急性肾损伤

AKI的分类
AKI可分为三大类：
①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导
致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
②肾后性：系指尿路。梗阻引起的AKI。
③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。
肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN） 肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。
当基础血肌酐已经升高时，血肌酐快速升高至少 44.2µmol/l（0.5mg/dl）至>354µmol/l（4mg/dl）符合 RIFLE衰竭的诊断标准（Methta等修订 23，ADQI协作组 发布 ）。
AKI的分级
AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012)
AKI的概念模型
③ SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例， BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为1: ＞10）；
④病人尿常规化验正常。
注意
长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。
肾小球性AKI明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案
极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除 透析外对症治疗即可，二者十分不同。
AKI最新标志物
检测AKI其敏感性及特异 性可达90%以上，其水 平与肾脏损伤程度呈正 相关，并在一定程度上 可以反映AKI严重程度及 判断预后
尿蛋白排泄量
除了非仅甾轻类至消炎中药度导蛋致白的A尿IN，外（该类药在 导致A绝IN不的出同时现，大也量能诱蛋发白肾尿小球。微小病变病，
故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d），
尿蛋白量常较多，
急性肾炎综合征 表现
无
几乎均有典型急性肾 炎综合征表现。
上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。
在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多 相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。
该两组AKI的鉴别要点如下：
源自文库
ATN及AIN
肾小球或肾血管性
基础肾脏病病因
常有明确病因。
多难找到明确病因。
肾衰竭发生速度
常迅速（数小时至数天） 发生肾衰竭
肾衰竭发生相对较慢， 常需数周时间。
肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示 诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。
肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别 关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。
是哪种肾性AKI？
在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即 成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？
常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小
管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。
治疗。(2B) 16. 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒
此四种AKI较，常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头 坏死引起的AKI ，但较少见。
病因
AKI的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提， AKI是一 个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以 利治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:
是不是AKI？
是哪种AKI ？
导致AKI病因是什么？
此病史者多为CRF。 ②是否早期出现少尿？
少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿， 而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果 肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。 ③是否出现贫血？
CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性 及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾 小管性或肾间质性AKI。 这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。
10. 建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷（2C）
11. 推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。（1A）
AKI的预防和治疗
12.建议避免非洛多泮来预防或治疗 AKI。（2C） 13. 建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。 14. 建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗 AKI。（1B） 15. 出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱
入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。
8. 建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）
9. 推荐避免利尿剂来预防 AKI。（1B）
一 是不是AKI？
如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾 功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无 困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有 无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾 衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下 方法对此鉴别能有所帮助：
1. 临床资料 下面资料可供鉴别参考：
①有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有
③影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。
注意
但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双 肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵 塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速 减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输 尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。
RIFLE 和 AKIN 是两个类似的 AKI 诊断标准，均以SCr和尿量为 指标，并且经过了临床评估并推荐使用。统一诊断标准是临床实 践、科研和公共卫生学的需要。
AKI的定义
对于 AKIN和 RIFLE标准，只需两个指标之一（血肌酐升 高或尿量减少）即可诊断 AKI。
分级以二者（GFR 或尿量）较重之一为准。对于 AKIN 标准，血肌酐的升高必需发生在 48 小时以内。 而 RIFLE 标准对 AKI 诊断的要求为快速（1-7 天内）且 持续（超过 24小时）。
1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。
2. 除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。
①补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若 尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示 为ATN。
②速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进 一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准 判断结果。
三 导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确 其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。
对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可 自行恢复；
由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治 疗AKI也很重要。
甘露醇试验，目前不推荐使用。
是否肾后性AKI ？
肾后性AKI常有如下临床特点：
①有导致尿路梗阻的因素存在。
尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能 性疾病导致（如神经原性膀胱）。
②临床上常突然出现无尿
（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。
二 是哪种AKI？
AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是 肾前性、肾后性或肾性？
这三种AKI的治疗及预后十分不同，故 鉴别非常重要。
是否肾前性AKI ？
肾前性AKI有如下临床特点：
①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；
②病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（＜ 20mmol/L），尿比重增高（＞1.020），尿渗透压增高（＞ 500mOsm/L）；
5. 在各期 AKI患者中，建议总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。（2C）
患者存在存在高分解代谢：
AKI的预防和尿素治每日疗上升＞10.1mmol/L、
Scr 每日上升＞ 176.8umol/L、
6. 建议不限制蛋白摄入，即使其目的血HC是KO每预3 日-每防上日或升下延＞降迟＜1启m2mm动omlR/oLRl、/LT血。、（2D） 7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄
3．实验室检查
指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别 急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。
AKI CRF
指甲（头发）肌酐
正常 增高
SCr 增高 增高
其他：血钙、血磷、iPTH等。
上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检 查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴 别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分 析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾 衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。
急性肾损伤（AKI ）
---- 谌霞(2016.4) 湖南医药学院第一附属医院
主要内容
AKI 定义 AKI的诊断思路 AKI的预防和治疗
急性肾损伤（AKI ）定义
AKI的定义
RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）
急性肾损伤协作组（AKIN）
AKI危险因素的相关研究
2. 影像学检查
临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿， 故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间 质纤维化，故双肾体积常缩小。
为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿 病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。
双肾体积缩小者均为CRF。
必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大 或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助， 而必须依赖其它检查。
2. 对血管扩张性休克合并 AKI或 AKI的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）
3. 在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）的 AKI高危患者中， 建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的 发生或加重。
4. 在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。 （2C）
典型ATN无需活检，少尿期＞3周怀疑肾皮质坏死需肾活 检。
鉴别非典型性ATN和AIN，因两者治疗与预后截然不同； AIN应用激素，而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗 为主。因扩大肾活检指征。
AKI的预防和治疗（KDIGO）
1. 如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）
红色圆圈代表 AKI 的分期。黄色圆圈代表可能发生 AKI 的前期状态，粉色圆圈代表中、 间状态（尚未定义）。圆圈之间的粗箭头代表可以引发或加重 AKI疾病进展的危险因素， 可被发现并被干预。紫色圆圈代表 AKI 的结局。“并发症”是指 AKI 的全部并发症、 包括预防和治疗措施相关并发症以及其它器官系统的并发症。 AKI（红色）定义为肾功能下降，包括 eGFR降低以及肾脏衰竭。AKI诊断和严重程度 分期的标准均建立在SCr和尿量的变化，如圆圈上方的三角形标识所示。肾脏衰竭定 义为 eGFR<15ml/min/1.73m2 体表面积，或者需要肾脏替代治疗（尽管有时肾脏 替代治疗可能在 AKI 进展的较早期即需要进行）。
AKI肾活检指针
临床无法明确AIK病因
急进性肾炎综合征
肾移植术后 发生的AKI
AKI肾活检 指征
疑有肾微小血管、肾 小球或肾间质病变
AKI与CRF 难以鉴别
少尿＞4周肾功能 未见恢复
AKI肾活检指征共识
肾小球-小血管病变：肾活检绝对指针。
ANCA(+)，疑是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。