第七节急性肾功能衰竭(1)

第七节急性肾功能衰竭

第八节慢性肾功能衰竭

学习目标

1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。

2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。

3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。

重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；

2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；

3.慢性肾衰竭的临床分期

难点：1.急性肾衰竭的病情观察

2.慢性肾衰竭的发病机制

一、概述

概念：

1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。）

2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。

3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。

二、病因与发病机制

（一）病因

1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。否则，将转化为肾实质性肾衰竭

（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）

（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。

（3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等

（4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。

2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。

3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。

（1）肾血管阻塞

（2）肾小球或肾微血管疾病

（3）急性肾小管坏死：最常见的类型，占75-80%，主要是由于肾的急性缺血和一些对肾产生毒性的物质而引起的。

（4）间质性肾炎：过敏、感染及浸润等。

（5）肾小管内沉积和阻塞

（6）肾移植排斥

（二）发病机制，未有详细的说明，在这里不做详细讲解，大家主要了解：

1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降

2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞

3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。

4．弥散性血管内凝血

三、临床表现

（1）起始期：存在ATN病因，但未发生明显肾实质损伤。

1.少尿期：一般持续5-7天，根据病人的表现也有所不同，有时可达到10-14天。

（1）尿量明显减少：每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。

非少尿型急性肾功能衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.2-88.4μmol/L（0.5-1.0mg/dl）以上。如果没有少尿表现，要查看血肌酐有无上升，来协助诊断。

（2）急性肾衰竭的全身并发症

消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等

呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、胸痛等尿毒症肺炎症状

循环系统：多因尿少及体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现。因毒素滞留，电解质紊乱，贫血及酸中毒可引起各种心律失常及心肌病变。循环系统的并发症常常比较严重，可危及病人生命。

神经系统：受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象。这点表现在慢性肾衰竭表现的比较突出。

感染：是急性肾衰竭较常见而是严重的并发症。也是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。感染也要重视。

（3）水、电解质和酸碱平衡的紊乱：

①水过多：急性肾衰竭病人可出现全身浮肿，由于急性肾衰竭少尿，而引起全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿，常危及生命。

②代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

③高钾血症：是少尿期钾的排泄减少引起，使血钾含量增高。因此，高钾血症常常是急性肾衰竭少尿期的重要死因。患者可以没有特殊表现，也可以出现恶心、呕吐等等。高钾血症病人引起的严重后果是常常可出现心律失常，如心律不齐、心动过缓、房室传导阻滞，严重时出现室颤，甚至发生心脏停搏。引起病人死亡。所以，高钾血症是急性肾衰竭病人的重要死亡原因之一，在临床上要提高警惕，引起高度重视。

④低钠血症：由于水过多所致的稀释性低钠血症。表现为急性水中毒、脑水肿等症状。引起病人神经系统的症状，病人可出现抽搐、昏迷等症状。

⑤低钙、高磷血症：游离钙一般不低，很少表现为低钙症状，大家还记得低钙血症病人有什么临床表现呢？（抽搐），那么在急性肾衰病人很少出现低钙症状，但是在纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作。提示我们在纠正酸中毒过程中，我们要注意补充

钙剂，以免发生低钙性抽搐。

这给我们治疗和护理提供了一个很好的理论依据。

总的说来，由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。

2.多尿期：此期通常持续1-3周。

（1）在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。

（2）尿量可以增多，每日可达3000-5000ml，尿比重常偏低。

（3）多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。很快的血肌酐和BUN 恢复正常。

（5）由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。

（5）系统症状大多逐渐减轻。开始逐渐的恢复了肾功能。

进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。

多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。

3.恢复期

尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。

尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。

少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。90%患者在急性肾衰竭病人可以使肾功能完全恢复。少数病人不能恢复，出现肾功能损害。

多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。

四、辅助检查

1.血液检查

病人可能出现出血或贫血，出现轻、中度贫血，部分和体液潴留有关；

血浆肌酐和尿素氮进行性上升；到多尿期早期，血肌酐开始上升。

血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L，部分患者正常，少数偏低。

血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mmol/L；出现酸中毒。血清钠浓度可正常或偏低；

血清钙可降低，血磷升高。

2.尿液检查

（1）尿量改变：少尿型每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常甚至偏多；

（2）尿常规检查，外观多混浊，尿色深。尿蛋白多为+-++。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；

（3）尿比重降低且固定，多在1.015以下；由于肾小管功能受到损害，使尿液常常不能浓缩，而出现低比重尿。

（4）尿渗透压浓度低于350mSsm/(kg.H2O),尿与血渗透浓度之比低于1：1；

（5）尿钠增高，多在20-60mmol/L；