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急性肾功能衰竭PPT
实验室检查
01
02
03
尿液检查
观察尿液的量、颜色、透 明度等，以及是否存在蛋 白尿、血尿等异常。
血液检查
检测血液中的尿素氮、肌 酐、钾、钠等指标，评估 肾功能状态。
肾功能试验
如肾小球滤过率、内生肌 酐清除率等，有助于评估 肾脏的滤过功能。
影像学检查
B超检查
观察肾脏的大小、形态、结构，以及 是否存在结石、积水等异常。
04
急性肾功能衰竭的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
01
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免
疫力。
控制基础疾病
02
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，避免长期服用肾毒性药
物。
定期检查肾功能
03
对于高危人群，如老年人、慢性肾脏病患者等，应定期进行肾
功能检查，以便早期发现肾功能异常。
控制感染
针对感染病灶进行抗感染 治疗，防止感染加重肾功 能损伤。
透析治疗
血液透析
通过血液透析机将体内毒素和多余水分排出体外，以减轻肾脏负 担。
腹膜透析
利用腹膜作为半透膜，将体内毒素和多余水分排出体外，达到透析 治疗的目的。
连续性肾脏替代治疗
针对重症急性肾功能衰竭患者，采用连续性肾脏替代治疗，以维持 生命体征和内环境稳定。
急性肾功能衰竭
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 急性肾功能衰竭概述 • 急性肾功能衰竭的诊断 • 急性肾功能衰竭的治疗 • 急性肾功能衰竭的预防与护理 • 急性肾功能衰竭的病例分享
01
急性肾功能衰竭概述
定义与特点
定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原 因导致的肾功能急速下降而出现 的临床综合征。
急性肾功能衰竭-精美PPT(共30张PPT)
血流进一步减少， 肾损害加重
病理
❖ 肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔被堵 塞，可有基底膜断裂；
❖ 小叶间动脉、静脉血栓形成。
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，
从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
急性肾衰竭肾脏的矢状面
临床表现
分型：少 尿 型—尿量 < 400ml/24h 临床可分二期
非少尿型—尿量正常
少尿型的分期
少尿期 多尿期 少尿型分三期恢复期
少尿期系统症状
❖ 消化系统
❖ 心血管系统：高血压、心力衰竭
心律失常、心包炎；
❖ 呼吸系统：感染、肺水肿；
❖ 神经系统：神志模糊、昏迷、抽搐等； ❖ 造血系统：出血倾向、贫血；
——“多系统器官功能衰竭”，感染
实验室检查
❖ 血Cr、BUN、K+增加 ❖ HCO-3降低 ❖ 其它电解质紊乱 ❖ 低比重尿
病因
❖ 肾前性：各种原因导致的循环血流量减少 ❖ 肾后性：梗阻
急进性肾炎
肾病综合征 IgA肾病 ❖肾 性 急性过敏性间质性肾炎
急性肾小管坏死
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
GFR↓
发病机制
缺血
毒素
肾脏血流动力学异常→肾皮质血流减少、髓质淤血
肾小管上皮细胞代谢障碍； 肾小管基底膜断裂，上皮细胞脱落、管腔中管性形成。 炎症介质增加 对肾小管上皮细胞的直接损伤
肾小管原尿反流：
持续性肾缺血或肾毒物 尿液回漏至肾间质
肾小管上皮细胞坏 死 ，基膜断裂
尿量减少 肾间质水肿
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾功能衰竭PPT课件
1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等，减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化，注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持，帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件，今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施，以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能， 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出，引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入，维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因，肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出，导致急性肾衰竭。
康复治疗
急性肾功能衰竭PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
急性肾衰竭ppt课件
急性肾衰竭
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
2
概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
11
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
12
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至 ４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
13
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
39
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
40
（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢 谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
8
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
2
概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
11
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
12
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至 ４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
13
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
39
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
40
（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢 谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
8
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
[急性肾功能衰竭]PPT课件
![[急性肾功能衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/104ddc57fbd6195f312b3169a45177232e60e456.png)
-
24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多 尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一 般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。
急性肾功能衰竭 ppt课件
发病机制
⑴肾小管损伤；
⑵肾小管上皮细胞代谢障碍；
⑶肾血流动力学变化；
⑷缺血再灌注损伤；
⑸表皮生长因子。
ppt课件 5
二、病因病理
1.病因及发病机制
2.病理
ppt课件
6
二、病因病理
⑴肉眼检查：肉眼可 见肾脏增大而质软， 剖面髓质呈暗红色， 皮质肿胀，因缺血而 呈苍白色。 ⑵显微镜检查：典型 的病理改变是光镜检 查见肾小管上皮可见 变薄、肿胀、坏死， 管腔内有脱落的上皮、 管型和炎症渗出物。
ppt课件
18
五、诊断和鉴别诊断
鉴别诊断 主要与慢性肾衰、急进性 肾炎、慢性肾脏病急性加重相鉴别。
⑴病史
⑵临床表现
⑶肾脏大小
ppt课件
19
ARF如何治疗？
ppt课件
20
1.少尿期的治疗
2.多尿期的治疗
3.恢复期的治疗
ppt课件
21
少尿期的治疗
急性肾功能衰竭
acute renal failure
ppt课件
1
一、定义
急性肾衰竭（ARF），是由于各种原因使两肾 排泄功能在短期内（数小时或数天）迅速减 退，氮质代谢废物堆积，水、电解质、酸碱 平衡失调，血肌酐和血尿素氮呈进行性增高 的综合征，通常血肌酐每日上升44.2～ 176.8μmol/L(0.5～2mg/dl),血尿素氮上升 3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)或以上，常 伴少尿或无尿。但也有尿量不减少者，称为 非少尿型急性肾衰。
ppt课件 7
急性肾功能衰竭PPT课件
29
(三)恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常，血中非 蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡 紊乱得到纠正。但肾小管功能需要数月甚 至更长时间才能完全恢复。少数患者由于 肾小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出现 肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭。
30
非少尿型ARF，肾内病变和临床表现较轻， 病程较短，预后较好，其主要特点是： ①尿量不减少，可在400～1000ml／d左右； ②尿比重低而固定，尿钠含量也低； ③有氮质血症。
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五、诊断与鉴别诊断
(1) 可能引起急性肾功能衰竭的肾缺血和／或肾中毒病史。 (2) 短期内代谢产物的进行性积聚，血中尿素氮及肌酐值明显升 高，或血肌酐每日增高88.4-176.8µmol／L，血尿素氮每日增高 3.6-10.7mmol／L。 (3) 临床出现少尿(每日尿量<400m1)或无尿(每日尿量<100m1)。 (4) 代谢产物积聚、水电解质酸碱平衡紊乱，临床出现尿毒症症 状。 (5) 尿液检查出现上皮细胞及粗大肾衰管型。 (6) 尿ARF诊断指数： ①滤过钠排泄分数(FeNa)>1％；②肾衰指数(RFI)>1。 (7) 形态学检查患者双肾体积增大，结构基本正常。 以上诊断要点中，第二条为诊断ARF所必须。 应考虑到有急性肾衰的可能，并按下面次序鉴别其病因： 肾前性、肾性、肾后性。
ARF定义
BUN>200mg/dl 年龄<60岁 BUN>100mg/dl 需透析
ARF发病率 pmp
48 20.51 22．2 140/ 22 71
国家或地 区
以色列 英格兰，>1000人 欧洲 英格兰，490771人 苏格兰 北 爱 尔 兰 ， 1600000 人
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医源性急性肾功能衰竭
Hospital-acquired ARF 直接造成的原因
肾前性
细胞外液容量不足 血流动力学不稳定
肾毒性物质 严重感染
败血症等
医源性急性肾功能衰竭
造成的疾病
手术 晚期心血管疾病 恶性肿瘤 HIV感染 多脏器衰竭 器官移植后
HIV感染后ARF的原因
肾毒性急性肾功能衰竭
高渗透压状态：右旋糖，甘露醇 肾前状态：利尿剂，白细胞介素，CEIs，抗高血压药 小管毒性
直接毒性 氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷 咪，造影剂，二性霉素，重金属
小管肿胀 免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇
内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素， 奎尼丁
髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致 密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR 下降
ARF发病机理
肾小管细胞损伤 肾小管阻塞 肾小管反漏
ARF病理表现
中毒型
近曲小管 坏死多累及细胞本身 小管基膜完整
缺血型
叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝 和远端小管
病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管 基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生
急性肾功能衰竭-PPT文档资料
肾前性ARF病因
低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩 血管内血容量减少
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
肾前性 肾后性
磺胺或蛋白酶抑制剂结晶 尿路梗阻
肾内疾病
血栓性假血管瘤 HIV相关性肾病 间质性肾炎 急性肾小管损伤
诊断与鉴别诊断
病史
肾前性，肾性，肾后性 低血容量及其原因 药物史 发病前近况
ARF发病机理
肾小管细胞损伤 肾内血流动力学变化
ARF发病机理 肾内血流动力学变化 肾血流量减少
肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上 升
RAS系统被激活 前列腺素拮抗物增加
内皮素及其他缩血管物质释放增加
一氧化氮释放受损
RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡
肾小球及小血管疾病
急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 硬皮病 妊娠肾病
间质疾病
急性间质性肾炎毒性
抗菌素，抗肿瘤药物 环胞菌素，NSAIDs，造
影剂
色素尿
肌红蛋白尿，血红蛋白 尿
急性小管内梗阻
结晶：尿酸，MTX，磺胺 管型：多发性骨髓瘤
血红蛋白
内源性毒素
临床表现 血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多 尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高 肌红蛋白尿ATN 肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫 肌红蛋白尿，酱油尿，潜血 ARF多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca 下降 血清肌酶升高
色素尿 诊断 病因 酱油尿，潜血 ARF，K，P，UA升高 结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿 治疗 甘露醇冲击 碱化尿液，PH7.0~8.0为宜 纠正血容量不足及电解质紊乱 ARF治疗 病因治疗
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症 横纹肌溶解致肌红蛋白尿
导致ATN内源性肾毒素
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如 血栓，栓塞，分流） 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒， 高渗状态 感染：流感，军团病，破伤风 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因 免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
肌红蛋白尿：多种病因
血红蛋白尿：多种病因
肾前性ARF病因
低心输出量性心脏疾病 心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高 血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常 心包填塞
肾前性ARF病因
全身血管阻力下降 败血症 药物：降低后负荷药物，降血压药
肾前性ARF病因
严重肾血管收缩 药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素 B 败血症 肝肾综合征 应激状态：全麻，手术
尿酸产生增加致高尿酸尿症 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤 磷酸核糖转移酶缺乏症 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗 （淋巴细胞增生或骨髓增生）
其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的 除尿酸以外的物质
内源性毒素
肌红蛋白尿与血浆中-球蛋白疏松结合后， 因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌 含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白 >1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵 塞肾小管并有肾毒性
肾后性ARF病因
肾盂和输尿管
肾内梗阻
石头 血凝块 乳头肌坏死脱落 恶性病变
肾外梗阻
恶性肿瘤 后腹膜纤维化 结扎术
膀胱
前列腺增生/肿瘤 膀胱癌 结石 神经性膀胱
尿道
狭窄 包茎
肾性ARF病因
闭塞性肾血管疾病
动脉粥样硬化 栓塞性/血栓性疾病 壁间动脉瘤 肾静脉血栓
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素