急性肾功能衰竭特点与诊断

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急性肾衰竭诊断标准

急性肾衰竭诊断标准急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种突然发生的肾功能异常，其特征为肾小球滤过率的急剧下降，导致体液中尿素氮、肌酐等代谢产物的积聚。

急性肾衰竭的诊断标准根据肾小球滤过率的变化、血尿素氮和肌酐的水平以及尿量的变化来确定。

根据国际肾脏病学会（KDIGO）制定的指南，急性肾衰竭的诊断标准主要包括以下三个方面的评估：肾小球滤过率（GFR）、血尿素氮和肌酐的变化以及尿量的变化。

首先，评估肾小球滤过率，可以使用GFR的计算公式，如MDRD公式或CKD-EPI公式。

GFR的减少可以根据每分钟肾小球滤过率的变化来判断，常根据尿素氮或肌酐的升高程度来评估。

其次，评估血尿素氮和肌酐的水平变化。

通常血尿素氮和肌酐的升高较为明显，且血尿素氮升高的速度常大于肌酐。

根据血尿素氮和肌酐的升高程度和速度，可以将急性肾衰竭分为三个阶段：1）血尿素氮和（或）肌酐水平升高1.5-1.9倍或GFR下降25%以上，被称为急性肾损伤（AKI）1期；2）血尿素氮和（或）肌酐水平升高2-2.9倍或GFR下降50%以上，被称为AKI 2期；3）血尿素氮和（或）肌酐水平升高3倍或GFR下降75%以上或血尿素浓度超过18mmol/L，被称为AKI 3期。

最后，评估尿量的变化，通常急性肾衰竭伴有尿量的减少，如果尿量持续低于0.5ml/kg/h或低于6-8小时内尿量小于50ml，即为少尿型急性肾衰竭。

如果尿量未减少或增加，即为无尿型急性肾衰竭。

需要注意的是，急性肾衰竭的诊断还需要排除其他可能引起肾功能损害的原因，如肾盂肾炎、输尿管梗阻等。

此外，在评估急性肾衰竭的程度时，还需要考虑其对患者的影响，如液体过多积聚、酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等。

总结起来，急性肾衰竭的诊断标准主要包括肾小球滤过率（GFR）的下降，以及血尿素氮和肌酐的升高程度和速度。

同时，尿量的改变也是急性肾衰竭的重要评估指标。

在诊断时，还需要考虑其他可能引起肾功能损害的原因，并综合评估患者的临床表现。

急性肾功能衰竭

3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。（三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多，心力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。（六）、纠正酸中毒当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。（七）、控制感染自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d，或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无少尿表现。

急性肾衰竭诊断及治疗

酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌NH4+↓ 蛋白分解↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症(Uremia)
多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上 �� 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.

狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular
necrosis acute tubular necrosis，ATN)
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）

肾间质性 ARF （急性肾间质病变)
肾小球性 ARF （如急进性肾炎或重症急性肾炎）肾血管性 ARF （包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ，但较少见。

感染性休克：48% 大手术：34% 心源性休克：27% 低血容量：26%

肾毒性药物：19%
肝肾综合征：5.7%
Definition about AKI

Acute Renal Failure （ARF，急性肾衰竭）by Homen W Smith，1951

Acute Kidney Injury （AKI，急性肾损伤）by Acute Kidney Injury Network，2005 Acute Kidney Dysfunction （AKD，急性肾功能障碍）
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。

临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。

临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。

（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。

（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。

（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。

以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。

引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。

引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。

（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。

常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。

2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。

（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。

（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。

（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。

（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。

急性肾衰

急性肾衰急性肾功能衰竭（ARF）是由各种病因引起的肾功能在短期内（数小时或数日）急剧下降的临床综合征。

主要表现为肾小球滤过率进行性急剧下降。

根据患者每日尿量，可将ARF分为①少尿型，尿量少于400m l／d。

②非少尿型，尿量多于400m l／d。

根据生化特点ARF又可分为高分解代谢型与非高分解代谢型。

高分解代谢型，其生化特点为：①血尿素氮每日上升大于14.3mmol/L；②血清肌酐每日上升大于177ummol/L；③血清钾每日上升大于1.2 mmol/L；④血浆碳酸氢根（HCO3-）每日下降大于2.5 mmol/L。

将ARF分为广义的与狭义的两类，在临床上是有实质意义的。

广义的ARF的病因包括肾前性、肾性与肾后性，其发病机制与临床表现彼此有差异。

了解尿的生成与排出过程有助于理解广义的ARF。

进入肾脏的血液经肾小球超滤，尿液开始形成，经过肾小管重吸收和处理，形成尿液后经输尿管、膀胱和尿道排出。

若ARF是由肾灌注减少而引起的称肾前性ARF；由肾实质性疾病引起的称肾性ARF；由尿流梗阻引起的称肾后性ARF。

肾后性ARF占ARF的10℅或更少，此类ARF因尿流梗阻所致，属外科范畴。

狭义的ARF是指急骤发生在原来无肾脏病史患者的ARF。

临床上常见而又有代表性的是急性肾小管坏死所致的ARF。

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，其约占ARF的75℅－80℅，故常规的抢救方案针对急性肾小管坏死。

治疗：ARF的治疗是综合性的，由于ARF的常见死亡原因是急性感染，急性肺水肿，高钾血症，消化道出血等并发症，因此需在治疗原发病的基础上注重调节水电解质与酸碱平衡，控制氮质潴留，适当补充营养，防治并发症，有指征时需用血液净化疗法救治患者。

1.一般支持疗法：⑴卧床休息以减少患者能量消耗。

⑵补充营养，能进食者给予流质或半流质食物，酌情限制水钠和钾盐，早期限制蛋白质摄量，可给予优质蛋白质0.5g/Kg，热量2100－4200焦耳，病情好转时适当调整。

急性肾衰竭的诊断与治疗指南

急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。

本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。

二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。

2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。

其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。

三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。

血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。

2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。

诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。

3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。

四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。

对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。

中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。

2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。

常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。

3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。

如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。

4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。

监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。

五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。

此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。

急性肾功能衰竭(外科)

急性肾功能衰竭（外科）【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。

它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。

近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。

【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。

若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。

（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。

②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。

③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。

④中心静脉压低于6厘米水柱。

⑤行液体补充试验后尿量增加。

2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。

②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。

③对液体补充试验无反应。

④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。

利尿合剂的组成如下：⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。

（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。

2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。

3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。

5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。

6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。

急性肾功能衰竭的定义

20
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞、血管床开放。
肾后性ARF(病因)

肾衰竭鉴别诊断

慢性肾衰竭
1.急性肾衰竭
（1）肾前性少尿：患者发病前有容量不足，体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥，低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药，如果血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。

（2）肾后性尿路梗阻：患者有结石，肿瘤或前列腺肥大病史，突发完全无尿或间歇性无尿，超声显像和X线检查等可帮助确诊。

（3）肾性急性肾衰竭：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，此外，系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起，通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别。

2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭：患者有慢性肾衰竭的基础病变，当遇到容量不足，体液丢失，感染，劳累，应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。

3.多种病因可以导致慢性肾衰竭：
（1）糖尿病肾病致慢性肾衰竭：常见于糖尿病病史超过10年的患者，后期并发慢性肾衰竭。

（2）高血压肾小动脉硬化，进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少，并发慢性肾衰竭。

（3）肾小球肾炎致慢性肾衰竭：患者有多年肾炎病史，病变缓慢进展至慢性肾衰竭。

（4）肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）致慢性肾衰竭；患者有多年肾小管间质病变病史，病变缓慢进展，最终发展至慢性肾衰竭。

（5）肾血管病变致慢性肾衰竭：长期肾脏血管病变导致肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，最终发展至慢性肾衰竭等。

可借助于影像学检查（如B 超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持该诊断。

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。

导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。

一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。

1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。

导致警灌注不足。

初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。

血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。

2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。

可分为肾缺血和肾中毒两种类型。

3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。

常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。

二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。

所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。

（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。

（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。

病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。

急性肾衰竭的名词解释病理学

急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。

它通常表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）的急剧下降，伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。

AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。

肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的，常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。

肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤，可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。

肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍，导致肾内压力增加，最常见的原因是尿路梗阻或结石。

急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。

最常见的类型是急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN），它可分为两种形式：缺血性ATN和中毒性ATN。

缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的，例如严重低血压、休克或器官移植后。

中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。

ATN的病理过程包括三个主要阶段：致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。

在致密颗粒损伤阶段，肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。

坏死和早期修复阶段，肾小管上皮细胞坏死和脱落，导致排泄功能丧失。

尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累，血清肌酐水平升高。

随后，肾小管上皮细胞开始恢复并重塑，最终恢复正常功能。

除了ATN，另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis, AIN）。

急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起，以肾小管间质炎症为主要特征。

这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多，肾小球功能通常保持相对正常。

急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关，如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。

在这些情况下，肾小球滤过率减少，导致肾功能不全。

对于急性肾衰竭的治疗，早期干预非常重要。

急性肾衰竭

急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。

当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。

患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。

当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。

全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。

中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。

病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。

治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。

找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。

可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。

疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。

急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。

非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。

少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。

2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。

3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。

【临床表现】一、少尿期：1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。

一般持续2－4周。

2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

3.代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。

出现代谢性酸中毒。

4.电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。

尤其是高钾血症。

严重者可导致心跳骤停。

5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。

6.易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增长，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。

今后，尿量每日成倍增长，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到ml以上。

在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产品的蓄积仍存在。

约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。

钾、钠、氯等电解质从尿中大量排挤可导致电解质紊乱或脱水，应留意少尿期的高峰阶段大概转变为低钾血症。

此期持续1－3周。

三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

【诊断】引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性）一、急性肾功能衰竭的临床表现2、急性肾衰竭可按照数日至数周内肾小球滤过功能呈举行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L(0.5～1.0mg/dl)或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。

急性肾小管坏死可以按照原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。

【治疗】早期。

急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则(格式整齐)

tubular necrosis，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？肾小球性 ARF （如急进性肾炎或重症急性肾炎）如27床许** 肾血管性 ARF （包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）
减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl （26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
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2
一、病因与分类
按解剖部位肾前性肾性肾后性
一般而言，在全部 ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量严密观医院察医学出入水量，“量出为入2”0
3. 高钾血症
少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
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4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
按临床特点多尿型
按器官
功能性
少尿型器质性
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3
肾性
肾前性
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肾后性
4
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透