急性肾损伤 PPT课件
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急性肾损伤ppt课件
Cell line
Disease model model Disease
33
（ Neutrophil gelatinase associated lipocalcin 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白)的特征
25KD的低分子蛋白质, 最早发现于粒细胞内 调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害 时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现 在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常 的100倍左右。 更有研究发现，在儿童心脏手术心肺旁路建立2h后尿中 NGAL高水平表达可预示AKI的发生。
肾脏损伤网络（Acute Kidney injury Network，
AKIN）。
7
AKI定义及诊断标准
病程在3个月以内，血、尿、组织 学及影像学检查所见的肾脏结构及 功能的异常。
定 义
诊断标 准
48h内Scr上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 或较原水平增高50％ 或（和） 尿量减少至0.5ml/kg/h×6h (排除梗阻性肾病或脱水状态）
Nephrol Dial Transplant，2008 May,23(5):1569-74. 11
AKI 发病机制
12
AKI病理生理学机制
13
急性间质性肾炎常见药物
14
AKI 发病机制
15
a retrospective study in Brazil (2003.10-2006. 09) 722 patients with an infectious diseases in ICU 147 patients with AKI The mean age was 45 ± 5.6 years, and 77% were male The cause of AKI was sepsis (41.5%)、hypovolaemia (28.6%)
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤(AKI)---PPT精品课件
眼底及影像学检查有异常发现
重症肾小球疾病 重症感染后肾小球肾炎 IgA肾病 急进性肾病 原发性小血管炎 重症狼疮性肾炎
急性过敏性间质性肾炎
肾血管疾病 恶性高血压 肾动脉狭窄或栓塞 肾静脉血栓形成 急性肾小管坏死
临床表现
急性肾损伤在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。
<0.3ml/kg/h,持续 ≥24 小时
或无尿≥12 小时
（或<18 岁的病人，eGFR 下降至<35ml/min/1.73m2）
AKI的诊断
符合以下情况之一者诊断AKI： ①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L； ② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认或推测7天内发生； ③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于
血中，称氮质血症。
3.出血倾向
由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细 血管脆性增加，有出血倾向。
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不 断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。
◇由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小； 也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高，但肾脏 实际受损并不严重，治疗后很快缓解。
◇尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是 非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
急性肾损伤分期标准
急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)
ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂 多变的疾病，使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示 肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化 方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示 肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化 方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤ppt课件
血肌酐（Scr）
尿量
I
↑≥0.3mg/ml(26.5umol/L)或 <0.5ml（Kg.h） 者≥150%-200% ×6h ↑增至≥200%-300% <0.5ml（Kg.h） ×12h <0.3ml（Kg.h） ×24h或无尿12h
II III
↑≥4mg/ml增≥300%
Scr、 BU N、 K+ 等 代 谢 产 物 肾小
肾 小 球
滤 过
管
营养 物质 及水 分重 吸收
肾盂、肾 盏
输 尿 管
膀胱 尿道
肾前性 肾实质性 肾后性
血容量不足：细胞外液大量丢失或重新分 布 心搏输出量下降：心梗、心律失常、心肌 病变、高心病、肺心病 周围血管扩张：药物、脓毒血症、过敏等 肾脏血管收缩、扩张失衡：脓毒血症，药 物（NSAID、ACEI等），肝肾综合征 肾血管机械性阻塞
血容量不足、药物、 药物过敏、自身免 疫性疾病 毒物、溶血、肌溶 解 过敏、自身免疫性 疾病表现
突发无尿、或有 尿、无尿交替伴 肾绞痛 尿潴留、前列腺 增生
查体
水肿、血压升 高、多系统受 累
尿蛋白
尿沉渣 尿中其他 成分
（—）
（— ） （— ）
>1-3g/d
变形红细胞、 红细胞管性 （+）
（—）
脱落肾小管上皮细 胞或上皮细胞管型 （++）
原有肾脏病发展、加重：SLE，NS 原有肾脏病并发症处理不当：肾脏病 合并胃肠炎、过度利尿、肝肾综合征 大量放腹水、ACEI、NSAID 原有肾脏病治疗有药不当：肾毒性药 物（抗生素） 原有肾脏病出现恶性高血压
SCr ↑ BUN ↑ 或 GFR ↓
急性肾损伤最新PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
• 溶血致血红蛋白尿 – 免疫性：输血反应 – 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 – 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 – 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 – 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
容量减少，有效循环容量下降，或某些药 物引起的肾小球毛细血管灌注压下降。
AKI发病机理
（二）肾性AKI 小管因素 血管因素 炎症因子的参与
AKI发病机理
• 小管因素：缺血/再灌注、肾毒性物质，小 管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠 重吸收，管-球反馈增强，小管管型形成导 致小管梗阻，管内压增加，GFR下降。
时 – 慢性病 – 并发症 – 多脏器衰竭
• 治疗要点
• 治疗期间注意保持肾 功能
• 透析技术，选择透析 膜
• 促进小管上皮细胞恢 复
– EGF
– IGF-1
– HGF
AKI防治
• 积极治疗原发病 • 去除危险因素 • 避免使用肾毒性药物、造影剂、肾血管收
缩药物
谢谢！
2019/11/11
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53
• 肾小球及小血管疾病
– 急性肾小球肾炎 – RPGS – 溶血性尿毒素综合征 – 恶性高血压 – 硬皮病 – 妊娠肾病
肾小管性AKI
• 肾缺血
• 肾毒性物质：外源性和内源性
•
▼
•
急性肾小管坏死（ATN）
导致ATN外源性肾毒素
• 高渗透压状态：右旋糖，甘露醇 • 肾前状态：利尿剂，白细胞介素，ACEIs，抗高血压药 • 小管毒性
AKI发病机理
– 血管因素： – 肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上升
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
急性肾损伤护理ppt课件
溶质随水移动
18
由于CRRT主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同 时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（renal support）
肾脏替代治疗的指征是：
危胁生命的指征
高钾血症 酸中毒 肺水肿
肾脏支持治疗的指征是：
营养补充 充血性心衰时清除液体 败血症时调节细胞因子 肿瘤化疗 ARDS时治疗呼吸性酸中毒 多脏器衰竭时调节液体平衡
每1h认真观察并记录机器上所显示的各种 液体量及各种压力数据等
当机器出现报警时，应根据提示，及时查 找原因，迅速有效地处理报警，保持机器 的正常运转
由于某种原因不得不中断循环，应尽快 重新建立
45
导管
– 机器
+ 连接 – 固定 – 方向 + 流量不够 – 导管部分梗阻 – 血容量
46
+ 压力报警
3
AKI的流行病学
• 发生率逐年上升
– 院内 3.2-20%(7%) – ICU 22-67%(30%)
• 死亡率高
– ICU透析病人 >50%
• 预后不佳
– ICU透析病人即使存活，25%在3年内进展至ESRD
Murugan R, Kellum JA. Nat Rev Nephrol. 2011 4
22
血管通路不畅
血流下降和体外循环凝血
技术性并发症 管道连接不良 液体和电解质平衡紊乱 滤器或血透器功能丧失
气栓
23
出血
营养 丢失
血栓
临床 并发症
低温
感染 败血症
24
CRRT的观察及护理
严密病情变化
液体管理
CRRT的观 察及护理
血管通路
急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
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