急性肾损伤完整版本

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一 是不是AKI？
如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾 功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无 困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有 无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾 衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下 方临床资料 下面资料可供鉴别参考：
急性肾损伤（AKI ）
卢艳慧 2017-8-30
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主要内容
AKI 定义 AKI的诊断思路 AKI的预防和治疗
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急性肾损伤的定义
几个名词
传统ARF(1951年）
AKI
AKI(2012年）
RLFLE 2002年
AKIN 2005年
KDIGO 2012年
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ARF:肾小球滤过率突然或持续下降引起氮 质血症、水电解质紊乱所导致各系统并发症 的临床综合征。
①有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有
此病史者多为CRF。 ②是否早期出现少尿？
少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿 ，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如 果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI。 ③是否出现贫血？
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急性肾衰竭（AKI）定义
第三阶段：KDIGO诊断标准（1、2、3）于 2012年3月由KDIGO提出。
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AKI的分级
AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012)
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急性肾损伤（AKI）
？？第四阶段 寻找新的早期、敏感、可靠的肾脏损伤标
志物是未来的发展方向（白介素18，肾损 伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白， 血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、 尿量的变化，并能动态监测。
15. 出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱 治疗。(2B)
16. 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。(1B)
17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日多次。（2B）
2. 对血管扩张性休克合并 AKI或 AKI的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）
3. 在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）的 AKI高危患者中， 建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的 发生或加重。
4. 在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。 （2C）
在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多 相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似 。
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该两组AKI的鉴别要点如下：
ATN及AIN
肾小球或肾血管性
基础肾脏病病因
常有明确病因。
多难找到明确病因。
肾衰竭发生速度
常迅速（数小时至数天） 发生肾衰竭
肾衰竭发生相对较慢， 常需数周时间。
肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示 诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。
7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D） 。
8. 建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）
肾小球性AKI明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案
极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除 透析外对症治疗即可，二者十分不同。
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AKI最新标志物
检测AKI其敏感性及特异 性可达90%以上，其水 平与肾脏损伤程度呈正 相关，并在一定程度上 可以反映AKI严重程度及 判断预后
尿蛋白排泄量
除了非仅甾轻类至消炎中药度导蛋致白的A尿IN，外（该类药在 导致A绝IN不的出同时现，大也量能诱蛋发白肾尿小球。微小病变病，
故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d），
尿蛋白量常较多，
急性肾炎综合征 表现
无
几乎均有典型急性肾 炎综合征表现。
上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。
注：肾衰指数= 尿钠
尿肌酐/血肌酐
钠排泄分数=尿钠/血钠 *100% 尿肌酐/血肌酐
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是否肾后性AKI ？
肾后性AKI常有如下临床特点：
①有导致尿路梗阻的因素存在。
尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能 性疾病导致（如神经原性膀胱）。
第二阶段： AKIN标准（I、II、III期）于2005年AKIN提 出。
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AKI的定义
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AKI诊断标准
符合下列条件之一： 肾功能在48小时内突然降低
至少两次Scr升高绝对值≥ 0.3mg/dl（26.5umol/l） 或Scr较前升高≥ 50%（达到基线值的1.5倍）
持续6小时以上尿量＜0.5ml（kg.h） 单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿少的 原因。
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AKI肾活检指征
临床无法明确AIK病因
急进性肾炎综合征
肾移植术后 发生的AKI
AKI肾活检 指征
疑有肾微小血管、肾 小球或肾间质病变
AKI与CRF 难以鉴别
少尿＞4周肾功能 未见恢复
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AKI的预防和治疗（KDIGO）
1. 如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）
此四种AKI较常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头 坏死引起的AKI ，但较少见。
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病因
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AKI的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提， AKI是一 个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以 利治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:
是不是AKI？ 是哪种AKI ？ 导致AKI病因是什么？
AKI CRF
指甲（头发）肌酐
正常 增高
SCr 增高 增高
其他：血钙、血磷、iPTH等。
上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检 查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴 别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分 析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾 衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。
5. 在各期 AKI患者中，建议总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。（2C）
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患者存在高分解代谢： 尿素每日上升＞10.1mmol/L、 Scr 每日上升＞ 176.8umol/L、
AKI的预防和治血疗K每日上升＞ 1mmol/L、血、 HCO3 -每日下降＜2mmol/L
6. 建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动 RRT。（2D）
肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别 关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。
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是哪种肾性AKI？
在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即 成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？
常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小
管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。
③ SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例， BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为 ＞ 1: 10）；
④病人尿常规化验正常。
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注意
长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN） ，即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。 1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。（ 见后表） 注意：必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本。 2. 除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。 ①补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若 尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示 为ATN。 ②速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进 一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准 判断结果。
ARF:简称急性肾衰，本病并不是一种独立 疾病，而是有肾脏疾病或肾外因素所致的肾 脏功能急剧减退，甚至完全丧失所致的一组 临床综合征。
等等等.....
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急性肾损伤（AKI）的定义
第一阶段： RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病） 于2002年ADOI提出。
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急性肾损伤（AKI）定义
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三 导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确 其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。
对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可 自行恢复；
由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治 疗AKI也很重要。
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鉴别肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣
尿比重
尿渗透压
（mOsm/kgH2O）
血尿素氮/肌酐
尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度（mmol/l）
肾衰指数
钠排泄分数（%）
肾前性AKI
透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN
棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350 ＜10-15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞1
CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性 及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾 小管性或肾间质性AKI。 这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。