急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗ppt(完整版)
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
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病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤的诊断分级及防治精品PPT课件
• 肾组织学检查虽然比较灵敏 ,但必须做侵害性的肾 活检 ,难以普遍推广。
26
目前常用的早期肾损伤诊断指标
• GFR：CYC S • 尿微量蛋白系列：MALB、TRF、β2-MG、
α2-MG、RBP、Ig等 • 尿酶系列：NAG、GAL、GGT等 • 其它指标：乳酸等
27
肾小球-肾小管损伤的标志物
• 膀胱排尿不畅 前列腺肥大或肿瘤、膀胱肉瘤、结石、凝血块、 神经源性膀胱
• 尿道梗阻 狭窄、肿瘤
19
AKI临床分类
按照病情进展速度及危险度可以将AKI分为 • 爆发型（突发型） • 普通型 • 急进型（或亚急进型）
20
AKI临床分类
• 爆发型AKI一般数小时至数天内突然发病，多在 24至72小时加重；大多数累及两个或两个以上的 器官，表现为多器官功能障碍或多器官衰竭；大 多数病情危重，需在ICU接受重症监护和RRT， 预后很差，死亡率很高。
9
肾缺血
♦ 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
♦ 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
♦ 肾脏血液流变学的变化
(alteration of renal hemorheology)
10
肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
17
肾性急性肾损伤
（Intrarenal AKI）
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾损伤 (器质性肾衰)
26
目前常用的早期肾损伤诊断指标
• GFR：CYC S • 尿微量蛋白系列：MALB、TRF、β2-MG、
α2-MG、RBP、Ig等 • 尿酶系列：NAG、GAL、GGT等 • 其它指标：乳酸等
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肾小球-肾小管损伤的标志物
• 膀胱排尿不畅 前列腺肥大或肿瘤、膀胱肉瘤、结石、凝血块、 神经源性膀胱
• 尿道梗阻 狭窄、肿瘤
19
AKI临床分类
按照病情进展速度及危险度可以将AKI分为 • 爆发型（突发型） • 普通型 • 急进型（或亚急进型）
20
AKI临床分类
• 爆发型AKI一般数小时至数天内突然发病，多在 24至72小时加重；大多数累及两个或两个以上的 器官，表现为多器官功能障碍或多器官衰竭；大 多数病情危重，需在ICU接受重症监护和RRT， 预后很差，死亡率很高。
9
肾缺血
♦ 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
♦ 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
♦ 肾脏血液流变学的变化
(alteration of renal hemorheology)
10
肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
17
肾性急性肾损伤
（Intrarenal AKI）
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾损伤 (器质性肾衰)
急性肾损伤教案ppt课件
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28
AKI的治疗
• 对症、非透析治疗：
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外，其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发，十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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12
AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性，但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够，导致很多患者在病程的晚期才被发
现，很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎，数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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29
AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实，在ARF的替代治疗中，间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1）24h
或无尿>12h
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14
AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准：
– 提议的分期系统高度敏感，是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑；
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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15
AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后，需要一种 分期系统。
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤的诊断标准和思路(共28张PPT)
AKI患者血BUN上升速度每日＞14.3mmol/L，血肌酐上升速度每日 ＞132.6mmol/L，称为高分解代谢型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧伤、大手术 后及合并严重感染等，临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，毒素症状明 显，特别是神经系统症状突出，表现为尿毒症脑病。
多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后；
AKI的诊断
采用KDIGO的推荐的分期和标准 符合以下情况之一者诊断AKI：
umol/L；
② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认
或推测7天内发生；
③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 血肌酐 尿量
AKI病因及易感、危险因素
危险因素
脓毒血症 危重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤 心脏手术（体外循环） 大型手术（非心脏科） 肾毒性药物 对比剂 有毒的植物或动物
内容提要
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准 急性肾损伤的诊断思路
概论： 前 言
急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不是新名词，取代急性肾衰竭 (ARF)也有十余年。
纠缠于命名是舍本求末，偏离正道之嫌？ARF不能准确反映对这一疾病的 认识，才提出AKI这一概念。
＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥
或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18岁的病人，
24h;或无尿≥12小时
eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
内容提要
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准
易感因素
脱水或容量不足 高龄 女性 黑种人 慢性肾脏病 慢性疾病（心肺肝） 糖尿病 肿瘤 贫血
多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后；
AKI的诊断
采用KDIGO的推荐的分期和标准 符合以下情况之一者诊断AKI：
umol/L；
② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认
或推测7天内发生；
③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 血肌酐 尿量
AKI病因及易感、危险因素
危险因素
脓毒血症 危重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤 心脏手术（体外循环） 大型手术（非心脏科） 肾毒性药物 对比剂 有毒的植物或动物
内容提要
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准 急性肾损伤的诊断思路
概论： 前 言
急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不是新名词，取代急性肾衰竭 (ARF)也有十余年。
纠缠于命名是舍本求末，偏离正道之嫌？ARF不能准确反映对这一疾病的 认识，才提出AKI这一概念。
＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥
或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18岁的病人，
24h;或无尿≥12小时
eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
内容提要
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准
易感因素
脱水或容量不足 高龄 女性 黑种人 慢性肾脏病 慢性疾病（心肺肝） 糖尿病 肿瘤 贫血
急性肾损伤定义治疗案例学习课件ppt
AKIN
发生率
10.7%
38%
2.1% 41.6% 29.2% 60.1% 48.9% 31.1%
34.1%
死亡率
53.7%
20.4%
28% 10.1% 3.6% 15.5% 78.6% 1.8%
54.4%
第三十四页，共九十九页。
ICU发生AKI 病 因分析 (Bing)
23个地区(Qu)54个ICU29269个病人发生AKI1738
第五页，共九十九页。
Outline
♪ 急性肾损伤的定义和流行病学特点 ♪ 急性肾损伤的分级(Ji) ♪ 急性肾损伤的病因 ♪ 急性肾损伤的生物标记 ♪ 急性肾损伤的处理原则
第六页，共九十九页。
急 性肾损伤 (Ji)
Acute kidney injury，AKI
♪ 是一组临床常见的原发或继发性急 性肾功能受损的疾病(Bing)；
第二十一页，共九十九页。
AKI
♪ AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结 构或功能变化的损伤(Shang)引起的肾功能突然 （48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对 值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增 加≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿 量＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。并将 AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标 准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断 标准见表2。
＜0.5ml/kg/h，持续 ≥12h
＜0.3ml/kg/h，持续 ≥24h，或无尿≥12h
Kidney Int, 2012, 2: 19
第二十八页，共九十九页。
AKI的诊(Zhen)断：需进一步研究的问题
• 用肌酐标准和用尿(Niao)量标准是否存在差异？
发生率
10.7%
38%
2.1% 41.6% 29.2% 60.1% 48.9% 31.1%
34.1%
死亡率
53.7%
20.4%
28% 10.1% 3.6% 15.5% 78.6% 1.8%
54.4%
第三十四页，共九十九页。
ICU发生AKI 病 因分析 (Bing)
23个地区(Qu)54个ICU29269个病人发生AKI1738
第五页，共九十九页。
Outline
♪ 急性肾损伤的定义和流行病学特点 ♪ 急性肾损伤的分级(Ji) ♪ 急性肾损伤的病因 ♪ 急性肾损伤的生物标记 ♪ 急性肾损伤的处理原则
第六页，共九十九页。
急 性肾损伤 (Ji)
Acute kidney injury，AKI
♪ 是一组临床常见的原发或继发性急 性肾功能受损的疾病(Bing)；
第二十一页，共九十九页。
AKI
♪ AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结 构或功能变化的损伤(Shang)引起的肾功能突然 （48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对 值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增 加≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿 量＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。并将 AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标 准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断 标准见表2。
＜0.5ml/kg/h，持续 ≥12h
＜0.3ml/kg/h，持续 ≥24h，或无尿≥12h
Kidney Int, 2012, 2: 19
第二十八页，共九十九页。
AKI的诊(Zhen)断：需进一步研究的问题
• 用肌酐标准和用尿(Niao)量标准是否存在差异？
急性肾损伤的诊断及防治精选幻灯片
明确是否为肾前性AKI： 尿比重＞1.015 尿渗透浓度＞500mmol/L 尿钠浓度＜20mmol/L 尿素氮mmol/L与肌酐umol/L的比值乘248后＞10 尿排泄分数＜1
急性肾损伤的诊断：
肾后性：指尿路（从肾盂到尿道的任意水平）梗 阻引起的ARF。
急性肾损伤的诊断：
肾性：指各种肾脏组织病变导致的ARF 肾小球肾炎合并AKI 急性肾小管坏死 急性间质性肾炎 肾 血 管 性 A K I （ 急 性 肾 脏 梗 死 、 急 性 肾 静 脉 血 栓 ） 肾动脉和/或肾静脉血管超声，必要时磁共振三维成像
3个严重程度级别
2个预后级别
危险（Risk）
肾功能丧失（Loss）
损伤（Injury） 终末期肾病（ESRD）
衰竭（Failure）
RIFLE 标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准 之一。
急性肾损伤的定义
2005年9月，在荷兰召开的急性肾衰竭(ARF)国 际研讨会上，AKI网络工作组（acute kidney injury network，AKIN）建议“急性肾损伤” （acute kidney injury，AKI）取代了传统常 用的“急性肾衰竭”（acute renal failure， ARF），同时会议在RIFLE 基础上对AKI 的 诊断及分级标准进行了修订。
肾损伤分子(KIM-1)：在正常肾组织中表达甚微，缺 血和中毒可引起该物质在近端小管中高表达，通过蛋 白水解脱落进入尿液中。
急性肾损伤的生物标记物
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)：是 结合在明胶酶上的25ku的蛋白质，肾小管上皮细胞受 到刺激后可引起小管升支粗段分泌迅速增加。研究证 实对于早期诊断及预后优于肌酐。
白细胞介素(IL-18)：缺血时受损近端小管的半胱天 冬酶作用下裂解为成熟形式并释放入尿。
急性肾损伤的诊断：
肾后性：指尿路（从肾盂到尿道的任意水平）梗 阻引起的ARF。
急性肾损伤的诊断：
肾性：指各种肾脏组织病变导致的ARF 肾小球肾炎合并AKI 急性肾小管坏死 急性间质性肾炎 肾 血 管 性 A K I （ 急 性 肾 脏 梗 死 、 急 性 肾 静 脉 血 栓 ） 肾动脉和/或肾静脉血管超声，必要时磁共振三维成像
3个严重程度级别
2个预后级别
危险（Risk）
肾功能丧失（Loss）
损伤（Injury） 终末期肾病（ESRD）
衰竭（Failure）
RIFLE 标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准 之一。
急性肾损伤的定义
2005年9月，在荷兰召开的急性肾衰竭(ARF)国 际研讨会上，AKI网络工作组（acute kidney injury network，AKIN）建议“急性肾损伤” （acute kidney injury，AKI）取代了传统常 用的“急性肾衰竭”（acute renal failure， ARF），同时会议在RIFLE 基础上对AKI 的 诊断及分级标准进行了修订。
肾损伤分子(KIM-1)：在正常肾组织中表达甚微，缺 血和中毒可引起该物质在近端小管中高表达，通过蛋 白水解脱落进入尿液中。
急性肾损伤的生物标记物
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)：是 结合在明胶酶上的25ku的蛋白质，肾小管上皮细胞受 到刺激后可引起小管升支粗段分泌迅速增加。研究证 实对于早期诊断及预后优于肌酐。
白细胞介素(IL-18)：缺血时受损近端小管的半胱天 冬酶作用下裂解为成熟形式并释放入尿。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
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＜400 肾衰管型
＞40 ＜20∶1 ＞1
＞1 下降 ＜－1
肾前性AKI的治疗
• 应及时补充液体，扩充血容量， • --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏
液)， • --胶体液(白蛋白、血浆等)。 • 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体
征，防止心衰。
急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗
• 抗感染治疗 • 抗休克治疗 • 清除病灶 • 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支
• 甲基泼尼松龙、泼尼松， • 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯 • 丙种球蛋白， • 血浆置换、免疫吸附
肾后性AKI的病因治疗
• 解除梗阻并预防感染， • 改善并尽可能恢复肾功能 • 引流手术 • 造瘘术
AKI的治疗（少尿期）
AKI诊断—补液试验
• 中心静脉压低： • 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖
或葡萄糖盐水） • 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不
足，继续补液
• 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超 过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处 理。
• 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、 呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应 用；否则，按ARF 处理。
临床表现 （多尿期）
• 病程：约14天
• 标志：400ml/24h
• 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重
•
吸收功能差
• 表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增 加
•
后期—低钠、钾、钙、镁，脱水，
•
虚弱易感染
• 形式：突然增加；逐步，每日尿量常超过800ml。但 血肌
急性肾损伤的定义、分期、诊 断思路和治疗原则
概念
• 急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过 功能在短期内（数小时或数天）急剧下降 的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸 碱平衡失调等）.
• 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 • 狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死 • 近年提出：急性肾损伤（acute kidney
急性肾小管坏死
• 急性肾中毒：肾小管损害 • 外源性毒性物质： • 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， • 用药后5-10天，非少尿型 • 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 • 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， • 重金属 • 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素 • 容量下降、低血压 • 氨基甙类抗生素的使用 • SIRS、脓毒性休克、脱水 • 造影剂 • 慢性危险因素 • 既往肾脏病史 • 高血压 • 充血性心衰 • 糖尿病合并血容量不足
持治疗
急性间质性肾炎致AKI的病因治疗
• (1)停用过敏的药物 • (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～ • 30 mg／d，用2～3周逐渐减量撤药。 • 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试
用地塞米松或甲基泼尼松。
急性肾小球疾病的病因治疗
• 根据不同病因采用不同的治疗方案，以控 制急性活动性病变。可选择性应用：
• 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高 幅度
• 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、 消化
• 道出血和神经系统症状均较少尿型少见， 感染
• 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢， 需要
AKI的诊断
• 当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌 酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的 AKI/ARF；当基线血肌酐＞ 1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐 上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏 病基础上的AKI/ARF
• 所占比例不高，2-10% • 临床上正确诊断意义重大
肾性病因
• 急性肾小管坏死（75%-80%） • 肾小球肾炎 • 间质性肾炎 • 肾血管性疾病
急性肾小管坏死（ATN)-病因
• 急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何 一种引起全身血容量下降的因素均会导致 肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生
• 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时 补充血容量，肾功能可很快逆转。
injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替 代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）
急性肾损伤（acute kidney
injury,AKI)
• AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构 或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增 加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加 ≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 ＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
尿比重 尿渗透（mmol/L）
尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 滤过钠排泄分数 FENa%（%） RFI（肾衰指数）
血细胞比容 自由水清除率 （ml/h）
肾前性ARF ＞ 1.020
＞500 正常 ＜20
＞30∶1 ＜1
＜1 升高 ＜20
肾性ARF 1.010-1.014
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填
塞，肺梗塞.PEEP. • 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，
SIRS,酸中毒，低氧血症. • 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
临床表现
• 1.水电解质和酸碱平衡失调 • 2. 代谢产物积聚 • 3.出血倾向及全身并发症
临床表现（少尿或无尿期：7~14 天）
• 水电解质、酸碱平衡紊乱 • 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 • 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 • 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 • 钾外移；—最常见的死因。 • 高镁血症和高磷血症 • 低钙血症、低钠和低氯血症 • 代谢性酸中毒
临床表现（少尿或无尿期）
• 代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至 昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜 炎及肺炎等。
• 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子 减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血 更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生 弥散性血管内凝血（DIC）。
＞40 ＜20∶1 ＞1
＞1 下降 ＜－1
肾前性AKI的治疗
• 应及时补充液体，扩充血容量， • --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏
液)， • --胶体液(白蛋白、血浆等)。 • 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体
征，防止心衰。
急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗
• 抗感染治疗 • 抗休克治疗 • 清除病灶 • 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支
• 甲基泼尼松龙、泼尼松， • 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯 • 丙种球蛋白， • 血浆置换、免疫吸附
肾后性AKI的病因治疗
• 解除梗阻并预防感染， • 改善并尽可能恢复肾功能 • 引流手术 • 造瘘术
AKI的治疗（少尿期）
AKI诊断—补液试验
• 中心静脉压低： • 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖
或葡萄糖盐水） • 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不
足，继续补液
• 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超 过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处 理。
• 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、 呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应 用；否则，按ARF 处理。
临床表现 （多尿期）
• 病程：约14天
• 标志：400ml/24h
• 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重
•
吸收功能差
• 表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增 加
•
后期—低钠、钾、钙、镁，脱水，
•
虚弱易感染
• 形式：突然增加；逐步，每日尿量常超过800ml。但 血肌
急性肾损伤的定义、分期、诊 断思路和治疗原则
概念
• 急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过 功能在短期内（数小时或数天）急剧下降 的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸 碱平衡失调等）.
• 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 • 狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死 • 近年提出：急性肾损伤（acute kidney
急性肾小管坏死
• 急性肾中毒：肾小管损害 • 外源性毒性物质： • 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， • 用药后5-10天，非少尿型 • 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 • 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， • 重金属 • 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素 • 容量下降、低血压 • 氨基甙类抗生素的使用 • SIRS、脓毒性休克、脱水 • 造影剂 • 慢性危险因素 • 既往肾脏病史 • 高血压 • 充血性心衰 • 糖尿病合并血容量不足
持治疗
急性间质性肾炎致AKI的病因治疗
• (1)停用过敏的药物 • (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～ • 30 mg／d，用2～3周逐渐减量撤药。 • 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试
用地塞米松或甲基泼尼松。
急性肾小球疾病的病因治疗
• 根据不同病因采用不同的治疗方案，以控 制急性活动性病变。可选择性应用：
• 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高 幅度
• 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、 消化
• 道出血和神经系统症状均较少尿型少见， 感染
• 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢， 需要
AKI的诊断
• 当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌 酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的 AKI/ARF；当基线血肌酐＞ 1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐 上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏 病基础上的AKI/ARF
• 所占比例不高，2-10% • 临床上正确诊断意义重大
肾性病因
• 急性肾小管坏死（75%-80%） • 肾小球肾炎 • 间质性肾炎 • 肾血管性疾病
急性肾小管坏死（ATN)-病因
• 急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何 一种引起全身血容量下降的因素均会导致 肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生
• 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时 补充血容量，肾功能可很快逆转。
injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替 代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）
急性肾损伤（acute kidney
injury,AKI)
• AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构 或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增 加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加 ≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 ＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
尿比重 尿渗透（mmol/L）
尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 滤过钠排泄分数 FENa%（%） RFI（肾衰指数）
血细胞比容 自由水清除率 （ml/h）
肾前性ARF ＞ 1.020
＞500 正常 ＜20
＞30∶1 ＜1
＜1 升高 ＜20
肾性ARF 1.010-1.014
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填
塞，肺梗塞.PEEP. • 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，
SIRS,酸中毒，低氧血症. • 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
临床表现
• 1.水电解质和酸碱平衡失调 • 2. 代谢产物积聚 • 3.出血倾向及全身并发症
临床表现（少尿或无尿期：7~14 天）
• 水电解质、酸碱平衡紊乱 • 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 • 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 • 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 • 钾外移；—最常见的死因。 • 高镁血症和高磷血症 • 低钙血症、低钠和低氯血症 • 代谢性酸中毒
临床表现（少尿或无尿期）
• 代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至 昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜 炎及肺炎等。
• 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子 减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血 更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生 弥散性血管内凝血（DIC）。