 0.6g /kg.d ,至少一半为优质 蛋白,高分解代谢或营养不良以及需接 受透析治疗的患者需要1.0~1.2g /kg.d 的蛋白质或氨基酸。
三、尿液诊断指标检查:源自尿指标肾前性氮质血 症
尿比重
>1.020
尿渗透浓度 >500mOsm/L
尿/血渗透浓度 >1.5
尿钠
<20mEq/L
尿/血尿素氮 >8
尿肌酐/血肌酐 >40
急性肾衰竭介绍培训课件
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急性肾衰竭
汇报人:XXX 2024-01-13
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭病因及危险因素 • 急性肾衰竭诊断与鉴别诊断 • 急性肾衰竭治疗原则及措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持工作部署
01 急性肾衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)是指由多种病因引起的肾功能在短时间内(数小时至数天)急剧下降 ,以肾小球滤过率(GFR)显著降低、体内代谢废物及毒物不能及时排出、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及全身 各系统并发症为主要表现的临床综合征。
肾替代治疗
对于病情严重、肾功能无法恢复的患 者,可考虑进行肾脏替代治疗,如肾 移植或长期透析等。
05 并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估
心血管系统并发症
呼吸系统并发症
急性肾衰竭患者常出现高血压、心力衰竭 等心血管系统并发症,严重时可危及生命 。
肺部感染、肺水肿等呼吸系统并发症在急 性肾衰竭患者中较为常见,可导致呼吸衰 竭。
发病机制
急性肾衰竭的发病机制复杂,主要包括肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性主要是由于肾脏血流灌注不足导致, 如血容量减少、心输出量降低等;肾性主要是由于肾小管坏死、肾小球疾病等肾脏本身病变引起;肾后性主要是 由于双侧尿路梗阻或孤侧肾患者单侧肾梗阻引起。
流行病学特点
发病率与死亡率
急性肾衰竭的发病率和死亡率较高,尤其在老年人群和危重病患者中更为显著。 随着医疗技术的进步,近年来急性肾衰竭的死亡率有所下降,但仍不容忽视。
实验室检查和影像学检查在诊断中的应用
血液检查
包括血清肌酐、尿素氮、电解质 、酸碱平衡等指标,用于评估肾
功能和病情严重程度。
汇报人:XXX 2024-01-13
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭病因及危险因素 • 急性肾衰竭诊断与鉴别诊断 • 急性肾衰竭治疗原则及措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持工作部署
01 急性肾衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)是指由多种病因引起的肾功能在短时间内(数小时至数天)急剧下降 ,以肾小球滤过率(GFR)显著降低、体内代谢废物及毒物不能及时排出、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及全身 各系统并发症为主要表现的临床综合征。
肾替代治疗
对于病情严重、肾功能无法恢复的患 者,可考虑进行肾脏替代治疗,如肾 移植或长期透析等。
05 并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估
心血管系统并发症
呼吸系统并发症
急性肾衰竭患者常出现高血压、心力衰竭 等心血管系统并发症,严重时可危及生命 。
肺部感染、肺水肿等呼吸系统并发症在急 性肾衰竭患者中较为常见,可导致呼吸衰 竭。
发病机制
急性肾衰竭的发病机制复杂,主要包括肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性主要是由于肾脏血流灌注不足导致, 如血容量减少、心输出量降低等;肾性主要是由于肾小管坏死、肾小球疾病等肾脏本身病变引起;肾后性主要是 由于双侧尿路梗阻或孤侧肾患者单侧肾梗阻引起。
流行病学特点
发病率与死亡率
急性肾衰竭的发病率和死亡率较高,尤其在老年人群和危重病患者中更为显著。 随着医疗技术的进步,近年来急性肾衰竭的死亡率有所下降,但仍不容忽视。
实验室检查和影像学检查在诊断中的应用
血液检查
包括血清肌酐、尿素氮、电解质 、酸碱平衡等指标,用于评估肾
功能和病情严重程度。
急性肾衰竭-课件PPT课件
![急性肾衰竭-课件PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/4860d19432d4b14e852458fb770bf78a64293a7f.png)
异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降,尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全,尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安,与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡,无皮下水肿,体重稳定,生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好,水肿减轻,血压稳定。 • 3.肾功能恢复,无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解,并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期:尿量逐渐增多,24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期,此后尿量成倍增加,但此时尿 比重低,此期大约持续2~3周。
• 恢复期:尿量基本恢复正常,此期一般需要3~12 个月,但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• (2)体格检查 • 除常规全面体检外,要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 (1)主要表现 典型病程可分为三期:
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期(无尿期):尿量少,每日尿量少 于
400ml,或少于100ml(无尿),一般持 续1~2 周,伴有各系统并发症,患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状,同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡,此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类:肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为:进行性氮质血症,水、 电解质和酸碱平衡失调,多数有少尿或无 尿表现,为无尿型;少数患者尿量并不减 少,为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急,因此注意详细询问病人有
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降,尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全,尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安,与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡,无皮下水肿,体重稳定,生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好,水肿减轻,血压稳定。 • 3.肾功能恢复,无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解,并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期:尿量逐渐增多,24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期,此后尿量成倍增加,但此时尿 比重低,此期大约持续2~3周。
• 恢复期:尿量基本恢复正常,此期一般需要3~12 个月,但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• (2)体格检查 • 除常规全面体检外,要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 (1)主要表现 典型病程可分为三期:
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期(无尿期):尿量少,每日尿量少 于
400ml,或少于100ml(无尿),一般持 续1~2 周,伴有各系统并发症,患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状,同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡,此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类:肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为:进行性氮质血症,水、 电解质和酸碱平衡失调,多数有少尿或无 尿表现,为无尿型;少数患者尿量并不减 少,为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急,因此注意详细询问病人有
急性肾功能衰竭教程ppt课件
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原因
双侧肾输尿管完全性梗阻
肾以下尿路阻塞 盆腔肿瘤压迫双侧输尿管
手术误扎输尿管
特点
早期无肾实质损害,属功能性肾衰。
晚期肾严重损伤。
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)
原因 特点
肾缺血 肾中毒
25
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师:XXXXXX XX年XX月XX日Leabharlann 三、发病过程及功能、代谢变化
(一)少尿型急性肾功能衰竭 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期
少尿期的特点
一般为7~14天,有时可长达数月。 长时间的少尿多见于老年人有血管病变或 较严重的损伤 少尿期越长,病情越严重。是整个病程的 主要阶段
少尿期的临床表现
❖ “四高一低” 1.低:少尿 2.水高:水中毒 3.K+高:高钾血症 4.H+高:代谢性酸中毒 5.N高:氮质血症
高钾血症 0.5-1.0 mmol/L
cardiac arrhythmia→Cardiac arrest
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收 HCO3-↓ 肾小管分泌 H+, NH4+↓ 分解代谢↑→ 固定酸↑ 少尿
酸中毒 高钾血症
中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
急性肾功能衰竭(ARF)
急性肾功能衰竭是指各种原因引起的两 肾排泄功能急剧降低,导致代谢产物滁留, 水、电介质和酸碱平衡紊乱,机体内环境严 重紊乱的临床综合征。
双侧肾输尿管完全性梗阻
肾以下尿路阻塞 盆腔肿瘤压迫双侧输尿管
手术误扎输尿管
特点
早期无肾实质损害,属功能性肾衰。
晚期肾严重损伤。
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)
原因 特点
肾缺血 肾中毒
25
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师:XXXXXX XX年XX月XX日Leabharlann 三、发病过程及功能、代谢变化
(一)少尿型急性肾功能衰竭 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期
少尿期的特点
一般为7~14天,有时可长达数月。 长时间的少尿多见于老年人有血管病变或 较严重的损伤 少尿期越长,病情越严重。是整个病程的 主要阶段
少尿期的临床表现
❖ “四高一低” 1.低:少尿 2.水高:水中毒 3.K+高:高钾血症 4.H+高:代谢性酸中毒 5.N高:氮质血症
高钾血症 0.5-1.0 mmol/L
cardiac arrhythmia→Cardiac arrest
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收 HCO3-↓ 肾小管分泌 H+, NH4+↓ 分解代谢↑→ 固定酸↑ 少尿
酸中毒 高钾血症
中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
急性肾功能衰竭(ARF)
急性肾功能衰竭是指各种原因引起的两 肾排泄功能急剧降低,导致代谢产物滁留, 水、电介质和酸碱平衡紊乱,机体内环境严 重紊乱的临床综合征。
急性肾衰竭专业知识宣讲培训课件
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急性肾衰竭专业知识宣讲
20
急性肾衰竭专业知识宣讲
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急性肾衰竭专业知识宣讲
22
4
临床表现
Ø 少尿型 Ø 非少尿型
以往分为少尿(或无尿)期、多尿期、恢复期
目前倾向于将ATN的临床过程对应其病理生理过程,分为 起始期、持续期、恢复期
——王海燕《肾脏病学》
急性肾衰竭专业知识宣讲
23
少尿型ARF
1.少尿期:通常持续3天至1个月不等,平均约10天左右。主要表现为: ①水钠潴留:全身水肿,血压身高,肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。 ②电解质紊乱:包括高钾血症、低钠血症、低钙高磷等。 ③代谢性酸中毒:常表现为恶性、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等,严重者可出现血压下
• AKIN共识规定了诊断AKI的时间窗(48h),强调了血肌酐的动态变化,为临床 上AKI的早期干预提供了可能性。
• 与ADQI相比,AKIN共识规定只要血肌酐轻微升高(≥26.4umol/L),就可诊断 AKI,此种情况可能被RIFLE漏诊,故提高了诊断的灵敏性,为临床AKI早期干 预提供了直接相通,
1.肾血流动力学改变:肾血流量减少时,原肾尿灌反注流压扩力散下到肾降间,质肾,小引球起滤间过质水率(GFR)下
降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素。
肿,压迫肾单位,加重肾缺血。
2.肾小管上皮细胞变性坏死:肾小管滤液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素。
Ø 肾血管疾病:小血管炎(常表现为急进性肾炎Ⅲ型)
血栓性微血管病(恶性高血压、溶血性尿毒症综合症、硬皮病 肾脏危象、弥散性血管内凝血等。
肾梗死(肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉 胆固醇栓塞综合征)
急性肾衰竭专业知识宣讲
急性肾功能衰竭-教学课件
![急性肾功能衰竭-教学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/973e29b4bb0d4a7302768e9951e79b8969026845.png)
急性肾功能衰竭的治疗策略和 原则
急性肾功能衰竭的治疗策略包括纠正病因、维持肾功能稳定和预防并发症。 了解治疗原则和多样化的治疗方法将有助于提高患者的预后。
急性肾功能衰竭的并发症和预后评估
急性肾功能衰竭可能引发一系列并发症,包括电解负平衡和代谢紊乱等。了解并发症的风险和合理评估预后对 于优化护理至关重要。
急性肾功能衰竭的病因和风险 因素
急性肾功能衰竭可能由多种原因触发,包括肾脏缺血、肾脏损伤、药物中毒 等。了解不同病因和相关风险因素有助于采取预防措施。
急性肾功能衰竭的临床表现和诊断要点
急性肾功能衰竭的临床表现可能各异,关键是掌握准确的诊断要点,包括尿液分析、血液检测和肾脏影像学等 辅助诊断手段。
急性肾功能衰竭-教学课 件
欢迎来到急性肾功能衰竭教学课件!本课程将为您介绍急性肾功能衰竭的定 义、病因、临床表现、治疗策略和预防措施。让我们开始学习吧!
急性肾功能衰竭的定义和概述
急性肾功能衰竭是指突然发生的肾脏功能异常,导致体内废物和毒素不能正 常排出。了解其概念和发病机制对于诊断和治疗至关重要。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性肾功能衰竭的护理措施和 病例分享
在急性肾功能衰竭的护理中,有效的护理措施可以显著改善患者的生活质量。 通过分享实际病例,我们将探讨护理中的关键问题和解决方案。
急性肾功能衰竭的预防和宣教要点
预防急性肾功能衰竭的关键是通过宣教提高公众和医护人员的认识。让我们一起了解预防措施和如何传达健康 教育的重要性。
“急性肾功能衰竭”课件
![“急性肾功能衰竭”课件](https://img.taocdn.com/s3/m/0b06c8cdcd22bcd126fff705cc17552706225e7f.png)
预防方法和措施
介绍预防急性肾功能衰竭的方 法和措施,如合理用药和预防 感染等。
医疗人员的建议及行 动建议
向医疗人员提供关于急性肾功 能衰竭预防的建议,并鼓励采 取积极的行动。
结语
1 急性肾功能衰竭的研究的方向、机
遇和挑战
探讨急性肾功能衰竭研究的前沿领域、机遇 和面临的挑战。
பைடு நூலகம்
2 总结与建议
总结全文,并提供建议给读者,以促进急性 肾功能衰竭的认识和治疗。
"急性肾功能衰竭"课件
急性肾功能衰竭 PPT大纲
引言
疾病简介
了解急性肾功能衰竭的定义和病理机制,以及其 在全球范围内的流行情况。
发病率与死亡率
探讨急性肾功能衰竭的发病率和与之相关的死亡 率的趋势以及影响因素。
病因
肾害因素概述
讨论导致急性肾功能衰竭的各种 肾害因素,包括药物、感染和外 伤等。
功能损伤的程度
预后
预后与生存率的相关因素
探讨急性肾功能衰竭患者预后和 生存率的影响因素,如年龄和合 并症等。
预后分级和生存率预测
介绍已有的预后分级系统和相关 的生存率预测模型。
病后恢复和再生的机制
解释急性肾功能衰竭后肾脏恢复 和再生的生物学机制。
预防
转化成全球健康原则 的实践
推动急性肾功能衰竭预防措施 成为全球卫生政策的一部分。
深入了解急性肾功能衰竭的功能 损伤程度与患者生存率之间的关 系。
肾性与非肾性因素
区分急性肾功能衰竭的肾性原因 和非肾性原因,并探讨其治疗方 法。
分类
1
Acute Kidney Injury Network的3级
分类
活动与恢复期的病理变化
急性肾功能衰竭业务学习培训课件
![急性肾功能衰竭业务学习培训课件](https://img.taocdn.com/s3/m/a5c3941fb9d528ea80c77926.png)
急性肾小管坏死acutetubularnecrosisatn记住是atn不是银行的atm哦1血容量减少2有效动脉血流量减少肾脏血流动力学改变肾实质损伤如急性肾小管坏死急性尿路梗阻arf绝对血容量不足相对血容量不足肾内血流动力学改变肾性arf病因有毒植物生物毒素肾毒性药物造影剂损害尿路梗阻排尿不畅肾后性arf病因?尿路结石双侧肾盂积液前列腺增生肿瘤肾性急性肾衰竭常见病因及比例757945急性肾小管坏死肾缺血肾毒素急性肾小球肾炎急性间质性肾炎感染药物急性肾血管疾病其它慢性肾脏疾病急剧加重等中华医学网调查数据2009年发病机制肾前因素休克心衰等肾性因素肾缺血肾毒物肾疾病肾后因素结石肿瘤等急性肾小管坏死双侧尿路梗阻全身有效循环血量肾血液灌注量分布异常肾小球囊内压肾小管阻塞肾小球滤过率少尿氮质血症尿毒症等起始期维持期恢复期临床分期临床分期11一
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
中华医学网调查数据(2009年)
8
【发病机制】
肾前因素
肾性因素
肾后因素
(休克、心衰等)(肾缺血、肾毒物、肾疾病)(结石、肿瘤等)
全身有效循环血量↓
双侧尿路梗阻
肾血液灌注量↓ 分布异常
急性肾小管坏死
原尿回漏 肾小管阻塞 肾小球囊内压↑
②肾性(肾脏本身疾病) ③肾后性(尿路梗阻)
• 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)
记住,是ATN,不是银行的ATM哦~~
3
【病因】
1.肾前性 (1)血容量减少 (2)有效动脉血流量减少 肾脏血流动力学改变
2.肾性 肾实质损伤 如急性肾小管坏死
低蛋白0.6~0.8g/kg/d(非透析) 透析时1~1.2g/kg/d 高碳水化合物,每日不少于100克GS
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
中华医学网调查数据(2009年)
8
【发病机制】
肾前因素
肾性因素
肾后因素
(休克、心衰等)(肾缺血、肾毒物、肾疾病)(结石、肿瘤等)
全身有效循环血量↓
双侧尿路梗阻
肾血液灌注量↓ 分布异常
急性肾小管坏死
原尿回漏 肾小管阻塞 肾小球囊内压↑
②肾性(肾脏本身疾病) ③肾后性(尿路梗阻)
• 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)
记住,是ATN,不是银行的ATM哦~~
3
【病因】
1.肾前性 (1)血容量减少 (2)有效动脉血流量减少 肾脏血流动力学改变
2.肾性 肾实质损伤 如急性肾小管坏死
低蛋白0.6~0.8g/kg/d(非透析) 透析时1~1.2g/kg/d 高碳水化合物,每日不少于100克GS
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• 出现尿毒症的表现
13
临床表现
1.全身并发症
消化
呼吸
血液 神经
循环
消系统化
恶心、呕吐
消化道出血
腹胀、腹泻
呼吸系统
咳嗽、咳痰
呼吸困难
胸痛、憋气
循
环 系心Βιβλιοθήκη 衰竭统肺水肿心律失常
神 经 系 统
意识障碍、昏迷
抽搐、躁动
血液系统
出血倾向
贫血
2.水、电解质、酸碱平衡紊乱
尿量改变: 少尿:<400ml/24h 无尿:<100ml/24h 非少尿型>400ml/24h
质及酸碱平衡。
预后
死亡率高 无并发症 死亡率7-23%,多脏 器衰竭50-80% 第一位 感染 其次 心血管并发症 再次 呼吸衰竭
预防
积极治疗原发病,去除危险因素。如积极补充血 容量清除坏死组织,控制感染,解除血管痉挛等 可减少医源性急肾衰的发生率 1再应用碘造影剂前适当补充液体 2在某些特定手术前适当补充液体 3在进行顺铂化疗前和化疗时补充足够水分 4肿瘤大剂量化疗前使用别嘌呤醇减少尿酸排泄 5有肾脏疾病者,避免使用非甾体抗炎药
低蛋白0.6~0.8g/kg/d(非透析) 透析时1~1.2g/kg/d 高碳水化合物,每日不少于100克GS
ARF的治疗原则(2)
支持及对症治疗(2)
维持水平衡:限钠、限水 入水量=基础补液量+显性失液量 基础补液量=不显性失液量(600-800ml)-内生水 (400ml) . 一般为400-500ml 或使体重下降0.5kg/d
盐碱负荷
低血糖容量
ARF的透析指征
ARF凡符合以下任何一项者,均应采取透析治疗。
无尿、少尿超过48小时 BUN100mg/dl (21.4mmol/l) Scr6mg/dl (442Umol/l) K+6.5mMol/L HCO3-15mMol/L 明显水肿、肺水肿、恶心、呕吐、嗜睡、燥动、意识障碍。
血尿、管型尿 3.影像学检查 X线、B型超声检查、CT等 4.肾活检(用于未明病因的肾性ARF)
22
ARF的治疗原则(1)
排除任何引起肾功能变坏的因素
如避免使用肾毒性抗菌素
纠正肾前性因素
努力维持一定尿量
ARF的治疗原则(2)
支持及对症治疗(1)
每日2次检测生化指标,必要时随时重复 高热卡35~50千卡/kg/d
急性肺水肿或充血型心衰、严重高血钾是紧急透析 指征
ARF透析方式
间断血液透析 (intermittent hemodiaysis,IHD)
持续肾脏替代治疗 (continuous renal replacement therapy,CRRT)
血液透析(Hemodialysis),是 血液净化技术的一种。其利用半 透膜原理,通过扩散、对流体内 各种有害以及多余的代谢废物和 过多的电解质移出体外,达到净 化血液的目的,进而纠正水电解
②肾性(肾脏本身疾病) ③肾后性(尿路梗阻)
• 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)
记住,是ATN,不是银行的ATM哦~~
3
【病因】
1.肾前性 (1)血容量减少 (2)有效动脉血流量减少 肾脏血流动力学改变
2.肾性 肾实质损伤 如急性肾小管坏死
一 、起始期 以原发病症状和体征为主要表现 • 并有典型氮质血症表现:
1.全身浮肿(面部、下肢、阴囊部最明显) 2.食欲下降、恶心、呕吐 3.尿浑浊,泡沫多,变色:淘米水样
12
【临床表现】 二、维持期
• 尿量骤减,少尿或无尿(部分患者可无少尿)
• 蛋白尿(尿带泡沫,经久不散) 血尿(可呈洗肉水样或颜色更深) 管型尿
肾小球滤过率↓
少尿、氮质血症、尿毒症等
9
临床表现
临床分期
起始期 维持期 恢复期
【临床分期】
一.起始期 进展快,历时短,仅数小时至1--2天 早发现,早治疗,肾损害可逆转
二.维持期 典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周
三.恢复期 数周至数月肾功能逐渐恢复,个别可永久性损害
11
【临床表现】
急性肾功能衰竭业务学习
概念
急性肾衰 是指由于各种病因引起肾功能在短期
内(数小时或数日 ) 急剧下降 , 出现少 尿、氮质储留及水电解质代谢紊乱的临床 综合征。本综合征包括肾前性、肾后性、 肾实质性急性肾衰,临床以急性肾小管坏 死 (ATN) 多见。
来时,匆匆;来势,汹汹!
2
【分类】
• 广义急性肾衰竭 ①肾前性(肾脏低灌注)
代谢性酸中毒 生成过多、排酸减少
高钾血症
组织分解、排钾减少
低钠血症
水潴留、稀释性低钠
【临床表现】 三、恢复期
尿量增多(肾功能开始恢复的标志) 尿量可达3~5 L/d (持续1~3周) 早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症 后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠
21
【实验室检查】 1.血液检查 轻中度贫血、血肌酐增加异常 2.尿液检查(输液用药前) 混浊、尿蛋白+~++
慢性肾衰竭分期
分期
肾功能代偿 期
肾功能失代偿期
肾小球滤过率 约50%~
(比例%)
80%
约25%~50%
内生肌酐清除 率(ml/min)
80~50
纠正酸中毒 心衰 扩血管 减轻前负荷 必要时透析 感染
ARF的治疗原则(3)
高钾的治疗
方法
机制
发生作用
10%葡萄酸钙 直接对抗
立即
持续时间 短暂
10-30ml
NaHCO3 45mMol 高渗糖-胰岛素 降钾树脂 透析疗法
重新分布 重新分布
排出
数分钟 数分钟 数小时
数小时 数小时 数小时
限制因素 Ca负荷
3. 肾后性 急性尿路梗阻
4
肾前性ARF病因
绝对血容量不足 相对血容量不足 肾内血流动力学改变
肾性ARF病因
有毒植物 肾毒性药物
生物毒素 造影剂损害
肾后性ARF病因
•尿路结石、双侧肾盂 积液、前列腺增生 肿瘤
尿路梗阻,排尿不畅
肾性急性肾衰竭常见病因及比例
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
中华医学网调查数据(2009年)
8
【发病机制】
肾前因素
肾性因素
肾后因素
(休克、心衰等)(肾缺血、肾毒物、肾疾病)(结石、肿瘤等)
全身有效循环血量↓
双侧尿路梗阻
肾血液灌注量↓ 分布异常
急性肾小管坏死
原尿回漏 肾小管阻塞 肾小球囊内压↑
13
临床表现
1.全身并发症
消化
呼吸
血液 神经
循环
消系统化
恶心、呕吐
消化道出血
腹胀、腹泻
呼吸系统
咳嗽、咳痰
呼吸困难
胸痛、憋气
循
环 系心Βιβλιοθήκη 衰竭统肺水肿心律失常
神 经 系 统
意识障碍、昏迷
抽搐、躁动
血液系统
出血倾向
贫血
2.水、电解质、酸碱平衡紊乱
尿量改变: 少尿:<400ml/24h 无尿:<100ml/24h 非少尿型>400ml/24h
质及酸碱平衡。
预后
死亡率高 无并发症 死亡率7-23%,多脏 器衰竭50-80% 第一位 感染 其次 心血管并发症 再次 呼吸衰竭
预防
积极治疗原发病,去除危险因素。如积极补充血 容量清除坏死组织,控制感染,解除血管痉挛等 可减少医源性急肾衰的发生率 1再应用碘造影剂前适当补充液体 2在某些特定手术前适当补充液体 3在进行顺铂化疗前和化疗时补充足够水分 4肿瘤大剂量化疗前使用别嘌呤醇减少尿酸排泄 5有肾脏疾病者,避免使用非甾体抗炎药
低蛋白0.6~0.8g/kg/d(非透析) 透析时1~1.2g/kg/d 高碳水化合物,每日不少于100克GS
ARF的治疗原则(2)
支持及对症治疗(2)
维持水平衡:限钠、限水 入水量=基础补液量+显性失液量 基础补液量=不显性失液量(600-800ml)-内生水 (400ml) . 一般为400-500ml 或使体重下降0.5kg/d
盐碱负荷
低血糖容量
ARF的透析指征
ARF凡符合以下任何一项者,均应采取透析治疗。
无尿、少尿超过48小时 BUN100mg/dl (21.4mmol/l) Scr6mg/dl (442Umol/l) K+6.5mMol/L HCO3-15mMol/L 明显水肿、肺水肿、恶心、呕吐、嗜睡、燥动、意识障碍。
血尿、管型尿 3.影像学检查 X线、B型超声检查、CT等 4.肾活检(用于未明病因的肾性ARF)
22
ARF的治疗原则(1)
排除任何引起肾功能变坏的因素
如避免使用肾毒性抗菌素
纠正肾前性因素
努力维持一定尿量
ARF的治疗原则(2)
支持及对症治疗(1)
每日2次检测生化指标,必要时随时重复 高热卡35~50千卡/kg/d
急性肺水肿或充血型心衰、严重高血钾是紧急透析 指征
ARF透析方式
间断血液透析 (intermittent hemodiaysis,IHD)
持续肾脏替代治疗 (continuous renal replacement therapy,CRRT)
血液透析(Hemodialysis),是 血液净化技术的一种。其利用半 透膜原理,通过扩散、对流体内 各种有害以及多余的代谢废物和 过多的电解质移出体外,达到净 化血液的目的,进而纠正水电解
②肾性(肾脏本身疾病) ③肾后性(尿路梗阻)
• 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)
记住,是ATN,不是银行的ATM哦~~
3
【病因】
1.肾前性 (1)血容量减少 (2)有效动脉血流量减少 肾脏血流动力学改变
2.肾性 肾实质损伤 如急性肾小管坏死
一 、起始期 以原发病症状和体征为主要表现 • 并有典型氮质血症表现:
1.全身浮肿(面部、下肢、阴囊部最明显) 2.食欲下降、恶心、呕吐 3.尿浑浊,泡沫多,变色:淘米水样
12
【临床表现】 二、维持期
• 尿量骤减,少尿或无尿(部分患者可无少尿)
• 蛋白尿(尿带泡沫,经久不散) 血尿(可呈洗肉水样或颜色更深) 管型尿
肾小球滤过率↓
少尿、氮质血症、尿毒症等
9
临床表现
临床分期
起始期 维持期 恢复期
【临床分期】
一.起始期 进展快,历时短,仅数小时至1--2天 早发现,早治疗,肾损害可逆转
二.维持期 典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周
三.恢复期 数周至数月肾功能逐渐恢复,个别可永久性损害
11
【临床表现】
急性肾功能衰竭业务学习
概念
急性肾衰 是指由于各种病因引起肾功能在短期
内(数小时或数日 ) 急剧下降 , 出现少 尿、氮质储留及水电解质代谢紊乱的临床 综合征。本综合征包括肾前性、肾后性、 肾实质性急性肾衰,临床以急性肾小管坏 死 (ATN) 多见。
来时,匆匆;来势,汹汹!
2
【分类】
• 广义急性肾衰竭 ①肾前性(肾脏低灌注)
代谢性酸中毒 生成过多、排酸减少
高钾血症
组织分解、排钾减少
低钠血症
水潴留、稀释性低钠
【临床表现】 三、恢复期
尿量增多(肾功能开始恢复的标志) 尿量可达3~5 L/d (持续1~3周) 早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症 后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠
21
【实验室检查】 1.血液检查 轻中度贫血、血肌酐增加异常 2.尿液检查(输液用药前) 混浊、尿蛋白+~++
慢性肾衰竭分期
分期
肾功能代偿 期
肾功能失代偿期
肾小球滤过率 约50%~
(比例%)
80%
约25%~50%
内生肌酐清除 率(ml/min)
80~50
纠正酸中毒 心衰 扩血管 减轻前负荷 必要时透析 感染
ARF的治疗原则(3)
高钾的治疗
方法
机制
发生作用
10%葡萄酸钙 直接对抗
立即
持续时间 短暂
10-30ml
NaHCO3 45mMol 高渗糖-胰岛素 降钾树脂 透析疗法
重新分布 重新分布
排出
数分钟 数分钟 数小时
数小时 数小时 数小时
限制因素 Ca负荷
3. 肾后性 急性尿路梗阻
4
肾前性ARF病因
绝对血容量不足 相对血容量不足 肾内血流动力学改变
肾性ARF病因
有毒植物 肾毒性药物
生物毒素 造影剂损害
肾后性ARF病因
•尿路结石、双侧肾盂 积液、前列腺增生 肿瘤
尿路梗阻,排尿不畅
肾性急性肾衰竭常见病因及比例
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
中华医学网调查数据(2009年)
8
【发病机制】
肾前因素
肾性因素
肾后因素
(休克、心衰等)(肾缺血、肾毒物、肾疾病)(结石、肿瘤等)
全身有效循环血量↓
双侧尿路梗阻
肾血液灌注量↓ 分布异常
急性肾小管坏死
原尿回漏 肾小管阻塞 肾小球囊内压↑