第二节 急性肾功能衰竭[可修改版ppt]
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急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统 恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统 高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
15
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
33
（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
34
（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾功能衰竭PPT课件
生率日趋增加，治疗十分困难。资料比较老
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 （61.3%;15.4%）、心衰发生率 （51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是：慢性肾脏 病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇 产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近 年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监 护室病人的30%，以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”（critical care nephrology） 的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者）， 我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗 略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以
及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的 主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰 占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且， 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，
如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 （61.3%;15.4%）、心衰发生率 （51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是：慢性肾脏 病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇 产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近 年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监 护室病人的30%，以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”（critical care nephrology） 的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者）， 我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗 略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以
及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的 主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰 占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且， 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，
如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
急性肾功能衰竭PPT课件
1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等，减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化，注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持，帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件，今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施，以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能， 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出，引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入，维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因，肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出，导致急性肾衰竭。
康复治疗
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
14
(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
17
㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
18
㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
19
总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
医学PPT
11
1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肝肾功能衰竭ppt课件
低渗性低钠血症→脑C水肿。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
〔二〕胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)
1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症
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〔二〕 分类 1. 急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度以上 肝性脑病为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝 衰竭的临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病根底上 出现急性肝功能失代偿 4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化根底上，肝功能进 展性减退，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝 性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿
〔五〕生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 〔1〕药物半衰期延长 〔2〕肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 〔3〕药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒
性副作用↑ ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑
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启发
想一件你最快乐的事， 让自己兴奋并感染每一 个即将要听讲的人
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〔二〕 分类 1. 急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度以上 肝性脑病为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝 衰竭的临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病根底上 出现急性肝功能失代偿 4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化根底上，肝功能进 展性减退，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝 性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿
〔五〕生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 〔1〕药物半衰期延长 〔2〕肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 〔3〕药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒
性副作用↑ ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑
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急性肾功能衰竭PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
第二节急性肾功能衰竭演示文稿
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
肾小管细胞：包括坏死和凋亡。
坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。
小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱落，基 底膜破坏。可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都 有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。
肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮细 胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有的肾 单位。主要由肾毒物中毒所致。
③
PGE2↓
AngII↑
入球小动脉收缩
GFR↓
ARF
（肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少的主要机制）
现在是11页\一共有29页\编辑于星期四
Hale Waihona Puke 近球小体示意图juxtaglomerular cells
distal tubule macula densa
afferent
arteriole
efferent
自由基产生增多与清除减少；
还原型谷光甘肽减少；
磷脂酶活性增高；
细胞骨架结构改变；
细胞凋亡的激活。
现在是22页\一共有29页\编辑于星期四
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
3.细胞增生与修复机制 缺血缺氧时基因调节反应 应激蛋白的产生与激活 生长因子的作用
细胞骨架与小管结构的重建
ATN且基底膜断裂
原尿返流
间质水肿
压迫肾小管
和毛细血管
GFR↓
肾损害加重
少尿无尿
Acute renal failure
三、肾细胞损伤
肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能
及形态结构的紊乱是GFR持续降低和内环
境紊乱的基本机制。
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
急性肾衰竭PPT课件
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CHENLI
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
6
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三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
17
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六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
18
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六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
9
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三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
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二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
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三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
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六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
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六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
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三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
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第二节 急性肾功能 衰竭
Acute renal failure
❖ 肾前性ARF(肾灌注不足)
原因： 各种类型休克早期（低血容量、 心源性、血管源性）、肾动脉栓 塞或血栓形成等。
机制： 肾血流量↓→ GFR↓
特点：肾前性氮质血症； 功能性肾衰； 尿量减少、尿钠减少、比重高，滲 透压高 尿检一般（-）
❖肾后性ARF（原尿排出障碍)
原因：
输尿管
肾以下尿路梗阻 膀胱颈
机制：
尿道
肾小管压力增高→囊内压↑→GFR↓
特点：
膀胱以上梗阻：双侧
突然出现无尿、氮质血症
早期无肾实质受损
解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩
Acute renal failure
二、发病机制 ：
ARF发病的中心环节是：GFR降低
肾小球因素 肾小管因素 肾细胞损伤
核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
内皮细胞
内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾 血流减少；
内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；
肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数， 使GFR降低；
内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增 多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。
ATP产生减少； Na＋-K＋-ATP酶活性降低； 自由基产生增多与清除减少； 还原型谷光甘肽减少； 磷脂酶活性增高； 细胞骨架结构改变； 细胞凋亡的激活。
三、肾细胞损伤
二、肾小管因素
1. 肾小管阻塞
Acute renal failure
缺血、毒物 溶血与挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏
管腔沉积
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR↓
二、肾小管因素
2. 原尿回漏
Acute renal failure
Urine flow
Acute renal failure
① 肾血管内皮细胞肿胀：
缺血缺氧 氧自由基
细胞水肿 VEC肿胀 血管腔变窄 肾内血管收缩
② 血管内微血栓形成:
肾血管阻塞
肾血流变学的改变：肾内DIC形成
一、肾小球因素
Acute renal failure
2.肾小球病变
急性肾小球肾炎 弥漫性狼疮肾等
肾小球本身病变→肾小球膜受累→滤过面积减少→GFR降低
三、肾细胞损伤
肾脏各种细胞受损而出现的代谢 功能及形态结构的紊乱是GFR持续降 低和内环境紊乱的基本机制。 1.受损细胞的种类及其特征
包括肾内各种细胞:
肾小管细胞 内皮细胞 系膜细胞
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
肾小管细胞：包括坏死和凋亡。
坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。
Denuded tubular membrane
Injured tubular cells
Obstruction from debris and necrotic cells
ATN且基底膜断裂
原尿返流
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓ 肾损害加重
少尿无尿
Acute renal failure
体液因素异常
Acute renal failure
❖肾性ARF（Intra-renal） 特点：
可分为少尿型和非少尿型，以前者多见 低渗尿或等渗尿、尿钠↑（＞40mmol/l) 尿检阳性 肾性氮质血症：BUN、Cr↑↑↑；尿Cr/血Cr<20
（与功能性肾衰有明显区别）
Acute renal failure
小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱 落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并
非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及 肾持续缺血所致。
肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮 细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有 的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。
肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常 发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞
juxtaglomerular cells
distal tubule macula densa
afferent arteriole
efferent arteriole
distal tubule
podocyte Bowman’s space
mesangial cells
capillaries
肾血管阻塞
Acute renal failure
三、肾细胞损伤
系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的ATⅡ、 ADH 等可使系膜细胞收缩。
系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增 加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数 降低，从而使GFR降低。
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
2.细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能 量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。
Acute renal failure
一、肾小球因素
肾血流减少和肾小球病变→GFR下降→少尿或无尿
1.肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾
血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。
肾灌注压下降
有效循环血量↓ （＜80mmHg）
肾血流自身调节作用↓
少尿、 无尿
肾小球灌 注压 氮质血症 GFR↓
酸中毒
肾血管收缩
肾性肾衰的80％左右，狭义的急性肾功能不 全即指急性肾小管坏死。
Acute renal failure
急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis，ATN）
引起ATN的病因：
肾缺血和再灌注损伤;
肾中毒： 重金属：砷、汞、锑、铅 有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯 药物：氨基甙类抗生素、磺胺类 生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白、Hb、内毒素
肾前性因素
ADH
有效循环血量
Ald
血压降低
肾灌注压
肾血管收缩 肾血流量
肾小球有效滤过压
GFR
尿量
肾前性急性肾功能衰竭的发生机制
Acute renal failure
❖肾性ARF（肾实质损伤)
原因： 急性肾小管坏死、肾脏本身疾患
机制： 肾实质发生器质性病变
肾小球 肾间质 肾血管
ANT ： 是最重要、最常见的一种类型，约占
Acute renal failure
休克、肾毒物 ① SNS（+）
CA↑
肾缺血
肾内皮细胞受损
④
ET ↑、 NO ↓
肾小管损伤 ② RAAS激活
③
PGE2↓
AngII↑
入球小动脉收缩
GFR↓
ARF
（肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少的主要机制）
近球小体示意图 Acute renal failure
Acute renal failure
❖ 肾前性ARF(肾灌注不足)
原因： 各种类型休克早期（低血容量、 心源性、血管源性）、肾动脉栓 塞或血栓形成等。
机制： 肾血流量↓→ GFR↓
特点：肾前性氮质血症； 功能性肾衰； 尿量减少、尿钠减少、比重高，滲 透压高 尿检一般（-）
❖肾后性ARF（原尿排出障碍)
原因：
输尿管
肾以下尿路梗阻 膀胱颈
机制：
尿道
肾小管压力增高→囊内压↑→GFR↓
特点：
膀胱以上梗阻：双侧
突然出现无尿、氮质血症
早期无肾实质受损
解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩
Acute renal failure
二、发病机制 ：
ARF发病的中心环节是：GFR降低
肾小球因素 肾小管因素 肾细胞损伤
核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
内皮细胞
内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾 血流减少；
内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；
肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数， 使GFR降低；
内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增 多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。
ATP产生减少； Na＋-K＋-ATP酶活性降低； 自由基产生增多与清除减少； 还原型谷光甘肽减少； 磷脂酶活性增高； 细胞骨架结构改变； 细胞凋亡的激活。
三、肾细胞损伤
二、肾小管因素
1. 肾小管阻塞
Acute renal failure
缺血、毒物 溶血与挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏
管腔沉积
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR↓
二、肾小管因素
2. 原尿回漏
Acute renal failure
Urine flow
Acute renal failure
① 肾血管内皮细胞肿胀：
缺血缺氧 氧自由基
细胞水肿 VEC肿胀 血管腔变窄 肾内血管收缩
② 血管内微血栓形成:
肾血管阻塞
肾血流变学的改变：肾内DIC形成
一、肾小球因素
Acute renal failure
2.肾小球病变
急性肾小球肾炎 弥漫性狼疮肾等
肾小球本身病变→肾小球膜受累→滤过面积减少→GFR降低
三、肾细胞损伤
肾脏各种细胞受损而出现的代谢 功能及形态结构的紊乱是GFR持续降 低和内环境紊乱的基本机制。 1.受损细胞的种类及其特征
包括肾内各种细胞:
肾小管细胞 内皮细胞 系膜细胞
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
肾小管细胞：包括坏死和凋亡。
坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。
Denuded tubular membrane
Injured tubular cells
Obstruction from debris and necrotic cells
ATN且基底膜断裂
原尿返流
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓ 肾损害加重
少尿无尿
Acute renal failure
体液因素异常
Acute renal failure
❖肾性ARF（Intra-renal） 特点：
可分为少尿型和非少尿型，以前者多见 低渗尿或等渗尿、尿钠↑（＞40mmol/l) 尿检阳性 肾性氮质血症：BUN、Cr↑↑↑；尿Cr/血Cr<20
（与功能性肾衰有明显区别）
Acute renal failure
小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱 落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并
非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及 肾持续缺血所致。
肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮 细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有 的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。
肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常 发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞
juxtaglomerular cells
distal tubule macula densa
afferent arteriole
efferent arteriole
distal tubule
podocyte Bowman’s space
mesangial cells
capillaries
肾血管阻塞
Acute renal failure
三、肾细胞损伤
系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的ATⅡ、 ADH 等可使系膜细胞收缩。
系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增 加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数 降低，从而使GFR降低。
三、肾细胞损伤
Acute renal failure
2.细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能 量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。
Acute renal failure
一、肾小球因素
肾血流减少和肾小球病变→GFR下降→少尿或无尿
1.肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾
血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。
肾灌注压下降
有效循环血量↓ （＜80mmHg）
肾血流自身调节作用↓
少尿、 无尿
肾小球灌 注压 氮质血症 GFR↓
酸中毒
肾血管收缩
肾性肾衰的80％左右，狭义的急性肾功能不 全即指急性肾小管坏死。
Acute renal failure
急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis，ATN）
引起ATN的病因：
肾缺血和再灌注损伤;
肾中毒： 重金属：砷、汞、锑、铅 有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯 药物：氨基甙类抗生素、磺胺类 生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白、Hb、内毒素
肾前性因素
ADH
有效循环血量
Ald
血压降低
肾灌注压
肾血管收缩 肾血流量
肾小球有效滤过压
GFR
尿量
肾前性急性肾功能衰竭的发生机制
Acute renal failure
❖肾性ARF（肾实质损伤)
原因： 急性肾小管坏死、肾脏本身疾患
机制： 肾实质发生器质性病变
肾小球 肾间质 肾血管
ANT ： 是最重要、最常见的一种类型，约占
Acute renal failure
休克、肾毒物 ① SNS（+）
CA↑
肾缺血
肾内皮细胞受损
④
ET ↑、 NO ↓
肾小管损伤 ② RAAS激活
③
PGE2↓
AngII↑
入球小动脉收缩
GFR↓
ARF
（肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少的主要机制）
近球小体示意图 Acute renal failure