急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则参考
急性肾损伤诊治指南
体格检查
观察患者生命体征，特别是血压和 尿量情况。
实验室检查
进行血常规、尿常规、肾功能等检 查，以评估患者肾脏功能。
影像学检查
如超声、CT等，观察肾脏形态，了 解是否有梗阻、结石等情况。
治疗方案制定
病因治疗
肾功能支持
针对导致急性肾损伤的病因进行治疗，如解 除梗阻、治疗感染等。
根据患者情况，采取相应的肾功能支持治疗 ，如透析、滤过等。
病因
急性肾损伤的主要病因包括肾前性因素、肾实质性疾病、肾 后性因素和其他原因。
临床表现与诊断标准
临床表现：急性肾损 伤的临床表现包括尿 量减少、尿色加深、 水肿、恶心、呕吐、 高血压和心力衰竭等 。
诊断标准：急性肾损 伤的诊断标准主要基 于血肌酐（Serum Creatinine，Scr）和 尿量。具体诊断标准 如下
透析治疗
血液透析
血液透析是一种常用的肾脏替代治疗方法，通过清除血液中的代谢废物和多余水分，维持 电解质平衡，以保持生命活动。
腹膜透析
腹膜透析是一种利用腹膜作为半透膜的透析方法，通过向腹腔内注入透析液，以清除血液 中的代谢废物和多余水分。
连续性肾脏替代治疗
连续性肾脏替代治疗是一种新型的透析治疗方法，通过连续性清除血液中的代谢废物和多 余水分，以保持体内环境稳定。
CT或MRI检查
可以更精确地显示肾脏的结构和 病变情况，对诊断和治疗具有重 要意义。
其他影像学检查
如肾图、肾小球滤过率测定等，可 以更深入地了解肾脏的功能和病变 情况。
03
急性肾损伤的治疗
病因治疗
针对病因进行治疗
根据急性肾损伤的病因，采取不同的治疗方法。例如，对于肾缺血或肾毒性 物质引起的急性肾损伤，应尽快恢复肾脏血流或去除肾毒性物质。
急性肾损伤诊断和治疗指南规范
急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。
因此，及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。
在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。
现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。
急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段，从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。
急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降，导致尿素和肌酐突然并且持续升高。
威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。
急性肾损伤越来越常见，每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。
随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。
患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约为50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。
尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。
急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。
为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。
RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。
RIFLE的分类方法已经通过验证，是有效的死亡预测因素。
在2005年修订的RIFLE分类方法中，急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段，分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。
在临床实践中，及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的，以避免患者发生不可逆的肾损害。
肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上，都可以被视为急性肾损伤的标志，特别是在肾功能衰竭期（即急性肾损伤阶段3）。
肾病内科的急性肾损伤
肾病内科的急性肾损伤急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI），是指在数小时至数天内出现的肾功能急剧下降的疾病。
肾病内科作为肾疾病的专科，对于急性肾损伤的诊断和治疗具有重要的意义。
本文将介绍急性肾损伤的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等相关内容。
一、定义急性肾损伤是指在数小时或数日内，肾脏的滤过功能明显下降，导致尿量减少或潴留代谢产物，肾小球滤过率（GFR）降低，肾小管功能异常等临床表现。
根据AKIN（Acute Kidney Injury Network）的定义，急性肾损伤可分为三个阶段，分别为AKI-1、AKI-2和AKI-3，根据肾小球滤过率或尿量的下降程度进行分级。
二、病因引起急性肾损伤的病因较为多样，包括肾血管性疾病、肾实质性疾病、药物中毒、感染等。
常见的肾血管性疾病有急性肾小球肾炎、肾动脉栓塞等；肾实质性疾病包括急性间质性肾炎、急进性肾小球肾炎等。
此外，药物中毒也是导致急性肾损伤的常见原因，如非甾体抗炎药物滥用、抗生素过量使用等。
三、临床表现急性肾损伤的临床表现可表现为尿量减少、尿液改变（颜色、气味异常）、水肿、高血压等。
尿液异常如蛋白尿、血尿、管型尿等可能提示肾小球损伤或肾小管损伤。
同时，急性肾损伤还可以引起电解质紊乱，如高钾血症、低钙血症等。
四、诊断对于肾病内科医生来说，准确诊断急性肾损伤十分重要。
除了详细了解病史、检查查体外，还需要进行肾功能指标的评估，如血肌酐、尿素氮、尿量等。
此外，影像学检查如超声、CT扫描等可以帮助判断肾脏结构的异常，进一步明确病因。
五、治疗对于急性肾损伤的治疗，早期干预可以提高预后。
具体治疗方法包括病因治疗、液体管理、电解质平衡、肾替代治疗等。
病因治疗是指针对不同病因采取对应的治疗措施，如抗感染治疗、停用肾毒性药物等。
液体管理是保持患者体液平衡的重要手段，要根据患者的体征和实验室检查结果合理调整。
电解质平衡需要密切监测患者的电解质水平，如高钾血症时及时进行钾的排除。
急性肾损伤诊断分期标准、分类病因及非血液净化治疗
急性肾损伤诊断分期标准、分类病因及非血液净化治疗措施诊断分期标准采用血肌酊和尿量作为主要指标，并将AK1分为3期，提高AK1诊断灵敏度，降低早期漏诊率。
分类及其病因根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类，不同类别病因和发病机制不同。
非血液净化治疗对于确诊的AK1患者，应尽早识别和去除病因，根据AKI病因和分级进行管理及时干预治疗；避免肾毒性药物，并根据估算GFR调整药物的使用剂量，避免肾脏进一步受损；加强容量管理和营养治疗，维持水、电解质和酸碱平衡，积极防治其他并发症。
预防AK1药物目前暂无确切药物可以预防AKI,对于重症或手术需用镇静药物的患者，建议选择右美托咪定或丙泊酚进行短期镇静，可能降低AKI的发生；推荐短期使用他汀类药物预防血管造影相关AK1不建议心脏手术围手术期使用高剂量他汀类药物预防术后AKI；除了纠正液体超负荷外，不建议使用利尿剂治疗AKI oAKI营养支持治疗建议通过肠内营养为AK1患者提供营养支持治疗；建议AK1患者总能量摄入为20—30kca1/kg/d；建议非高分解代谢、不需透析治疗AKI患者的蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d；需要RRT及高分解代谢的患者适当增加每日蛋白摄入；建议控制血糖〈10mmo1∕1,预防高血糖相关的肾损害；建议造影剂暴露前可以补充维生素E预防造影剂相关AKI o3.AKI的容量管理建议白蛋白可用于肝肾综合征的患者；初始液体复苏时可考虑使用晶体液复苏，推荐优先使用平衡盐溶液，需监测血清氯化物水平以免高氯血症；有容量反应性而对晶体无反应的难治性休克患者，可考虑早期复苏时少量使用胶体；建议应采取初始充分液体复苏与后续保守液体管理的联合应用，管控液体治疗速度与剂量。
急性肾损伤课件
2、有研究提示AKI最常见的病因是脓 毒血症休克（47.5%），其他为重大 手术、心源性休克、低体液容量、药 物（包括造影剂），肝肾综合征等。 多中心研究发现AKI的发病率呈明显上 升趋势。流行病学资料显示， AKI的 发生和严重程度与患者ICU及普通住院 时间延长密切相关。
目前发现提示早期肾损伤的生物学标志 物包括：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载 蛋白，肾损伤分子-1，IL-18，胱抑素C， 肝脏型脂肪酸结合蛋白等，可以在肾损伤 早期不同时间段出现，目前对急性肾损伤 的诊断和鉴别诊断意义，还需要进一步确 立检测标准和临床验证，是未来的研究方 向。
3、急性肾损伤分期
Байду номын сангаас
表一 急性肾损伤的分期标准
五、急性肾损伤的诊断和鉴别诊断
1、急性肾损伤的诊断要详细询问现病史 和过去史、病人用药史、毒物接触史，进 行细致的体格检查。结合尿液分析、血液 尿素氮、肌酐检查、影像学检查，必要时 应该行肾活检。
2、急性肾损伤的生物学标志
AKI的早期诊断仍然缺乏特异性指标， 血 尿素氮、肌酐在肾损伤一定程度后才会升 高，非肾损伤的生物学标志，对指导开始 替代治疗及判断预后方面缺乏敏感性和特 异性。寻找血清和尿液中与特定的与疾病 发生、发展密切相关的蛋白质等生物标记 性物质意义重大。
分期 血肌酐标准
尿量标准
1期 增加26.4umol或升高1.5-2倍 <0.5ml/kg·h时间>6h
2期 增至基线2-3倍
<0.5ml/kg·h时间>12h
急性肾损伤(AKI)的诊断标准和思路
管理AKI的复杂情况
某些情况下，AKI可能伴随其他并发症，如电解质紊乱、感染和多器官功能障碍。在管理AKI时，需要综合考虑 并同时治疗这些并发症。
AKI的预后
AKI的预后取决于病因、病情和治疗的及时性。有些AKI患者可以完全恢复肾功能，而其他患者可能需要长期的 肾脏替代治疗。
AKI的住院管理
患有AKI的患者通常需要住院治疗。在住院期间，医生会密切监测尿量、血肌酐水平和液体平衡，并提供相关 的药物治疗和支持性护理。
AKI的临床表现
1 尿量减少
尿量明显减少，可能导致 少尿或无尿。
2 血肌酐升高
血中肌酐水平升高，反映 肾脏功能损害。
3 水电解负平衡
由于肾脏功能受损，水分 和电解质无法正常排泄， 导致体内出现水肿和电解 质紊乱。
AKI的病因分类
1 肾前性AKI
由于有效循环血量减少引起的，如心血管疾病、低血压等。
KDIGO诊断标准
将AKI分为3个阶段，根据血肌 酐水平的变化进行评估。
AKI的诱因和检查
AKI可以由多种因素引起，包括药物中毒、感染、肾脏疾病等。在诊断AKI时，医生通常会进行一系列的检查， 包括尿液检查、血液检查和影像学检查，以确定病因和评估肾脏功能。
尿液检查
尿液检查是评估肾脏功能的重要方法之一。常见的尿液指标包括尿比重、尿蛋白、尿球蛋白和尿红细胞等。
未来AKI的研究趋势
随着医学科学的发展，人们对AKI的认识和治疗不断改进。未来的研究主要集 中在防止AKI的发生、早期干预和治疗新方法的开发。
急性肾损伤(AKI)的诊断 标准和思路
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短时间内迅速恶化的临床综合征，可以由多 种病因引起。了解AKI的诊断标准和思路对于及早干预和治疗非常重要。
急性肾损伤的诊断分级及防治
重度急性肾损伤，Scr升高≥3倍或尿量减少0.3ml/kg/h以下，或需要肾脏替代治疗。
急性肾损伤的防治措施
急性肾损伤的防治措施包括保持血容量和肾脏血流、控制感染和炎症反应、 避免肾毒性药物的使用，并积极治疗基础疾病等。
急性肾损伤的药物治疗
利尿剂
如呋塞米和酚妥拉明等可增加 尿量，促进废物排出。
急性肾损伤的诊断标准包括血肌酐（Scr）和尿量的变化程度，以及肾脏结构的损伤程度。常用的诊断标准包 括RIFLE、AKIN和KDIGO等。
急性肾损伤的分级
分级Iபைடு நூலகம்
轻度急性肾损伤，Scr升高1.5-1.9倍或尿量减少0.5ml/kg/h以下，持续48小时。
分级II
中度急性肾损伤，Scr升高2.0-2.9倍或尿量减少0.5ml/kg/h以下，持续48小时。
急性肾损伤的预后评估
急性肾损伤的预后评估主要包括肾功能的恢复情况、患者的生存率以及长期 并发症的发生情况等。及时干预和有效治疗可以改善患者的预后。
急性肾损伤的诊断分级及 防治
急性肾损伤是指由各种病因导致的肾脏功能急剧下降的临床综合征。本节将 阐述急性肾损伤的定义、病因及其诊断和防治措施。
急性肾损伤的定义和病因
急性肾损伤是一种由多种病因引起的肾脏急性功能障碍的综合症状。常见病因包括肾血液循环障碍、药物过量 和肾毒性物质的暴露等。
急性肾损伤的诊断标准
血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）
可通过扩张肾血管，改善肾血 流。
抗生素
用于预防和治疗感染，减少肾 脏的炎症反应。
急性肾损伤的营养支持
1 足够的热量和蛋白质摄入
满足机体的能量需求和肌肉的修复和恢复。
2 限制水和电解质摄入
急性肾损伤的诊断和治疗的医学教案课件
病理学检查：观察肾脏组织结构、细胞形 态等
影像学检查
X光检查：观察肾脏大小、形态和位置 CT检查：显示肾脏内部结构和病变情况 MRI检查：提供肾脏软组织对比和功能信息 超声检查：评估肾脏血流和肾实质情况
病理学诊断
肾组织活检：通过手术取出部分肾组织进行病理检查 尿液检查：检测尿液中的蛋白质、红细胞、白细胞等指标 血液检查：检测血液中的肌酐、尿素氮、电解质等指标 影像学检查：通过X光、CT、MRI等方法检查肾脏的形态和功能
单击此处添加副标题
急性肾损伤的诊断与治疗
汇报人：XX
目录
01 02 03 04 05 06
添加目录项标题 急性肾损伤的概述 急性肾损伤的诊断方法 急性肾损伤的治疗方法 急性肾损伤的预防与康复 急性肾损伤的预后与随访
01
添加目录项标题
02
急性肾损伤的概述
定义与分类
急性肾损伤的定义：短时间 内肾功能突然下降，导致尿 量减少、电解质紊乱等症状
病因与发病机制
发病机制：肾小管坏死、肾 小球滤过率下降、肾血流量 减少等
病因：多种因素，如感染、 药物、创伤等
病理变化：肾小管上皮细胞 变性、坏死、脱落，肾小球
囊内皮细胞增生等
临床表现：少尿、水肿、高 血压、氮质血症等
临床表现与诊断标准
急性肾损伤的定义：短时 间内肾功能急剧下降
临床表现：尿量减少、水 肿、恶心、呕吐、呼吸困
急性肾损伤的分类：根据病 因和病程的不同，可分为肾 前性、肾性和肾后性三类
肾前性急性肾损伤：由于血 液供应不足导致肾功能下降， 常见于脱水、休克等疾病
肾性急性肾损伤：由于肾 脏本身疾病导致肾功能下 降，常见于急性肾小球肾 炎、急性肾盂肾炎等疾病
急性肾损伤诊疗规范
急性肾损伤诊疗规范急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床常见危重病之一，在普通住院患者中发病率为3％～5％，而在重症监护病房(ICU)中则高达30％～50％。
远期预后研究发现，与未发生AKI患者相比，发生AKI 的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。
急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议，本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。
1 AKI诊断标准及分期1.1 诊断标准肾功能在48h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥26.5umol／L(0.3mg／dL)，或升高比率≥50％(超过基线值1.5倍)，或尿量少于0.5ml／(kg.h)≥6h，排除梗阻性肾病或脱水状态。
血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。
1.2 分期见表1。
表1 AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增加≥26.5μmol／L或增至基线值的1.5～1.9倍<0.5ml／(kg·h)，6～12h 2期增至基线值的2.0～2.9倍<0.5ml／(kg·h)，>12h3期增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354umol／L；或开始肾脏替代治疗(RRT)；或<18岁的患者，eGFR下降至<35ml／(min·1.73㎡) <0.3ml／(kg.h)，>24h：或无尿，>12h注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。
1.3 诊断指标目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。
血清肌酐应采用酶法技术测定。
如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。
尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。
在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12～24h)尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。
急性肾损伤诊断思路预防和治疗
并发症情况
急性肾损伤患者的并发症情况也会影响其预后。如果急性肾损伤患者同时合并有其他器官 的严重并发症，如心力衰竭、呼吸衰竭等，可能会进一步加重肾脏的损伤，导致预后不良 。
急性肾损伤的分类
急性肾损伤可以根据病因分为肾前性 、肾性和肾后性三类。
急性肾损伤的病因
01
02
03
肾前性
由于血容量减少、肾脏灌 注不足、心输出量减少等 原因导致的急性肾损伤。
肾性
由于肾缺血或肾毒性物质 （包括药物、生物毒素、 缺血再灌注等）导致的急 性肾损伤。
肾后性
由于尿路梗阻或其他原因 导致的急性肾损伤。
病史采集
详细询问患者是否有 肾脏损伤的病史，如 外伤、手术、药物或 疾病等。
询问患者是否有其他 伴随症状，如发热、 咳嗽、咳痰、腹痛等 。
了解患者是否有其他 器官损伤或疾病，如 骨折、脑外伤、胰腺 炎等。
体格检查
检查患者的生命体征，如体温 、脉搏、呼吸频率和血压等。
检查患者的肾脏部位是否有压 痛、肿胀、瘀斑等迹象。
急性肾损伤诊断思路预防和 治疗
汇报人： 2023-12-01
contents
目录
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤的诊断思路 • 急性肾损伤的预防 • 急性肾损伤的治疗 • 急性肾损伤的预后和转归 • 急性肾损伤的案例分享及讨论
01
急性肾损伤概述
定义和分类
急性肾损伤的定义
急性肾损伤是指由多种病因引起的肾 功能快速下降，包括肾小球滤过率下 降、尿量减少或无尿，并可能导致水 、电解质和酸碱平衡紊乱。
急性肾损伤【83页】
4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽 肿；肾脏微血管病如HUS
急性肾损伤之病因
肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
头发肌酐-反映1个月
是哪种AKI
肾前性特点：
1. 有明确病因（脱水、失血、休克、严重心衰、 肝衰竭或NS）
2. 尿量减少（不一定达到少尿） 尿钠排泄减少（<10mmol/L） 尿比重增高（>1.018） 尿渗透压增高（>500mmol/L）
3. 升高BUN >Scr（常>10:1） 4. URT正常
长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质 性）
鉴别： 1.图表 2.补液试验：1h内静滴5%GS1000ml，观察2h 若尿量增至40ml/h →肾前性 无明显增多→ATN 3. Lasix试验：补液试验后尿量无增多，可静注 lasix200mg，2h后结果同上。 4.甘露醇试验：摒弃
肾前性及ATN的尿液诊断指标
急性肾损伤更着眼于未达”肾衰竭” 地步时的肾脏伤害，希望能及早诊断 并及早治疗 现在ARF特指严重到要接受肾脏替代疗 法(renal replacement therapy)的急 性肾损伤
Cerda et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 881-886.
急性肾损伤之分级
近年对急性肾损伤之定义-RIFLE分级
分级 Risk风险
GFR分级标准
血中Cre上升大于1.5倍,或GFR下降大于 25%
尿量分级标准
急性肾损伤与急性肾衰竭的诊断、治疗
急性肾损伤和急性肾衰竭是指肾脏功能突然受损或丧失的临床病症。
病因
急性肾损伤和急性肾衰竭的病因复杂多样，包括肾缺血、肾毒性、肾小球疾病等。
急性肾损伤的分期和诊断标准
1
分期
急性肾损伤根据肾小管损伤程度分为
诊断标准
2
3期：Ⅰ期轻度、Ⅱ期中度、Ⅲ期重 度。
诊断急性肾损伤通常依据血肌酐水平
的升高、尿量的减少和尿液形态学的
透析治疗的适应症和方法
适应症 方法
肾功能衰竭、电解质紊乱、酸碱平衡失调等 血液透析、腹膜透析、连续性肾脏替代治疗等
急性肾损伤和急性肾衰竭的并发症及预 防措施
并发症
急性肾损伤和急性肾衰竭可能导致电解质紊乱、 尿毒症、心血管疾病等并发症。
预防措施
预防急性肾损伤和急性肾衰竭的措施包括控制风 险因素、及时治疗潜在疾病等。
急性肾损伤与急性肾衰竭 的诊断、治疗
本演示将为您介绍急性肾损伤（AKI）和急性肾衰竭（ARF）的诊断与治疗。 您将了解到该疾病的定义、病因、分期及诊断标准，以及常用的治疗措施和 药物。同时探讨透析治疗的适应症和方法，以及并发症和预防措施。最后， 我们将介绍预后评估和转归预测方法。
急性肾损伤与急性肾衰竭的定义及病因
改变。
急性肾衰竭的分类和诊断标准
分类
• 前肾性急性肾衰竭 • 肾性急性肾衰竭 • 后肾性急性肾衰竭
诊断标准
急性肾衰竭的诊断基于肾小球滤过率、血肌酐 水平和尿量的改变。
常用的治疗措施和药物
1 液体管理
2 药物治疗
维持适当的液体平衡是急性肾损伤和急性 肾衰竭治疗的基础。
利尿剂、扩血管药物、电解质补充等药物 可用于改善肾脏功能。
预后评测肾功能指标、临床症状和医
急性肾损伤定义和CRRT治疗
急性肾损伤定义和CRRT治疗1. 引言急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）是指在短时间内肾脏功能受到严重损害，导致肾小球滤过率减少，肾排泄功能障碍而引起的一种临床综合征。
AKI影响着患者的生存率和预后，早期识别和及时实施合理的治疗对于改善患者预后至关重要。
连续性肾脏替代治疗（Continuous Renal Replacement Therapy，简称CRRT）作为一种重要的治疗手段，可以有效清除排泄困难的代谢产物和液体，减轻肾脏负担，维持体内内环境稳定。
本文将对急性肾损伤的定义以及CRRT 治疗进行详细介绍。
2. 急性肾损伤的定义急性肾损伤的定义有多种标准，根据当前国际上常用的标准，急性肾损伤可根据以下几个方面进行评估：2.1 血肌酐水平的变化根据肌酐水平的变化，将 AKI 分为以下三个阶段： - AKI-1级：血肌酐水平上升0.3 mg/dl以上或上升百分之50到百分之100 - AKI-2级：血肌酐水平上升百分之100到百分之200 - AKI-3级：血肌酐水平上升百分之200以上或血肌酐水平>=4.0 mg/dl，或需要肾脏替代治疗2.2 尿量的变化根据尿量的变化，将 AKI 分为以下几个类别： - AKI-Oliguria：尿量<0.5 ml/kg/h或小于每小时25 ml的连续6小时以上 - AKI-Anuria：尿量低于100 ml/24小时2.3 其他临床表现急性肾损伤还可能伴随其他临床表现，如电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
3. CRRT治疗CRRT是一种连续、滤过、净化血液的肾脏替代治疗方法，主要应用于重症患者的血液净化和液体平衡调节。
CRRT的治疗原理是通过滤器将患者的血液引入外界环路，经过滤器去除体内代谢产物和过多液体，再将净化后的血液回输至患者体内。
3.1 CRRT的优势CRRT相对于传统的间断性血液透析有以下几个优势： - 减少临床不稳定和心脑血管事件的发生率 - 维持患者的液体平衡和电解质平衡 - 减轻肾脏负担，保护肾功能 - 高效清除代谢产物，改善患者内环境3.2 CRRT的种类根据不同的治疗原理和设备特点，CRRT可分为以下几种类型： - 滤过：通过滤器将血液中的代谢产物和过多液体滤除 - 透析：通过渗透膜将毒素和代谢产物从血液中分离并清除 - 滤过透析：将滤过和透析两种方式相结合3.3 CRRT的操作步骤CRRT治疗一般包括以下几个步骤： 1. 穿刺和置入插管：手术医生在患者的颈部、锁骨下静脉或股动脉等部位穿刺并置入插管。
急性肾损伤的定义、诊断及治疗
急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见且严重的临床病症，主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化，导致体内代谢废物和毒素的排除受阻，水电解质平衡紊乱，以及可能的多器官功能障碍。
AKI不仅影响患者的短期生存率，还可能导致长期的肾脏疾病，甚至发展为慢性肾脏病，严重影响患者的生活质量。
因此，对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。
本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨，以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力，为患者的健康保驾护航。
二、急性肾损伤的定义急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种突然发生的肾功能减退状况，表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。
AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中，且可以由多种原因引起，包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。
AKI的定义主要基于肾功能参数的改变，如血清肌酐（SCr）和尿量的变化。
根据国际改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）的定义，AKI可以分为三个阶段：风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。
在风险阶段，肾功能参数尚未出现明显变化，但患者已经存在AKI的高风险因素；在损伤阶段，肾功能参数开始出现异常，但尚未达到肾衰竭的标准；在衰竭阶段，肾功能参数显著升高，患者出现明显的肾功能减退症状。
AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。
三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。
诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因，如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。
病史采集与体格检查：详细询问患者的病史，包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。
体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征，以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。
实验室检查：实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。
急性肾损伤的诊断分级及防治
2020/3/4
不同临床科室发生AKI的比率
起病诱因
百分率（％）
普通内、外科
3－5
ICU
5-25
心脏外科手术
5－20
氨基糖苷类药物治疗 10－30
重度烧伤患者
20－60
横纹肌溶解综合症 20－30
2020/3/4
AKI发生率和死亡率逐年增加
• 1988-2002年，美国AKI发 生率从61/10万升至288/10
急性肾损伤诊断分级及防治
2020/3/4
主要内容
• AKI定义 • AKI诊断分级及临床分类 • AKI早期诊断标志物 • AKI预防和药物治疗
2020/3/4
AKI流行病学统计
• AKI发病率在普通人群中约为0.5-1％ • 住院患者约为2-7％ • ICU及术后患者约为4-25％，死亡率为28-
2020/3/4
碱性磷酸酶（ALP )
➢ 正常人尿液中ALP主要来自肾小管上皮细胞，当 肾小球滤过功能障碍、肾缺血、肾小管上皮细胞 坏死或过度脱落时，尿中ALP即可显著增高
➢ ALP可作为药物性肾损害的早期诊断指标
2020/3/4
AKI早期诊断标志物
• 肾脏损伤分子-1（ KIM-1）是I型跨膜糖蛋白，在 AKI早期表达上调
2020/3/4
Lancet 2005; 365: 1231-1238
AKI早期诊断标志物
IL-18 • IL-18是近端小管诱导分解形成的促炎症反映因子
，可在缺血性急性肾损伤动物的尿中检出 • 尿IL-18可预测肾缺血和肾移植后近端小管损伤 • 研究表明，IL-18在AKI患者中显著升高，而在尿
2020/3/4
肾缺血
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
滤过钠排泄分数
＜1
＞1
FENa%（%）
RFI（肾衰指数）
＜1
＞1
血细胞比容
升高
下降
自由水清除率 （ml/h）
＜20
＜－1
17
肾前性AKI的治疗
• 应及时补充液体，扩充血容量， • --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， • --胶体液(白蛋白、血浆等)。 • 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，
10
临床表现（少尿或无尿期：7~14 天）
• 水电解质、酸碱平衡紊乱 • 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 • 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 • 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 • 钾外移；—最常见的死因。 • 高镁血症和高磷血症 • 低钙血症、低钠和低氯血症 • 代谢性酸中毒
11
临床表现（少尿或无尿期）
• 病程：约14天
• 标志：400ml/24h
• 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重
•
吸收功能差
• 表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增 加
•
后期—低钠、钾、钙、镁，脱水，
•
虚弱易感染
• 形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。 13
临床表现-非少尿型
• 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但 血肌
8
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素 • 容量下降、低血压 • 氨基甙类抗生素的使用 • SIRS、脓毒性休克、脱水 • 造影剂 • 慢性危险因素 • 既往肾脏病史 • 高血压 • 充血性心衰 • 糖尿病合并血容量不足
9
临床表现
• 1.水电解质和酸碱平衡失调 • 2. 代谢产物积聚 • 3.出血倾向及全身并发症
防止心衰。
18
急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗
• 抗感染治疗 • 抗休克治疗 • 清除病灶 • 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支
持治疗
19
急性间质性肾炎致AKI的病因治疗
• (1)停用过敏的药物 • (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～ • 30 mg／d，用2～3周逐渐减量撤药。 • 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试
• 代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至 昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜 炎及肺炎等。
• 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子 减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血 更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生 弥散性血管内凝血（DIC）。
12
临床表现 （多尿期）
• 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时 补充血容量，肾功能可很快逆转。
7
Байду номын сангаас
急性肾小管坏死
• 急性肾中毒：肾小管损害 • 外源性毒性物质： • 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， • 用药后5-10天，非少尿型 • 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 • 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， • 重金属 • 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白
3
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，
肺梗塞.PEEP. • 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，
SIRS,酸中毒，低氧血症. • 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征
4
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
15
AKI诊断—补液试验
• 中心静脉压低：
• 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖 或葡萄糖盐水）
• 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不 足，继续补液
• 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超 过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处 理。
• 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、
• 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高 幅度
• 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、 消化
• 道出血和神经系统症状均较少尿型少见， 感染
• 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，
需要
14
AKI的诊断
• 当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌 酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的 AKI/ARF；当基线血肌酐＞ 1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐 上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏 病基础上的AKI/ARF
injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替 代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）
2
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)
• AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构 或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增 加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加 ≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 ＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。
急性肾损伤的定义、分期、诊 断思路和治疗原则
肾内科贾军利 2015-10-29
1
概念
• 急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过 功能在短期内（数小时或数天）急剧下降 的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸 碱平衡失调等）.
• 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 • 狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死 • 近年提出：急性肾损伤（acute kidney
• 所占比例不高，2-10% • 临床上正确诊断意义重大
5
肾性病因
• 急性肾小管坏死（75%-80%） • 肾小球肾炎 • 间质性肾炎 • 肾血管性疾病
6
急性肾小管坏死（ATN)-病因
• 急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何 一种引起全身血容量下降的因素均会导致 肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生
用地塞米松或甲基泼尼松。
20
急性肾小球疾病的病因治疗
• 根据不同病因采用不同的治疗方案，以控 制急性活动性病变。可选择性应用：
• 甲基泼尼松龙、泼尼松， • 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯 • 丙种球蛋白， • 血浆置换、免疫吸附
21
肾后性AKI的病因治疗
• 解除梗阻并预防感染， • 改善并尽可能恢复肾功能 • 引流手术 • 造瘘术
呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；
否则，按ARF 处理。
16
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF 肾性ARF
尿比重
＞ 1.020 1.010-1.014
尿渗透（mmol/L）
＞500
＜400
尿常规
正常 肾衰管型
尿钠（mmol/L）
＜20
＞40
尿肌酐/血肌酐
＞30∶1
＜20∶1