内科学：急性肾损伤

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肾内科知识点总结

肾内科知识点总结肾内科是内科学的一个重要分支，它主要研究肾脏的解剖、生理、病理和临床诊断与治疗。

肾脏是人体内重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节体内水盐平衡、酸碱平衡、电解质平衡等重要生理功能。

肾脏疾病是内科常见病、多发病，对患者的生活质量和生命健康均有严重影响。

因此，肾内科的知识点十分重要，下面就从肾脏解剖生理、肾脏疾病诊断和治疗等方面进行总结。

一、肾脏解剖生理1、肾脏解剖结构成年人两个肾脏位于腹膜后，左肾较右肾稍高。

肾脏由皮质和髓质组成。

皮质中主要包括肾小球和肾小管，髓质主要包括肾小锥和肾小乳头。

肾脏的单位功能结构为肾单位，包括肾小球和肾小管。

肾单位是肾脏实现排泄和调节功能的基本单位。

2、肾脏生理功能肾脏主要生理功能包括调节体内水盐平衡、维持血清渗透压、调节酸碱平衡、排泄代谢废物、调节血压和分泌激素等。

其中最重要的功能是通过尿液形成排泄体内多余的水分、代谢废物和离子，并维持体内水盐平衡、酸碱平衡等。

二、肾脏疾病诊断1、急性肾损伤（AKI）急性肾损伤指肾小球滤过率急剧下降导致肾功能突然下降，其临床表现主要包括尿量减少、尿比重增高、血肌酐和尿素氮升高等。

急性肾损伤主要包括原发性肾小球疾病、肾小管间质疾病和血管性肾病等。

2、慢性肾脏病（CKD）慢性肾脏病是指肾小球滤过率长期低下导致的肾功能慢性进行性损害。

其临床表现包括蛋白尿、血尿、高血压、肾性贫血、电解质紊乱、骨代谢异常等。

慢性肾脏病常见病因包括糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小管间质疾病等。

3、肾小球肾炎肾小球肾炎是肾小球的炎症性疾病，其主要临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。

常见的肾小球肾炎包括IgA肾病、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等。

诊断肾小球肾炎需要通过尿液检查、肾脏活检和免疫学检查。

4、肾小管功能障碍肾小管功能障碍包括肾小管性酸中毒、尿崩症、Fanconi综合征等，临床表现主要包括代谢性酸中毒、尿量增多、电解质紊乱等。

肾小管功能障碍的诊断需要通过尿液检查、血清电解质测定等。

急性肾损伤,内科护理

急性肾损伤的病因分三类。
（1）肾前性由各种原因造成的肾脏血流灌注不足所致。其常见病因有：①血容量不足：如大量出血、呕吐和腹泻、大面积烧伤和大量出汗、使用渗透性利尿剂等。②心排血量降低：如严重心衰、心肌梗死等。③全身血管扩张：如使用降压药物、过敏性休克等。④肾动脉收缩及肾自身调节受损：如使用去甲肾上腺素、非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂等。
（1）全身症状
①消化系统症状：最早出现。如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。严重者可发生消化道出血。
②呼吸系统症状：主要为肺部感染和容量负荷过多造成的急性肺水肿（呼吸困难、咳嗽、憋气等）。
③循环系统症状：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压、心力衰竭表现，因毒素蓄积、电解质紊乱等引起各种心律失常等。
病死率较高，可发生于既往无肾脏疾病者，也可发生在原有慢性肾脏疾病者。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征的早期诊断、早期治疗的重要性。约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室其发生率可高达30%，目前仍无特异治疗方法，死亡率高，是肾脏疾病中的急危重症。
【病因与发病机制】
1.病因
【诊断要点】
根据发病原因，肾功能急性进行性减退，结合临床表现和实验室检查，一般不难做出诊断。AKI的诊断标准为：肾功能在48 小时内突然减退，血肌酐绝对值≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）或7日内血肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5mL/kg/h，且持续时间>6小时。
【治疗要点】
5.心理护理
多与患者沟通，了解患者的心理变化，通过介绍治疗进展的信息，鼓励患者积极配合治疗，促进康复。
【健康教育】
1.疾病预防指导
慎用氨基糖苷类抗生素等肾毒性物质。尽量避免使用大剂量造影剂的检查。加强劳动防护，避免接触重金属、工业毒物等。误服或误食毒物，应立即进行洗胃或导泻，并采用有效解毒剂。

急性肾损伤.ppt

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死渗透性肾病
急性变态反应性间质性肾炎慢性间质性肾炎
肾小球肾炎肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急性肾损伤修复再生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义诊断标准分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂

急性肾损伤PPT精选课件

与肾后性氮质血症鉴别有尿路梗阻的病因梗阻解除后好转影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别肾活检是鉴别诊断金标准
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内容提要
概述与定义病因与发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后
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治疗与预后
治疗原则
针对病因早期预防
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治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
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43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
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诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
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发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素血管因素炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征

急性肾损伤

急性肾损伤导语急性肾损伤（AKI）是住院患者中常见的一种异质性疾病，通常见于有多种合并症的患者，同短期/长期的发病率及死亡率相关。

AKI的管理要求对水、电解质平衡有深入了解以及在急性期正确应用肾脏替代治疗。

急性肾损伤（AKI）是临床棘手的难题，影响 10% ～ 15% 的住院患者，全世界范围内每年影响大约 1 亿人。

既往的研究显示，50% 发生 AKI 2～3 期的患者肾功能不恢复，至少在 AKI 发生后的 30 天内不恢复。

5% 的住院患者需要透析和 / 或持续肾功能不全，其中 15% 住在 ICU。

由于大部分治疗AKI 药物的临床试验都以失败告终，因此对AKI 的药物治疗领域上空总是笼罩着一层乌云。

但是在2018 年发表的一些研究结果似乎让我们又燃起了新的希望：更好的药物靶点，更好的终点结局和对引起AKI 的病因更好的理解，这些让我们有理由相信治疗AKI 的药物很快即将面世了。

对此，来自美国匹兹堡大学重症医学科的John A. Kellum 和Dana Y. Fuhrman 两位学者在Nature Review Nephrology 杂志上发表了综述。

关键进展一住院患者的AKI 风险和不良肾脏事件可以通过静脉使用生理性溶液代替生理盐水输注而降低。

不良肾脏结局的风险可以通过一个非常简单的干预措施来改变，即，通过减少生理盐水的使用，而使用更加生理性的液体。

尽管这种方法很难完全治愈AKI，但是两项试验都发现患者的绝对风险降低了1%，可以挽救数千人的生命。

这两项试验都比较了平衡盐晶体液和生理盐水。

结果发现：平衡盐晶体液较生理盐水，在脓毒症患者中较其他危重症患者中更有效。

关键进展二对于最有可能从特定治疗中获益的AKI 患者，目前已有分类策略可用。

由于传统的基于功能变化的诊断往往比损伤的发生延迟，因此AKI 领域出现了强化策略。

不需要功能变化来检测病理改变的生物标志物在临床上的应用越来越多，并且在AKI 的试验中取得了成功。

内科学课件：急性肾损伤

急性间质性肾炎 2、感染性
2、血容量相对不足充血性心力衰竭败血症肝衰竭休克心肺复苏或肾移植后
溶血尿毒综合征
肾皮质坏死病毒感染
原发或继发性
肾小球疾病
急性感染后肾炎
急进性肾炎
恶性IgA肾病
急性肾小管坏死
缺血性肾前性原因持续存在
3、肾血管阻力增加或闭塞
狼疮性肾炎
外源性肾毒素
肾动脉栓塞
抗生素
临床表现
(二) 维持期
一般持续7～14天，也可短至数天，长至４～６周可出现少尿（<400ml/d）和无尿（<100ml/d）非少尿型AKI:尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较好。
临床表现
消化系统
如：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
呼吸系统主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染
各系统
（ acute tubular necrosis,
ATN），是AKI最常见类型。
急性肾损伤常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失（呕吐、腹泻）
肾血管病
皮肤丢失（严重烧伤、大量出汗）双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失（过度利尿、大量糖尿栓塞/肾静脉血栓
恶性高血压
急性肾间质疾病 1、药物相关性
鉴别诊断
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、
急性间质性肾炎、系统性血管炎等.
肾活检是鉴别诊断金标准。
治疗
治疗
（一）尽早纠正可逆病因
* 纠正血容量不足，抗休克、抗感染 * 避免使用肾毒性药物 * 及时去除尿路梗阻
治疗（二）维持体液平衡

急性肾损伤 ppt课件

AKI CRF
指甲（头发）肌酐
正常增高
SCr 增高增高
其他：血钙、血磷、iPTH等。
上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。
②临床上常突然出现无尿
（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。
③影象学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。
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注意
但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。
是哪种AKI ？
导致AKI病因是什么？
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一是不是AKI？
如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有
无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：
尿蛋白量常较多，
急性肾炎综合征表现
无
几乎均有典型急性肾炎综合征表现。
上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。
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三导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。

急性肾损伤

治法：活血化瘀，利水解毒
代表方剂：血腑逐瘀汤加减，柴胡12 g ,黄芩9 g ,茯苓20 g ,猪苓20 g ,泽泻15 g ,生地黄15 g ,白茅根30 g ,丹参20 g , 桃仁15 g ,赤芍10 g ,川牛膝12 g。
中药灌肠：煅龙骨30 g ,煅牡蛎30 g ,大黄30 g ,桃仁15 g , 丹参30 g ,益母草30 g ,六月雪30 g。
时间＞12h； 3、肾功能衰竭期第3级，衰竭阶段 Scr 上升至或超过原来的3倍或GFR下降＞75% ，尿量＜0.3ml/kg/h，
时间＞24h；或Scr≥4mg/dl,急性增加≥0.5mg/dl 或无尿＞12h； 4、肾功能丧失期第4级，丢失阶段持续肾衰竭＞4周； 5、终末期肾病(ESRD) 第5级，终末期肾脏病持续肾衰竭＞3月。
治法：宣畅三焦，化气利水代表方剂：麻杏苡甘汤合三仁汤加减，麻黄、杏仁、大
腹皮、苍术、猪苓、砂仁，泽泻，赤小豆，白茅根，苏梗，桔梗。中药灌肠：煅龙骨30g 煅牡蛎30g 大黄30g 制半夏30g
枳实30g 槐花15g 桂枝30g 中成药：黄芪注射液40毫升
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瘀血内结证
证候：尿少呈淡红色或酱油色，发热烦躁，身体疼痛，皮肤青紫斑，或见尿血、衄血、便血，舌暗红或有瘀点，脉细涩。
心血管系统：心脏扩大、心律失常呼吸系统：呼吸深快、氨味、肺部啰音。神经系统：肌力减低、共济失调、意识改变皮肤：贫血貌、水肿、干燥脱屑、色素沉着。泌尿系统：肾区、肋腰点、肋脊点、输尿管
膀胱叩诊
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血液
理化检查要点
尿液
肾活检
影像
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血液检查
有轻、中度贫血；血肌酐、尿素氮进行性升高；高钾，低钠，低钙；血 pH＜7.35。

急性肾损伤

代谢性酸中毒氮质血症
恢复期
尿量：经数天至2周后，24小时尿量 >400ml以上，提示进入恢复期。
各系统表现：维持期各系统症状逐渐缓解、消失。
水、电解质紊乱脱水；
电解质紊乱：低钾血症、低钠血症、低氯血症、低钙血症等。
氮质血症：
多尿初期血肌酐、尿素氮仍增高，以后逐渐降低，恢复正常水平。
失常、少数出现心包炎。呼吸系统：气促、胸闷、呼吸急促、肺部出现
啰音、少数出现胸腔积液。血液系统：出血倾向、出血严重者可贫血。
尿液改变：比重<1.018或尿渗透<400mOsm/Kg.H2O；可有蛋白尿、血尿、管型；尿钠>30mmol/L。
水、电解质紊乱
水潴留：水肿
电解质紊乱：高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症、高镁血症、低氯血症。
肾活检:
ARF患者除外肾前性因素、外科及梗阻性因素, 具有下列情况者.
适应症
(1)急性肾功能衰竭病因不清;
(2)可能由肾小球肾炎、肾病综合症、肾病、血管炎所致的肾功能衰竭;
(3)病情迁延,持续时间>4周;
(4)需了解肾脏病变,判断预后;
(5)病程较短,根据临床表现及其他检查难于确定是急性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭者.
肾间质：可有不同程度的炎性细胞浸润。
肾小球：一般无显著改变
肾小管：
上皮细胞变薄、变性、肿胀和坏死；管腔内有脱落的上皮细胞、管型和炎性渗出物；
肾间质：
可有不同程度的炎性细胞浸润
临床表现开始期维持期（少尿、无尿期）恢复期
开始期：
主要表现为原发疾病的症状和体征，常有面色苍白、四肢厥冷、血压下降、休克等。

急性肾损伤教案

等
诊断方法：实验室检查、影像学检查、
肾活检等
诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果
综合判断
3
急性肾损伤的治疗
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治疗原则
及时诊断：尽早发现急性肾损伤，及时采取治疗措施
控制感染：针对感染源，使用抗生素进行治疗
急性肾损伤教案
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述
02. 急性肾损伤的诊断
03. 急性肾损伤的治疗 04. 急性肾损伤的预防
05. 急性肾损伤的护理 06. 急性肾损伤的预后
1
急性肾损伤概述
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急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是指短时间内（通常在数小时至数天内）发生的肾功能急剧下降，导致肾功能不全或衰竭。
AKI的病因包括肾毒性药物、感染、低血压、肾缺血、肾梗死等。
AKI的临床表现包括少尿、水肿、高钾血症、代谢性酸中毒等。
AKI的诊断主要依据尿量、尿液分析、肾功能检查等指标。
急性肾损伤的病因
肾毒性药物：如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等
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急性肾损伤的预防
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预防措施
01
保持良好的生活习惯，如健康饮食、规律作息、
适当运动等
02
避免使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、抗生素
等
03
控制高血压、糖尿病等慢性疾病，减少对肾脏的损害 Nhomakorabea04

急性肾损伤的概述ppt课件

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急性肾衰竭的临床表现
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急性肾衰竭的临床表现
急性肾衰竭的临床分期
ICU中急性肾衰竭的特点
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急性肾衰竭的临床分期
急性肾衰竭的临床表现不一。某些病程早期并无明显的临床症状。在病程后期肾功能严重受损时，常出现临床表现，包括乏力、纳差、恶心、呕吐、瘙痒、尿量减少和尿素加深等，容量负荷过重可出现气短、活动后呼吸困难。
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外源性肾毒性物质
抗生素和抗肿瘤药物一般通过直接的肾小管上皮细胞毒性和（或）小管内梗阻引起急性肾小管坏死；
1. 氨基糖甙类抗生素可蓄积在近端及远端肾小管上皮细胞，引起局部氧化应激及细胞损伤，导致急性肾小管坏死；
2. 二性霉素B可通过直接损伤近端肾小管上皮细胞及引起肾内血管收缩导致剂量依赖性急性肾小管坏死；
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活性氧簇
内毒素血症时，氧自由基与NO作用产生有害的过氧化亚硝酸盐引起内皮损伤；内源性活性氧簇清除剂可减轻肾小管和肾血管的损伤。
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血小板激活因子（PAF ）
血小板激活因子可引起血小板聚集和释放，激活白细胞产生炎症介质，还通过血小板激活因子受体影响肾小球系膜细胞。
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内皮细胞损伤
内皮细胞作为血管内皮基本的结构和功能单位，其重要功能之一是发挥屏障功能，调节血管内外的物质交换。血管内皮细胞在维持血液抗凝、抗血栓形成以及免疫学等方面具有重要的功能。
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缺血性急性肾小管坏死
在起始期，外髓部氧分压很低，当肾血流量下
降时，缺血性损伤在近端小管和亨氏襻升支粗段髓质部分最为明显，引起肾脏多种细胞发生ATP 耗竭。
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缺血性急性肾小管坏死
在起始期，ATP耗竭，引起

内科学急性肾损伤

急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。

可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。

与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。

约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。

【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。

肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。

肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。

肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。

肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。

【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。

常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。

在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。

当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。

如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。

急性肾损伤

全身血管扩张
药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药脓毒血症肝硬化失代偿期（肝肾综合征）变态反应
肾动脉收缩
药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺高钙血症脓毒血症
肾自主调节反应受损
使用ACEI、ARB 、 NSAIDs 、 CsA等
发病机制及病理生理 —肾性AKI
按照损伤的起始部位，肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性
急性肾损伤 (Acute kidney injury)
外科手术误服防冻液醉倒在家门口服鱼胆明目剧烈运动地震伤超量服用解热镇痛药双侧肾结石糖尿病
地震后肾科医师积极行动起来
全国肾科心系灾区大力援助
要点
急性肾损伤比急性肾衰竭更好地反映急性肾脏损伤的全过程，尤其是早期阶段，因而有助于早期诊断和早期预防。
肾性AKI (Intrarenal AKI)
肾小管坏死肾小球损伤肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾后性AKI (Postrenal AKI)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
发病机制及病理生理 —肾前性AKI
肾脏血流灌注不足所致，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低
常见的病因包括：有效血容量不足，心排量降低，全身血管扩张，肾动脉收缩，肾自主调节反应受损
早期有效干预可使肾前性急性肾损伤的病情逆转。当出现临床急诊内科保守治疗无效时，需及时行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和连续性肾脏替代治疗。
急性肾损伤(AKI)
AKI定义：
是对既往急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF)概念的扩展和向疾病早期的延伸，是由各种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征。

急性肾损伤

急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。

西医学名：急性肾损伤英文名称：acute kidney injury所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，电解质紊乱疾病分类根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。

发病原因肾前性因素导致的急性肾损伤1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。

2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。

3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。

4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ß-阻滞剂), 肝肾综合征。

5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。

肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。

2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。

3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。