第七节急性肾功能衰竭(1)
急性肾功能衰竭
3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。 （三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多， 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应 以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。 （六）、纠正酸中毒 当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 （七）、控制感染 自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而 主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d， 或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无 少尿表现。
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
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㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾衰竭
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早期诊断AKI：生化标志物？
正在探索AKI早期诊断标记物，如Cystatin C、KIM1、NGAL、IL-18等： 1.半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C) 2.肾损伤分子－1（KIM-1） 3.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 4.钠氢交换子3（NHE3） 5.白细胞介素－18（IL－18）
AKI 分期与RIFLE 的区别主要有：
去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的 严重性无关，属预后判断；
去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变 化；
Scr 绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可 作为AKI 1 期的诊断依据。
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治疗
(一)少尿期治疗
维持水液、电解质平衡 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 肾脏替代治疗 血液透析、腹膜透析、CRRT
（连续性肾脏替代治疗）
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治疗
(二)多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加 蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注 意合并症的发生
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临床表现
（三）非少尿型急性肾衰竭：
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性 升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道 出血和神经系统症状均较少尿型少见，感 染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢， 需要透析者少，预后相对为好。
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AKI诊断
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
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急性肾损伤流行性学 Community-acquired
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭一定义：各种原因引起的肾功能急骤进行性减退，迅速出现氮质血症及水、电解质和酸碱平衡失调，早期常有少尿或无尿统称为急性肾功能衰竭(acute renal failure.ARF) 二、分类：⑴、肾前性急性肾功能衰竭；⑵、肾性急性肾功能衰竭；⑶、肾后性急性肾功能衰竭。
⑴肾前性急性急性肾功能衰竭的病因1、血容量不足：妊娠剧吐、各种原因产科大出血2、末梢血管过度扩张：过量使用降压药、感染性休克3、心搏出量减少：急性心肌梗塞、严重心律失常•循环血容量不足可引起：肾脏血流灌注不足，肾小球滤过率降低。
肾小管对水、钠和尿素重吸收增加。
抗利尿激素和醛固酮分泌增加⑵肾后性急性肾功能衰竭的病因1、巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭；2、尿路结石；3、肿瘤压迫尿路急性梗阻后引起：⊕肾小球囊内压升高，肾小球有效滤过压下降，尿量减少，体内代谢废物排不出。
⊕梗阻引起肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因受挤压而损害。
⊕梗阻引起反射性肾血管收缩，发生缺血性肾损害。
⊕尿路梗阻，尿液引流不畅，易发生继发性感染，加重肾损害⑶肾性急性肾功能衰竭的病因•1、妊娠剧吐、产科出血及休克：初期表现为肾前性急性肾功能衰竭，治疗不及时便出现肾血管缺血、变性和坏死。
•2、妊娠高血压综合症：肾血管痉挛致肾小管毛细血管壁和内皮细胞损伤，肾小球缺血，纤维素血栓形成。
•3、产后特发性急肾功能衰竭：临床表现为产褥期发生的微血管病变溶血性贫血、血小板减少症及肾功能衰竭。
•肾性急性肾功能衰竭包括急性肾小管坏死、急性肾小球炎和血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变等三、病理生理•⑴、肾功能衰竭的初起阶段•⑵、肾实质损伤阶段•⑶、肾实质损伤恢复期•⑷、肾实质痊愈期⑴、肾功能衰竭的初起阶段（功能性肾功能不全）由于血容量不足，机体代偿性地进行血液重新分配，首先保证心、脑等重要器官的供血，肾血流相应缩减；其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾功能衰竭的机体功能代谢变化
急性肾功能衰竭的机体功能代谢变化（一）少尿期此期尿量显着减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
它是病程中最危险的阶段。
1．少尿或无尿及尿成分的变化：如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。
当原尿通过受损的肾小管时，由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍，故尿比重低，尿渗透压低于350mOsm/L,尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L,常达80～100mmol(80～100mEq/L)。
由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。
这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别。
表现在尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿/血肌酐比值、尿蛋白含量等。
2．水中毒：由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。
当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。
严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。
因此对急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。
3．高钾血症：这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。
引起高钾血症的原因是①尿量的显著减少，使尿钾排出减少，②组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒等因素均可促使钾从细胞内血细胞外转移，③摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血，等等。
高钾血症可引起心脏兴奋性降低，诱发心律失常，甚至导致心跳骤停而危及病人生命。
4．代谢性酸中毒：主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致，具有进行性、不易纠正的特点。
酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。
5．氮质血症：由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高，称为氮质血症（azotemia）。
一般在少尿期开始后几天，就有血中非蛋白氮的明显增多。
第七节急性肾功能衰竭(1)
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
急性肾衰
临床分类
病因不同，临床表现也不相同，包括如下几种类型：
肾前性氮质血症综合征： 急性肾实质性肾功能衰竭综合征； 急性间质性肾炎综合征； 急性肾小球肾炎综合征或肾小血管炎综合征； 急性肾血管病综合征； 梗阻性肾病综合征；
临床分类
肾前性氮质血症：各种非肾性原因导致肾血 肾前性氮质血症 流灌注下降，GFR降低，出现少尿、尿素氮 升高的情况，积极去除原因，可完全恢复； 急性肾实质性肾功能衰竭：从肾前性氮质血 急性肾实质性肾功能衰竭 症转化而来，或中毒与缺血持续存在，导致 肾小管组织性损伤。多见于肾小管坏死； 急性间质性肾炎为综合征：各种原因导致的 急性间质性肾炎为综合征 间质严重炎症性病变；
肾缺血型
急性肾小管坏死
血管痉挛、肾皮质缺血、小管内血红管 型或肌红蛋白管型。肾小管基底膜断裂 时尿液外渗而引起间质水肿与炎症反应。
溶血与挤压
急性肾小管坏死
病变部位的肾小管损伤相对均匀、上皮 细胞变性与坏死，多不见肾小管基底膜 断裂现象，可出现上皮细胞的再生。
肾中毒型
急性肾小管坏死
肾脏血流灌注量与临床表现、肾功能间的关系
外源性毒素 内源性毒素
急性肾小管坏死
外源性毒素： 外源性毒素
病因
肾毒性药物：最常见的原因之一 肾毒性药物
抗生素：氨基糖甙类、多肽类、头孢 抗生素 类、磺胺类、喹诺酮类等； 造影剂： 造影剂 化疗药物及免疫抑制剂：如环孢A、 化疗药物及免疫抑制剂 顺铂、丝裂霉素等； 汞利尿剂与渗透性利尿剂： 汞利尿剂与渗透性利尿剂
病因
肾性急性肾衰
急性肾间质疾病： 急性肾间质疾病： 第三位原因，约占10％左右； 重症感染性疾病或败血症； 药物过敏性间质性肾炎； 恶性肿瘤的肾脏浸润，如白血病、淋巴 瘤、肉瘤等；
急性肾功能衰竭(外科)
急性肾功能衰竭（外科）【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。
（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。
③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。
利尿合剂的组成如下：⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
第七节急性肾功能衰竭
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
急性肾功能衰竭
（2）高钾血症 人体内的钾90%由肾脏排出， 少尿或无尿致血钾急剧升高；创伤、手术、 感染、发热使代谢率增加，代谢过程中产生的 钾相应增加；溶血、横纹肌溶解使细胞内钾 释放至细胞外酸中毒时钾离子从细胞内转移 至细胞外；输入库血；大剂量注射青霉素 钾盐 表现：烦躁不安、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻 木、胸闷。心率缓慢、心律不齐可致突死。 心电图 ：P–R间期延长，P波低平，T波高尖， QRS波增宽,S–T段抬高。
感染或肾毒素 Βιβλιοθήκη 小管损伤 缓激肽循环衰竭 肾缺血 交感神经 蛋白 色素 管型 沉淀
分泌减少
张力增加
肾素释放增加 血管紧张素 Ⅱ增加 入球动脉收缩
肾小管阻塞
肾小球滤过
率下降
血管收缩
血压升高
肾血流下降 及重新分布
少尿
肾功能衰竭发病机理
临床表现
突出表现:原发病本身表现 特征性表现:少尿或无尿 （一）少尿期：少尿可突然发生逐渐加 重，持续时间与受损程度及病因有关。一 般10天左右，中毒5~6天，休克1~2周，急 性肾炎2周左右，急进性肾炎多不能缓解。 少尿持续2周以上或病程中少尿与无尿间 歇出现，预后不良，约75%死于此期。
分类
1.肾前性肾衰 原因:肾血流量灌注不足,如新 生儿的失血（前置胎盘、胎盘早剥）、重度窒 息休克。 婴幼儿时期的严重腹泻、呕吐、脱水、 外科手术的大出血、大面积烧伤、严重感染。 2.肾实质性肾衰 是儿科常见原因: 肾小球 疾患：急性、急进性肾炎，过敏性紫癜、系统 性红斑 狼疮、溶血尿毒综合征。肾小管疾患： 肾脏缺血、肾小管上皮细胞坏死（氨基甙类抗 生素、重金属、黄胺及造影剂）急性肾间质 疾患：急性 间质性肾炎、急性肾盂肾炎、药物 过敏
急性肾功能衰竭PPT课件
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
2021/3/7
特殊类型ARF
CHENLI
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肾前性氮质血症
肾血流灌注不足 各种原因导致的血容量不足 心输出量减少：严重的心力衰竭、心律失
常、心包填塞以及肺栓塞等
2021/3/7
CHENLI
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诊断思路 －肾性因素
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
2021/3/7
急性肾功能衰竭
2021/3/7
CHENLI
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急性肾功能衰竭（ARF）的定义
几小时至几日内肾功能急性进行性下降（连续几日内Scr每日 升高0.5mg/dl; BUN升高10mg/dl ）而致的临床综合征（表现为 排泄功能、调节功能、内分泌功能异常）
原先肾功能正常，SCr突然升高超过2mg/dL或 原有肾功能异常（SCr < 3mg/dl），SCr突然升高超过原先的50 ％
压，伴蛋白尿，肾功能恶化常比急进性肾 小球肾炎轻 血补体（C3）降低 抗链O常阳性
2021/3/7
CHENLI
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急进性肾小球肾炎
常起病急骤 明显少尿以至无尿 明显的畸形红细胞尿、肾小球性蛋白尿 可有迅速发生发展的贫血、低蛋白血症 常有高血压 肾功能恶化迅速 肾脏无缩小
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。
2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。
（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。
急性肾衰竭
急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。
病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。
治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。
找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。
可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。
急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。
非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。
少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
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第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
（3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等（4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。
2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。
3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。
（1）肾血管阻塞（2）肾小球或肾微血管疾病（3）急性肾小管坏死：最常见的类型，占75-80%，主要是由于肾的急性缺血和一些对肾产生毒性的物质而引起的。
（4）间质性肾炎：过敏、感染及浸润等。
（5）肾小管内沉积和阻塞（6）肾移植排斥（二）发病机制，未有详细的说明，在这里不做详细讲解，大家主要了解：1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。
4．弥散性血管内凝血三、临床表现（1）起始期：存在ATN病因，但未发生明显肾实质损伤。
1.少尿期：一般持续5-7天，根据病人的表现也有所不同，有时可达到10-14天。
（1）尿量明显减少：每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。
非少尿型急性肾功能衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.2-88.4μmol/L（0.5-1.0mg/dl）以上。
如果没有少尿表现，要查看血肌酐有无上升，来协助诊断。
（2）急性肾衰竭的全身并发症消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、胸痛等尿毒症肺炎症状循环系统：多因尿少及体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现。
因毒素滞留，电解质紊乱，贫血及酸中毒可引起各种心律失常及心肌病变。
循环系统的并发症常常比较严重，可危及病人生命。
神经系统：受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象。
这点表现在慢性肾衰竭表现的比较突出。
感染：是急性肾衰竭较常见而是严重的并发症。
也是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。
感染也要重视。
（3）水、电解质和酸碱平衡的紊乱：①水过多：急性肾衰竭病人可出现全身浮肿，由于急性肾衰竭少尿，而引起全身浮肿，血压升高。
严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿，常危及生命。
②代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。
③高钾血症：是少尿期钾的排泄减少引起，使血钾含量增高。
因此，高钾血症常常是急性肾衰竭少尿期的重要死因。
患者可以没有特殊表现，也可以出现恶心、呕吐等等。
高钾血症病人引起的严重后果是常常可出现心律失常，如心律不齐、心动过缓、房室传导阻滞，严重时出现室颤，甚至发生心脏停搏。
引起病人死亡。
所以，高钾血症是急性肾衰竭病人的重要死亡原因之一，在临床上要提高警惕，引起高度重视。
④低钠血症：由于水过多所致的稀释性低钠血症。
表现为急性水中毒、脑水肿等症状。
引起病人神经系统的症状，病人可出现抽搐、昏迷等症状。
⑤低钙、高磷血症：游离钙一般不低，很少表现为低钙症状，大家还记得低钙血症病人有什么临床表现呢？（抽搐），那么在急性肾衰病人很少出现低钙症状，但是在纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作。
提示我们在纠正酸中毒过程中，我们要注意补充钙剂，以免发生低钙性抽搐。
这给我们治疗和护理提供了一个很好的理论依据。
总的说来，由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。
含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。
2.多尿期：此期通常持续1-3周。
（1）在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。
（2）尿量可以增多，每日可达3000-5000ml，尿比重常偏低。
（3）多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。
很快的血肌酐和BUN 恢复正常。
（5）由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。
（5）系统症状大多逐渐减轻。
开始逐渐的恢复了肾功能。
进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。
多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。
在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。
脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。
此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。
3.恢复期尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。
尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。
少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
90%患者在急性肾衰竭病人可以使肾功能完全恢复。
少数病人不能恢复，出现肾功能损害。
多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。
患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。
部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。
此型多由肾毒性物质所致。
四、辅助检查1.血液检查病人可能出现出血或贫血，出现轻、中度贫血，部分和体液潴留有关；血浆肌酐和尿素氮进行性上升；到多尿期早期，血肌酐开始上升。
血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L，部分患者正常，少数偏低。
血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mmol/L；出现酸中毒。
血清钠浓度可正常或偏低；血清钙可降低，血磷升高。
2.尿液检查（1）尿量改变：少尿型每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常甚至偏多；（2）尿常规检查，外观多混浊，尿色深。
尿蛋白多为+-++。
尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；（3）尿比重降低且固定，多在1.015以下；由于肾小管功能受到损害，使尿液常常不能浓缩，而出现低比重尿。
（4）尿渗透压浓度低于350mSsm/(kg.H2O),尿与血渗透浓度之比低于1：1；（5）尿钠增高，多在20-60mmol/L；（6）尿肌酐与血肌酐之比常低于10（20）；（7）尿：尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；（8）肾衰竭指数常大于1；（该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比）；（9）钠排泄分数常大于1;（钠排泄分数=尿钠×血肌酐÷血钠÷尿肌酐×100）;知道什么是钠排泄分数就可以了，要记住常大于1。
3.影像学检查：肾脏体积增大或呈正常大小。
急性肾衰可以增大，也可以正常大小。
4.肾活检：凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断决定方案及估计预后。
五、护理护理诊断：1.体液过多与肾功能衰竭、体液潴留有关（少尿期出现）2.营养失调：低于机需要量与恶心、呕吐、食欲下降及饮食受到限制有关3.有感染的危险与机体免疫力低下有关4.焦虑：与健康状况改变、社会经济状况改变等有关。
5.潜在并发症：高钾血症与肾脏排钾功能障碍有关。
护理措施（一）少尿期的治疗与护理：重点为调节水、电解质与酸碱平衡，其次控制氮质血症，供给足够的营养和治疗原发病。
1.密切观察病情2.饮食护理（1）蛋白质：少尿期起初48-72h应禁食蛋白质，待病情缓解后，可适当增加优质蛋白，如鸡蛋、鱼、瘦肉等，每日供给量不超过20g.(2)热量：提供足够的热量，保证机体代谢的需要，减少负氮平衡，热量供给按30-35kcal/kg 计算。
（3）液体：护士应准确记录24小时出入量，监测病人有无液体过多。
量入为出。
（4）钠盐、钾盐：钠盐供给每日不超过500mg；有高血钾的病人，每日钾的入量少于2000mg，应少食或忌食富含钾的蔬菜、水果，如紫菜、菠菜、薯类、山药、坚果、香蕉、枣、香菇等。
3.高血钾的处理：高钾血症是急性肾功能衰竭的重要死亡原因之一。
那么出现高血钾我们应该怎样处理呢？（1）排除：中药煎剂灌肠或口服阳离子交换树脂可促使钾从消化道排出。
（2）促进钾离子和转移：25%葡萄糖加胰岛素16U静脉滴注。
暂时性的应急措施。
（3）对抗：静脉输入钙、碱性药物，可直接对抗高血钾对心脏的毒性作用，如将10%的葡萄糖酸钙10ml在心电图的监护下缓慢静脉注入，可快速拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
4.代谢性酸中毒：严重酸中毒可加重高钾血症，就给予5%的碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，并动态监测血气分析。
5.积极预防感染（1）应根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性低的抗菌药物治疗。
（2）护士还应注意预防感染的发生，要严格无菌操作，注意口腔、皮肤、会阴部的清洁，特别注意肺部、皮肤、静脉导管和留置尿管等部位的感染。