急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断

（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方 面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加 剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺 血障碍
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
病理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺 血而呈苍白色
ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落， 肾小管管腔管型堵塞
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 出现少尿，尿量在400ml/d以下
ＡKI，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑
血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
（2）代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系 统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生
（3）高钾血症
急性肾损伤
（acute renal injury, AKI）
学时数：1学时
讲授目的和要求
1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴 别诊断和治疗
2、熟悉急性肾损伤病因分类
3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预 防
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前性
及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
急性肾损伤诊断标准： 肾功能在48小时内突然减退，血肌酐绝
对值增加≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)；或在7 天内血肌酐值增至≥1.5倍基础值；或尿量＜ 0.5ml/kg.h，持续时间＞6小时。
的滤过液从小管细胞反漏基本停止
➢⑶渗透性利尿 ➢⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
实验室检查
（一）血液检查
（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均
每日增加≥ 44.2μmol/L （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L
（二）尿液检查
① 尿蛋白+~++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管
型和颗粒管型 ③ 尿比重降低，多＜1.015 ④ 尿渗透浓度＜350mmol/L ⑤ 尿钠增高，２０～６０mmol/L
（三）影像学检查
尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性AKI
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
２、肾性AKI常见病因及 占肾性ＡKI的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
(三) 恢复期
及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复， 出现多尿，昼夜排尿3～5L
但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质 血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，可伴脱水、低钾、低钠
多尿的可能机制
➢⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ➢⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
GFR↓ 少尿
１、AKI临床表现
消化系统 恶心，呕吐 呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
２、AKI代谢紊乱 （1）氮质血症
概述
定义 急性肾损伤指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
（acute tubular necrosis, ATN）
病因
１、肾前性AKI： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)有效血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)血管床容量的扩张(过敏性休克) (4)肾动脉收缩 (5)肾自主调节反映受损
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
（1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血
管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产
生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进
KDIGO标准(II)
❖AKI分级标准
分期
ScBaidu Nhomakorabea标准
尿量标准
少尿期最严重的并发症， 少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交 换减少
（4）水中毒、低钠 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
一步下降
血压↓
RAAS↑、BK↓ 、 PG↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
（二）肾小管上皮细胞代谢障碍
①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀
②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常
③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
３、肾后性AKI
急性双侧尿路梗阻或孤立肾单侧 尿路梗阻
常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、
腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
发病机制
急性肾小管坏死的发病机制
（一）肾血流动力学异常