急性肾功衰竭
急性肾功能衰竭
脱水
1.病史 休克 中毒 创伤 手术等 体液丧失摄入不足
2.尿比重 低固定于1.010上下 在1.020以上
3.尿常规 蛋白+ 可有红细胞及
正常
颗粒管型等
4.尿钠 高于40毫当量/升 至少 多低于15毫当量升
不低于30毫当量/升
5.红细胞压积 正常或下降
上升
6.血浆蛋白 正常或下降
上升
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
5 水中毒 肾脏排水减少，如不控制水分摄入，则可发生 水中毒。表现为全身浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿， 甚至抽搐、昏迷或并发心衰而死亡
• 恢复期
• 少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表 现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量 可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3 周，继而逐渐恢复。
实验室检查
诊断
4. 生化检查 血尿素氮、肌酐逐日升高，每 日血尿素氮升高>10.7mmol/L，肌酐 >176.8 mmol/L。
5. 有尿毒症症状。 6. B超 显示肾脏体积增大或呈正常大小 。 7.肾活检 凡诊断不明者均应作肾活检 以
明确诊断、决定治疗方案及估计预后。
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
项目
急性肾功衰竭
临床特点
2 电解质紊乱 主要表现为高钾血症，伴有低血钠、高磷 血症、低钙血症
3 高氮质血症 轻者可引起厌食、恶心呕吐、腹泻、出血 倾向，严重时可出现嗜睡、躁动、谵妄，甚至出现抽 搐、昏迷
4 代谢性酸中毒 出现乏力、麻木、嗜睡、反应迟钝、呼 吸深而快、心肌收缩无力、心律失常、心排血量降低、 血压下降，严重时可危及生命
1 尿液检查 ① 尿常规：尿呈酸性，有较多的蛋白质、红细胞、
上皮细胞及管型。宽大、棕色管型为肾衰竭管 型，有较大的诊断意义。 ② 尿比重：常固定于1.010-1.014左右。 ③ 尿钠浓度测定：正常值为20mmol/L(20mEq/L) 。急性肾衰有肾实质性损害时，尿钠常 >40mmol/L。 ④ 尿渗透压：降低[<400mmol/L(400mOsm/kg)]。
急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）是指在短时间内（表现为24-48小时），由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。
急性肾衰竭病症表现为尿毒症，体液渗出和肌酐、血尿素氮（BUN）水平升高，以及汗液和肾屏障失灵，使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。
由于病情严重，急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。
急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。
肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。
非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤，例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。
此外，肾脏也可能由于自身发炎而受损，或受到外部毒素刺激而受损，从而引起急性肾衰竭。
急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时，一定要及时急救，除立即进行影像学检查外，根据病情应及时选择正确的治疗方法。
1.于肾脏本身的病因，如肾炎、肾结石等，应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗；2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭，应根据病因进行抗原物治疗，并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗；3.要的是，一定要积极给予对症治疗，及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法；4. 严重的急性肾衰竭，可考虑进行急诊血液透析，以保证患者的水、电解质平衡；5.时根据病情可进行干预治疗，以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。
急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理，遵守护理行为，提高病人的体质和营养状态，并及时进行营养补充；2.于感染，应严格管理，及时使用抗菌药物进行治疗，并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法；3.现患者肌肉白肉瘤等病变时，应及时进行放射检查，以判断情况，并采取恰当的治疗措施；4.于慢性肾衰竭患者，应终身采取控制蛋白质的饮食，并定期进行血液透析；5.时，严格控制患者的睡眠，以减轻病情恶化；6.于健康的患者，应定期进行血液检查，以了解肾脏的功能状况，以及活动量的控制；7.时，定期检查血液电解质，以确定血液渗出程度，防止体液失衡和毒素滞留，从而确保正常的生理功能。
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾功能衰竭
3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。 （三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多， 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应 以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。 （六）、纠正酸中毒 当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 （七）、控制感染 自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而 主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d， 或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无 少尿表现。
急性肾功能衰竭PPT课件
1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等，减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化，注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持，帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件，今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施，以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能， 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出，引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入，维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因，肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出，导致急性肾衰竭。
康复治疗
急性肾功能衰竭诊疗规范
急性肾功能衰竭诊疗规范急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）是由各种病因引起的肾功能急骤、进行性减退而出现的综合征。
有狭义和广义之分，本章主要讨论临床上较为常见和比较典型的狭义性急性肾衰，即由急性肾小管坏死所致的急性肾衰。
【病史采集】1．原发病或诱因。
2．尿量的改变，尿量每天少于400ml，非少尿型病例尿量可不减少。
3．进行性氮质血症及尿毒症症状：如厌食、恶心、呕吐、贫血及神经精神症状等。
4．水、电解质及酸碱平衡紊乱：水、钠潴留，高钾血症，代谢性酸中毒等。
【体格检查】1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、体重、神志。
2．专科检查：（1）心脏：心率、心律、心音、心界。
（2）肺：呼吸频率、肺部罗音性质及范围。
（3）浮肿、肾区叩击痛。
【辅助检查】1．实验室检查：三大常规、尿渗透压、尿钠、尿尿酸、尿肌酐、血气分析、血渗透压、血生化、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血糖、血脂。
2．影像学检查：腹部平片、超声波显像、CT、造影等。
3．特殊检查：必要时肾活检。
【诊断与鉴别诊断】肾功能在短时期内（数小时或数天）急剧地下降，进行性血肌酐和尿素氮升高（血肌酐每天可增加88.4～176.8μmol/L，尿素氮升高3.6～10.7mmol/L）是诊断急性肾衰的可靠依据。
应与肾前性肾衰、肾后性肾衰以及其它肾脏疾病所致的肾功能衰竭相鉴别。
【治疗原则】1．一般治疗：卧床休息、饮食和营养。
2．原发病的治疗。
3．初发期及时补充血容量和利尿疗法。
4．少尿期治疗：（1）严格控制水、钠摄入量，每天入液量为前一天尿量加400ml。
（2）限制蛋白质的摄入（每天0.5g/kg体重），保证足够热量﹥2000千卡/天。
（3）维持水、电解质、酸碱平衡：高钾血症和代谢性酸中毒的治疗。
（4）早期进行预防性透析治疗：透析指征是：①急性肺水肿；②高钾血症（血清钾≥6.5mmol/L 或心电图提示高钾）；③高分解代谢型，即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177μmol/L、钾上升≥1～-下降≥2mmol/L；2mmol/L、血清HCO3④如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿２天以上、血尿素氮≥21.4mmol/L、血肌酐≥结合率≤13mmol、肌酐清除率≤7～10ml/min；442μmol/L、CO2⑤有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等。
急性肾衰竭
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早期诊断AKI：生化标志物？
正在探索AKI早期诊断标记物，如Cystatin C、KIM1、NGAL、IL-18等： 1.半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C) 2.肾损伤分子－1（KIM-1） 3.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 4.钠氢交换子3（NHE3） 5.白细胞介素－18（IL－18）
AKI 分期与RIFLE 的区别主要有：
去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的 严重性无关，属预后判断；
去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变 化；
Scr 绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可 作为AKI 1 期的诊断依据。
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治疗
(一)少尿期治疗
维持水液、电解质平衡 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 肾脏替代治疗 血液透析、腹膜透析、CRRT
（连续性肾脏替代治疗）
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治疗
(二)多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加 蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注 意合并症的发生
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临床表现
（三）非少尿型急性肾衰竭：
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性 升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道 出血和神经系统症状均较少尿型少见，感 染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢， 需要透析者少，预后相对为好。
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AKI诊断
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
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急性肾损伤流行性学 Community-acquired
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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的病理改变 形态：肾脏体积增大，质软 剖面见髓质呈暗红色 皮质肿胀，苍白
镜检：肾小管上皮细胞片状 或灶性坏死,脱落 肾小管管腔堵塞 基底膜被破坏
二、急性肾衰的临床表现 (一)起始期（发展期）
有引起急性肾功能衰竭的诱因 尚未发生明显肾实质的损伤 肾实质进一步损伤，进入维持期
(二)维持期
尿量：50-400ml/d 无少尿者1000-2500ml/d 时限：平均7-14天 进行性氮质血症：Cr 88.4-176.8µmol/l· d BUN 7.14-8.93mmol/l· d
(二)维持期
急性肾功能衰竭全身并发症：
消化系统：食欲减退，恶心呕吐，腹胀腹泻， 消化道出血 呼吸系统：感染，呼吸困难，咳嗽，胸痛，憋气 循环系统：高血压，心衰，心律失常，肺水肿 神经系统：意识障碍，昏迷，抽搐，躁动，谵妄 血液系统：轻度贫血及出血倾向
（二）维持体液平衡
• 日入液量：前一天尿量+500ml 发烧患者，体温每升高 1℃，增加0.1ml/kg/h
（三）饮食及营养
• 清淡饮食、酌情限制水、盐、钾的摄入 • 限制蛋白饮食摄入：0.6-0.8g/kg/d • 热量：35千卡／ｋｇ／ｄ
(四）高钾血症
• • • • • 钙剂：10%葡萄酸钙10-20ml 5%碳酸氢钠：100-200ml静滴 葡萄糖液+胰岛素静滴 口服离子交换树脂：15-30g 日三次 血钾＞6.5mmol/l 应血液透析
（十）多尿期
• 防止脱水 • 防止电解质紊乱（低钾、钠、氯） • 适当增加蛋白质饮食
紧急透析指征
• 急性肺水肿、或充血性心力衰竭、脑水肿 • 严重高钾血症(＞6.5mmol/l)或心电图出现明 显异位心律，伴QRS波增宽 • 严重代谢性酸中毒：深大呼吸、昏迷、 CO2-CP＜13mmol/l • 少尿或无尿2天以上 • 尿毒症症状 • 血肌酐442µmol/l,尿素氮21mmol/l
急性肾功能衰竭(外科)
急性肾功能衰竭（外科）【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。
（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。
③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。
利尿合剂的组成如下：⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
第七节急性肾功能衰竭
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。
2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。
（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。
急性肾衰竭的名词解释病理学
急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。
它通常表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）的急剧下降，伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。
AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的，常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。
肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤，可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。
肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍，导致肾内压力增加，最常见的原因是尿路梗阻或结石。
急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。
最常见的类型是急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN），它可分为两种形式：缺血性ATN和中毒性ATN。
缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的，例如严重低血压、休克或器官移植后。
中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。
ATN的病理过程包括三个主要阶段：致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。
在致密颗粒损伤阶段，肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。
坏死和早期修复阶段，肾小管上皮细胞坏死和脱落，导致排泄功能丧失。
尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累，血清肌酐水平升高。
随后，肾小管上皮细胞开始恢复并重塑，最终恢复正常功能。
除了ATN，另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis, AIN）。
急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起，以肾小管间质炎症为主要特征。
这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多，肾小球功能通常保持相对正常。
急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关，如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。
在这些情况下，肾小球滤过率减少，导致肾功能不全。
对于急性肾衰竭的治疗，早期干预非常重要。
急诊科培训急性肾功能衰竭的紧急处理
Part
04
营养支持与康复期管理建议
营养需求评估及合理膳食搭配指导
营养需求评估
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，综合评估其每日所需的热量 、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素摄入量。
合理膳食搭配
在控制总热量和蛋白质摄入量的前提下，为患者制定个性化膳食计划，适当增加 优质蛋白质来源如瘦肉、鱼、蛋等，减少高磷、高钾食物如蘑菇、海带、紫菜等 的摄入。
02
系统介绍了急性肾功能衰竭的临床症状、体征及实验室检查，
强调了早期诊断的重要性。
急性肾功能衰竭的紧急处理措施
03
深入讲解了急性肾功能衰竭的急救措施，包括液体复苏、电解
质平衡、营养支持、肾脏替代治疗等。
新型技术在急性肾衰竭中应用前景展望
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
CRRT作为一种新型的肾脏替代治疗方式，具有血流动力学稳定、溶质清除率高、炎症介 质清除效果好等优点，在急性肾衰竭治疗中展现出广阔的应用前景。
心理干预在康复过程中作用分析
缓解焦虑情绪
急性肾功能衰竭患者往往伴有焦 虑、恐惧等不良情绪，心理干预 可帮助患者缓解压力，改善睡眠 ，提高生活质量。
增强治疗信心
通过心理干预，患者能够更好地 理解疾病和治疗方案，增强对治 疗的信心和依从性，从而积极配 合治疗。
家属参与和患者自我管理能力提升
家属参与
鼓励家属积极参与患者的营养支持和 康复期管理，提供必要的情感支持和 生活照顾，同时协助患者进行自我监 测和记录。
急诊科培训急性肾 功能衰竭的紧急处 理
• 急性肾功能衰竭概述 • 紧急处理原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与康复期管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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ARF的发生率
? 普通住院： 3-5% ? ICU： >30%
Hou SH et al. Am J Med.1983 ；74：243
ARF的几个特点
? 肾脏：完全恢复功能 ? 高并发症 ? 高的死亡率（mortality ） ? 合并其它脏器损害
加重因素
? 老人 ? 高血压肾硬化 ? 糖尿病肾病 ? 药物：NSAID 、ACEI
ARF发病机制（肾小球）
? 肾内血流动力学变化：GFR下降
– 肾血流量减少 – 肾内血液重新分布 -入球小动脉收缩，肾血管阻力上升
?RAS系统被激活 ?前列腺素拮抗物增加 ?内皮素及其他缩血管物质释放增加 ?一氧化氮释放受损 ?RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积
? 尿道 – 狭窄 – 包茎
发病机制 尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
? 原因与分类 – 肾前性ARF – 肾后性ARF – 肾性ARF
特点
?有肾实质损害(器质性) ?常有急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis ，ANT)
少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），
急性肾功衰竭
急性肾衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性肾 功能损害，及由此所致的血中氮质 代谢产物积聚及水电解质、酸碱平 衡失调等一系列病理生理改变，是 临床常见而严重的病征之一，还可 能与其他器官的功能障碍并存而构 成多器官功能不全综合征(MODS)。
– 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡 – 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近
球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩， GFR下降
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
GFR↓
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
肾再灌注 损伤
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
ARF发病机制（肾小管）
?肾小管细胞损伤 ?肾小管阻塞 ?肾小管反漏
? 发病机制 – 肾血流减少 – 肾小管阻塞
管内压↑
球囊压↑ 有效滤过压↓
GFR↓
原尿返流
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
发病机制
? 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损 伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质 和其他有害物质的释放，使肾实质损害 加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物 质、内皮素、血小板活化因子等均参与 这一过程
?皮肤丢失：烧伤
– 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，胰腺 炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉 高压
肾前性ARF病因
? 低心输出量性心脏疾病
– 心功能不全：心梗，缺血，心肌病， 高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律 失常
– 心包填塞
肾前性ARF病因
? 全身血管阻力下降
– 败血症 – 药物：降低后负荷药物，降血压药
肾前性ARF病因
? 严重肾血管收缩
– 药物：NSAIDs ，环胞菌素，二性霉 素B
– 败血症 – 肝肾综合征 – 应激状态：全麻，手术
肾后性ARF病因
? 肾盂和输尿管 – 肾内梗阻
? 石头 ? 血凝块 ? 乳头肌坏死脱落 ? 恶性病变
– 肾外梗阻
? 恶性肿瘤 ? 后腹膜纤维化 ? 结扎术
? 膀胱 – 前列腺增生/肿瘤 – 膀胱癌 – 结石 – 神经性膀胱
急性肾功能衰竭（ARF）
? 肾小球滤过功能短时间内迅速下降， Ccr低于 正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高， 或在 慢性肾功能衰竭的基础上出现 Ccr较基础值急 剧下降 15% 。
? 当前ARF死亡率仍高达 50~70% ，早期诊断， 及时治疗是决定预后的关键。
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
尿量减少、尿钠<20mmol/L 、 尿肌酐/血肌酐>40；
去处病因，肾功能迅速恢复。
肾前性ARF病因
血管内血容量减少
低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
? 血管内血容量减少
– 出血 – 细胞外液消耗
?胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠 瘘引流
?肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发 性肾上腺皮质功能不全
? 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量 和程度以及液体动力学变化的不一致所 致
医源性急性肾功能衰竭
? Hospital-acquired ARF ? 直接造成的原因
– 肾前性
?细胞外液容量不足 ?血流动力学不稳定
– 肾毒性物质 – 严重感染
? 败血症等
病因与分类
? 肾前性 肾血液灌注压力不足，不能维持正 常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于 功能性改变，肾本身尚无结构损害
尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20，
祛除病因，肾功能不能迅速恢复。
◆肾性ARF
原因
1.急性肾小管坏死 ▲急性肾缺血 ▲急性肾中毒
2.急性肾实质性疾病 ▲急性肾小球肾炎 ▲急性间质性肾炎 ▲急性肾血管病
3. 血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管
肾性ARF病因
? 闭塞性肾血管疾病 – 动脉粥样硬化 – 栓塞性/血栓性疾病 – 壁间动脉瘤 – 肾静脉血栓
急性肾功能衰竭
? 病理生理：肾小球的滤过功能 肾小管的重吸收与分泌功能
? 肾脏调节内环境恒定功能障碍 体内代谢产物积聚 水电解质酸碱平衡不能维持
尿量明显减少是肾功能受损最突出的 表现。成人24小时尿量少于400ml称为少 尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿 (anuria)。当24小时尿量低于500m1时， 即使最大渗透量(压)达1 000mmol/L，仍
不足以维持溶质的平衡，而会出现不同 程度的氮质血症。
发病机制
? 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注 压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
? 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内 液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续 存在的主要因素
? 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续 存在的主要因素
? 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻 后肾功可恢复正常
? 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害， 急性肾小管坏死是其主要形式，约占 性ARF
原因 有效循环血量减少
特点 无肾实质损害 为功能性肾衰