急性肾损伤病例讨论PPT课件
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱:补充电 解质,维持电解质平衡
C
B
控制血压:降低血压,减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持:提供营养支持, 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压: 保持血压稳 定,避免剧 烈波动
控制糖尿病: 保持血糖稳 定,避免血 糖波动
避免感染: 避免感染, 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物:避免 使用肾毒性 药物,如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤: 指肾实质病变导致 的肾功能下降,如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤: 指尿路梗阻导致的 肾功能下降,如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现:少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理:肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制:肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯, 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累,保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯, 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检:每年至少进行一次全面的体检,
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤课件课件
此阶段AKI是可以预防的
24
第24页,此课件共59页哦
(二) 维持期
典型为7~14天, 也可短至几天,长至4~6周 GFR持续低水平
出现少尿,尿量<400ml/d或无尿, 有些患者可无少尿,尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常,特别是血肌酐的绝对 或相对升高,而不是基于临床症状或体征。
21
第21页,此课件共59页哦
临床表现
典型ATN 分三期
第22页,此课件共59页哦
起
维
始
持
期
期
少尿期
恢
复 期
22
临床表现
AKI的临床表现差异很大,
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状:乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期,肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力(入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩),以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在,则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆,左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人,每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
4
第4页,此课件共59页哦
肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定,保 持水、电解质 和酸碱平衡
急性肾损伤最新PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
• 溶血致血红蛋白尿 – 免疫性:输血反应 – 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 – 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 – 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 – 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水
容量减少,有效循环容量下降,或某些药 物引起的肾小球毛细血管灌注压下降。
AKI发病机理
(二)肾性AKI 小管因素 血管因素 炎症因子的参与
AKI发病机理
• 小管因素:缺血/再灌注、肾毒性物质,小 管上皮细胞凋亡或坏死,并导致小管对钠 重吸收,管-球反馈增强,小管管型形成导 致小管梗阻,管内压增加,GFR下降。
时 – 慢性病 – 并发症 – 多脏器衰竭
• 治疗要点
• 治疗期间注意保持肾 功能
• 透析技术,选择透析 膜
• 促进小管上皮细胞恢 复
– EGF
– IGF-1
– HGF
AKI防治
• 积极治疗原发病 • 去除危险因素 • 避免使用肾毒性药物、造影剂、肾血管收
缩药物
谢谢!
2019/11/11
.
53
• 肾小球及小血管疾病
– 急性肾小球肾炎 – RPGS – 溶血性尿毒素综合征 – 恶性高血压 – 硬皮病 – 妊娠肾病
肾小管性AKI
• 肾缺血
• 肾毒性物质:外源性和内源性
•
▼
•
急性肾小管坏死(ATN)
导致ATN外源性肾毒素
• 高渗透压状态:右旋糖,甘露醇 • 肾前状态:利尿剂,白细胞介素,ACEIs,抗高血压药 • 小管毒性
AKI发病机理
– 血管因素: – 肾内血液重新分布-入球小动脉收缩,肾血管阻力上升
急性肾损伤PPT课件
问题3:如何选择肾替代治的模式? 目前肾替代治疗的模式主要是CRRT和
IHD。对于血流动力学不稳定的患者应 该进行CRRT。 知识点:AKI肾替代治疗的模式 1.AKI患者应使用CRRT和IHD模式相互
问题4:血管通路应如何选择? 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉均可
问题1:根据患者情况,除确诊为胆囊 结石,急性梗阻性化脓性胆管炎,感 染性休克外,目前还有其他可疑的诊 断吗?
根据患者病史、尿量还应该高度怀疑 急性肾损伤(AKI)。
思路1:老年女性,慢性病急性发作后 呈现感染性休克表现,急诊手术后入
思路2:早期识别AKI的高危因素,对 早期诊断和防治具有十分重要的临床
以选择作为CRRT的血管通路。通路的 选择应考虑流量、感染可能性级治疗 持续时间等问题。 知识点?:肾替代治疗时血管通路的 选择 1、AKI患者RRT治疗血管通路可选择 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉,推 荐首先股静脉。
问题5:护士在安装及预冲CRRT管路 时,询问医生是否可以使用肝素,你 怎么认为?
问题4:对于AKI的药物治疗应注意什 么?
入ICU治疗12小时后的情况
经充分液体治疗后,循环及内环境情况明 显好转。患者现镇静状态,机械通气,T 37.3℃、BP 120/60mmHg、HR 96次/分、 SPO2 100%、CVP 18cmH2O。四肢末梢温, 12小时液体入量3600ml,尿量320ml。
目前患者存在血小板下降及凝血功能 异常,同时考虑为外科术后,因此 CRRT的抗凝治疗应该慎重,可选择枸 橼酸盐抗凝或无肝素CRRT。
问题6:AKI患者CRRT治疗剂量如何选
问题7:应用CRRT后治疗药物需要调 整吗?
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件CATALOGUE目录•急性肾损伤概述•急性肾损伤的病因和发病机制•急性肾损伤的临床表现与诊断•急性肾损伤的治疗与预防•急性肾损伤的并发症与预后•急性肾损伤的案例分析与讨论CATALOGUE急性肾损伤概述0102急性肾损伤的定义发病率危险因素病死率与预后030201急性肾损伤的流行病学以上内容仅为急性肾损伤概述,详细病理生理过程、临床表现、诊断及治疗等方面需在实际医学氧化应激反应:缺血、毒素等刺激可诱导肾脏产生大量活性氧自由基,引发氧化应激反应,加重肾小管损伤。
炎症反应:感染、免疫复合物沉积等因素可引起肾脏炎症反应,进一步加重肾损伤。
毒素损伤:药物、重金属等毒素可直接损伤肾小管上皮细胞,导致肾功能受损。
急性肾损伤的病理生理学CATALOGUE急性肾损伤的病因和发病机制心脏输出量减少如心肌梗死、心力衰竭等疾病导致心脏输出量减少,也可引起肾脏灌注不足,诱发肾前性急性肾损伤。
血容量不足由于大出血、脱水、严重感染等因素导致血容量不足,使肾脏灌注压降低,引起肾前性急性肾损伤。
血管收缩某些药物(如非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂等)或内毒素(如内毒素血症)可能导致肾血管收缩,降低肾脏灌注,导致肾前性损伤。
肾前性急性肾损伤肾小管坏死药物过敏、感染等因素可引起间质性肾炎,导致肾小管间质炎症,影响肾功能。
间质性肾炎肾小球肾炎肾性急性肾损伤神经源性膀胱反流性肾病尿路梗阻肾后性急性肾损伤CATALOGUE急性肾损伤的临床表现与诊断少尿或无尿水肿高血压电解质紊乱急性肾损伤的临床表现1 2 3尿常规检查血液生化检查肾小球滤过率测定03核磁共振成像(MRI)01B超检查02CT扫描CATALOGUE急性肾损伤的治疗与预防急性肾损伤的支持治疗控制液体平衡血液净化治疗控制高血压病因治疗针对不同病因引起的急性肾损伤,如肾毒性药物、感染等,采取相应治疗措施,消除病因,促进肾功能恢复。
免疫抑制治疗对于免疫因素引起的急性肾损伤,如急性间质性肾炎等,可采用免疫抑制药物,减轻免疫反应,保护肾脏。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3%~10%,重症监护病房为30%~60%。 危重病人死亡率为30%~80%,存活病人约50%。可遗留永久性肾功能减退, 部分患者需要终身透析。 致病原因: 病因复杂,根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升,称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升,就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状:食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等, 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状:呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状:呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等;重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染:多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症,可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征:表现为突然出现呼吸困难,常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭:表现为突然出现严重气急,常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤:老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤,女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤ppt课件
发病机制和病理生理
肾前性AKI病因
有效血容量不足
心排量降低 全身血管扩张
肾动脉收缩 肾自主调节反应受损
常见临床疾病和诱因
出血:外伤、手术、产后、出血性疾病 胃肠道体液丢失:呕吐、腹泻、引流 肾脏体液丢失:利尿剂应用过度、尿崩症、肾上腺皮质功能不全 皮肤黏膜体液丢失:烧伤、高热 向细胞外液转移:胰腺炎、挤压综合征、低白蛋白血症 心肺疾病:心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常 肺动脉高压、肺栓塞 正压机械通气 药物:降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药 脓毒血症 肝硬化失代偿(肝肾综合征) 变态反应 药物:肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺 高钙血症 脓毒血症
对升高,而不是临床病症与体征。
ATN临床表现
〔一〕起始期
患者常遭受一些ATN的病因, 如低血压、缺血、脓毒血症 和肾毒素,但尚未发生明显 肾实质损伤。
如能及时采取有效措施, AKI常常是可预防的。但随 着肾小管上皮发生明显迅速, GFR逐渐下降,进入…….
ATN临床表现
〔二〕维持期〔数天或4-6周,一般7-14天〕
急性肾损伤
概念
• 急性肾损伤〔acute kidney injury,AKI〕是对既往急性肾衰 竭〔acute renel failure ,ARF〕概念的扩展和向疾病早期 的延伸,是指由多种病因引起的短时间〔几小时至几天〕 内肾功能突然下降而出现的临床综合征。
定义:病程<3个月的肾脏功能或构 造异常,包括血、尿、组织学、影 像学及肾损伤标志物检查的异常。
代酸 碳酸氢钠 透析
感染
尽早使用抗生素
心衰
强心 利尿 扩血管 透析
谢谢!
血管痉挛:恶性高血压、先兆子痫、高钙血症、硬皮病
急性间质性肾炎
病例讨论及急性肾损伤的指南学习PPT课件
最新课件
20
Cystatin C
来源
有核细胞以恒定的速率产生并释放 入血,不需按照年龄、性别、种族 或肌肉量校正其生成率
诊断 原理
自由地在肾小球滤过,并在肾小管 重吸收和代谢,肾脏是唯一清除器 官,属肾功能检测标志物
优缺点
比Scr升高早 受外界因素影响小
最新课不件 受CKD和尿路感染影响
22
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL)
来源
结合在明胶酶上的25KD蛋白质,受 损的肾小管表达明显增高
诊断 原理
损伤肾小管NGAL表达增高,分泌 入血液和尿液,可通过血液或尿液 检测
升高早、幅度大
优缺点 可区分AKI病因
易受疾病干扰
最新课件
23
白细胞介素-18(IL-18)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Scr↑200~300% GFR↓>50%
尿量<0.5ml/kg/h×12hr
Failure
Scr↑>300%或
>4.0mg/dl 急性↑ ≥0.5mg/dl
GFR↓>25%
尿量<0.3ml/kg/h ×24hr或无尿 ×12hr
Loss
持续肾衰竭,肾功能完 全丢失>4周
终末期肾病>3个月 ESKD
双肾B超:双肾形态正常,右肾 110×46 mm,左肾
112×58 mm。
最新课件
3
问题1
❖ 根据临床表现和实验室检查结果,AKI的 诊断是否成立?
A. 是 B. 否
最新课件
4
急性肾功能损伤的命名历程
最新课件
2012 KDIGO
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点:
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大; 突然发生尿量减少或与无尿交替; 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛, 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音; 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 (肾实质损害) 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少,见于细胞外液容 量减少;细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某 些疾病,某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾>5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规: 蛋白±~+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010~1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 >1 滤过钠排泄分数>1%
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
急性肾损伤病例讨论
定义
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),以 往称为急性肾衰竭(acute renal failure, ARF), 是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的 临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性 肾脏病的基础上。
与ARF相比,AKI的提出更强调对这一综合征早期 诊断、早期治疗的重要性。
体检:皮肤粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明 显、心动过速,应首先考虑肾前性少尿。
实验室检查:尿钠排泄分数、尿尿素排泄分数
血浆尿素氮与肌酐的比值
正常为10-15:1; 肾前性肾衰时由于肾小管功能未受损,低尿流速
率导致小管重吸收尿素增加,使肾前性少尿时血 浆BUN/Cr不成比例增加,可超过10~15:1,甚至 更高;
② 肾静脉:血栓形成、静脉 受压
肾小球疾病和肾脏微血管疾病
① 炎症:急性肾小球肾炎、新月体肾炎、IgA肾病和 膜增生性肾小球肾炎等急性加重、系统性血管炎
② 微血管病:溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少 性紫癜、 弥散性血管内凝血(DIC)
③ 血管痉挛:恶性高血压、先兆子痫、高钙血症、 硬皮病
急性间质性肾炎
常见病因
❖ 外科手术 ❖ 误服防冻液 ❖ 醉倒在家门口 ❖ 服鱼胆明目 ❖ 剧烈运动
❖ 地震伤 ❖ 超量服用解热镇痛药 ❖ 双侧肾结石 ❖ 糖尿病
地震后肾科医师积极行动起来
全国肾科心系灾区大力援助
急性肾损伤
一、定义 二、病因分类及诊断
五、鉴别诊断 六、治疗
三、临床表现
七、预后
四、实验室检查
八、预防
此值在肾前性是典型的表现,但也可见于肾后性 急性肾衰竭。还应注意排除胃肠道出血,其他应 激伴有的尿素产生增多,及肾功能不全蛋白质摄 入过多时。
急性肾损伤疾病课件ppt
目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI
腹腔高压相关的AKI
其他的AKI
AKI的预防及治疗
2013肾脏病日——防治急性肾损伤
AKI综合征:
肾功能突然减退 或少尿、无尿 增加患者短期或长期的病
在ICU中,约50%的AKI是由脓毒血症引起的 [1] 研究证实脓毒血症引起的AKI增加了患者的病死率[2]
AKI发生率与脓毒血症严重程度明显相关 ➢ 脓毒血症并发AKI发生率19% ➢ 严重脓毒血症并发AKI发生率23% ➢ 脓毒血症休克并发AKI发生率51%-64%
研究发现,在心血管术后,有AKI的患者与没有并发AKI的患 者比较,并发AKI的患者感染发生的比例明显增高。
内髓层的肾小管上皮细胞—— 处于易受缺氧打击的边缘!
目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI 腹腔高压相关的AKI 其他的AKI
AKI的预防及治疗
ICU中AKI的危险因素
➢ 年龄 ➢ 既往疾病史:慢性肾功能不全,心脏病,糖尿病。 ➢ 脓毒血症,缺血性疾病,心功能衰竭,肝脏疾病,一些外科手术
终末期肾衰>3月
尿量标准 尿量<0.5ml/kg/h×6h
尿量<0.5ml/kg/h×12h
尿量<0.3ml/kg/h×24h或 无尿×24h
Bellomo R, et al. Crit Care, 2004;8:R204
修订的RIFLE标准AKIN(2007)
有资料报告,既便很小(0.3mg/dl)幅度的血清 肌酐值增高也会影响预后
急性肾损伤ppt课件
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
急性肾损伤病例分析课件
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
一、万古霉素的药动学特点 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
1、吸收:口服不吸收,生物利用度可忽略不计。 2、分布:蛋白结合率为30%~55%,终末期肾衰患者
平均降低18%。除脑脊液外在各种体液中均广泛分 布,包括胸腔液、心包液、腹水、滑膜液、尿液等。 3、代谢与排泄:万古霉素体内基本不代谢,所给剂量 90%以原型经肾排出。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
患者基本情况
女 70岁 150cm 45kg 入院 日期:12.4(急诊)
入院诊断:后循环缺血
否认高血压、糖尿病等基础疾病
入院后给与阿司匹林肠溶片、丁苯酞 软胶囊、瑞舒伐他汀钙片、舒血宁注 射液、前列地尔注射液、头孢哌酮舒 巴坦治疗。 入院后患者体温高,间断给与退热药 物,12.8患者转入感染科治疗;
12.222g ivgtt 4q387h.8
12.8—12.14
哌拉西林他唑巴坦 万古霉素
12.223.5g ivgtt 5q389h.8 12.214g ivgtt q61221h.2
12.15—12.21 12.15—12.21
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
AKI时的RRT处方
• 治疗时机:从AKI第二期开始治疗 • 透析模式:CRRT或IHD • 置换剂量:从35ml/h/kg起步 • 抗 凝:肝素或枸橼酸盐 • 预 后:少尿可能不是预后指标
RRT在AKI的应用适应证
肾指征 AKI I AKI II AKI III 非肾指征 MODS ARF+ARDS ARF+肝衰
Clinical practice guidelines AKI, UK Renal Association 5th Edition, 2011
AKI的治疗
非替代治疗
替代治疗
AKI时的RRT
• RRT是目前重症AKI治疗最重要方法 • AKI患者血流动力学更不稳定, 分解代谢旺盛 • AKI不仅要关注患者的短期病死率, 还要最大限
尿量<0.5ml/kg/h×12hr
衰竭
Scr↑>300%或 >4.0mg/dl GFR↓>75%
尿量<0.3ml/kg/h ×24hr或无尿 ×12hrs
丧失
持续肾衰竭,肾功能完 全丢失>4周
ESKD 终末期肾病>3月
Acute Renal Failure
200HD
ARF+休克
√ ARF+脑水肿
√
ARF+败血症
√
ARF+心衰
挤压综合症
√
老年 ARF>80
√
婴儿 儿童ARF
CRRT IHD √ √ √ √ √ √
√或PD
√
王海燕,肾脏病学第3版
CRRT在AKI应用的优势
连续性肾脏替代功能 血流动力学稳定 液体平衡稳定 营养供给不受限制 调节代谢功能 不断清除可能存在的毒素 操作简单 迅速纠正电解质紊乱,清除毒素 抗凝剂用量小 病人便于移动 护理工作简单
Title:Continuous dialysis is not superior to intermittent dialysis in acute kidney injury of the critically ill patient 题目:在危重病人伴有急性肾损伤时CRRT并不优于IHD AUTHOR:Jonathan Himmelfarb RESOURCE:Nature Clinical Practice Nephrology (2007) 3, 120-121
此PPT下载后可自行编辑修改
急性肾损伤病例讨论
医之为道大矣,医之为任重矣。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
AKI分层诊断标准
GFR标准(Scr)
尿量标准
危险
Scr较基线值↑≥50% GFR↓>25%
尿量<0.5ml/kg/h×6hr
损伤
Scr↑200~300% GFR↓>50%
过敏史,嗜酸性粒细胞增加
肾活检
小管功能损害
过敏性间质性肾炎
高血压病史 小管功能损害,眼底病变
影像学
肾血管病变
恶性高血压,肾V血栓
急性肾小管坏死
肾穿刺化结验果检符查合ATN
光镜检查附图:
放大倍数:中倍
染色:PASM
AKI的治疗
AKI : Prevention
• Risk Assessment :identified and instituted as early as possible
区别肾前性、肾性、肾后性
尿闭
AKI
双侧输尿管结石 前列腺增生 腹膜后肿瘤
影像学证实
肾后性
少尿
肾缺血病史
补液试验
低血压
肾前性
血 BUN/Cr 比增加
据病史化验检查,该病人考虑
肾性
肾性AKI鉴别诊断
肾性AKI
肾脏病病史,肾炎/肾病的表现 严重肾小球肾炎
特殊抗体阳性
AGN, RPGN, LN, 小血管炎
CRRT
+ + + + + + -/+ -/+
IHD
+ + + + +
危重病人伴有AKI时选择模式的建议
Title:Continuous dialysis is superior to intermittent dialysis in acute kidney injury of the critically ill patient 题目:在危重病人伴急性肾损伤时CRRT优于IHD AUTHOR: Claudio Ronco RESOURCE:Nature Clinical Practice Nephrology (2007) 3, 118-119
AKI的诊断思路
是否AKI
诊断要点
该病人病例特点
病史(缺血/中毒)
既往体健、特殊食物进食史
临床表现(少尿/非少尿)
急性少尿至无尿
实验室检查(尿改变/GFR下降)
Scr进行性升高,GFR进行性下 降,尿潜血、尿蛋白阳性
影像学检查(肾体积)
双肾大小正常,双肾实质回声 增强,阻力指数增高
AKI的病因特点
建议:1、根据治疗目的,选择治疗模式; 2、危重患者最好采用CRRT,轻症患者可考虑IHD; 3、对IHD进行技术上的改良之后,其耐受性和疗效可直逼CRRT。 4、根据国情,应考虑患者经济状况!
• Fluid Therapy : assessment、prescription、monitored • Contrast-Induced AKI (CI-AKI) :pre-procedure volume
expansion • AKI secondary to Rhabdomyolysis:volume expansion
Prerenal AKI
AKI
Therapeutic window
-
+ sensitive biomarker creatinine
GFR
Sang Kyung Jo, et al. CJASN 2007, 2:356-365
早期诊断标记物
• 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(Cys C) • 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) • N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) • 白介素-18(IL-18) • 肾损伤分子-1(KIM-1) • 钠氢交换子-3(NHE-3) • 炎症相关趋化因子-2(GRO-2) • 其它…
Acute Kidney Injury
2005AKIN staging classification
早期诊断标记物
• 血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标,这 两个指标也是目前AKI分期的依据。
• 但是,SCr和尿量异常作为诊断ARF的标准存 在一定的缺陷。
AKI(ATN)治疗窗
High risk