急性肾损伤(AKI)PPT课件
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第四版危重病医学课件-第二十八章+急性肾损伤(AKI)
量作为判断指标之一，使早期干预成为可能。
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
分期 1期
Scr
增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl) 或增至≥基础值×150～200%(1.5～2倍)
尿量
＜0.5ml/(kg·h)， ＞6h
2期 增至＞基础值×200～300%(＞2～3倍)
＜0.5ml/(kg·h)， ＞12h
危重病医学
危重病医学
第二十八章 急性肾损伤(AKI)
中南大学湘雅医院 徐道妙
重点难点
❖ AKI的概念及诊断标准 ❖ AKI的病因及分类 ❖ AKI的临床表现 ❖ AKI的治疗 ❖ 血液净化治疗 ❖ AKI的预防
第一节
急性肾损伤有关概念及其演变
目录
❖一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖二、AKI的AKIN 标准 ❖ 三、AKI的KDIGO标准
第三节 急性肾损伤的临床表现及诊断
5. 代谢性酸中毒：出现深大呼吸（kussmaul呼吸） 6. 消化系统：常为首发症状 7. 呼吸系统：与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关 8. 循环系统：充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等
9. 神经系统：昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状
10. 血液系统：贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾 向 11. 营养和代谢异常：高分解代谢状态 12. 感染：AKI患者常见和严重并发症之一，预防性应用抗生 素不能减少发生率。
急性肾衰竭（ARF） 的概念，并试图建立统一的AKI 诊 断和分类标准。 ❖ 目前AKI诊断标准经历了3个阶段：RIFLE 标准、AKIN 标准、KDIGO标准。
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖ 2002 年急性透析质量指导组（ADQI）提出了AKI 的
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
分期 1期
Scr
增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl) 或增至≥基础值×150～200%(1.5～2倍)
尿量
＜0.5ml/(kg·h)， ＞6h
2期 增至＞基础值×200～300%(＞2～3倍)
＜0.5ml/(kg·h)， ＞12h
危重病医学
危重病医学
第二十八章 急性肾损伤(AKI)
中南大学湘雅医院 徐道妙
重点难点
❖ AKI的概念及诊断标准 ❖ AKI的病因及分类 ❖ AKI的临床表现 ❖ AKI的治疗 ❖ 血液净化治疗 ❖ AKI的预防
第一节
急性肾损伤有关概念及其演变
目录
❖一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖二、AKI的AKIN 标准 ❖ 三、AKI的KDIGO标准
第三节 急性肾损伤的临床表现及诊断
5. 代谢性酸中毒：出现深大呼吸（kussmaul呼吸） 6. 消化系统：常为首发症状 7. 呼吸系统：与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关 8. 循环系统：充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等
9. 神经系统：昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状
10. 血液系统：贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾 向 11. 营养和代谢异常：高分解代谢状态 12. 感染：AKI患者常见和严重并发症之一，预防性应用抗生 素不能减少发生率。
急性肾衰竭（ARF） 的概念，并试图建立统一的AKI 诊 断和分类标准。 ❖ 目前AKI诊断标准经历了3个阶段：RIFLE 标准、AKIN 标准、KDIGO标准。
第一节 急性肾损伤有关概念及其演变
一、ADQI 诊断分期标准（RIFLE 标准） ❖ 2002 年急性透析质量指导组（ADQI）提出了AKI 的
急性肾损伤(AKI)---PPT精品课件
眼底及影像学检查有异常发现
重症肾小球疾病 重症感染后肾小球肾炎 IgA肾病 急进性肾病 原发性小血管炎 重症狼疮性肾炎
急性过敏性间质性肾炎
肾血管疾病 恶性高血压 肾动脉狭窄或栓塞 肾静脉血栓形成 急性肾小管坏死
临床表现
急性肾损伤在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。
<0.3ml/kg/h,持续 ≥24 小时
或无尿≥12 小时
（或<18 岁的病人，eGFR 下降至<35ml/min/1.73m2）
AKI的诊断
符合以下情况之一者诊断AKI： ①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L； ② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认或推测7天内发生； ③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于
血中，称氮质血症。
3.出血倾向
由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细 血管脆性增加，有出血倾向。
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不 断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。
◇由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小； 也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高，但肾脏 实际受损并不严重，治疗后很快缓解。
◇尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是 非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
急性肾损伤分期标准
AKI急性肾损伤简介ppt课件
明确诊断
判断病情发展阶段
指导免疫炎症抑制治疗
15
明确的药物应用史 全身过敏反应：药物热、药疹、血嗜酸细胞↑ 伴肾小管功能损伤：近端及远端功能 常伴贫血 尿检：可有蛋白尿（少量）、血尿；沉渣可见 白细胞、嗜酸细胞
16
Age Group
病 例 数
N=95
抗 菌 素
质 子 泵 抑 制 剂
N S AI D s
（+）肾活检 肾内梗阻
8
急性肾衰竭的肾活检指征
–临床表现符合ATN，但少尿期>2-3周 –临床怀疑重症肾小球疾病导致ARF –怀疑过敏性AIN，临床证据不充分 –在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化
–临床上无法用单一疾病解释ARF原因
9
10
11
12
13
14
ARF发生相对较缓（数周-数月） 肾小球功能损害明显 肾炎综合征 相应的特异性血清学检查（+）
34
刘玉春 王海燕 中华内科杂志 2001 Clinical nephrotoxins 2003
P<0.0001
CKD+造影剂肾病
无CKD的造影剂肾病
35
Dangas et al., Am J Cardiol 2005;95:13-19.
造影剂肾病
预防
最好的治疗
36
预防
造影剂
肾功能正常 低渗造影剂＝ 高渗造影剂(泛影葡胺,OsM1940)100ml:119.7元
尿量
<0.5ml/kg/h，持续6-12h <0.5ml/kg/h，持续≥12h • <0.3ml/kg/h，持续≥24h或 • 无尿≥12小时
2 3
AKF
2
急性肾损伤ppt课件
血肌酐（Scr）
尿量
I
↑≥0.3mg/ml(26.5umol/L)或 <0.5ml（Kg.h） 者≥150%-200% ×6h ↑增至≥200%-300% <0.5ml（Kg.h） ×12h <0.3ml（Kg.h） ×24h或无尿12h
II III
↑≥4mg/ml增≥300%
Scr、 BU N、 K+ 等 代 谢 产 物 肾小
肾 小 球
滤 过
管
营养 物质 及水 分重 吸收
肾盂、肾 盏
输 尿 管
膀胱 尿道
肾前性 肾实质性 肾后性
血容量不足：细胞外液大量丢失或重新分 布 心搏输出量下降：心梗、心律失常、心肌 病变、高心病、肺心病 周围血管扩张：药物、脓毒血症、过敏等 肾脏血管收缩、扩张失衡：脓毒血症，药 物（NSAID、ACEI等），肝肾综合征 肾血管机械性阻塞
血容量不足、药物、 药物过敏、自身免 疫性疾病 毒物、溶血、肌溶 解 过敏、自身免疫性 疾病表现
突发无尿、或有 尿、无尿交替伴 肾绞痛 尿潴留、前列腺 增生
查体
水肿、血压升 高、多系统受 累
尿蛋白
尿沉渣 尿中其他 成分
（—）
（— ） （— ）
>1-3g/d
变形红细胞、 红细胞管性 （+）
（—）
脱落肾小管上皮细 胞或上皮细胞管型 （++）
原有肾脏病发展、加重：SLE，NS 原有肾脏病并发症处理不当：肾脏病 合并胃肠炎、过度利尿、肝肾综合征 大量放腹水、ACEI、NSAID 原有肾脏病治疗有药不当：肾毒性药 物（抗生素） 原有肾脏病出现恶性高血压
SCr ↑ BUN ↑ 或 GFR ↓
AKI急性肾损伤PPT课件
12hr post tx 2-3days pre DGF
肾损伤分子-1（KIM-1）
• 在正常肾脏不表达,但是在缺血性或肾毒 性AKI的近端肾小管细胞中增量表达,是 早期肾小管损伤的标记
70-61
61-51
50%左右正常
24%左右正常
90%以上异常
100%异常
NGAL:高表达于受损 肾小管
生物学 体外循环 标记物 (CPB) 造影剂相 全身感染 肾移植 关肾病 或住ICU (tx)
NGAL 2hr post 2hr post 2days CPB contrast pre AKI 2days pre AKI
AKI急性肾损伤
AKI（Acute kidney injury）
• • • • 5%的住院患者会发生AKI。 住ICU的患者AKI的发生率高达30%。 需要肾脏替代的ICU患者死亡率高达50%以上。 ICU中需要肾脏替代的存活者中，25%在3年 内进展为终末肾病。
• ARF（Acute renal failure）：是由多种
• • • • • 早期AKI诊断，并与其它肾病鉴别 确定AKI的部位 确定AKI的病因 判断AKI的预后 指导AKI的治疗
更好的标准
• 2小时肌酐清除率：动态，及时，适合危 重症患者 2小时肌酐清除率=尿肌酐浓度×2小时 尿量/血肌酐浓度 • 早期诊断的生物学标记物
AKI早期诊断的生物学标记物
• 标准规定AKI的诊断时间窗为48h,强调 了SCr的动态变化,为临床早期干预提供 了可行性 • SCr只要轻微升高就可诊断,提高了诊断 的敏感性
注 意
• AKI是个临床综合征,这一诊断标准是否 适用于不同病因和不同临床情况下的 AKI,尚需大量临床研究证实 • AKI常发生在慢性肾脏病(CKD)基础 上,SCr上升≥26.5 μmol/L的标准是否适 用于这部分患者也需要进一步验证
急性肾损伤AKI的诊断与治疗演示精品PPT课件
● 肾小管损伤的生物学标志物：
➢肾损伤因子-1( KIM-1) ➢半胱氨酸、肝素结合蛋白( Cyr61) ➢中性粒细胞明胶酶相关蛋白(NGAL) ➢IL-18
250
200
150
100
50
0 R-day3
R-day2
R-day1
300
250
200
150
100
50
0 I-day2 I-day1 I-day0
R-day0
Scr Cys C
Cystatin C升高 早于Scr升高 1～2天
Herget-Rosenthal S et al. Kidney Int. 2004 ;66(3):1115-22
I
x0.5 OR > 0.3mg/dl
x 6 hr
Increased creatinine x2 UO < .5ml/kg/h
II
x 12 hr
Higine UO < .3ml/kg/h
III
x3 x 24 hr or or creatinine Anuria x 12 hrs
2005年9月在阿姆斯特丹召开了 AKI的国际研讨会。
提出了AKI的定义、诊断和分期 的统一标准。
AKI 的定义
AKI 是指不超过 3个月的肾脏结构 或功能的异常，包括血、尿、组织 检测或影像学方面的肾损伤标志物 的异常。
AKIN Organizing Committee 2005 Hoste EA et al. Critical Care.10(3):1-10,2006 Rabb H. J Am Soc Nephrol 17:604-606,2006
1982 1992 2002
急性肾损伤护理ppt课件
处 理
当显示的参数发生变化时，应立即对患 者的病情进行重新评估，并及时通知医师对 治疗方案加以调整。
31
连续监测 每小时监测 每日两次监测 每日一次监测 每周监测 常规监测
心电图
体温 CVP
观察生命体征 RR 液体平衡 凝血指标 肝酶 血脂 微生物
体外循环
电解质
血糖 肾功能 微量成分 用药
血常规
32
替考拉宁 利奈唑胺
1875 337
34
相关因素
处理对策
穿刺后出血部位处理不当 (压迫时间不够) 抗凝剂的用量 管路连接部位不紧密受压、扭曲 出凝血机制问题 躁动,不配合治疗
强化护理人员意识及时检查 穿刺部位:压迫 换药 正确护理操作 准确计算抗凝剂的用量 及时查看化验结果 做好护理观察记录 适当使用镇静剂和约束 CRRT管理 及时评估
病情不允许使用抗凝剂 抗凝剂使用剂量不足。 患者处于高凝状态。
血流量不足。
长时间持续CRRT
37
+ 0级——无凝血或数条纤维凝血
Ⅰ级——部分凝血或成束纤维凝血 Ⅱ级——较严重凝血或近半数纤维凝血 Ⅲ级——半数以上纤维凝血，或透析中 静脉压明显升高或需更换透析器
38
严格执行无菌操作 危重患者免疫功能低下，易发生感染，留置导管护理 和CRRT过程中的无菌技术是预防感染的重要环节
35
CRRT对循环的影响
低血压
液体清除超过组织间液回流速度 开机时“失血”：管道 血流量过大
滤过膜过敏反应 抗凝剂过敏：肝素
36
相关因素
处理对策
了解不同置管位置对血流的影响 及时观察压力 严格CRRT操作和管理 集中护理时间 最好不 要与血管活性药物同用维持体外 循环的通畅 合理使用抗凝剂 置入合适的 血管通路 避免患者体位多变，如屈膝、屈 髋、牵拉管 子造成导管折 叠、贴壁、脱落。
《肾脏病学课件：急性肾损伤(AKI)》
急性肾损伤（AKI）
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
急性肾损伤AKIpptPPT[优选版]
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肾损伤因子-1( KIM-1)、富含半胱 氨酸、肝素结合蛋白( Cyr61)、中性粒 细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 、白细胞介素-18（IL-18）
诊断价值均有待于进一步研究证实。
AKI的影像学检查
● 应用新型造影剂的核磁共振检查
➢提供肾内血流动力学变化的信息 ➢近端小管功能紊乱的水平和程度 ➢肾内炎症情况
尿路梗阻 膀胱出口处梗阻 双侧输尿管梗阻
肾毒性
缺血性
外源性 抗生素等中毒物质
内源性—挤压和横纹肌溶解所致 肾小管内的血红蛋白、肌红蛋白堵塞 有害的细胞因子
Lameire N, et al. Acute renal failure (review). Lancet. 2005; 365:417-30.
IHD与CRRT治疗AKI: HEMODIAFE Study
Vinsonneau C,, et al: Lancet 2006; 368:379-385
IHD与CRRT治疗AKI:肾功能的恢复
CRRT
N survived recovered
Mehta, et al
64
22
Manns, et al.
在ICU中，AKI的发病率逐 年增加，AKI的严重程度和病死 率密切相关。
流行病学
• It occurs in – 5%of all hospitalized patients and – 35% of those in intensive care units
• Mortality is high: • up to 75–90% in patients with sepsis • 35–45% in those without
➢ 血肌酐对肾小球滤过功能的轻微改变不敏感。血 肌酐值在肾功能丧失50%以上才起变化，其变化 落后于肾小球滤过率（glomerular filtration rate， GFR）同时其还受到年龄、性别、进食、肌肉容 量、药物、水化情况等因素的影响。
诊断价值均有待于进一步研究证实。
AKI的影像学检查
● 应用新型造影剂的核磁共振检查
➢提供肾内血流动力学变化的信息 ➢近端小管功能紊乱的水平和程度 ➢肾内炎症情况
尿路梗阻 膀胱出口处梗阻 双侧输尿管梗阻
肾毒性
缺血性
外源性 抗生素等中毒物质
内源性—挤压和横纹肌溶解所致 肾小管内的血红蛋白、肌红蛋白堵塞 有害的细胞因子
Lameire N, et al. Acute renal failure (review). Lancet. 2005; 365:417-30.
IHD与CRRT治疗AKI: HEMODIAFE Study
Vinsonneau C,, et al: Lancet 2006; 368:379-385
IHD与CRRT治疗AKI:肾功能的恢复
CRRT
N survived recovered
Mehta, et al
64
22
Manns, et al.
在ICU中，AKI的发病率逐 年增加，AKI的严重程度和病死 率密切相关。
流行病学
• It occurs in – 5%of all hospitalized patients and – 35% of those in intensive care units
• Mortality is high: • up to 75–90% in patients with sepsis • 35–45% in those without
➢ 血肌酐对肾小球滤过功能的轻微改变不敏感。血 肌酐值在肾功能丧失50%以上才起变化，其变化 落后于肾小球滤过率（glomerular filtration rate， GFR）同时其还受到年龄、性别、进食、肌肉容 量、药物、水化情况等因素的影响。
急性肾损伤2016ppt课件
AKI与CRF 难以鉴别
少尿＞4周肾功能 未见恢复
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AKI肾活检指征共识
肾小球-小血管病变：肾活检绝对指针。
ANCA(+)，疑是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。
典型ATN无需活检，少尿期＞3周怀疑肾皮质坏死需肾活 检。
鉴别非典型性ATN和AIN，因两者治疗与预后截然不同； AIN应用激素，而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗 为主。因扩大肾活检指征。
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1. 临床资料 下面资料可供鉴别参考：
①有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有
此病史者多为CRF。 ②是否早期出现少尿？
少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿， 而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果 肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。 ③是否出现贫血？
肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别 关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。
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是哪种肾性AKI？
在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即 成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？
常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小
管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。
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AKI的预防和治疗（KDIGO）
1. 如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）
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AKIN分期
分期
血清肌酐(SCr)标准（48小时内）
尿量标准
1期 SCr>26.4umol/L(0.3mg/dl)或增加至基线的1.5-2倍 <0.5ml/kg/h,>6h
2期 SCr增加至基线的2-3倍
<0.5ml/kg/h,>12h
3期 SCr增加至>基线3倍,或>354umol/L(4mg/dl),且急性 <0.3ml/kg/h,>24h，
3期 升高至≥353.6umol/L(4mg/dl) 或较基础值相对升高≥2倍 或开始时肾替代治疗 或<18岁患者eGFR下降至<35ml/min/1.73m2
尿量标准
<0.5ml/kg/h（≥6h但<12h）
<0.5ml/kg/h（≥12h） <0.3ml/kg/h（≥24h） 或无尿>12h
AKIN与KDIGO
急性肾损伤（AKI ）
急性肾衰竭（ARF）
ARF:肾小球滤过率突然或持续下降引起氮 质血症、水电解质紊乱所导致各系统并发症 的临床综合征。
ARF:本病并不是一种独立疾病，而是有肾 脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退， 甚至完全丧失所致的一组临床综合征。
已被AKI取代，有利于早诊早治
急性肾损伤的定义
病因
AKI的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提， AKI是一 个内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利 治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:
是不是AKI？
是哪种AKI ？
导致AKI病因是什么？
一 是不是AKI？
如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾 功能迅速恶化，并达到AKI标准，则确诊毫无 困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有 无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾 衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下 方法对此鉴别能有所帮助：
1. 临床资料 下面资料可供鉴别参考：
①有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有
此病史者多为CKD。 ②是否早期出现少尿？
率的变化和肾脏受损伤的程度
急性肾损伤（AKI）
？？第四阶段 寻找新的早期、敏感、可靠的肾脏损伤标
志物是未来的发展方向（白介素18，肾损 伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白， 血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、 尿量的变化，并能动态监测。
AKI最新标志物
检测AKI其敏感性及特异 性可达90%以上，其水 平与肾脏损伤程度呈正 相关，并在一定程度上 可以反映AKI严重程度及 判断预后
尽管两者敏感性较高，但也会造成一些假 阳性，但其旨在强调即使肌酐轻度增高也 会对危重患者预后产生明显的影响
应该认识到以前说的急性肾衰竭只是AKI的 一个较重的阶段
肾前性氮质血症并非肾脏没有受到损害， 只不过是较轻，尚未达到肾衰竭
RIFLE、AKIN与KDIGO
都采用肌酐和尿量的变化作为诊断标准 干扰因素较多，不能完全反应肾小球滤过
ADQl提出的RIFLE分级
AKI的定义与分期
第二阶段：于2005年AKIN（急性肾损伤网 络组织）提出 AKIN标准（1、2、3期）
AKI诊断标准
符合下列条件之一： 肾功能在48小时内突然降低
至少两次Scr升高绝对值> 0.3mg/dl （26.4umol/l）
或达到基线值的1.5-2倍） 持续6小时以上尿量＜0.5ml（kg.h） 单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿 路梗阻或其他可导致尿少的原因。
少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿， 而CKD病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果 肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI。 ③是否出现贫血？
CKD几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性 及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾 小管性或肾间质性AKI。 这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但(0.5mg/dl)
或无尿>12h
RIFLE 和 AKIN 是两个类似的 AKI 诊断标准， 均以SCr和尿量为指标，并且经过了临床评估 并推荐使用。
对于 AKIN和 RIFLE标准，只需两个指标之一 （血肌酐升高或尿量减少）即可诊断 AKI。
对于AKIN 标准，血肌酐的升高必需发生在 48 小时以内。
AKI的分类
AKI可分为三大类(病因发生的解剖部位不同）： ①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导
致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
②肾后性：系指尿路梗阻引起的AKI。
③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。
肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN） 肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎及肾脏微血 管病。
急性肾衰竭（AKI）定义
第三阶段：于2012年3月由KDIGO（全球 肾脏病预后组织）提出
KDIGO诊断标准（1、2、3期）
KDIGO分期
分期
血清肌酐(SCr)标准
1期 绝对升高≥26.5umol/L(0.3mg/dl)或较基础值 相对升高≥50%，但<1倍
2期 较基础值相对升高≥ 1倍，但<2倍
传统ARF(1951年） AKI(2012年）
RLFLE 2002年
AKI
AKIN 2005年
KDIGO 2012年
主要内容
AKI 定义与分级 AKI的诊断思路 AKI的预防和推荐意见
AKI的定义与分级
第一阶段：于2002年ADOI（急性透析质量 倡议组织）提出。 是指由多种病因引起短时间（数小时至数天） 内肾功能突然下降而出现的临床综合征；对 急性肾衰竭（acute renal failure， ARF） 概念扩展和向疾病早期的延伸； RIFLE分级标准：（风险、损伤、衰竭、丧 失和终末期肾脏病）
2. 影像学检查
临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿， 故双肾体积常增大；而CKD时肾小球硬化、小管萎缩及间 质纤维化，故双肾体积常缩小。
为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿 病肾病所致CKD早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。