急性肾损伤概述ppt课件
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
儿童急性肾损伤PPT课件
2024/1/8
11
早期识别-诊断高风险患儿
自身具有发生AKI的易感性
存在可引起AKI的疾病状态
具有潜在AKI风险的医源性检查、治疗措施
损伤因素
易感因素
脓毒血症
脱水或容量不足
严重疾病状态
低龄或高龄
急性 循环障碍
女孩
心脏手术（特别体外循环） 慢性心、肺、肝疾病
肾毒性药物
低蛋白血症
放射造影剂
贫血
2024/1/8
723
57.52
肾后性
323
25.69
未知原因
23
1.83
死亡例数 4 39
2024/1/8
16
2024/1/8
17
AKI病因-肾前性
原发疾病
例数 百分比（%） 死亡例数
肾前性
188
14.96
4
严重脱水
94
7.48
2
新生儿失血
24
1.91
腹泻
22
1.75
先天性心脏病
20
1.59
1
大量失血
11
0.88
2024/1/8
23
KDIGO-AKI病情评估
评估AKI患者明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级） 根据AKI分期标准，根据Scr和尿量对AKI进行严重程度分期（未分 级） 根据AKI的分期及病因管理AKI患者（未分级） 3月后再次评估患者，以确定AKI恢复程度，新发AKI或原有慢性肾 脏病的恶化（未分级） 若患者进展至CKD，应按照KDOQI CKD指南进行管理（未分级） 若患者未进展至CKD，应评估其发生CKD的风险并按照KDOQI-CKD指 南进行管理（未分级）
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件
氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物， 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标，如尿量、尿素氮、 肌酐等，以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应 立即采取措施，如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤ppt课件
PPT学习交流
21
• 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗
• AKI （1A） ;
• 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗 AKI ( 2C);
• 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治 疗（2B）AKI。
PPT学习交流
22
尽早纠正可逆病因
• 停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。 • 存在尿路梗阻时，及时采取措施去除梗阻。
PPT学习交流
11
恢复期
• 除少数外，肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常， 但部分重度AKI肾小管浓缩功能不全可维持1年以上， 少数转化为慢性肾功能不全。
PPT学习交流
12
临床评估
2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的 判断
2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析、 肾功能和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）以往称 急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征。
肾前性
● AKI 病因 肾性
肾后性
PPT学习交流
1
指南推荐强度
PPT学习交流
2
AKI流行病学现状
• 急性肾损伤是ICU中常见的脏器功能障碍。ICU中 急性肾损伤的患病率为1%-25%，病死率从15%60%不等。
PPT学习交流
13
AKD acute kidney diseases and disorder
• 符合以下任何一项
• AKI, 符合AKI定义 • 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% • GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 • 肾损伤<3个月
《肾脏病学课件：急性肾损伤(AKI)》
急性肾损伤（AKI）
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
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12
营养支持治疗： a.首先考虑肠内营养，酌情限制水、钠、钾摄 入。 b.能量：20-30kcal/(kg.d);碳水化合物3-5g (kg.d); 脂肪0.8-1g /(kg.d);蛋白质0.8-1g /(kg.d); RRT治疗患者蛋白质1.0-1.5 g /(kg.d); c.血糖控制在6.1-8.3mmol/L.
1
急性肾损伤指各种原因引起的短时间内快 速出现的肾脏损伤及功能减退。
主要病因：手术、创伤、毒物和药物（如 造影剂、抗生素、化疗药等）。
发病率：在综合性医院高达3%-10%，重 症监护室高达30%-60%.
死亡率：总死亡率20%，ICU的AKI死亡率 50%。
2
符合下列情况之一的就可定义为急性肾损 伤（2012年KDIGO发布）： 1.血清肌酐（SCr）在48小时内增加 ≥26.5umol/L(≥0.3mg/L); 2.SCr的升高超过基础值的1.5倍及以上， 且明确或推断上述情况发生在7天内 3.持续6小时尿量＜0.5ml/（Kg·h）
13
RRT治疗： 时机： 1.血钾＞6.5mmol/L,PH ＜7.1-7.2,急性左 心衰。 2.持续AKI并出现以下情况之一：尿量 ≤500-600ml/24小时；容量过负荷（体重 ≥ 5%-10%）;进行性酸中毒PH ≤ 7.1-7.2； 肾外脏器功能不全、肺水肿加重。
14Biblioteka 基于急性肾损伤临床分期的处理策略
或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18岁的病人，
24h;或无尿≥12小时
eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
4
暴露因素 脓毒症 重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤
易感因素 脱水或容量不足 高龄 女性 贫血 慢性肾脏病
暴露因素
易感因素
心脏手术（特别是 体外循环）
非心脏手术
慢性心、肺、肝疾 病
糖尿病
10
肾性AKI的治疗： a.停用影响肾灌流及肾毒性的药物 b.间质性肾炎患者停用可疑药物，给予糖 皮质激素。 c.肾小球肾炎或小血管血管炎所致AKI，给 予激素、免疫抑制剂，血浆置换和免疫吸 附。
11
肾后性AKI治疗： a.尿路梗阻，请泌尿外科医师协助解除梗阻 b.前列腺肥大，予以留置导尿。
15
AKI是临床常见的危重急症，重症患者死亡 率高。
对高危患者积极采取预防措施 早期识别，及时有效纠正可逆因素。 发现处理危及生命的严重并发症 采取个体目标导向的RRT治疗。
16
肾毒性药物
癌症
反射造影剂
其他
有毒植物及动物
根据患者的易感因素及暴露因素进行AKI的危险评估，对高危患者密切监测 肌酐及尿量变化。
5
及时识别并纠正肾前性因素，保证肾脏血 液灌流： a.对非失血性休克，首选使用晶体液体扩 容，而不是胶体（白蛋白或羟乙基淀粉） b.血管收缩障碍休克，需升压药联合液体 复苏进行干预。
6
避免肾毒性药物的使用： a.避免使用氨基糖甙类抗生素、非甾体类
抗炎药、造影剂等肾毒性药物 b.必须使用氨基糖甙类抗生素时，可局部
或每日单次给药。 c.抗真菌可使用二性霉素脂质体制剂或唑
类、棘白霉素类抗真菌药。
7
造影剂肾病预防： a.选用等渗或低渗的造影剂，剂量控制在 2ml/kg以下。 b.避免使用含钆造影剂 c.充足补液，使用N-乙酰半胱氨酸、碳酸 氢 钠等
3
分期
血肌酐标准
尿量标准
1
升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值≥26.5umol/L； ＜0.5ml/kg/h,持续6-12h
2
升高达基础值的2.0-2.9倍；
＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
3
升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥
8
其他措施： a.纠正严重贫血、低氧血症、低白蛋白血症 b.重度缺氧的高危新生儿，可给予单剂量氨 茶碱预防AKI。 c.不推荐小剂量多巴胺、袢利尿剂、甘露醇 、心房钠尿肽、非诺多袢、GLP-1等预防 AKI。
9
肾前性因素的治疗： a.容量复苏：补液；改善低蛋白血症；停 用影响肾灌注药物（ACE-I，ARB、非甾体 类抗炎药，钙调磷脂酶抑制剂），维持血 压。 b.袢利尿剂：除非容量过负荷，不主张使 用利尿剂预防和治疗AKI。
营养支持治疗： a.首先考虑肠内营养，酌情限制水、钠、钾摄 入。 b.能量：20-30kcal/(kg.d);碳水化合物3-5g (kg.d); 脂肪0.8-1g /(kg.d);蛋白质0.8-1g /(kg.d); RRT治疗患者蛋白质1.0-1.5 g /(kg.d); c.血糖控制在6.1-8.3mmol/L.
1
急性肾损伤指各种原因引起的短时间内快 速出现的肾脏损伤及功能减退。
主要病因：手术、创伤、毒物和药物（如 造影剂、抗生素、化疗药等）。
发病率：在综合性医院高达3%-10%，重 症监护室高达30%-60%.
死亡率：总死亡率20%，ICU的AKI死亡率 50%。
2
符合下列情况之一的就可定义为急性肾损 伤（2012年KDIGO发布）： 1.血清肌酐（SCr）在48小时内增加 ≥26.5umol/L(≥0.3mg/L); 2.SCr的升高超过基础值的1.5倍及以上， 且明确或推断上述情况发生在7天内 3.持续6小时尿量＜0.5ml/（Kg·h）
13
RRT治疗： 时机： 1.血钾＞6.5mmol/L,PH ＜7.1-7.2,急性左 心衰。 2.持续AKI并出现以下情况之一：尿量 ≤500-600ml/24小时；容量过负荷（体重 ≥ 5%-10%）;进行性酸中毒PH ≤ 7.1-7.2； 肾外脏器功能不全、肺水肿加重。
14Biblioteka 基于急性肾损伤临床分期的处理策略
或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18岁的病人，
24h;或无尿≥12小时
eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
4
暴露因素 脓毒症 重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤
易感因素 脱水或容量不足 高龄 女性 贫血 慢性肾脏病
暴露因素
易感因素
心脏手术（特别是 体外循环）
非心脏手术
慢性心、肺、肝疾 病
糖尿病
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肾性AKI的治疗： a.停用影响肾灌流及肾毒性的药物 b.间质性肾炎患者停用可疑药物，给予糖 皮质激素。 c.肾小球肾炎或小血管血管炎所致AKI，给 予激素、免疫抑制剂，血浆置换和免疫吸 附。
11
肾后性AKI治疗： a.尿路梗阻，请泌尿外科医师协助解除梗阻 b.前列腺肥大，予以留置导尿。
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AKI是临床常见的危重急症，重症患者死亡 率高。
对高危患者积极采取预防措施 早期识别，及时有效纠正可逆因素。 发现处理危及生命的严重并发症 采取个体目标导向的RRT治疗。
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肾毒性药物
癌症
反射造影剂
其他
有毒植物及动物
根据患者的易感因素及暴露因素进行AKI的危险评估，对高危患者密切监测 肌酐及尿量变化。
5
及时识别并纠正肾前性因素，保证肾脏血 液灌流： a.对非失血性休克，首选使用晶体液体扩 容，而不是胶体（白蛋白或羟乙基淀粉） b.血管收缩障碍休克，需升压药联合液体 复苏进行干预。
6
避免肾毒性药物的使用： a.避免使用氨基糖甙类抗生素、非甾体类
抗炎药、造影剂等肾毒性药物 b.必须使用氨基糖甙类抗生素时，可局部
或每日单次给药。 c.抗真菌可使用二性霉素脂质体制剂或唑
类、棘白霉素类抗真菌药。
7
造影剂肾病预防： a.选用等渗或低渗的造影剂，剂量控制在 2ml/kg以下。 b.避免使用含钆造影剂 c.充足补液，使用N-乙酰半胱氨酸、碳酸 氢 钠等
3
分期
血肌酐标准
尿量标准
1
升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值≥26.5umol/L； ＜0.5ml/kg/h,持续6-12h
2
升高达基础值的2.0-2.9倍；
＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
3
升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥
8
其他措施： a.纠正严重贫血、低氧血症、低白蛋白血症 b.重度缺氧的高危新生儿，可给予单剂量氨 茶碱预防AKI。 c.不推荐小剂量多巴胺、袢利尿剂、甘露醇 、心房钠尿肽、非诺多袢、GLP-1等预防 AKI。
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肾前性因素的治疗： a.容量复苏：补液；改善低蛋白血症；停 用影响肾灌注药物（ACE-I，ARB、非甾体 类抗炎药，钙调磷脂酶抑制剂），维持血 压。 b.袢利尿剂：除非容量过负荷，不主张使 用利尿剂预防和治疗AKI。